P1- UC9 SHANGRI LÁ

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P1- SHANGRI LÁ 
 
 
1. Senescência, Senilidade, Geriatria, 
Gerontologia (conceitos, 
diferenças) 
 
⇨ Senescência e senectude: são sinônimos 
e incluem as alterações orgânicas e 
funcionais inerentes ao envelhecimento 
normal. 
EX: presbiopia, presbiacusia, xerodermia, 
alteração trófica genital, diminuição do 
metabolismo basal, boca seca. 
 
⇨ Senilidade: se refere às modificações 
determinadas por afecções bastantes 
frequentes entre os idosos. 
EX: a osteoartrose é uma doença muito 
prevalente no idoso, porém, não é natural do 
envelhecimento, logo é classificada como 
senilidade. O mesmo ocorre com catarata, 
transtorno cognitivo (demência), 
incontinência urinária, hipotireoidismo, perda 
dentária, câncer. 
 
⇨ Geriatria: É a especialidade médica com 
foco no diagnóstico, tratamento e prevenção 
de doenças em pessoas idosas. Atua 
diretamente na assistência à saúde, 
buscando proporcionar qualidade de vida, 
funcionalidade e autonomia ao paciente 
idoso. 
 
⇨ Gerontologia: É a ciência que estuda o 
processo de envelhecimento em seus 
múltiplos aspectos: biológicos, psicológicos, 
sociais, econômicos, culturais e ambientais. 
É uma área multidisciplinar que atua na 
promoção de políticas públicas, pesquisas, 
educação e ações sociais, envolvendo 
profissionais de diversas áreas como 
psicologia, serviço social, enfermagem, 
fisioterapia, educação física, nutrição, [...]. 
Com o objetivo de promover o 
envelhecimento saudável e a qualidade de 
vida. 
 
 
2. Epidemiologia do envelhecimento 
na população brasileira (transição 
demográfica, mortalidade por 
gênero, causas de mortalidade, 
principais fatores de risco de 
mortalidade). 
⇨ Transição demográfica: Esse fenômeno 
ocorre devido à redução das taxas de 
natalidade e mortalidade, que resulta em um 
aumento proporcional da população idosa. 
↳ consequências: aumento da pressão 
assistencial sobre os sistemas de saúde, 
uma vez que o envelhecimento, embora não 
seja sinônimo de doença, torna os indivíduos 
mais vulneráveis biológica e socialmente. 
Além disso, há uma maior prevalência de 
doenças crônicas não transmissíveis 
(DCNTs) entre os idosos, o que eleva ainda 
mais a demanda por serviços e ações de 
saúde específicas. 
↳ Desafios: O país ainda não completou seu 
processo de transição epidemiológica e 
vivencia uma tripla carga de doenças: 
1. Doenças crônicas não 
transmissíveis, que estão em 
crescimento contínuo. 
 
2. Doenças infectocontagiosas, ainda 
prevalentes, especialmente aquelas 
típicas da Medicina Tropical, como as 
arboviroses. 
 
3. Doenças e mortes por causas 
externas, como a violência. 
Assim, a rápida mudança demográfica pode 
agravar a sobrecarga assistencial. 
⇨ Mortalidade por Gênero 
● Feminização do envelhecimento: 
devido à sobremortalidade masculina 
na vida adulta, há predominância de 
mulheres entre os idosos. Em 2019, 
para cada 100 idosas jovens, havia 
apenas 83 homens; entre os 
octogenários, apenas 63 homens 
para cada 100 mulheres. 
 
● Sobrevida: mulheres que completam 
80 anos vivem, em média, mais 11 
anos, enquanto homens vivem mais 9 
anos. Em 2040, estima-se que será 
12 anos para mulheres e 10 anos 
para homens. 
 
● Diferenças por idade: a mortalidade 
masculina é maior entre os idosos 
jovens, mas essa diferença diminui 
com o avanço da idade, tornando-se 
mais semelhante entre homens e 
mulheres entre os octogenários. 
⇨ Principais causas de mortalidade: 
 
↳ Idosos Jovens (60-69 anos) 
● Doenças circulatórias: Doenças 
isquêmicas do coração: 11,8% das 
mortes. Doenças cerebrovasculares: 
7,8%. Outras (insuficiência cardíaca, 
hipertensão, arritmias): 6%. 
 
● Neoplasias: Pulmão e brônquios: 
6,1%. Sistema digestivo: estômago, 
esôfago e colorretal: 5,1%. 
 
● Doenças respiratórias: DPOC e 
doenças associadas ao tabagismo: 
122/100.000. 
 
● Diabetes melito: 6,4% dos óbitos. 
 
● Causas externas: Acidentes de 
transporte: principalmente homens 
(83%). Agressões (homicídios): 
também majoritariamente homens. 
 
● Doenças infecciosas: pneumonia e 
septicemia. 
 
 
 
 
↳ Idosos mais velhos (80 anos ou mais) 
 
● Doenças respiratórias: Pneumonia: 
principal causa, com 10,5% das 
mortes, taxa 16 vezes maior que 
entre idosos jovens. Pneumonia por 
aspiração: elevada incidência. 
 
● Doenças circulatórias: Doenças 
cerebrovasculares: 9,3% das mortes. 
Doenças isquêmicas do coração: 
8,1%. Insuficiência cardíaca: mais 
significativa do que em idosos jovens. 
 
● Demências: Doença de Alzheimer e 
outras demências: oitava causa de 
morte, com taxa 20 vezes superior à 
dos idosos jovens. 
 
● Doenças do trato geniturinário: 
Infecções como pielonefrite: taxa 18 
vezes superior à dos idosos jovens. 
 
