Lesões Inflamatórias e ósseas

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Doença Inflamatória
As lesões inflamatórias são as condições patológicas mais comuns dos maxilares. O organismo responde a lesões químicas, físicas ou microbiológicas com inflamação. A resposta inflamatória destrói ou contém o estímulo danoso e estabelece um ambiente para reparar o tecido danificado.
Em condições normais, o metabolismo ósseo representa um equilíbrio entre reabsorção óssea osteoclástica e produção óssea osteoblástica. Mediadores da inflamação (citocinas, prostaglandinas e vários fatores de crescimento) interrompem esse equilíbrio para favorecer tanto a reabsorção óssea quanto a formação óssea.
Quando a fonte de inflamação inicial é uma polpa necrótica e a lesão óssea está restrita à região do dente, a condição é denominada lesão inflamatória periapical. Quando a infecção se espalha pelos espaços medulares e não está mais contida na adjacência do ápice radicular do dente, denomina-se osteomielite.
Os quatro sinais clínicos da inflamação – rubor, tumefação, calor e dor.
Lesões agudas são lesões de início recente. O início normalmente é rápido, e essas lesões causam dor forte, geralmente acompanhada por febre e tumefação. Lesões crônicas têm um curso prolongado com um início insidioso mais longo e dor menos intensa.
Características da imagem em geral: 
Localização
Nas lesões inflamatórias periapicais, que são condições patológicas da polpa, o epicentro normalmente está localizado no periápice dental. Entretanto, lesões de origem pulpar também podem estar localizadas em qualquer local ao longo da superfície radicular devido aos canais acessórios ou às perfurações causadas por tratamento endodôntico ou fraturas radiculares. Lesões periodontais possuem epicentro localizado na crista alveolar.
Efeitos sobre as estruturas adjacentes
Os efeitos da inflamação sobre o osso medular adjacente incluem estímulos à formação óssea, resultando num padrão esclerótico, ou reabsorção óssea, resultando em radiolucência. O espaço correspondente ao ligamento periodontal envolvido na lesão está espessado; esse espessamento é maior na fonte da inflamação. Por exemplo, em lesões periapicais, o espessamento é maior ao redor da região apical da raiz; na doença periodontal, o espessamento é maior na crista alveolar.
Lesões inflamatórias periapicais
Sinônimos
Lesões inflamatórias periapicais têm sido denominadas periodontite apical aguda, periodontite apical crônica, abscesso periapical e granuloma periapical.
Mecanismo da doença
Uma lesão inflamatória periapical é definida como uma resposta local do osso ao redor do periápice dentário, que ocorre como resultado da necrose pulpar ou pela destruição dos tecidos periapicais por doença periodontal extensa. A necrose pulpar pode ocorrer como resultado da invasão bacteriana por cárie ou traumatismo.
Se o osso medular circundante se envolver na reação inflamatória pela disseminação de organismos piogênicos (bactéria que estimula uma resposta inflamatória), o abscesso periapical localizado pode se transformar em osteomielite.
Características clínicas
Os sintomas das lesões inflamatórias periapicais podem variar amplamente, desde assintomática a dor de dente ocasional, dor severa com ou sem tumefação, febre e linfadenopatia. Um abscesso periapical normalmente se manifesta com dor intensa, mobilidade e, às vezes, extrusão do dente envolvido, tumefação e sensibilidade à percussão. Palpação da região apical provoca dor. Drenagem espontânea dentro da cavidade oral por meio de uma fístula (parúlide) pode aliviar a dor aguda. Em casos raros, o abscesso dentário pode manifestar sintomas sistêmicos (p. ex., febre, tumefação facial, linfadenopatia) juntamente com dor. A lesão aguda pode cronificar-se (cisto ou granuloma periapical), podendo ser assintomática, exceto pela “dor de dente” súbita e intermitente, o que pode marcar a agudização da lesão crônica. Os pacientes geralmente apresentam história de dor intermitente. O dente associado pode ser assintomático, móvel ou sensível à percussão. Entretanto, com mais frequência, a lesão periapical surge novamente na forma crônica; nesse caso, pode ser assintomática.
