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SENESCÊNCIA DE SENILIDADE 
De acordo com o IBGE, a porcentagem de brasileiros com mais de 60 anos na década de 
40 era de aproximadamente 4% e a estimativa para 2020 é alcançar 12% da população. 
Além do envelhecimento da população total, a proporção de pessoas com idade acima de 
80 anos está aumentando substancialmente. No ano de 2007 a porcentagem deste grupo 
etário atingiu 1,4% da população brasileira, algo em torno de 1,6 milhões de pessoas. 
A existência humana é marcada, nos seus extremos, por dois fenômenos opostos, a vida 
e a morte. O ser humano então, passa pela infância, atravessa a mocidade, atinge a 
maturidade e, finalmente, chega à velhice. Aparecem, então, os primeiros sinais evidentes 
da usura de todo o organismo (Rosa, 1983). 
 
A velhice é um período de declínio caracterizado por dois aspectos: a senescência e a 
senilidade. 
A senescência é o período em que o declínio físico e mental são lentos e graduais, 
ocorrendo em alguns indivíduos na casa dos 50 e em outros, depois dos 60 anos. A 
senilidade se refere à fase do envelhecer em que o declínio físico é mais acentuado e é 
acompanhado da desorganização mental. Aqui, também, encontramos as diferenças entre 
as pessoas; algumas se tornam senis relativamente jovens, outras antes dos 70 anos, 
outras, porém, nunca ficam senis, pois são capazes de se dedicarem a atividades criativas 
que lhes conservam a lucidez até a morte (Rosa, 1983). 
Senescência é uma fase normal da vida de um indivíduo sadio; geralmente inicia-se 
depois dos 65 anos e não é manifestação doentia; na senescência não ocorrem distúrbios 
de condutas, amnésias, perda do controle de si mesmo; em outras palavras, é o velho 
sadio. Senilidade é doença, também conhecida como demência, onde o idoso (às vezes 
acomete adultos jovens) perde a capacidade de memorizar, prestar atenção, não consegue 
mais se orientar, fala sem nexo, vai limitando sua vida ao leito, e chega a perder o controle 
de urinar e defecar. Só 5% dos velhos padecem de senilidade. 
Pode-se dizer que o envelhecimento humano ocorre em três níveis diferentes: biológico, 
psicológico e social. 
O envelhecimento biológico envolve mudanças fisiológicas, anatômicas, bioquímicas e 
hormonais, acompanhadas de gradual declínio das capacidades do organismo. 
O envelhecimento psicológico é traduzido pelos comportamentos (abertos e encobertos) 
das pessoas em relação a si próprias ou aos outros, ligados a mudanças de atitude e 
limitações das capacidades em geral. Esses comportamentos trazem como conseqüência 
a ocorrência de inadaptações, readaptações e reajustamentos dos repertórios 
comportamentais, face às exigências da vida. 
O envelhecimento social está relacionado às normas ou eventos sociais que controlam, 
por um critério de idade, o desempenho de determinadas atividades ou tarefas do grupo 
etário, e que dão sentido à vida de cada um. Como exemplo, podemos citar: o casamento 
é um evento que ocorre geralmente nos anos da juventude ou no início da vida adulta. (3) 
 
FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO CELULAR (TEORIAS). 
Shakespeare, provavelmente, foi quem melhor caracterizou o envelhecimento em sua 
elegante descrição das sete idades do homem. Começa no momento da concepção, 
envolve a diferenciação e maturação do organismo e suas células, em algum momento 
variável do tempo leva à perda progressiva da capacidade funcional característica da 
senescência e termina em morte. Com a idade, há alterações fisiológicas e estruturais em 
quase todos os sistemas orgânicos. 
O envelhecimento individual é afetado em grande extensão por fatores genéticos, dieta, 
condição social e ocorrência de doenças relacionadas à idade, como aterosclerose, 
diabetes e osteoartrite. Além disso, há boas evidências de que as alterações induzidas pelo 
envelhecimento nas células são um componente importante do envelhecimento do 
organismo. Aqui, discutiremos o envelhecimento celular porque ele pode representar o 
acúmulo progressivo ao longo dos anos, de lesões subletais que podem levar à morte 
celular ou a uma capacidade diminuída da célula de responder a lesões. 
O envelhecimento celular é resultado do declínio progressivo da função e viabilidade 
celulares causado por anomalias genéticas e acúmulo de danos moleculares e celulares 
devido aos efeitos da exposição a influências exógenas. Estudos em sistemas 
experimentais têm estabelecido claramente que o envelhecimento é um processo regulado 
que é influenciado por um número limitado de genes, e que anomalias genéticas são a 
base de síndromes que lembram o envelhecimento prematuro também em humanos. 
Tais achados sugerem que o envelhecimento está associado com alterações mecanísticas 
definíveis. As alterações conhecidas que contribuem para o envelhecimento incluem as 
seguintes: 
Diminuição da replicação celular: O conceito de que a maioria das células normais possui 
uma capacidade limitada de replicação foi desenvolvido a partir de um modelo 
experimental simples de envelhecimento. Fibroblastos humanos normais, quando 
colocados em cultura tecidual, têm um potencial de divisão limitado. Após um número 
fixo de divisões, todas as células somáticas se tornam estagnadas em um estado terminal 
de não divisão, conhecido como senescência. As células de crianças sofrem mais ciclos 
de replicação que as células de pessoas mais velhas. Em contraste, as células de pacientes 
com a síndrome de Werner, uma doença rara caracterizada por sintomas de 
envelhecimento precoce, são deficientes na replicação do DNA e possuem uma 
capacidade acentuadamente reduzida de divisão. Não se sabe, ainda, porque o 
envelhecimento está associado com a senescência progressiva das células. Nas células 
humanas, um mecanismo provável é que a cada divisão celular há uma replicação 
incompleta das extremidades dos cromossomos (encurtamento do telômero), que 
finalmente resulta em interrupção do ciclo celular. Telômeros são sequências repetidas 
curtas deDNA (TT AGGG) presentes nas extremidades lineares dos cromossomos 
importantes para garantir a replicação completa das extremidades cromossômicas e para 
proteger as pontas dos cromossomos de fusão e degradação. 
Quando as células somáticas se replicam, uma pequena secção do telômero não é 
duplicado e os telômeros tornam-se progressivamente encurtados. Como os telômeros 
tornam-se mais curtos, as extremidades dos cromossomos não podem ser protegidas e são 
vistas como DNA quebrado, que ativa a resposta de lesão ao DNA e sinaliza para as 
células a interrupção do ciclo celular. O comprimento do telômero é mantido 
normalmente por adição de nucleotídeo mediada por uma enzima chamada telomerase. 