● Neoplasias: Pulmão, próstata, 
colorretal, estômago, esôfago, 
pâncreas, fígado e bexiga. Taxas 
maiores em homens, mas a diferença 
reduz com a idade. 
 
● Causas externas: Quedas: principal 
causa de morte externa, com taxa 15 
vezes superior à dos idosos jovens. 
⇨ Principais Fatores de Risco de 
Mortalidade 
↳ Doenças Circulatórias e Diabetes 
● Hipercolesterolemia: fator central 
para aterosclerose. 
 
● Hipertensão arterial: agrava a 
patogênese, predispondo a arritmias 
e infarto. 
 
● Diabetes melito: acelera a 
aterogênese. 
 
● Tabagismo: aumenta a 
trombogenicidade e risco de infarto e 
AVE. 
↳ Causas externas 
● Idosos jovens: maior risco de 
acidentes de trânsito e agressões, 
especialmente entre homens, pela 
maior exposição ocupacional e ao 
álcool. 
 
● Octogenários: risco elevado de 
quedas e suas complicações. 
↳ Fatores relacionados à coorte 
● Idosos jovens de hoje foram adultos 
nas décadas de 1970-80, quando 
havia menor acesso ao controle de 
hipertensão, diabetes, dislipidemias e 
menos campanhas anti-tabagismo. 
↳ Neoplasias 
● Tabagismo: Principal fator de risco 
para cânceres de pulmão, bexiga, 
fígado, colorretal, gástrico e 
pancreático. Responsável por metade 
das neoplasias na população geral. 
 
● Alcoolismo: Associado a 
hepatopatias, pancreatite, neoplasias 
do trato digestivo e acidentes. 
 
● Obesidade e dieta inadequada: 
Associadas a doenças metabólicas, 
cardiovasculares e diversos cânceres. 
 
 
3. Teorias Biológicas do 
Envelhecimento 
 
Diversas teorias explicam o envelhecimento, 
mas ainda não há uma definição única ou 
completa do processo. Ele resulta da 
interação de cinco fatores: genes, nutrição, 
estilo de vida, ambiente e acaso. O 
envelhecimento biológico ocorre pelo 
acúmulo gradual de danos em moléculas, 
células, tecidos e órgãos, mas não é um 
processo totalmente passivo, pois existem 
mecanismos de manutenção e reparo 
controlados geneticamente, que são, por sua 
vez, influenciados por fatores externos. 
 
⇨ Teorias estocásticas: explicam o 
envelhecimento como resultado de danos 
acumulativos e aleatórios causados por 
agressões ambientais ao longo da vida, 
afetando moléculas, células e órgãos. 
↳ Uso e desgaste: Defende que o 
envelhecimento resulta do acúmulo de danos 
causados pelo uso contínuo do organismo. 
Porém, não é amplamente aceita, pois o 
corpo possui mecanismos eficientes de 
reparo, e níveis moderados de estresse 
podem até aumentar a longevidade. 
↳ Proteínas alteradas: Com o tempo, 
proteínas sofrem alterações estruturais que 
prejudicam suas funções. Exemplos: 
aumento de ligações cruzadas no colágeno 
leva ao enrijecimento arterial e à elevação da 
pressão sistólica, afetando diversos 
sistemas. 
↳ Mutações somáticas e dano ao DNA: O 
DNA sofre mutações (alterações na 
sequência de nucleotídeos) e danos 
estruturais (causados por fatores internos ou 
externos), resultando em expressão gênica 
inadequada, comprometendo a função 
celular e contribuindo para o envelhecimento. 
↳ Erro catastrófico: Erros aleatórios e 
cumulativos na transcrição ou tradução 
genética poderiam gerar proteínas 
defeituosas e comprometer a função celular, 
levando ao declínio funcional característico 
do envelhecimento. Contudo, testes mostram 
que a taxa de erro no maquinário proteicoé 
mínima. 
↳ Desdiferenciação: Células podem perder 
sua capacidade de manter funções 
específicas, passando a produzir proteínas 
desnecessárias, levando à disfunção e 
envelhecimento celular. A pleiotropia 
antagonista sugere que genes benéficos na 
juventude podem ser prejudiciais na velhice. 
↳ Dano oxidativo — Radicais livres: A 
produção de energia nas mitocôndrias gera 
espécies reativas de oxigênio (radicais livres) 
que danificam proteínas, lipídios e DNA. 
Esse estresse oxidativo aumenta com a 
idade, contribuindo para doenças como 
catarata e cardiovasculares. No entanto, 
suplementação antioxidante não demonstrou 
aumentar a longevidade. 
 