Características da imagem
	A maioria das lesões crônicas pode mostrar alterações líticas (radiolúcidas) ou escleróticas (radiopaca), ou ambas.
Localização
Na maioria dos casos, o epicentro das lesões inflamatórias periapicais é observado no periápice do dente envolvido. A lesão normalmente se inicia na porção apical do ligamento periodontal. Menos frequente, essas lesões são centralizadas sobre outra região da raiz; isto pode ocorrer devido a canais pulpares acessórios, perfurações da estrutura radicular por instrumentação do canal pulpar ou fratura radicular.
Periferia
Na maioria das vezes, o contorno das lesões inflamatórias periapicais está mal definido, mostrando uma transição gradual entre o padrão trabecular normal circundante e o padrão ósseo anômalo da lesão.
Estrutura Interna
Lesões inflamatórias periapicais precoces podem não mostrar qualquer alteração aparente no padrão ósseo normal. A alteração mais precoce detectável é a perda da densidade óssea, o que normalmente resulta no espessamento do espaço correspondente ao ligamento periodontal no periápice do dente e, mais tarde, envolve um maior diâmetro do osso circundante.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
Como mencionado, lesões inflamatórias periapicais podem estimular tanto a reabsorção quanto a produção óssea.
Diagnóstico diferencial
Dois tipos de lesão que com mais frequência devem ser diferenciados das lesões inflamatórias periapicais são a displasia óssea periapical (DOP) e uma ilhota óssea densa (IOD) (enostose, osteoesclerose) no ápice dental.
Tratamento
O tratamento odontológico convencional das lesões periapicais inclui terapia endodôntica ou exodontia com a intenção de eliminar o material necrótico no canal radicular e, assim, a fonte da inflamação.
Osteomielite
Mecanismo da doença
Osteomielite é uma inflamação do osso. O processo inflamatório pode se disseminar através do osso, envolvendo as porções medular, cortical, esponjosa e o periósteo. Nos maxilares, organismos piogênicos que atingem a medula óssea provenientes de abscesso dentário ou infecção pós-cirúrgica normalmente causam osteomielite. Inúmeras formas de osteomielite foram descritas. Com o motivo de simplificar, elas são agrupadas em duas fases maiores, aguda e crônica. Outras formas de osteomielite têm sido descritas como entidades clinicopatológicas separadas e distintas, com aspectos de imagem singulares. Estas são a osteomielite de Garré e a osteomielite esclerosante difusa.
A osteomielite de Garré é uma resposta periosteal exuberante à inflamação. A osteomielite esclerosante difusa é a forma crônica da osteomielite com uma resposta esclerótica evidente.
Fase aguda
Sinonímia
Osteomielite supurativa aguda, osteomielite piogênica, osteomielite supurativa sub aguda, osteomielite de Garré, periostite proliferativa e periostite ossificante são sinônimos para a fase aguda da osteomielite.
Mecanismo da Doença
A fase aguda da osteomielite é causada por uma infecção que se disseminou para a medula óssea. Nos maxilares, a fonte mais comum de infecção é a lesão periapical de um dente desvitalizado. A infecção também pode ocorrer como um resultado de traumatismo ou disseminação hematogênica.
Características Clínicas
A fase aguda da osteomielite pode afetar pessoas de todas as idades, e há uma grande predileção masculina. Ela é muito mais comum na mandíbula que na maxila, possivelmente devido ao menor suprimento vascular na mandíbula. Os sinais e sintomas típicos da osteomielite aguda são surgimento rápido, dor, tumefação dos tecidos moles adjacentes, febre, linfadenopatia e leucocitose. Os dentes associados podem estar móveis e sensíveis à percussão. Drenagem purulenta também pode estar presente. Pode ocorrer parestesia do lábio inferior na terceira divisão do quinto par craniano.
Localização
A localização mais comum é o corpo da mandíbula na região posterior. A maxila é um local incomum.Periferia
A osteomielite aguda apresenta mais frequentemente um contorno mal definido com uma gradual transição para o trabeculado normal.