A telomerase é um complexo RNA-proteína especializada, que usa seu próprio RNA 
como modelo para a adição de nucleotídeos às extremidades dos cromossomos. A 
atividade da telomerase é inibida por proteínas reguladoras que fornecem um mecanismo 
sensor do comprimento do telômero e restringem um alongamento desnecessário. A 
atividade da telomerase é mais alta em células germinativas e está presente em baixos 
níveis nas células tronco, mas geralmente não é observada na maioria dos tecidos 
somáticos. Assim, quando as células somáticas se dividem, seus telômeros tornam-se 
mais curtos e elas saem do ciclo celular, resultando em inabilidade de gerar novas células 
para substituir as células lesadas. 
Portanto, o acúmulo de células senescentes e a depleção de grupos de células-tronco via 
senescência contribuem para o envelhecimento. Por outro lado, em células cancerosas 
imortais, a telomerase é reativada e os telômeros são estáveis, sugerindo que a 
manutenção do comprimento do telômero pode ser uma etapa importante – possivelmente 
essencial – na formaçãodo tumor. A despeito dessas observações atraentes, contudo, a 
relação da atividade de telomerase e o comprimento do telômero com o envelhecimento 
e câncer ainda precisa ser completamente estabelecida. 
A senescência replicativa também pode ser induzida pelo aumento de expressão do 
inibidor de ciclo celular p16INK4a e por lesão de DNA (discutida adiante). Como esses 
fatores contribuem para o envelhecimento normal, não está claro. 
Acúmulo de lesões genéticas e metabólicas. A duração da vida celular é determinada pelo 
equilíbrio entre lesão resultante de eventos metabólicos que ocorrem dentro da célula e 
as respostas moleculares neutralizantes que podem reparar a lesão. Um grupo de produtos 
potencialmente tóxicos do metabolismo normal são as espécies reativas de oxigênio. 
Como vimos anteriormente, esses subprodutos da fosforilação oxidativa causam 
modificações covalentes das proteínas, lipídios e ácidos nucleicos. O aumento de lesão 
oxidativa resulta de repetidas exposições ambientais a influências como radiação 
ionizante, disfunção mitocondrial ou redução dos mecanismos antioxidantes de defesa 
com o envelhecimento (p. ex., vitamina E, glutationa peroxidase). A quantidade de lesão 
oxidativa, que aumenta à medida que o organismo envelhece, pode ser uma causa 
importante de senescência. 
As seguintes observações são consistentes com essa proposta: (1) a variação na 
longevidade entre diferentes espécies é inversamente correlacionada com as taxas de 
geração mitocondrial do radical ânion superóxido; e (2) a hiperexpressão das enzimas 
antioxidantes SOD (superóxido-dismutase) e catalase aumenta a duração de vida de 
formas transgênicas de Drosophila. Os radicais livres têm efeitos deletérios no DNA, 
levando a quebras e instabilidade do genoma, afetando, assim, todas as funções celulares. 
Diversas respostas protetoras equilibram as lesões progressivas nas células, e uma 
resposta importante é o reconhecimento e reparo do DNA lesado. Embora a maioria das 
lesões de DNA seja reparada por enzimas endógenas de reparo de DNA, algumas 
persistem e se acumulam à medida que a célula envelhece. Várias linhas de evidência 
apontam para a importância do reparo de DNA no processo de envelhecimento. Pacientes 
com a síndrome de Werner exibem envelhecimento precoce e o produto do gene 
defeituoso é uma DNA helicase – uma proteína envolvida na replicação e reparo do DNA 
e em outras funções que requerem a liberação do DNA. 
Um defeito nessa enzima causa o rápido acúmulo de lesões cromossômicas que 
mimetizam a lesão que normalmente se acumula durante o envelhecimento celular. A 
instabilidade genética em células somáticas também é característica de outros distúrbios 
nos quais os pacientes exibem algumas das manifestações do envelhecimento em taxas 
exacerbadas, como ataxia-telangectasia, na qual o gene mutado codifica uma proteína 
envolvida no reparo da quebra do filamento duplo de DNA. Assim, o equilíbrio entre 
lesão metabólica cumulativa e a resposta à lesão determina a taxa na qual envelhecemos. 
Neste cenário, o envelhecimento pode ser retardado pelo decréscimo de acúmulo de 
lesões ou pelo aumento da resposta às lesões. 
Não apenas DNA lesado, mas também organelas celulares lesadas se acumulam à medida 
que a célula envelhece. Isto é o resultado, em parte, do declínio da função do proteossoma, 
a máquina proteolítica que atua eliminando proteínas intracelulares anormais e 
indesejáveis. 
Os estudos em modelos experimentais, desde leveduras a mamíferos, têm mostrado que 
o modo mais efetivo de prolongar o tempo de vida é a restrição calórica. Como isto 
funciona, ainda não está estabelecido, mas o efeito da restrição calórica na longevidade 
parece ser mediado por uma família de proteínas denominadas sirtuínas. 
As sirtuínas possuem uma atividade diacetilase de histona e acredita-se que promovam a 
expressão de vários genes cujos produtos aumentam a longevidade. Esses produtos 
incluem proteínas que aumentam a atividade metabólica, reduz em a apoptose, estimulam 
o dobramento das proteínas e inibem os efeitos nocivos dos radicais livres do oxigênio. 
As sirtuínas também aumentam a sensibilidade da insulina e o metabolismo da glicose e 
são alvo para o tratamento do diabetes. Não surpreendentemente, os otimistas amantes do 
vinho têm se deleitado em ouvir que um constituinte do vinho tinto pode ativar as sirtuínas 
e, portanto, aumenta o tempo de vida! Outros estudos mostraram que os fatores de 
crescimento, como o fator de crescimento semelhante à insulina, e as vias de sinalização 
intracelular desencadeada por esses hormônios também influenciam a duração da vida. 
O fator de transcrição ativado pela sinalização do receptor de insulina induz em genes 
que reduz em a longevidade, e as mutações no receptor de insulina estão associadas ao 
aumento da duração devida. A relevância desses achados no envelhecimento em humanos 
é uma área de ativa investigação. (1) 
- O envelhecimento celular pode ser dividido em basicamente duas teorias: 
Teorias sistêmicas: 
Apesar de muito utilizados em biologia molecular, termos como programa genético ou 
programa de desenvolvimento não podem ser levados ao pé da letra. O caráter 
determinista de uma série de instruções utilizadas na programação de computadores 
não se aplica a processos biológicos, uma vez que a maioria dos processos do 
desenvolvimento normal de plantas e animais não é diretamente codificada por 
sequências de nucleotídios no genoma. Este é o caso, por exemplo, do contato e da 
comunicação entre células, que são vitais para a formação de órgãos. De acordo 
com o que se conhece, nenhum gene dirige a migração de uma célula ectodérmica até 
uma posição específica em que ela interage com células mesodérmicas com instruções 
complementares. 