⇨ Teorias sistêmicas: Afirmam que o 
envelhecimento segue um programa 
biológico, um “relógio biológico” que continua 
após o desenvolvimento e crescimento. 
↳ Metabólica: A longevidade é inversamente 
relacionada à taxa metabólica: animais com 
metabolismo acelerado tendem a viver 
menos. Embora intuitiva, essa teoria é 
controversa e com evidências limitadas. Em 
humanos, alta taxa metabólica basal é fator 
de risco para mortalidade. 
↳ Genética: Sugere que alterações na 
expressão gênica ao longo da vida 
promovem o envelhecimento. Há conversão 
gradual de eucromatina (ativa) em 
heterocromatina (inativa). 
A teoria dos telômeros: encurta o telômero 
cromossômico a cada divisão celular. O 
encurtamento progressivo dessas estruturas 
a cada divisão leva à senescência celular 
(limite de Hayflick). Ainda é uma área de 
debate. 
↳ Neuroendócrina: Alterações no sistema 
endócrino causam desequilíbrio 
homeostático e favorecem a senescência. O 
envelhecimento está associado a aumento 
da inflamação e níveis elevados de cortisol, 
podendo resultar em resistência insulínica e 
risco cardiovascular. 
↳ Imunológica: O envelhecimento está 
ligado à imunossenescência, com redução 
na produção de anticorpos e menor resposta 
a infecções e vacinas. Há desregulação entre 
a imunidade inata e adaptativa, favorecendo 
doenças autoimunes e câncer. 
↳ Epigenética: refere-se a modificações no 
genoma que não alteram a sequência do 
DNA, mas podem ser herdadas e influenciar 
a expressão gênica. Fatores como hábitos de 
vida e ambiente social modificam o 
funcionamento celular por meio de alterações 
químicas no DNA e nas histonas (proteínas 
que organizam o DNA como um "carretel"). 
Resultando na ativação ou inibição de genes 
por processos como metilação, acetilação, 
ubiquitinação e fosforilação. 
↳ Apoptose: A apoptose é a morte celular 
programada, essencial para o 
desenvolvimento e funcionamento do 
organismo, eliminando células danificadas ou 
desnecessárias. A perda de regulação desse 
processo pode causar problemas na 
cicatrização tecidual, sendo considerada uma 
possível explicação parcial para o 
envelhecimento. Contudo, como a apoptose 
ocorre ao longo de toda a vida, ela não 
explica completamente o envelhecimento. 
Além disso, sua detecção in vivo é difícil. 
↳ Hormese e Resistência ao Estresse: 
sugere que o organismo responde 
positivamente a estresses moderados, mas 
não a excessivos, superando sua capacidade 
de reparação. 
No envelhecimento, há redução da 
capacidade de resposta ao estresse (interno 
e externo), mas a exposição regular a 
estresses leves ou moderados está 
associada a maior longevidade. 
EX: Embora o exercício físico cause 
aumento de radicais livres e microlesões, ele 
estimula proteção celular, como maior 
atividade de proteossomos, reparo de DNA e 
redução de inflamação. 
 
4. Aspectos fisiológicos do 
envelhecimento (sistemas, 
sentidos, incluir envelhecimento 
pulmonar) 
O envelhecimento é um processo natural, 
progressivo e inevitável, caracterizado pelo 
declínio das funções celulares e mudanças 
estruturais em vários sistemas do organismo. 
Essas alterações representam a 
senescência, que é parte normal do 
envelhecimento e não resulta de doenças, 
mas de mudanças fisiológicas inerentes ao 
tempo. 
 
⇨ Composição corporal: No idoso, há 
redução do número total de células e do 
volume de água corporal, causando 
“contração plasmática” e maior 
vulnerabilidade à desidratação. 
➢ OBS: Como há menos água corporal, 
drogas hidrossolúveis, como digoxina 
(ICC), ficam mais concentradas no 
plasma, aumentando o risco de 
toxicidade mesmo com doses 
habituais. Por isso, é necessário 
ajustar a dose para evitar efeitos 
adversos. 
↳ Redução de massa magra: ocorre uma 
redução de 20% a 40% da massa muscular, 
mais acentuada nos membros inferiores e 
nas fibras de contração rápida (tipo II). 
● Consequência: Diminuição da força e 
mobilidade. Aumento da incapacidade, 
fragilidade, quedas, sarcopenia e 
mortalidade, já que perdas superiores a 
40% são incompatíveis com a vida, pois 
com a redução da massa muscular, 
temos redução da taxa metabólica e do 
consumo de oxigênio pelos tecidos. 
● Causas: Sedentarismo. Redução de 
hormônios anabólicos (GH, hormônios 
sexuais). Aumento de citocinas 
inflamatórias (IL-6, TNF). 
↳ Perda óssea: há perda de osso cortical e 
trabecular, por redução na atividade dos 
osteoblastos (formadores de osso), enquanto 
os osteoclastos (reabsorção) permanecem 
ativos. As células precursoras dos 
osteoblastos permanecem em número 
constante após os 30 anos, mas sua função 
declina, com uma tendência acentuada de se 
tornarem adipócitos em vez de formarem 
ossos. 
● causa: Menor ingestão de cálcio e 
vitamina D. Déficit estrogênico 
(principalmente em mulheres após a 
menopausa). 
● consequência: Predisposição a 
osteopenia, osteoporose e fraturas 
● Perda anual: Homens: 1% ao ano 
após os 50 anos. Mulheres: 2-3% ao 
ano após a menopausa. 
↳ Aumento da gordura corporal: Após os 
40 anos de idade, temos aumento da gordura 
corporal de 2 a 5% por década, o que 
justifica um aumento da gordura corporal 
total de 20 a 30%, em idosos. Também 
temos redistribuição dessa gordura, com 
aumento da gordura abdominal (visceral). Há 
também maior concentração de gordura no 
fígado e músculo, justificando um aumento 
da resistência periférica à insulina. 
● Consequência: Aumento do risco de 
diabetes tipo 2 e doenças 
cardiovasculares. Miosteatose: infiltração 
de gordura no músculo, que compromete 
sua qualidade e função. 
● Causas: Desequilíbrio energético, menor 
gasto calórico por sedentarismo, 
associado a alterações endócrinas e 
metabólicas. 
OBS: Com o aumento da gordura corporal, 
drogas lipossolúveis, como 
benzodiazepínicos e antipsicóticos, ficam 
mais distribuídas nos tecidos adiposos, 
prolongando sua meia-vida e efeitos no 
organismo. Isso eleva o risco de sedação 
excessiva, quedas e outros efeitos colaterais 
indesejáveis. Logo, Deve-se ter cuidado com 
medicações, pois sua farmacocinética estará 
alterada. 
 
ATENÇÃO: Como a alteração da composição 
corporal é significativa, os pontos de corte para o 
índice de massa corporal (IMC) precisam ser 
reajustados, não sendo os mesmos utilizados 
para a população adulta. Para os idosos, os 
pontos de corte do IMC são: 
 
• Baixo peso: IMC 27 kg/m2. 
 