Estrutura Interna
 A reabsorção óssea se torna mais evidente, resultando em uma área focal radiolúcida ou em áreas espalhadas por todo o osso envolvido. Mais tarde, a aparência de regiões escleróticas torna-se evidente. Sequestros ósseos podem estar presentes, mas normalmente são mais aparentes e numerosos nas formas crônicas. O sequestro ósseo pode ser identificado por uma inspeção minuciosa de uma ilha de osso numa região de reabsorção óssea (radiolucência). Essa ilha de osso desvitalizado pode variar em tamanho, desde um pequeno ponto (sequestros menores normalmente são vistos em paciente jovens) a amplos segmentos de osso radiopaco.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial da fase aguda da osteomielite pode incluir displasia fibrosa, especialmente em crianças.
Tratamento
Assim como todas as lesões inflamatórias dos maxilares, a remoção da fonte da inflamação é o objetivo principal da terapia. A remoção de um dente ou tratamento de canal da raiz pode ser indicada. O tratamento antimicrobiano é a base do tratamento da osteomielite aguda, juntamente com incisão cirúrgica e drenagem.
Fase crônica
Sinonímia
Osteomielite esclerosante difusa crônica, osteomielite não supurativa crônica, osteomielite crônica com periostite proliferativa e osteíte esclerosante não supurativa crônica de Garré são sinônimos para a fase crônica da osteomielite.
Mecanismo da Doença
A fase crônica da osteomielite pode ser uma sequela da osteomielite aguda tratada inadequadamente, ou pode surgir novamente. Osteomielite esclerosante difusa refere-se a uma osteomielite crônica na qual o equilíbrio no metabolismo ósseo está propenso ao aumento da formação óssea, subsequentemente produzindo um padrão ósseo esclerótico na imagem. Os sintomas da forma crônica geralmente são menos graves e possuem uma história mais longa do que os sintomas da forma aguda. Eles incluem episódios intermitentes e recorrentes de tumefação, dor, febre e linfadenopatia. Assim como na forma aguda, parestesia e drenagem com formação de fístula podem também ocorrer.
Características da Imagem
Localização
Assim como na fase aguda da osteomielite, o local mais comum é a região posterior da mandíbula.
Periferia
A periferia pode ser mais bem definida do que na fase aguda, mas, mesmo assim, é difícil determinar a extensão exata da osteomielite crônica.Quando a doença está ativa e disseminada pelo osso, o contorno pode ser mais radiolúcido e ter bordas pouco definidas.
Estrutura Interna
A estrutura interna compreende regiões de maior e menor radiopacidade, comparadas com o osso normal adjacente. A maioria das lesões normalmente é composta pelo padrão ósseo mais esclerótico ou radiopaco.
Diagnóstico Diferencial
Muitas lesões crônicas radiopacas escleróticas de osteomielite podem ser difíceis de diferenciar da displasia fibrosa, da doença de Paget e do osteossarcoma.
Tratamento
A osteomielite crônica tende a ser mais difícil de ser erradicada do que a forma aguda. A terapia com oxigênio hiperbárico e a administração de diferentes antibióticos em longo prazo têm sido utilizadas com sucesso limitado. A intervenção cirúrgica, que pode incluir a remoção do sequestro ósseo, decorticação, ou ressecção, frequentemente é necessária. 
Mudanças provocadas pela radiação nos maxilares
A radioterapia, geralmente utilizada para o tratamento de uma malignidade da região da cabeça e pescoço, danifica os elementos celulares do tecido ósseo por óbito celular imediato ou tardio, recuperação com lesão celular, divisão celular interrompida ou reparação anormal. As regiões mais frequentemente afetadas por tratamento com radiação são a mandíbula posterior seguida pela maxila posterior.
Osteorradionecrose
Mecanismo da doença
Dano ósseo provocado pela radiação pode resultar na morte do osso; isto está, provavelmente, relacionado com as doses maiores de 50 Gy. Histologicamente, a necrose óssea é definida pela ausência de osteócitos dentro da lacuna. A necrose óssea ocorre mais comumente na mandíbula do que na maxila, o que pode ser relacionado com o fornecimento vascular da mandíbula. É provável que o osso com alterações provocadas pela radiação seja suscetível a necrose por infecção, extração dentária ou trauma de mordida. O osso necrótico também é suscetível às fraturas patológicas. Infecção secundária é comum, exacerbando posteriormente a reação inflamatória.