Já que essas propriedades não são codificadas com precisão em qualquer fragmento de 
DNA, não é de surpreender que dois organismos diferentes de uma mesma espécie 
mostrem, com o tempo, variações significativas moduladas pelo ambiente na maneira 
como essas interações de organização complexa são expressas. Tomemos o caso da 
velocidade de desenvolvimento embrionário em humanos. O programa de 
desenvolvimento em humanos origina uma criança em tomo de 266 dias. Entretanto, 
sabe-se que aproximadamente 75% das crianças nascem entre 252 e 278 dias, e poucas 
nascem nos prazos mais curtos e mais longos, sendo a diferença na taxa de 
desenvolvimento superior a 10%. 
Assim, se o envelhecimento ocorre devido a um tipo de cascata sistêmica de interações 
entre os genes e o ambiente, seria bastante plausível admitir variações comparáveis 
quanto ao tempo necessário para a manifestação dos diferentes biomarcadores do 
envelhecimento. Apesar de existirem grandes diferenças entre os mecanismos propostos 
por cada teoria sistêmica, todas são fundamentalmente enraizadas em uma abordagem 
genética para a análise do envelhecimento. Elas não são puramente deterministas, 
uma vez que todas admitem, em diferentes graus, a modulação ambiental do 
envelhecimento e da longevidade. 
Teorias Estocásticas: 
O processo de envelhecimento, apesar da grande variabilidade de padrões e ritmos 
observados entre indivíduos e espécies, possui certa regularidade, no sentido de que as 
mudanças observadas ao longo do tempo se apresentam mais ou menos gradualmente e, 
de modo progressivo, ocorre uma redução da capacidade funcional dos organismos. O 
mesmo pode ser mais ou menos dito a respeito do tempo de vida máximo esperado para 
cada espécie. Sendo assim, parece pouco provável atribuir o envelhecimento unicamente 
a fatores aleatórios ou estocásticos.Contudo, essa ideia é a base das teorias que postulam ser a deterioração associada à idade 
avançada devida à acumulação de danos moleculares ao acaso. Neste cenário, 
macromoléculas defeituosas poderiam se acumular por meio de diferentes mecanismos: 
falha em reparar danos ou erros causados aleatoriamente na síntese de macromoléculas. 
Em ambos os casos, haveria perda de função e de informação vitais para as células. A 
quantidade dessas macromoléculas incorretas alcançaria um nível em que algumas ou 
todas as células de um ser vivo estariam tão deficientes, metabolicamente, a ponto de 
causarem a morte do próprio organismo. 
Embora tais teorias forneçam mecanismos para explicar os declínios fisiológicos 
observados com a idade, duas premissas adicionais devem ser levadas em conta ao se 
tentar compreender como danos aleatórios originam mudanças sistêmicas: a primeira é a 
necessidade de estabelecer quais células, tecidos ou organismos possuiriam tipos 
específicos de moléculas que são particularmente sensíveis a certos tipos de dano; a 
segunda, a necessidade de assumir que espécies de vida longa são mais capazes de tolerar 
tais danos que espécies de vida curta. Em outras palavras, ou espécies de vida longa têm 
sistemas de reparo melhores, ou têm maior redundância funcional do que espécies 
de vida curta. Como será demonstrado nos exemplos a seguir, o número de exceções a 
essas premissas (particularmente à primeira) sugere que as histórias evolutivas de cada 
espécie ou grupo de espécies mostram adaptações muito particulares a estilos de vida 
diversos, com efeitos ainda não de todo esclarecidos sobre o envelhecimento e a 
longevidade. (2) 
 
FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS 
 CARDIOVASCULARES: 
Teorias do envelhecimento cardiovascular: 
De acordo com estudos realizados por Hayflick, as teorias do envelhecimento podem ser 
agrupadas em teoria do genoma, fisiológica e orgânica, sendo que os estudos têm 
mostrado que, em relação ao sistema cardiovascular, as duas últimas seriam as mais 
aceitas. 
■ Teorias fisiológicas: 
Parecem ser as mais esclarecedoras e claramente mais atrativas para explicar as alterações 
cardiovasculares ligadas à teoria do cruzamento, mostrando a importância das alterações 
da matriz proteica extracelular relacionada com o tempo, principalmente do colágeno e 
substância; essas alterações são a base de explicação do aumento da rigidez pericárdica, 
valvular e talvez miocárdica e dos tecidos vasculares associadas à idade. 
■ Teorias orgânicas: 
As teorias orgânicas são simples e de fácil com preensão e demonstração, sendo, deste 
grupo, duas as mais importantes: 
Imunológica e neuroendócrina. A teoria imunológica oferece pouca explicação para as 
alterações de seleção específica no sistema cardiovascular, explicando as características 
de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção imunológica programada. 
A teoria neuroendócrina, em combinação com a teoria ligada ao cruzamento, forneceria 
explicações para muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento. 
O sistema cardiovascular sofre significativa redução de sua capacidade funcional com o 
envelhecimento. Em repouso, contudo, o idoso não apresenta redução importante do 
débito cardíaco, mas em situações de maior demanda, tanto fisiológicas (esforço físico) 
como patológicas (doença arterial coronariana), os mecanismos para a sua manutenção 
podem falhar, resultando em processos isquêmicos. As mudanças cardiovasculares eram 
consideradas tão características ao processo do envelhecimento que algum as pessoas as 
consideravam a causa deste processo. Com base em seu trabalho de dissecação em seres 
humanos, Leonardo da Vinci disse que a causa do envelhecimento são “veias que, devido 
ao espessamento das túnicas, que o corre nos idosos, limitam a passagem do sangue e, 
com o resultado dessa falta de nutrição, destroem a v ida dos idosos sem provocar febre 
e os idosos enfraquecem pouco a pouco em um a morte lenta”. 
Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos apresentam alterações 
morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença, sendo que, ao conjunto 
dessas alterações, convencionou chamar- se coração senil ou presbicárdia. Ocorre um a 
evolução diferente de indivíduo para indivíduo, ocasionando alterações hemodinâmicas 
que se caracterizam por redução da reserva funcional, que é demonstrada pela diminuição 
da resposta cardiovascular ao esforço observada nos idosos. 