 
⇨ Pele e fâneros: No envelhecimento 
normal, a pele torna-se mais fina, menos 
elástica, mais seca e apresenta rugas finas, 
acentuadas pelo fotoenvelhecimento. 
● Alterações: Redução de colágeno, 
elastina e glicosaminoglicanos. 
Epiderme mais fina e junção 
dermoepidérmica achatada, 
aumentando a fragilidade e risco de 
equimoses. Menor número de 
glândulas sudoríparas e vasos 
sanguíneos, prejudicando a 
termorregulação. Glândulas sebáceas 
aumentam de tamanho, mas reduzem 
a produção de gordura e cera. 
Embranquecimento dos cabelos pela 
perda de melanócitos. Unhas 
crescem mais lentamente, ficando 
mais quebradiças e frágeis. 
● Consequências: Pele seca 
(xerodermia) e barreira cutânea 
comprometida. Maior suscetibilidade 
a danos ao remover curativos. 
Redução na síntese de vitamina D. 
⇨ Sistema sensorial: 
↳ Visao: atrofia dos tecidos periorbitários, 
levando à flacidez das pálpebras e risco de 
ectrópioou entrópio. A produção lacrimal e a 
função das células caliciformes diminuem, 
mas o lacrimejamento pode aumentar devido 
à drenagem ineficaz. A conjuntiva atrofia-se 
e amarela, e a sensibilidade corneana 
reduz-se em 50%. A deposição de lipídios na 
córnea causa o arcus senilis. A íris torna-se 
mais rígida, com pupilas menores e menos 
responsivas. O cristalino sofre amarelamento 
e rigidez, dificultando o foco em objetos 
próximos, caracterizando a presbiopia, que 
inicia-se na quarta década. A visão em baixa 
luminosidade piora pela opacificação do 
cristalino, rigidez pupilar e redução da 
sensibilidade retiniana, exigindo mais luz 
para atividades como a leitura. A adaptação 
a mudanças de luz torna-se mais lenta, e há 
redução da sensibilidade ao contraste e 
alteração na percepção das cores, 
agravadas pelo amarelamento do cristalino. 
↳ Audição: a audição de altas frequências 
diminui, prejudicando o reconhecimento da 
fala em ambientes ruidosos e aumentando o 
risco de isolamento social e delirium. O 
cerume fica mais seco e pode impactar o 
canal auditivo. O ouvido interno sofre 
alterações que causam presbiacusia, 
dificultando discriminar sons e localizar 
fontes sonoras. Idosos têm dificuldade em 
entender a fala, especialmente em meio a 
ruídos, e amplificar o som não resolve o 
problema, pois amplifica também o ruído. 
↳ Olfato e Paladar: o número de papilas 
gustativas diminui, mas isso não afeta 
diretamente a acuidade do paladar. A perda 
do paladar está mais relacionada à redução 
do olfato. A sensibilidade ao sabor também 
diminui, exigindo concentrações maiores de 
substâncias para detecção, como 
demonstrado pelo aumento na concentração 
necessária de adoçantes para idosos. 
A acuidade olfatória cai significativamente 
com a idade, com aumento dos limiares de 
detecção e pior reconhecimento de cheiros 
familiares, incluindo odores importantes 
como comida estragada ou gás vazando. 
Essa redução afeta o prazer de comer e a 
capacidade de distinguir sabores, além de 
impactar o apetite. 
⇨ Sistema imunológico: O envelhecimento 
leva à imunossenescência, caracterizada 
pela maior suscetibilidade a infecções, 
redução da resposta vacinal, aumento do 
risco de neoplasias, doenças autoimunes e 
inflamatórias crônicas. 
↳ resposta inata: Com o envelhecimento, 
parte dessas funções sofre declínio, 
enquanto outras se tornam hiperativas, 
contribuindo para um estado de inflamação 
crônica de baixo grau, conhecido como 
“inflammaging”. Esse estado é marcado pelo 
aumento de citocinas inflamatórias como 
interleucina-6, interleucina-1, fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α), interferon-γ, 
fator de crescimento tumoral e marcadores 
como proteína C-reativa e fibrinogênio. A 
inflamação crônica de baixo grau está 
associada a diversos desfechos negativos, 
como sarcopenia, osteoporose, incapacidade 
funcional, depressão, demência, câncer e 
maior mortalidade. 
↳ resposta adaptativa: 
● celular: Os linfócitos T, que 
representam cerca de 40 a 70% dos 
linfócitos totais, adquirem sua 
funcionalidade no timo, cuja involução 
com a idade reduz drasticamente a 
produção de células T naïve. Isso 
diminui a diversidade do repertório 
imunológico, dificultando a resposta a 
antígenos novos. Além disso, há 
menor secreção de interleucina-2, 
essencial para a proliferação das 
células T, o que prejudica 
principalmente a atuação das células 
T CD4+. Como consequência, há 
comprometimento da resposta efetora 
e menor capacidade de adaptação a 
novos desafios imunológicos. 
● humoral: O número total de células B 
tende a permanecer estável, mas sua 
função também declina. A capacidade 
de produção de anticorpos pelas 
células B de memória se reduz, e há 
aumento na produção de 
autoanticorpos, favorecendo o 
aparecimento de doenças 
autoimunes. A quantidade de células 
de memória aumenta, enquanto as 
células virgens diminuem, o que limita 
a resposta imunológica a patógenos 
inéditos. 
↳ infecções: Imunossenescência também 
facilita a reativação de infecções latentes, 
como herpes simples (HSV), Epstein-Barr 
(EBV), varicela-zóster (VZV) e especialmente 
citomegalovírus (CMV), cuja prevalência em 
idosos ultrapassa 90% e está fortemente 
associado à aceleração do envelhecimento 
imunológico e ao estado inflamatório 
persistente. 
↳ vacinas: Em idosos, a resposta 
imunológica a vacinas como influenza, 
pneumococo e herpes-zóster é reduzida, 
com exceção da vacina dT (tétano e difteria), 
que mantém boa resposta. A redução na 
produção de anticorpos e na funcionalidade 
das células T contribui para essa menor 
imunogenicidade. 
Atenção: Mesmo que a resposta 
imunológica seja menor, a vacina ainda 
reduz o risco de complicações graves da 
gripe em idosos, como pneumonia, 
hospitalização e óbitos 
⇨ sistema hematopoiético: maior incidência 
de anemia crônica, disfunção imunológica e 
aumento do risco de síndromes 
mieloproliferativas e neoplasias mieloides. 
 