Características clínicas
A osteorradionecrose é caracterizada pela presença do osso exposto por pelo menos 3 meses ocorrendo a qualquer tempo após o término do tratamento da radiação. A mandíbula posterior é afetada mais comumente que a parte anterior provavelmente porque, com frequência, fica na área da radioterapia devido à proximidade de tumores primários e lesões metastáticas nos linfonodos em tratamento. Fratura patológica também pode acontecer. Dor pode ou não estar presente. Dor intensa pode ocorrer, com tumefação intermitente e drenagem extraoral.
Características da imagem
As alterações da aparência do osso são as mesmas conforme observado com osteomielite e alterações provocadas pela radiação e muitas vezes com esclerose óssea proeminente. No entanto, a identificação radiológica de osteorradionecrose conta com a identificação da necrose óssea na forma de sequestro. O sequestro ósseo é visto mais comumente na mandíbula, e muitas vezes os sequestros vistos são segmentos separados do osso cortical.
Tratamento
A decorticação com remoção de sequestro ósseo e o oxigênio hiperbárico com antibióticos foram usados com sucesso limitado devido à pouca cicatrização após a cirurgia. Ressecção cirúrgica 
Osteonecrose relacionada ao bisfosfonato dos maxilares
Mecanismo da doença
Bisfosfonatos são análogos sintéticos potentes de pirofosfatos que agem para inibir osteoclastos e reduzem o metabolismo do osso. Esses medicamentos tornaram-se importantes no tratamento de várias lesões ósseas como mieloma, hipercalcemia maligna, tumores ósseos metastáticos e osteoporose. Uma complicação da exposição intraoral de osso necrótico foi descrita mais recentemente em pacientes recebendo essas medicações. A exposição óssea ocorre mais comumente em pacientes que recebem os aminobisfosfonatos mais potentes intravenosamente e após um procedimento cirúrgico dentário invasivo, como extração, cirurgia periodontal ou endodôntica, ou colocação do implante. A osteonecrose relacionada com o bisfosfonato foi agora bem documentada, embora a patogênese não permaneça clara.
Características clínicas
Clinicamente, os pacientes apresentam uma área típica de osso exposto após um procedimento cirúrgico dentário invasivo.
Tratamento
O tratamento da exposição óssea relacionada com bisfosfonato é insatisfatório. A intervenção cirúrgica e o tratamento com oxigênio hiperbárico não foram consistentemente bem-sucedidos. A base do tratamento por natureza é preventiva. Uma vez que o osso é exposto, o tratamento é indicado para controlar os sintomas de dor e infecção com enxaguatórios bucais antibióticos e antibiótico sistêmico.
Pericoronite
Mecanismo da doença
O termo pericoronite refere-se à inflamação dos tecidos adjacentes à coroa de um dente parcialmente irrompido. Essa condição é vista muitas vezes em associação com o terceiro molar inferior em adultos jovens. A gengiva adjacente à porção irrompida da coroa se torna inflamada quando alimentos ou detritos microbianos ficam aprisionados abaixo do tecido mole. Subsequentemente, a gengiva fica inchada e pode ser traumatizada secundariamente pela oclusão antagonista. Essa inflamação pode se estender ao osso adjacente à coroa do dente.
Características clínicas
Pacientes com pericoronite tipicamente se queixam de dor e tumefação. Trismo é uma apresentação comum quando o dente parcialmente irrompido é um terceiro molar inferior, e geralmente a dor é sentida na oclusão. Um capuz ulcerado é normalmente a fonte da dor.
TratamentoO objetivo do tratamento da pericoronite é a remoção do dente parcialmente irrompido. Entretanto, na fase aguda, quando trismo pode impedir o acesso adequado, terapia antibiótica e redução da oclusão com o dente antagonista devem aliviar os sintomas até que o tratamento definitivo seja providenciado.
Displasias ósseas
Displasias ósseas
Mecanismo da doença
As displasias ósseas constituem um grupo de condições nas quais o osso normal é substituído por tecido fibroso contendo osso. Essas lesões podem ser diferenciadas dos tumores porque o tratamento é bem diferente.