Alterações Morfológicas: 
 
Ao contrário do que ocorre em outros órgãos, o peso do coração aumenta com a idade. O 
coração humano aumenta em massa aproximadamente 1g/ano nos homens e 1,5g/ano nas 
mulheres , o que é corroborado por Miguel Jr, quando diz: “(...) O coração é o único órgão 
que com o envelhecimento não só se atrofia mas, pelo contrário, se hipertrofia. Esta 
hipertrofia decorre do aumento da pós-carga associada ao envelhecimento, decorrente 
primordialmente do enrijecimento arterial” . Além do aumento da massa do músculo 
cardíaco, também se verifica aumento maior da espessura do septo interventricular que 
da parede do ventrículo esquerdo (VE). 
No miocárdio, observa-se acúmulo de gordura nos átrios e no septo interventricular, além 
de degeneração muscular com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso, 
aumento do colágeno, hipertrofia do ventrículo esquerdo, depósitos intracelulares de 
lipofuscina e de substância amilóide (amiloidose senil). O aumento da resistência vascular 
periférica pode ser responsável por moderada hipertrofia miocárdica concêntrica 
principalmente em VE. 
No Pericárdio as modificações são mais discretas, decorrentes do desgaste progressivo, 
ocorrendo um espessamento difuso, mais acentuado nas cavidades esquerdas e aumento 
da taxa de gordura epicárdica. 
No endocárdio ocorre um espessamento e opacidade, mais evidentes em câmaras 
esquerdas, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e 
desorganização destas com perda da disposição uniforme habitual, devido ao resultado 
de hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea. A partir dos 60 anos, 
há infiltração lipídica, particularmente no átrio esquerdo. Aos 80 anos as alterações 
escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras. 
2.1. Alterações Valvares 
O tecido valvar é composto predominantemente por colágeno, e por isso, está sujeito a 
grandes pressões. Com o envelhecimento, ocorre degeneração, espessamento e 
calcificações destas estruturas. Estas alterações são mais frequentes na aorta e na mitral. 
Inicialmente ocorre uma redução do conteúdo de mucopolissacárides e aumento de 
lipídeos; com o aumento da idade, pode haver processos moderados de espessamento, de 
esclerose discreta, fragmentação colágena e formação de nódulos no bordo de fechamento 
das cúspides. Na valva aórtica a calcificação pode se estender até o feixe de His, com 
áreas fibróticas nas bordas das cúspides constituindo as excrescências de lambia. As 
calcificações na valva aórtica são mais frequentes em homens. Alterações semelhantes 
ocorrem em artérias coronárias. 
2.2. Alterações Vasculares 
As alterações vasculares podem ser divididas em estruturais e fisiológicas. 
* Alterações Estruturais: O espessamento endotelial; Calcificação da musculatura lisa; 
Teor reduzido de fibras elásticas; Aumento do teor de colágeno; Perda da integridade das 
válvulas venosas. 
* Alterações Fisiológicas: Menor retração elástica; Tendência para comprometimento da 
difusão; Complacência reduzida; Tendência para acúmulo venoso; Resistência periférica 
total aumentada. 
 RESPIRATÓRIAS: 
Alterações Estruturais: 
Alterações associadasà idade podem ser encontradas nas estruturas anatômicas do 
sistema respiratório, tanto da porção responsável pela troca gasosa, tecido pulmonar, 
como no conjunto musculoesquelético, a caixa torácica e suas inserções musculares. 
2.1. Tórax 
As alterações anatômicas do esqueleto torácico resultam em uma estrutura mais rígida da 
parede torácica. Foi sugerido que a redução da motilidade no arcabouço costal torácico 
resultaria de duas alterações primárias. A primeira consistiria em um aumento da ligação 
cruzada das fibras colágenas dos músculos e das cartilagens costais. A segunda seria 
principalmente uma alteração da coluna vertebral, aumentando a cifose dorsal devido à 
desidratação dos discos interbertebrais, tornando a coluna mais rígida e provocando uma 
redução subseqüente da distância de acolchoamento entre os discos intervertebrais. O 
resultado composto é um tórax mais rígido e mais curto, que é resistente à deformação e, 
por conseguinte, requer maior força da musculatura ventilatória para provocar uma 
alteração na pressão intratorácica. Isto trás como conseqüência o aumento do diâmetro 
ântero-posterior e diminuição do movimento das gradil costal. 
2.2. Pulmão 
As principais formas de lesões no pulmão senescente consistem em alterações da 
membrana alveolar, incluindo perda da interface alvéolo-capilar e aumento do tamanho 
dos alvéolos devido à desnutrição das paredes individuais dos alvéolos . Ocorre também 
mudanças morfológicas no pulmão do idoso, como o declínio no volume do leito capilar 
pulmonar, que resulta em aumento da pressão da artéria pulmonar em média 30% e um 
aumento da resistência vascular pulmonar em até 80%; perda progressiva na área de 
superfície alveolar de menos de 30% devido a fenestração intra-alveolar. 
Um achado microscópico típico no pulmão do idoso é a bronquiectasia, que representa a 
dilatação do bronquíolo respiratório e dos ductos alveolares. Essa bronquiectasia altera a 
função pulmonar e aumenta o espaço morto anatômico. 
No interstício pulmonar, as fibras elásticas, o colágeno e a musculatura lisa desempenham 
importante papel na tensão elástica pulmonar, podendo também sofrer influências do 
volume sanguíneo pulmonar e do muco brônquico , que, por consequência do aumento 
das glândulas produtoras de muco, aparece com camadas mais espessas. Mudanças 
moleculares importantes nas estruturas das proteínas, juntamente com a proteólise da 
elastina e mudanças na composição e no volume de surfactante pulmonar, são 
responsáveis pela significativa diminuição no recuo elástico intrínseco no pulmão do 
idoso, que traz como consequência o aumento da complacência pulmonar. 
A diminuição da pressão de recuo elástico pulmonar, com a idade, pode estar relacionada 
com a mudança na quantidade e na composição dos componentes de tecido conjuntivo do 
pulmão (elastina, colágeno, proteogicanos), embora dados mais recentes questionem tal 
fato. 
Vias Aéreas 
Mudanças estruturais nas vias aéreas superiores e inferiores ocorrem com o avançar da 
idade. A perda de suporte muscular faríngeo, que juntamente com alterações nas 
concentrações de elastina e colágeno, predispõe obstrução das vias aéreas superiores, 
aumenta a rigidez da traquéia e dos brônquios e diminui a elasticidade das paredes 
bronquiolares. Associadas a outras alterações, como a redução do clearance mucociliar, 
decorrente da diminuição do número e da atividade das células mucociliares do epitélio 
de revestimento brônquico, predispondo a um maior risco de infecções, e a perda dos 
reflexos protetores das vias aéreas, resultam em alta incidência de aspiração brônquica 
entre os idosos. 