A eritropoese se mantém preservada, mas 
há necessidade de maiores níveis de 
eritropoetina devido à menor sensibilidade ao 
hormônio, especialmente em situações 
inflamatórias, nas quais a produção de 
eritropoetina também diminui, favorecendo a 
anemia do idoso. A vida útil dos eritrócitos, a 
renovação do ferro e o volume sanguíneo 
não se alteram com a idade, mas ocorre 
redução da massa hematopoiética e 
aumento do tecido adiposo na medula, 
sobretudo nas regiões proximais dos ossos 
longos, o que comprometendo a 
regeneração, especialmente em situações de 
estresse fisiológico. 
 
↳ homeostasia: embora o número de 
plaquetas se mantenha estável, há aumento 
da reatividade plaquetária, resultado da 
menor disponibilidade de óxido nítrico e 
maior dano oxidativo, levando a uma 
hiper-responsividade e discreta redução do 
tempo de sangramento. Além disso, há 
elevação nos níveis de fatores de 
coagulação (fibrinogênio, fatores V, VII, VIII, 
IX, cininogênio de alto peso molecular e 
pré-calicreína) e aumento do dímero-D, 
mesmo sem trombose, o que pode dificultar 
a interpretação diagnóstica de eventos 
trombóticos, aumentando a possibilidade de 
falso-positivos. Assim, na avaliação deve-se 
levar em conta a idade e o quadro clínico. 
 
A anemia de doença crônica, apesar de 
comum, também não é senescência. As 
causas mais comuns de anemia no idoso são 
deficiência de ferro e doença crônica. Os 
idosos estão mais sujeitos a neoplasias 
hematológicas. Entre elas, as leucemias 
mais comuns são as crônicas. Deve-se 
sempre lembrar do mieloma múltiplo e de 
suas características, como anemia, dor 
óssea e alteração da função renal. 
 
⇨ sistema nervoso: 
 
↳ Estrutural: Há redução significativa no 
número total de células nervosas (neurônios 
e glia), resultando em menor peso cerebral. 
O encéfalo, que atinge cerca de 1,350 kg na 
segunda década de vida, passa a sofrer uma 
perda lenta e contínua, com redução de 1,4 a 
1,7% do peso por década. A perda neuronal, 
especificamente, ocorre a uma taxa de 
aproximadamente 0,1% ao ano, podendo 
chegar a uma diminuição de até 150 g de 
massa neuronal aos 90 anos, As áreas mais 
afetadas são lobos frontal e temporal, com 
preservação relativa do hipotálamo, ponte e 
medula. 
● consequência: A perda de 
densidade sináptica e alterações nos 
neurotransmissores impactam 
especialmente a fala e a memória, 
aumento de 20 a 30% no acúmulo de 
lipofuscina e proteína beta-amiloide 
no córtex, que desempenha um papel 
na neurodegeneração. 
 
↳ funcional: Os neurônios remanescentes 
não conseguem compensar a perda celular, 
pois não há hipertrofia neuronal. A 
diminuição das células de Schwann prejudica 
a produção de mielina, levando à redução na 
velocidade de condução dos impulsos 
nervosos. Essas mudanças são evidentes 
macroscopicamente pela atrofia dos sulcos 
cerebrais, aumento dos ventrículos e 
afunilamento da medula espinhal, 
configurando um “encolhimento” do sistema 
nervoso. 
 
● consequência: Clinicamente, 
espera-se reflexos mais lentos, 
prejuízo no equilíbrio e nasensibilidade protopática, 
aumentando o risco de quedas. 
Alterações nos neurotransmissores 
também são comuns, com redução 
de acetilcolina, serotonina, GABA e 
catecolaminas, embora ainda não se 
saiba ao certo o impacto funcional 
dessas mudanças. As funções 
cognitivas cristalizadas, como 
vocabulário e elaboração de 
conceitos, tendem a ser preservadas, 
enquanto habilidades relacionadas à 
inteligência fluida, como memória, 
raciocínio, velocidade de 
processamento e multitarefas, sofrem 
declínio progressivo. A capacidade de 
manter atenção, especialmente em 
ambientes com múltiplos estímulos, 
também se reduz. 
 
ATENÇÃO: Importante ressaltar que essas 
alterações são próprias do envelhecimento e 
não causam, por si só, doenças como 
demência ou Parkinson; envelhecer aumenta 
a vulnerabilidade, mas não implica adoecer 
necessariamente. 
 
⇨ sistema gastrointestinal: O sistema 
digestivo mantém a funcionalidade na maior 
parte dos casos. Queixas devem sempre ser 
investigadas, pois podem indicar doenças. 
 
↳ Boca: redução do fluxo basal de saliva 
(boca seca). Diminuição da massa muscular 
mastigatória, piora da mastigação. Redução 
do olfato (maior risco de não perceber 
vazamentos de gás). Menor sensibilidade ao 
salgado e amargo, mas o doce permanece 
inalterado. 
 