Displasia fibrosa
Mecanismo da Doença
A displasia fibrosa é o resultado de uma alteração localizada no metabolismo do osso normal que resulta na substituição de todos os componentes do osso medular por um tecido fibroso contendo quantidades variadas de osso de aparência anômala.
Características Clínicas
A forma solitária (monostótica) da displasia fibrosa, que contabiliza cerca de 70% de todos os casos, é o tipo que mais frequentemente afeta os maxilares. Os locais mais comuns (em ordem) são costelas, fêmur, tíbia, maxila e mandíbula. Pacientes com envolvimento nos ossos maxilares primeiro podem se queixar de uma tumefação facial unilateral ou de uma deformidade no processo alveolar aumentada. Dor e fraturas patológicas são raras.
Localização
As displasias fibrosas envolvem a maxila com uma frequência quase duas vezes maior que a mandíbula e ocorrem mais na região posterior. As lesões são geralmente unilaterais.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
 Os efeitos no osso envolvido podem incluir expansão com manutenção da cortical externa mais fina. A expansão parece afetar o osso mais uniformemente ao longo do seu comprimento, em vez da expansão mais concêntrica vista em tumores benignos.
Diagnóstico Diferencial
Outras doenças podem alterar o padrão ósseo de maneira semelhante. As doenças ósseas metabólicas, como o hiperparatireoidismo, podem produzir um padrão semelhante. No entanto, essas doenças são poliostóticas, bilaterais e, em contraste com a displasia fibrosa, não causam expansão óssea. A doença de Paget pode produzir um padrão similar e causar expansão, mas ocorre num grupo de pacientes mais velhos, e quando envolve a mandíbula, toda ela está envolvida, em contraste com a tendência unilateral da displasia fibrosa.
Displasias ósseas periapicais
Sinonímia
A displasia cementária periapical, displasia cemento-óssea periapical, cementoma, fibrocementoma, cementoma esclerosante, osteofibrose periapical, displasia fibrosa periapical e fibrosteoma periapical são sinônimos para DOP.
Mecanismo da Doença
DOP é uma alteração localizada no metabolismo do osso normal que resulta na substituição do osso medular normal por tecido fibroso e osso amorfo, trabeculado anormal do osso (similar ao visto na displasia fibrosa) ou uma mescla dos dois. A DCOP possui origem no ligamento periodontal, e desta maneira, pode acometer tanto maxila quanto mandíbula, quer de forma isolada, quer em um grupo de elementos dentais.
Características Clínicas
	DOP é uma displasia óssea comum que ocorre frequentemente na meia-idade; a idade média é de 39 anos. Os dentes envolvidos são vitais e o paciente normalmente não possui histórico de dor ou sensibilidade. A lesão normalmente aparece como um achado radiográfico durante um exame de imagem periapical ou panorâmica realizado com outra finalidade. As lesões podem se tornar bastante grandes, causando significativa expansão do processo alveolar, podendo continuar a aumentar lentamente.
Características da Imagem
Localização
O epicentro de uma lesão DOP se localiza no ápice de um dente. Em casos raros, o epicentro é ligeiramente mais alto sobre o terço apical da raiz. Essa condição tem predileção pela região periapical dos dentes anteroinferiores, embora qualquer dente possa estar envolvido, e em casos raros os dentes superiores podem ser envolvidos. Na maioria dos casos, a lesão é múltipla e bilateral, mas eventualmente uma lesão solitária pode surgir. Se os dentes envolvidos forem extraídos, a lesão ainda poderá se desenvolver, mas a sua localização periapical será menos evidente.
Periferia e Forma
Na maioria dos casos, a periferia de uma lesão DOP é bem definida. Frequentemente uma borda radiolúcida de espessura variável está presente, circundada por uma faixa de osso esclerótico que também pode variar em espessura.
Diagnóstico Diferencial
Em lesões de DOP recentes (radiolúcidas), o diagnóstico diferencial mais importante é a rarefação de osteíte periapical. Em alguns casos, não se consegue distinguir DOP dessa lesão inflamatória apenas pelas características radiográficas. Nesses casos, o diagnóstico final deve ser baseado em informações clínicas como o teste de vitalidade do dente envolvido.