2.4. Musculatura Respiratória 
Os músculos ventilatórios são constituídos de fibras musculares tipo I (contração lenta) e 
fibras musculares tipo II (contração rápida), semelhantes a outros músculos esqueléticos. 
Esta constituição permite que a composição do músculo seja responsiva ao padrão de 
atividade e ao papel funcional que os músculos têm no organismo . 
No envelhecimento fisiológico, ocorre substituição de tecido muscular por tecido 
gorduroso, que, somado à redução da mobilidade da caixa torácica, à posição de repouso 
menos eficiente (diafragma retificado) e à diminuição do número de capilares em relação 
às fibras musculares, contribui para a redução de massa e potência da musculatura 
esquelética, acarretando menor capacidade de sustentar o trabalho muscular (endurece). 
Tais alterações, consequentemente, modificam o desempenho pulmonar e contribuem 
ainda mais para a redução da função do pulmão com o avançar da idade. 
 DIGESTÓRIAS: 
1.Esôfago 
O esôfago é um órgão composto por musculatura estriada em seu terço proximal e 
musculatura lisa em seus dois terços distais. Uma complexa inervação intrínseca e 
extrínseca, além das vias neurais e núcleos no sistema nervoso central, controlam sua 
motilidade, que se compõe de contrações peristálticas que promovem seu esvaziamento. 
 
A musculatura lisa do esôfago pouco se altera com o envelhecimento, mas a sua inervação 
intrínseca é reduzida significativamente. O conjunto de alterações observadas no esôfago 
do idoso é denominado como presbiesôfago, caracterizado por diminuição da pressão de 
repouso e alterações de sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do 
esôfago (podendo causar disfagia alta), aumento da incidência de contrações não-
peristálticas e manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. O 
presbiesôfago é a principal causa da disfagia esofágica. As alterações da motilidade 
esofágica em idosos são muito frequentes e raramente associadas a sintomas, por esse 
motivo, recomenda-se que idosos com disfagia ou demais sintomas esofágicos sejam 
investigados para doenças envolvendo o esôfago. Para estes pacientes deve-se orientar a 
administração de medicamentos, por via oral, na posição ortostática e acompanhada de 
uma boa quantidade de líquidos. 
Com o envelhecimento, o epitélio escamoso da parte distal do esôfago é gradualmente 
substituído por epitélio colunar, provavelmente como consequência da agressão repetida 
do suco gástrico refluído. O refluxo gastroesofágico pode ser um problema secundário 
resultante de fraqueza do esfíncter esofágico inferior, de deficiência na peristalse, lesão 
ou doença no estômago. 
2. Estômago 
Estudos indicam de discreta a moderada elevação do tempo de esvaziamento gástrico, 
especialmente para líquidos, podendo haver prejuízo a efeitos de drogas, que permanecem 
mais tempo no meio ácido, como cetoconazol, fluconazol, tetraciclinas e indometacina. 
Ocorre redução da secreção de ácido clorídrico, provavelmente secundária a redução de 
células parietais, embora estudos mais recente consideram essa redução como uma 
manifestação inicial de gastrite atrófica (condição em que anticorpos atacam o 
revestimento gástrico, fazendo com que ele se torne muito delgado e perca muitas ou 
todas as células produtoras de ácido e enzimas). 
A secreção de pepsina também se mostra reduzida com o envelhecimento, assim como a 
produção de fator intrínseco, necessário para a absorção de vitamina B12, mas não a 
níveis capazes de induzir anemia. A absorção de ferro pode estar parcialmente reduzida 
devido à hipocloridria, podendo contribuir para o aparecimento da anemia ferropriva. 
A colonização da mucosa gástrica pela Helicobacter pylori aumenta com o avançar da 
idade, havendo evidências de relação com a ocorrência de metaplasia intestinal, atrofia 
gástrica e neoplasia idade-relacionadas. Estudos recentes têm mostrado alterações da 
composição do muco protetor da mucosa gástrica, com significante declínio do 
bicarbonato, sódio, secreção não-parietal, prostaglandinas,levando a comprometimento 
da capacidade regenerativa da mucosa e aumentando a suscetibilidade a fatores lesivos, 
como antiinflamatórios não-esteroides. 
3.Pâncreas 
O pâncreas, macroscopicamente, sofre redução global do tamanho e peso, com 
substituição de parte do seu parênquima por tecido colágeno. Entre as alterações 
histológicas estão a dilatação do ducto principal, proliferação de epitélio ductal, formação 
de cistos, fibrose e lipoatrofia focal manifestada em exames radiológicos como aumento 
da densidade do parênquima. A secreção exócrina basal não se altera no idoso, entretanto 
há redução na produção pancreática máxima. Ocorre redução da capacidade de secreção 
de lípase e de bicarbonato, provavelmente sem significado clínico. 
Os níveis séricos de insulina aumentam com a idade, porém a sensibilidade a esta diminui, 
fazendo com que haja redução da sua degradação, redução do número de receptores na 
membrana celular de tecidos alvo e, conseqüentemente, redução da velocidade de 
liberação da insulina pelo pâncreas endócrino. 
4. Fígado 
O fígado, sofre alterações estruturais e funcionais, podendo ter efeitos importantes nas 
funções hepáticas de síntese, excreção e metabolização 2. Morfologicamente, observa-se 
diminuição do volume e do peso do fígado, correspondente à redução da massa celular 
hepática funcionante, porém a arquitetura hepática se mostra pouco alterada. Ocorre 
deposição importante de lipofuscina (fazendo com que o fígado tenha um aspecto 
acastanhado), aumento de colágeno, redução da síntese de ácidos biliares, hipertrofia de 
hepatócitos remanescentes e ampliação dos espaços biliares (podendo alterar a 
metabolização das drogas). 
No envelhecimento, há também redução do fluxo sanguíneo hepático em torno de 35% e 
consequente diminuição do metabolismo de substâncias que são extraídas da circulação 
pelo mecanismo de primeira passagem. A função excretora também apresenta 
modificações, com redução da secreção de albumina em até 20%, redução da secreção de 
colesterol e aumento da secreção de alfa-ácido-glicoproteínas. As alterações na secreção 
de albumina, podem interferir na farmacocinética de medicações que têm importante 
ligação à albumina. 
5. Vesícula Biliar 
A sensibilidade da vesícula a colecistocinina (CCK) diminui, a incidência de doença 
biliar e litíase aumentam com o avançar da idade e a vesícula tende à discinesia. 