↳ Esôfago: redução da peristalse e rigidez 
das paredes. Diminuição do clearance do 
refluxo, maior risco de broncoaspiração. 
Relaxamento incompleto do esfíncter inferior, 
causando refluxo. 
 
ATENÇÃO: As alterações que ocorrem no 
esôfago, geralmente, não causam 
manifestações clínicas, por isso, diante de 
idosos com disfagia ou odinofagia, uma 
avaliação mais cuidadosa deve ser realizada. 
 
↳ Estômago: Menor produção de ácido 
clorídrico (hipocloridria), o que piora a 
digestão protéica e menor absorção de ferro. 
Redução de prostaglandinas e bicarbonato, o 
que aumenta risco de úlceras com AINEs. 
Esvaziamento gástrico mais lento para 
líquidos. Menor produção de fator intrínseco, 
levando ao risco de deficiência de vitamina 
B12. Maior risco de infecção por Helicobacter 
pylori, pois a hipocloridria favorece a 
proliferação de bactérias. 
↳ Intestino delgado: Redução de vilosidades 
e fluxo sanguíneo. Menor motilidade, 
aumentando o risco de supercrescimento 
bacteriano. Menor atividade da lactase, 
levando a intolerância à lactose. 
↳ Intestino grosso: Menor peristalse, 
causando constipação. 
↳ Pâncreas: Redução do peso e secreção de 
lipase e bicarbonato. Dilatação ductal 
principal e aparecimento cistos. 
↳ Fígado: Redução do peso, vascularização 
e metabolismo. Acúmulo de lipofuscina, 
deixando mais acastanhado. Pode reduzir 
discretamente a secreção de albumina e 
colesterol. Risco aumentado de efeitos 
adversos de medicamentos devido 
comprometimento da metabolização hepática 
↳ Absorção de nutrientes: alteração na 
absorção de vitaminas lipossolúveis, como 
aumento da vitamina A e diminuição de 
vitamina D (pois há uma diminuição da 
expressão dos receptores responsáveis por 
essa absorção). 
● Vitaminas hidrossolúveis: sem 
alteração significativa. Ácido fólico, os 
dados são controversos, algumas 
literaturas trazem que não sofre 
alteração. Outras, mostram que a 
absorção é prejudicada devido a 
alterações na mucosa intestinal, no 
metabolismo hepático ou no uso 
frequente de medicamentos que 
interferem na absorção (como 
antiácidos e metotrexato). 
● minerais: há diminuição da absorção 
de zinco e cálcio e pode haver 
diminuição da absorção de ferro, visto 
que há hipocloridria, como vimos 
anteriormente. 
⇨ sistema pulmonar: sofre alterações 
anatômicas e funcionais, agravadas por 
fatores como tabagismo e poluição. As 
principais alterações redução da elasticidade 
dos pulmões, enrijecimento da caixa torácica 
e redução da força dos músculos 
respiratórios. 
● A função pulmonar atinge o pico aos 
20-25 anos e, a partir daí, declina de 
forma linear: homens perdem ~26 
mL/ano de capacidade vital e 
mulheres ~22 mL/ano. 
↳ Alterações principais: 
 
● Pulmão: redução da elastina, 
aumento de colágeno, bronquíolos 
estreitados, maior complacência 
pulmonar, aumento do volume aéreo 
residual ("enfisema senil"), redução 
da difusão de oxigênio e do fluxo 
expiratório. 
 
● Parede torácica: calcificação das 
cartilagens, perda óssea, 
deformidades (como cifose), 
resultando em maior rigidez. 
 
● Músculos respiratórios: perda de 
massa e força muscular, com redução 
da potência, especialmente do 
diafragma (queda de 13 a 25%). 
 
 
 
↳ alterações funcionais: 
● Redução da troca gasosa e aumento 
do espaço morto (de 30% para 50% 
do volume corrente). 
 
● Fechamento precoce das vias aéreas 
menores, o que justifica aumento do 
gradiente alveoloarterial de oxigênio. 
 
● Desacoplamento ventilação/perfusão, 
o que diminui fisiologicamente a 
saturação de oxigênio com o avanço 
da idade, podendo agravar sintomas 
como dispneia e hipoxia. 
● Diminuição do reflexo de tosse, o que 
aumenta risco de microaspiração e 
pneumonia aspirativa. 
 
● Redução da capacidade vital; 
aumento da capacidade residual 
funcional (CRF) e do volume residual, 
mas capacidade pulmonar total e 
volume corrente permanecem 
estáveis. 
ATENÇÃO: É importante ressaltar que os 
livros de pneumologia relatam que a 
capacidade residual funcional (CRF) não se 
altera com o envelhecimento. Já alguns livros 
de geriatria afirmam que esse parâmetro 
aumenta com o envelhecimento. Ou seja, 
não há consenso. 
⇨ sistema excretor: envolve uma série de 
mudanças anatômicas e fisiológicas que, 
embora sejam progressivas, nem sempre 
comprometem a função renal de forma 
significativa em repouso. No entanto, tornam 
o idoso mais vulnerável a situações de 
estresse hemodinâmico ou metabólico. 
↳ anatomicas: 
● tamanho e peso renal: A partir dos 
40 anos, há uma redução gradual do 
volume e peso dos rins. Aos 90 anos, 
espera-se que um indivíduo tenha 
aproximadamente 70% da massa 
renal que possuía aos 20 anos. A 
perda ocorre predominantemente na 
região cortical, com relativa 
preservação da medular. 
 