Displasia Óssea Florida
Sinonímia
Displasia cemento-óssea florida, cementoma gigantiforme e cementoma múltiplo familiar são sinônimos para DOF.
Mecanismo da Doença
DOF é uma forma generalizada de DOP. O osso trabecular normal é substituído por um osso amorfo acelular e denso em um fundo de tecido conjuntivo fibroso. A lesão tem um suprimento vascular deficiente, uma condição que possivelmente contribui para a sua suscetibilidade a infecções.
Características Clínicas
Diversos pontos similares existem entre a DOF e a DOP, incluindo idade, sexo e raça dos pacientes e características radiográficas e histológicas comparáveis. Com frequência a DOF não produz sintomas e é achada incidentalmente durante um exame radiográfico. Os dentes no osso envolvido são vitais a não ser que outras doenças dentárias coincidentemente os afetem. Forte tendência para a região anterior de mandíbula
Características da Imagem
Localização
A DOF normalmente é bilateral e está presente em ambos os maxilares. Entretanto, quando as lesões estão presentes em somente um dos ossos, a mandíbula é a localização mais comum. O epicentro é apical aos dentes, contido no processo alveolar e normalmente posterior ao canino. Na mandíbula, as lesões ocorrem acima do canal mandibular. Forte tendência para a região anterior de mandíbula
Periferia
A periferia normalmente é bem definida e possui uma borda esclerótica que pode variar em espessura, muito semelhante à DOP.
Estrutura Interna
A densidade da estrutura interna pode variar de uma mescla de regiões radiolúcidas e radiopacas até quase completamente radiopaca.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
Lesões grandes de DOF podem deslocar o canal mandibular para uma posição inferior. A DOF também pode deslocar o assoalho do seio maxilar em uma direção superior e pode causar aumento do osso alveolar por deslocamento vestibular e lingual das tábuas corticais.
Diagnóstico Diferencial
O fato de a DOF ser bilateral e centralizada no processo alveolar ajuda na diferenciação com outras lesões. A doença óssea de Paget também pode mostrar regiões radiopacas do tipo flocos de algodão com hipercementose associada. Entretanto, a doença de Paget afeta a mandíbula por inteiro, enquanto a DOF é centralizada acima do canal mandibular.
Tratamento
Em condições normais, a DOF não necessita de tratamento.
Outras lesões do osso
Granuloma central de células gigantes
Sinonímia
Os sinônimos para granuloma central de células gigantes (GCCG) incluem granuloma reparativo de célula gigante, lesão de célula gigante e tumor de célula gigante.
Mecanismo da Doença
Há um debate sobre se GCCG é uma lesão reativa a um estímulo ainda desconhecido ou uma lesão neoplástica. Entretanto, as características de imagem dessa lesão são semelhantes às características de um tumor benigno e, ocasionalmente, as lesões maxilares podem apresentar algumas características malignas agressivas.
Características Clínicas
O GCCG é uma lesão comum dos maxilares que afeta principalmente adolescentes e jovens adultos. O sinal mais comum presente no GCCG é a tumefação indolor. A palpação da área de osso suspeito pode obter uma sensibilidade, embora o paciente possa se queixar de dor em alguns casos. A mucosa sobrejacente podeestar arroxeada. Algumas dessas lesões não apresentam sintomas e são achadas somente num exame de rotina. Essas lesões normalmente crescem lentamente, embora possam crescer rápido, criando uma ideia de malignidade. Geralmente é bem delimitado, mostrando, muitas vezes, limite festonado. As lesões podem apresentar halo radiopaco cortical e causar afastamento ou reabsorções dentárias. Tais aspectos não são específicos para confirmarem o diagnóstico, podendo ser confundidos com outras lesões patológicas cujos tratamentos são diferentes. Caracteriza-se, clinicamente, pela destruição óssea, perda da simetria facial e deslocamento dos dentes, afetando, principalmente, indivíduos jovens4. Os tipos agressivos expandem-se rapidamente, causando abaulamento das tábuas ósseas5, sintomatologia dolorosa, sangramento e deslocamento de raízes dentárias6. Ocorrem mais comumente, em mandíbula, apresentando-se como uma lesão unilateral, porém, mais raramente, podem ser diagnosticados casos de lesões bilaterais7.