6. Intestino Delgado 
O envelhecimento do intestino delgado é marcado por relativa redução da sua superfície 
mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução correspondente do fluxo 
esplâncnico (40 a 50%) 2. Apesar de estudos demonstrarem que o tempo de trânsito 
intestinal não apresenta alterações significativas com o envelhecimento, a ocorrência de 
alterações da motilidade e seus padrões não pode ser excluída. A absorção intestinal 
parece pouco alterada para a maioria dos nutrientes, porém, alguns estudos mostram que 
a absorção de nutrientes específicos pode estar reduzida, incluindo vitamina D, ácido 
fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol, enquanto a absorção 
de vitamina A e glicose pode estar aumentada. 
A diminuição na absorção de algumas substâncias pelo intestino delgado, pode esta 
relacionada ao crescimento bacteriano excessivo neste local, que é influenciado pela 
redução da produção de ácido gástrico pelo estômago e possivelmente, também pela 
diminuição da motilidade intestinal 2. Estas alterações podem alterar a farmacocinética 
de alguns medicamentos e predispor o idoso aos seus efeitos adversos. 
7. Intestino Grosso 
Ocorrem alterações de mucosa, como, atrofia, anormalidades morfológicas das suas 
glândulas, aumento do tecido conjuntivo e redução da sua distensibilidade (redução de 
colágeno e elastina). O enfraquecimento da parede do cólon facilita a formação de 
divertículo. 
O aumento da prevalência de constipação, o aumento da incidência de neoplasias e o 
aumento da prevalência de doença diverticular, são alterações evidentemente idade-
relacionadas no que se refere ao cólon. 
Aumento da prevalência de doença diverticular está relacionado a alterações 
morfológicas e biomecânicas do cólon, como o comprometimento da resistência da 
parede colônica a pressões intraluminares elevadas. A doença diverticular pode ser 
assintomática até que ocorra infecção e o individuo torne-se sintomático.A maior 
incidência de neoplasias, por sua vez, é explicada por algumas teorias: exposição da 
mucosa colônica a agentes carcinogênicos por períodos prolongados, hiperproliferação 
das células crípticas e aumento da suscetibilidade da mucosa colônica à transformação 
maligna com o envelhecimento. 
A maior freqüência de constipação se deve a fatores como sedentarismo, efeito 
medicamentoso, redução da ingestão de fibras e líquidos e alterações hormonais, bem 
como a provável redução dos neurônios do plexo mioentérico associada ao 
envelhecimento. 
8. Reto e Ânus 
Observa-se um aumento da prevalência de incontinência fecal com a idade devido a 
fatores como déficit cognitivo, impactação fecal, acidentes vasculares cerebrais, 
neuropatia diabética. Algumas alterações intrínsecas ao envelhecimento também 
contribuem para a incontinência, sendo elas: alterações da musculatura do esfíncter 
externo, com espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno e redução da força 
muscular, associado a alterações na automaticidade muscular esquelética, atribuída, 
parcialmente, à lesão mecânica crônica dos nervos pudendos 
 ENDÓCRINA: 
De acordo com uma das teorias biológicas do envelhecimento, a teoria neuroendócrina, a 
presença de um marcapasso central levaria à falência do sistema endócrino, e as alterações 
neste sistema (e no sistema imune) associadas à idade levariam à deterioração do 
organismo e ao processo do envelhecimento. 
A secreção hormonal obedece a um “ritmo de 24 horas” e são influenciadas por fatores 
endógenos e exógenos. Estudos demonstraram relação entre o ritmo de sono e o ritmo de 
secreção hormonal. Dessa forma, deve-se elucidar totalmente se a insônia do idoso 
contribui para a diminuição da secreção do hormônio do crescimento (GH), por exemplo. 
As alterações na secreção hormonal podem contribuir para doenças encontradas nesta 
faixa etária. 
1. Hipófise 
A glândula pituitária, ou hipófise, do idoso sofre alteração especialmente no seu volume, 
o qual é reduzido em não mais que 20%. Pode ocorrer aumento do tecido fibroso, das 
células cromófobas e eosinófilas, bem como grande incidência de microadenomas. 
O hormônio do crescimento (GH), principal hormônio anabolizante, secretado pela 
hipófise anterior, desempenha importante papel no metabolismo de carboidratos, lípides 
e proteínas e é fundamental na manutenção da composição corpórea. A sua secreção é 
máxima nas primeiras horas de sono profundo. A secreção de GH é reduzida em 
aproximadamente 14% por década a partir da terceira década de vida. A secreção noturna 
de idosos (60-75 anos) está reduzida, assim como os níveis plasmáticos na média das 12 
horas noturnas. 
A prolactina, também produzida pela hipófise anterior, é alvo de controvérsias. Alguns 
estudos admitem que seus níveis aumentam, permanecem inalterados ou, o que é mais 
provável, diminuam principalmente em mulheres durante a menopausa, devido à queda 
nos níveis de estrógeno circulante. 
O hormônio antidiurético, secretado pelo hipotálamo e armazenado na hipófise posterior, 
tem a sua secreção aumentada no idoso ou, pelo menos, potencialização de sua ação. A 
secreção aumentada deste hormônio poderia ser um dos fatores responsáveis pela 
hiponatremia, observada com freqüência em idosos. 
2. Eixo hipófise – córtex-supra-renalA hipófise e os níveis plasmáticos do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), sob 
condições de equilíbrio, permanecem essencialmente os mesmos em idades mais 
avançadas. Há, porém, um retardo do feedback negativo, observando-se níveis mais 
elevados de ACTH e cortisol no idoso, comparado aos adultos jovens. Já os hormônios 
andrógenos adrenais, também regulados pelo ACTH, declinam com a idade. A 
deidroepiandrosterona (DHEA) e seu ester sulfato (DHEA-S) sofrem redução após os 20 
anos (após seu ápice), chegando aos 60 anos a um terço ou menos do valor máximo. 
A aldosterona, mais importante mineralcorticóide, apresenta secreção e níveis 
plasmáticos reduzidos no idoso, em razão da diminuição da secreção da renina. 
3. Pâncreas endócrino 
Mais de 50% dos idosos (mais de 60 anos) apresentam alteração do teste de tolerância à 
glicose, com os níveis de glicemia apresentando maior retardo para atingir níveis normais 
após a administração oral ou parenteral de glicose. Associa-se esse aumento da tolerância 
à glicose a fatores como: aumento da resistência à insulina devido ao aumento do tecido 
adiposo em idosos; redução da sensibilidade dos tecidos à insulina e ao glucagon; maior 
liberação de ácidos graxos e dos níveis plasmáticos de proinsulina. Apesar da liberação 
da insulina pelo pâncreas do idoso estar reduzida em condições de hiperglicemia, os 
níveis plasmáticos encontram-se elevados, provavelmente em decorrência da diminuição 
de seu clearance. 