● néfrons: Há uma redução 
progressiva no número, com 
glomeruloesclerose e atrofia tubular. 
Aos 70 anos, estima-se que reste 
apenas cerca de 1/3 dos glomérulos 
presentes ao nascimento. Os néfrons 
remanescentes sofrem hipertrofia 
compensatória, aumentando de 
tamanho para manter a função renal. 
Alterações estruturais incluem 
proliferação de células mesangiais e 
espessamento da membrana basal. 
 
● Fibrose e alterações vasculares: A 
aterosclerose começa a se manifestar 
a partir dos 40 anos, com deposição 
lipídica e substituição do tecido 
muscular por tecido conjuntivo nos 
vasos. Isso leva à redução da 
elasticidade vascular, diminuição do 
calibre dos vasos renais e isquemia. 
A isquemia crônica contribui para 
nefroesclerose (glomeruloesclerose 
global, fibrose intersticial e atrofia 
tubular). 
 
● Alterações tubulares: A isquemia 
renal também provoca redução do 
comprimento e volume dos túbulos 
renais. Formação de divertículos nos 
túbulos contornados distal e coletor, 
podendo evoluir para cistos simples, 
com prevalência crescente a partir 
dos 40 anos. 
● trato urinário inferior: Redução da 
atividade das áreas corticais 
envolvidas no controle da continência. 
Redução de neurotransmissores 
vesicais, aumento de inflamação e 
estresse oxidativo. Isquemia crônica 
da bexiga causa fibrose e diminuição 
da complacência, levando à 
hiperatividade do detrusor. No 
homem, há influência da hiperplasia 
prostática benigna, promovendo 
obstrução uretral, hipertrofia 
compensatória do detrusor e, 
posteriormente, incontinência urinária 
por hipocontratilidade. Nas mulheres, 
redução do estrogênio 
pós-menopausa leva à atrofia da 
mucosa uretral, facilitando infecções 
e sintomas irritativos. 
↳ Funcional: redução da reserva renal, com 
menor capacidade de eliminação de potássio 
e carga ácida, predispondo a 
hiperpotassemia, acidose metabólica e maior 
risco de nefrotoxicidade. A capacidade de 
conservare excretar sódio também diminui, 
com maior eliminação noturna, favorecendo 
poliúria, especialmente pela redução da ação 
do ADH e da aldosterona. 
● consequência: Esse desequilíbrio 
pode causar manifestações 
neurológicas, como confusão mental, 
agravadas pelo uso de 
medicamentos. Além disso, a 
capacidade de diluir urina e excretar 
água está prejudicada, aumentando o 
risco de desidratação 
O fluxo sanguíneo renal reduz-se, 
principalmente por aumento da resistência 
vascular, com vasodilatação compensatória 
via prostaglandinas. A perda da resposta 
vascular torna o rim mais vulnerável a 
insultos isquêmicos, como hipovolemia e 
baixo débito cardíaco. A taxa de filtração 
glomerular (TFG) declina progressivamente, 
mas a creatinina sérica pode permanecer 
aparentemente normal devido à menor 
massa muscular e ingestão proteica. Assim, 
fórmulas como MDRD e CKD-EPI são 
preferíveis à de Cockcroft-Gault para estimar 
a TFG, sendo a CKD-EPI mais precisa. Em 
casos específicos, recomenda-se o uso da 
cistatina C, menos influenciada por variáveis 
como idade e massa muscular. 
A função tubular, responsável pela 
reabsorção de água e eletrólitos, controle do 
pH e formação de urina, permanece 
preservada, apesar das alterações 
estruturais. 
Redução da secreção de renina, 
possivelmente como compensação ao 
aumento da angiotensina II intrarrenal. 
Eritropoetina (EPO) pode apresentar níveis 
elevados devido a perdas sanguíneas 
subclínicas, aumento do turnover eritrocitário 
ou resistência à EPO; contudo, em idosos 
anêmicos, os níveis de EPO são 
inadequadamente baixos. Diminuição na 
conversão de 25-hidroxivitamina D em sua 
forma ativa (1,25-di-hidroxivitamina D), 
prejudicando a absorção intestinal de cálcio. 
⇨ sistema cardiaco: 
↳ arterial: espessamento da parede, 
decorrente da hipertrofia das células 
musculares lisas, acúmulo de matriz 
extracelular, deposição de cálcio e colágeno, 
além da perda de fibras elásticas na camada 
média. A espessura médio-intimal pode 
triplicar entre os 20 e 90 anos de idade. 
Essas alterações contribuem para o aumento 
progressivo da pressão arterial sistólica e 
para a redução da diastólica após a sexta 
década de vida, resultando em maior rigidez 
vascular e elevação da pressão de pulso, um 
importante preditor de eventos 
cardiovasculares em idosos. 
↳ coração: O átrio esquerdo aumenta 
aproximadamente 50% da terceira à oitava 
década de vida, enquanto o ventrículo 
esquerdo apresenta um espessamento 
médio de 10% da parede, embora sem 
alteração significativa do volume da 
cavidade. A rigidez do ventrículo esquerdo 
reduz sua complacência e elasticidade, 
comprometendo o enchimento ventricular e 
diminuindo o volume ejetado por minuto, 
levando à queda progressiva do débito 
cardíaco, que se reduz em torno de 1% ao 
ano a partir da terceira década de vida. 
Assim, um indivíduo de 80 anos pode 
apresentar cerca de metade do débito 
cardíaco que possuía aos 20 anos. há 
espessamento e calcificação progressiva das 
válvulas, especialmente da aórtica e do anel 
mitral, o que pode predispor a alterações de 
condução elétrica, insuficiência mitral e 
aumento do risco de endocardite infecciosa. 
Além disso, ocorre deposição de substância 
amiloide no miocárdio, especialmente após 
os 70 anos, presente em até 80% dos 
idosos, o que pode contribuir para o 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. 
↳ condução elétrica: redução do numero de 
células no nó sinusal e no feixe de His, além 
de infiltração gordurosa, que pode isolar o nó 
sinusal da musculatura subjacente, 
aumentando o risco de arritmias, como a 
fibrilação atrial 
↳ função: função, observa-se uma redução 
discreta da frequência cardíaca de repouso, 
mas uma redução acentuada na resposta ao 
esforço, devido à diminuição da 
responsividade aos estímulos 
beta-adrenérgicos e à redução do tônus 
parassimpático. A aptidão cardiorrespiratória 
também declina, com queda do consumo 
máximo de oxigênio de cerca de 10% por 
década, processo que se acelera em idosos, 
principalmente pela redução da frequência 
cardíaca máxima e da utilização periférica de 
oxigênio. A hipertensão arterial manifesta-se 
predominantemente como elevação sistólica 
isolada, aumentando a carga pulsátil sobre o 
coração e a vasculatura. A pressão de pulso 
se eleva significativamente, sendo 
considerada um dos mais importantes 
indicadores de risco cardiovascular em 
adultos de meia-idade e idosos. 
⇨ sistema endócrino: A menopausa é uma 
das mudanças endócrinas mais significativas 
no envelhecimento feminino, representando 
a falência ovariana em resposta ao FSH e 
marcando o fim da vida fértil. Considerando 
uma expectativa de vida média de 78 anos, 
cerca de um terço da vida da mulher ocorre 
no período pós-menopausa, fase associada 
a sintomas como fogachos, sudorese 
noturna, alterações do sono, atrofia 
geniturinária, incontinência urinária, 
dispareunia, redução da libido e alterações 
do humor. A longo prazo, o hipoestrogenismo 
aumenta o risco cardiovascular, de 
osteoporose e de doença de Alzheimer. 
Nos homens, há uma redução progressiva 
dos níveis séricos de testosterona e um 
aumento da SHBG, reduzindo os níveis de 
testosterona livre, que é a fração 
biologicamente ativa. A reposição hormonal 
pode ser considerada em casos de 
hipogonadismo clínico, desde que não haja 
contraindicações. 
Além disso, ocorre redução da secreção 
noturna do hormônio do crescimento (GH). 
No eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, há 
diminuição dos hormônios androgênicos 
adrenais (pregnenolona, DHEA e 
17-hidroxipregnenolona), associada à atrofia 
da camada reticular da adrenal, embora os 
níveis de cortisol permaneçam estáveis. 
Quanto à função tireoidiana, há redução dos 
níveis de T3 total e livre discreto aumento 
fisiológico do TSH, geralmente sem 
necessidade de tratamento. No entanto, no 
hipotireoidismo subclínico, o tratamento é 
indicado em idosos apenas quando o TSH 
for superior a 10 mU/L. 
 Além disso, ocorre redução da sensibilidade 
à insulina, favorecida por alterações na 
composição corporal, menor atividade física, 
alterações hormonais e inflamação crônica, 
contribuindo para o risco de disfunção 
metabólica e intolerância à glicose. 
Por fim, há queda nos níveis séricos de 
vitamina D, resultando em menor absorção 
de cálcio intestinal e predispondo ao 
hiperparatireoidismo secundário, com 
aumento das concentrações do 
paratormônio, independentemente dos níveis 
de vitamina D, cálcio, fosfato ou da função 
renal. 
4. Avaliação Geriátrica Ampla 
É um processo diagnóstico multidimensional 
e interdisciplinar que visa identificar 
deficiências, incapacidades e desvantagens 
do idoso, além de planejar cuidados e 
assistência médica, psicossocial e funcional 
a médio e longo prazos. 
Sua principal diferença em relação ao 
atendimento médico tradicional é o foco no 
estado funcional e na qualidade de vida, 
utilizando instrumentos específicos (testes, 
índices e escalas) que facilitam a 
comunicação entre profissionais e o 
acompanhamento evolutivo. A AGA é 
especialmente indicada para idosos frágeis e 
com multimorbidades. 
Também chamada de Avaliação Geriátrica 
Multidimensional (AGM) ou Avaliação 
Geriátrica Global (AGG), é considerada o 
padrão-ouro na avaliação do idoso, sendo 
descrita como o "coração e alma da medicina 
geriátrica". 
Seus principais objetivos são: 
● Realizar um diagnóstico global. 
 