Características da Imagem
Localização
As lesões se desenvolvem na mandíbula com frequência duas vezes maior que na maxila.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
O granuloma central de células gigantes normalmente desloca ou reabsorve dentes. A reabsorção das raízes dentárias não é uma característica constante, mas, quando ela ocorre, pode ser profunda e irregular na periferia.
Diagnóstico Diferencial
Se as estruturas internas do GCCG contêm septos, o diagnóstico diferencial pode incluir o ameloblastoma, o mixoma odontogênico e o cisto ósseo aneurismático (COA).
Tratamento
O tratamento pode incluir enucleação e curetagem e a ressecção dos maxilares em alguns casos. O paciente deve ser acompanhado cuidadosamente para descartar a recidiva, especialmente se um tratamento conservador foi utilizado. As recidivas são raras e mais comuns na maxila.
Cisto ósseo aneurismático
Mecanismo da Doença
Um cisto ósseo aneurismático (COA) foi considerado como sendo uma lesão reativa do osso. Em imagens para diagnóstico, essa lesão se comporta de forma semelhante a um tumor benigno agressivo. Essa lesão possui proliferação de espaços vasculares; fibroblastos; células tipo osteoclastos; e osso entrelaçado pobremente calcificado e reativo. Os COAs ocasionalmente se desenvolvem em associação com outra lesão primária, tal como displasia fibrosa, hemangioma central, granuloma central de células gigantes e osteossarcoma. O crescimento e surgimento rápido, áreas osteolítica e abaulamentos das corticais são características clínicas comuns.
Características Clínicas
Mais de 90% das lesões reportadas nos maxilares ocorreram em indivíduos com menos de 30 anos de idade. A dor é uma queixa eventual e a área envolvida pode ser macia à palpação.
Características da Imagem
Localização
A mandíbula é envolvida mais frequentemente do que a maxila, e as regiões do molar e ramo estão mais envolvidas do que a região anterior.
Periferia e Forma
A margem normalmente é bem definida e a sua forma é circular ou “hidráulica”.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
Os COAs podem deslocar e reabsorver dentes.
Tratamento
A curetagem cirúrgica e a ressecção parcial são os principais métodos de tratamento. O acompanhamento cuidadoso é necessário.
Querubismo
Sinonímia
Displasia fibrosa familiar é um sinônimo para querubismo.
Mecanismo da Doença
O querubismo é uma doença autossômica dominante hereditária que causa aumento de volume bilateral dos maxilares, dando à criança uma face de querubim.
Características Clínicas
O querubismo se desenvolve cedo na infância, entre os 2 e 6 anos. O sinal mais comum apresentado é a tumefação indolor, firme e bilateral da face inferior. O aumento dos linfonodos submandibulares pode ocorrer, mas nenhuma anormalidade sistêmica tem sido envolvida.
Características da Imagem
Localização
Essa lesão é bilateral e geralmente afeta ambos os maxilares. Quando presente em somente um dos maxilares, a mandíbula é mais afetada.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
A expansão dos limites corticais da maxila e mandíbula pelo querubismo pode resultar numa intensa ampliação dos maxilares. Lesões maxilares expandem-se para dentro dos seios maxilares.
Tratamento
Após o término do crescimento esquelético, procedimentos cirúrgicos conservadores, se necessários, poderão ser realizados para alterações cosméticas. A cirurgia também pode ser necessária para a exposição de dentes deslocados, e o tratamento ortodôntico pode ser feito.
Doença de paget
Sinonímia
Osteíte deformante é um sinônimo para a doença de Paget.
Mecanismo da Doença
A doença de Paget é uma desordem esquelética e essencialmente uma doença que envolve osteoclastos resultando em reabsorção anormal e aposição de tecido ósseo de má qualidade em um ou mais ossos. É uma doença crônica que se caracteriza pelo crescimento anormal de determinadas partes de um osso. Seus principais sinais e sintomas são rigidez nas articulações, cansaço, dor profunda nos ossos, com tendência a piorar durante a noite, e deformações ósseas.