4. Eixo hipófise-tireóide 
A tireóide torna-se mais fibrótica e nodular, além de ter seu volume reduzido. Não ocorre 
alteração significativa dos níveis de hormônios circulantes, porém ocorre redução no 
ritmo de produção de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) em 25% e 33%, respectivamente. 
Há também declínio da conversão periférica de T4 em T3. Não ocorre modificação 
significativa do nível basal do hormônio estimulante da tireóide (TSH), mas observa-se 
ausência ou diminuição de resposta da hipófise ao estímulo pelo hormônio liberador da 
tireotrofina (TRH), conseqüente à diminuição da função tireotrofopituitária. 
6. Hormônios masculino e feminino 
Com o avançar da idade, o homem apresenta declínio progressivo da capacidade 
reprodutora, embora não a perca totalmente como acontece com as mulheres. A 
testosterona total reduz, bem como a forma livre e a biodisponibilidade. Em homens 
acima de 50 anos, estudos mostram elevação dos níveis séricos e urinários dos hormônios 
luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH). 
Nas mulheres, o ovário torna-se involuído, fibrótico e com redução do peso de 20g para 
aproximadamente 2,5g. Os níveis de FSH elevam-se acentuadamente, porém declinam a 
partir de no máximo cinco anos pós-menopausa. O LH apresenta elevação mais atenuada. 
Em razão das modificações anatômicas, a resposta do ovário ao FSH e LH declina, sendo 
a redução do estradiol e de estrona de cerca de 90% e 70%, respectivamente, em mulheres 
idosas. 
 IMUNIDADE: 
Assim como a maioria das funções do corpo, a função imune declina com a idade havendo 
uma maior suscetibilidade a infecções, tumores e fenômenos auto-imunes. O perfil 
imunológico do indivíduo idoso representa uma variável controversa, porém sua 
modificação, tornando-se menos eficiente, é consenso. 
 
As células T apresentam grande vulnerabilidade aos potenciais efeitos deletérios do 
envelhecimento, comparado às demais células do sistema imune. Elas são associadas às 
significativas modificações na resposta imune durante o envelhecimento, em decorrência 
do comprometimento da sua função proliferativa e aumento na proporção de células que 
funcionam pobremente. O comprometimento da capacidade replicativa é atribuído tanto 
à menor secreção da interleucina-2 (fator de crescimento da célula T) pela célula T – 
auxiliar, como também à menor resposta celular a esse fator de crescimento. 
A perda da capacidade replicativa, irreversível, tem como consequência o aumento da 
proporção de células com a função alterada, as quais falham ao responder ao estímulo 
ativador. Este fenômeno é denominado senescência replicativa e é consequência da 
divisão celular e não de um tempo cronológico. 
O aumento da proporção das células T de memória em relação às células T ingênuas (sem 
contato com antígenos), também compreende uma consequência do envelhecimento do 
sistema imune. Dessa forma, ocorre redução do potencial de reatividade a novos 
antígenos, fato que contribui para a imunodeficiência na idade avançada. 
Sabe-se que além da perda da função celular, ocorre uma modificação da habilidade em 
responder aos eventos de ativação e modificações básicas da resposta aos eventos desta 
ativação no envelhecimento. Enquanto algumas células podem não liberar interleucina-2 
após a ativação, elas passam a liberar fatores como o interferon-γ, fator de necrose 
tumoral, interleucina-1, interleucina-6 e fator de crescimento tumoral em maior 
quantidade que as células mais jovens. 
Os leucócitos (linfócitos, monócitos, células NK (Natural Killer) e polimorfonucleares) 
não apresentam alterações na sua quantidade, mas sim na qualidade (mecanismos de 
ativação). Além de descreverem a ausência de alterações, autores sugerem um aumento 
da subpopulação T-auxiliar e diminuição da subpopulação T-citotóxica. 
Os linfócitos B sofrem pouca ou nenhuma alteração, bem como nos níveis de anticorpos. 
Contudo os títulos de anticorpos para partículas estranhas caem e os auto-anticorpos 
aumentam com a idade, em decorrência da diminuição do potencial de regulação imune. 
Com o envelhecimento, a função do sistema imunológico vai perdendo a capacidade de 
controlar e erradicar as células anormais à medida que elas surgem no organismo, o que 
explica, em parte, o aumento da incidência de processos malignos nessa fase da vida. O 
aumento da atividade do sistema imunológico ou a perda do controle de alguns dos seus 
aspectos, também está ligado ao envelhecimento, observando-se na população idosa 
aumento da incidência de mieloma múltiplos, anticorpos antidiotípicos (anticorpos 
direcionados contra outros anticorpos) e auto-imunes. O timo sofre atrofia progressiva e 
no final da vida torna-se praticamente um órgão vestigial. 
MUSCULAR: 
A musculatura esquelética do idoso produz menos força e desenvolve suas funções 
mecânicas com “lentidão”, uma vez que diminui a excitabilidade do músculo e da junção 
mioneural. Há uma contração duradoura, um relaxamento lento e aumento da 
fatigabilidade. A diminuição da força muscular na cintura pélvica e nos extensores do 
quadril resulta em maior dificuldade para a impulsão e o levantar-se; e a diminuição da 
força de mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de bengalas. 
A massa muscular diminui em média cerca de 30 a 40% em pessoas com 80 anos de vida. 
Ocorre uma diminuição no número das fibras musculares e diminuição do seu tamanho, 
além de ocorrer também redução na inervação, permanecendo algumas vezes denervadas 
e atrofiadas. No músculo dos idosos ocorre degeneração tanto das fibras brancas como 
das fibras vermelhas, algumas fibras musculares desaparecem sendo substituídas por 
tecido conjuntivo, levando assim ao aumento do colágeno intersticial no músculo do 
idoso. 
1. Fibras Musculares 
Ocorre redução das fibras musculares, ficando aproximadamente 20% menor que no 
adulto jovem, sendo que há um declínio mais acentuado das fibras tipo II e este declínio 
está diretamente relacionado com a diminuição da força muscular. 
2. Número de fibras musculares 
O número total de fibras musculares é significativamente reduzido com a idade, 
começando aos 25 anos de idade e progredindo a uma taxa acelerada a partir de então. O 
declínio da área de secção muscular é maisprovável devido à diminuição do número total 
de fibras musculares, especialmente as fibras glicolíticas do tipo II, de contração rápida . 
3. Tamanho das fibras musculares 
O tamanho da fibra muscular do tipo II, de contração rápida, diminui com a idade, 
enquanto as fibras do tipo I, de contração lenta, não se alteram. Na terceira ou quarta 
década de vida, a área de secção individual de fibras do tipo II, ultrapassa as do tipo I em 
cerca de 20%. Aos 85 anos de idade, a área individual de fibras do tipo II apresenta menos 
de 50% daquelas do tipo I. 
4. Alterações Articulares 
À medida que o organismo envelhece, ocorrem alterações nas articulações. As 
articulações sinoviais sofrem alterações nas cartilagens articulares. O envelhecimento 
promove diminuição no número de condrócitos, na quantidade de água e proteogicanas, 
que está aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem e aumento no número e 
na espessura das fibras colágenas, as quais adquirem menor hidratação, maior resistência 
à colagenase e maior afinidade pelo cálcio, tomando a cartilagem mais fina e com 
rachaduras e fendas na superfície. 
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos 
proteoglicanos aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem. No 
envelhecimento da cartilagem articular reconhece-se muitas alterações na estrutura do 
agrecano, que é o principal tipo de proteoglicanos presente na cartilagem articular, e dos 
agreganos multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processo 
anabólicos e catabólicos geridos por eventos celulares e extracelulares, numa extensão 
que varia segundo o tipo, a articulação, o local e a profundidade considerada. (4) 
TEGUMENTAR: 
Convém ressalvar que, independentemente da idade da pessoa, a espessura total da pele, 
espessura relativa da epiderme e derme, distribuição e fenótipo da população celular na 
derme, presença de anexos cutâneos e densidade da microvasculatura e de nervos variam 
conforme a localização do corpo. Contudo, na maior parte das pessoas, a radiação UV é 
a responsável pela maioria das alterações cutâneas que caracterizam o envelhecimento, 
assim como pela distribuição destas alterações, que se observam em áreas habitualmente 
expostas ao sol e não em áreas não expostas. 
Com o aumento da idade, a pele tende a tornar-se flácida e fina, sendo caracterizada por 
decréscimo do tamanho dos queratinócitos e diminuição da proliferação celular no estrato 
basal. De acordo com Makrantonaki e Zouboulis (2007), a taxa de proliferação dos 
queratinócitos declina de 30% a 50% entre os 30 e os 80 anos. Para os mesmos autores, 
a epiderme diminui de espessura cerca de 5% a 30% a partir dos 60 anos de idade. 
No envelhecimento intrínseco não se verificam acentuadas alterações na população 
celular dos melanócitos, contudo, perante o foto-envelhecimento há alterações da 
densidade melanocítica, favorecendo o desenvolvimento de efelides, lentigos, 
leucodermia, entre outras alterações, que serão posteriormente explanados. 
As células de Langerhans diminuem cerca de 70% durante o início da fase adulta até à 
velhice. 
Alguns trabalhos têm demonstrado uma menor adesão entre a derme e a epiderme, 
garantindo uma menor resistência à pele da pessoa idosa (ACCURSIO et al, 2001). A 
junção dermo-epidérmica (JDE) é menos espessa e frágil na pessoa idosa, pois vai 
perdendo a arquitetura axial-vertical das fibras elásticas nas papilas dérmicas que 
prendem a epiderme, com acentuada e evidente fragmentação dessas fibras. Assim, 
verifica-se um aplanamento da junção dermo-epidérmica, sendo esta uma das 
características principais da pele envelhecida, constituindo o fenómeno mais típico e 
consistente do envelhecimento cutâneo. Deste modo, este aplanamento da junção entre 
os dois tecidos está relacionado com a diminuição da altura, ou mesmo desaparecimento 
das papilas dérmicas e das cristas epidérmicas interpapilares, precisamente por 
fragmentação das fibras elásticas. 
De acordo com Zimbler et al (2001), o achatamento da junção dermo-epidérmica ocorre 
tanto no fotoenvelhecimento como no envelhecimento cronológico. A consequência 
fisiológica deste achatamento é a suscetibilidade aumentada para a ocorrência de quebras 
cutâneas. 
Um estudo da pele na região abdominal mostrou que a área de superfície da JDE diminuiu 
de 2,64 mm2 em pessoas com idades de 21 a 40 anos para 1,90 mm2 em pessoas de 61 a 
80 anos. 
Esta perda de área de superfície da JDE pode conduzir à fragilidade aumentada da pele e 
também resultar em menor transferência de nutrientes entre derme e epiderme. 
As pessoas com 65 anos de idade ou mais demonstram perda de aproximadamente 20% 
da espessura da derme, que pode favorecer a penetração de agentes infeciosos, assim 
como a formação de quebras cutâneas. 
Verificam-se alterações no tecido conjuntivo, este que atua como alicerce estrutural para 
epiderme, implicam, por corolário, mudanças na aparência externa, refletidas no estrato 
córneo. 
As modificações das fibras de colagénio e elastina ao longo da vida estabelecem uma 
base morfológica substancial para compreender as adaptações bioquímicas e 
biomecânicas da pele com a idade. A espessura da pele e as suas propriedades elásticas 
não dependem apenas da quantidade de fibras presentes na derme, mas também de sua 
organização estrutural. (5) 
 
Referências Bibliográficas: 
 (1) Robins e Cotran. Respostas Celulares ao Estresse e aos Estímulos Tóxicos: 
Adaptação, Lesão e Morte. Robins e Cotran 2010; 8: 126-131 
 (2) De Freitas, Elizabete Viana, Py, Ligia. Mecanismos Biológicos do 
Envelhecimento. Tratado de Geriatria e Gerontologia, 2011; 3: 76-94 
 (3) Fernando, Andréa (Bacharel em Educação Física EEFEUSP e Mestre em 
Ciências Médicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – 
USP, São Paulo (SP), Brasil). O envelhecer, diferença entre senescência e 
senilidade. Visualizado: 29/10/2015 em 
http://artigosedownloads.blogspot.com.br/2010/08/o-envelhecer-diferenca-
entre.html 
 (4) De Freitas, Elizabete Viana, Py, Ligia. Envelhecimento Cardiovascular; 
Envelhecimento Pulmonar; Envelhecimento do Sistema Digestório; 
Envelhecimento do Sistema Endócrino; Imunidade e Envelhecimento; 
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular. Tratado de Geriatria e Gerontologia, 
2011; 3: 557-564; 889-892; 952-957; 1132- 1141; 1274- 1285; 1190- 1197. 
 (5) Menoita, Elsa, Santos, Vitor, Santos, Ana Sofia. A pele na pessoa idosa. 
Journal of Aging and Innovation 2013; 1 (2): 1 
 (6) Núcleo de Estudos de Geriatria da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna 
(GERMI). Avaliação Geriátrica. Visualizado: 29/10/2015 em 
http://www.spmi.pt/docs_nucleos/GERMI_36.pdf 
 (7) Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG). GERIATRIA- Guia 
de Vacinação, 2013. Disponível em: http://sbgg.org.br/wp-
content/uploads/2014/10/guia-de-vacinas.pdf