Características Clínicas
A doença de Paget é primariamente uma doença do final da idade adulta, O osso afetado é aumentado e em geral deformado, por causa da baixa qualidade da formação óssea, resultando em arqueamento das pernas, curvatura da coluna e aumento do crânio. Os maxilares também aumentam quando afetados. A separação e a movimentação dos dentes podem ocorrer, causando má oclusão.
Características da Imagem
Localização
A doença de Paget ocorre com mais frequência em pelve, fêmur, crânio e vértebras, e é menos comum nos maxilares (Fig. 23-25). Ela afeta cerca de duas vezes mais a maxila do que a mandíbula.
Estrutura Interna
Geralmente a aparência da estrutura interna depende do estágio de desenvolvimento da doença. A doença de Paget tem três estágios radiográficos, apesar de eles com frequência se sobreporem nos quadros clínicos: (1) um estágio inicial de radiolucência reabsortiva; (2) um segundo estágio com aspecto de vidro fosco ou granular; e (3) um estágio tardio, mais denso, de radiopacidade aumentada. Esses estágios são menos aparentes nos maxilares.
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
A doença de Paget sempre aumenta o osso afetado em certo grau, mesmo nos estágios iniciais. Normalmente o crescimento ósseo é impressionante. Ossos cranianos proeminentes na doença de Paget podem aumentar três ou quatro vezes sua espessura normal. Nos maxilares aumentados, a cortical externa pode estar delgada, mas permanece intacta. A cortical externa pode aparecer como sendo laminada nas projeções oclusais. Quando a maxila está envolvida, a doença invariavelmente envolve o assoalho do seio.
Diagnóstico Diferencial
A doença de Paget pode se mostrar semelhante à displasia fibrosa. Entretanto, a doença de Paget ocorre num grupo etário mais avançado e quase sempre bilateral.
Tratamento
A doença de Paget, em geral, é medicamente assistida até o momento, utilizando calcitonina, etidronato de sódio ou bisfosfonatos mais recentemente. A medicação alivia a dor e reduz os níveis de fosfatase alcalina e a atividade osteoclástica. Tratamento cirúrgico pode ser necessário para corrigir as deformidades dos ossos longos e tratar as fraturas.
Histiocitose de células de langerhans
Sinonímia
Os sinônimos para histiocitose de células de Langerhans (HCL) incluem histiocitose X, histiocitose idiopática e doença de células de Langerhans.
Mecanismo da Doença
As desordens incluídas na categoria da HCL são anormalidades que resultam da proliferação anormal das células de Langerhans ou suas precursoras.
Características Clínicas
HCL normalmente aparece no esqueleto (costela, pelve, ossos longos, crânio e maxilares) e, em casos raros, surge nos tecidos moles. Essa condição ocorre mais frequentemente em crianças mais velhas e em adultos jovens, mas pode se desenvolver mais tarde durante a vida. Nos maxilares a doença pode causar tumefação óssea, uma massa de tecido mole, gengivite, sangramento gengival, dor e ulceração. Mobilidade ou perdados dentes frequentemente ocorre após a destruição do osso alveolar em um ou mais focos da HCL.
Localização
As lesões alveolares de HCL são comumente múltiplas, enquanto as lesões intraósseas geralmente são solitárias. A mandíbula é uma localização mais comum do que a maxila, e a região posterior é mais envolvida do que as regiões anteriores (Fig. 23-29). O ramo mandibular é uma localização comum das lesões intraósseas.
Estrutura Interna
A estrutura interna é, em geral, totalmente radiolúcida. 
Efeitos sobre as Estruturas Adjacentes
A HCL destrói o osso. Nas lesões alveolares, o osso ao redor dos dentes, incluindo a lâmina dura, é destruído, e como resultado, o dente parece estar “flutuando no espaço”. A lesão não desloca os dentes apesar de os dentes poderem se mover porque são desprovidos de suporte ósseo.
Diagnóstico Diferencial
O principal diagnóstico diferencial para as lesões alveolares é a doença periodontal e o carcinoma de células escamosas.
Tratamento
O tratamento das lesões localizadas normalmente consiste em curetagem cirúrgica ou radioterapia limitada.