● Desenvolver um plano terapêutico e de 
reabilitação. 
 
● Gerenciar adequadamente os recursos. 
Embora seja eficaz na identificação de 
limitações funcionais e sociais, não substitui 
a avaliação clínica tradicional, sendo 
complementar a ela. A AGA é essencial na 
detecção de síndromes geriátricas, doenças 
ocultas ou de manifestações atípicas, que 
muitas vezes passam despercebidas em 
avaliações médicas padrão. 
 
5. Síndromes Geriátricas (grandes 
“Is” da geriatria) 
são quadros clínicos frequentes em idosos, 
impactando negativamente sua qualidade de 
vida e aumentando morbidade emortalidade. 
Elas servem como eventos sentinelas, 
indicando risco elevado de desfechos 
desfavoráveis. São conhecidas como os 7 
"Is": 
https://drive.google.com/file/d/1M8UHag7kEF
NfbHtlhi_3CfJiQcVdwRpw/view 
pag: 47 
1. Incapacidade cognitiva: redução 
das funções cognitivas essenciais 
(memória, linguagem, função 
executiva, praxia, gnosia, percepção 
visual-espacial), prejudicando 
atividades de vida diária. Causas 
comuns incluem demência, 
depressão e delirium. 
 
2. Incontinência urinária: perda 
involuntária de urina, com etiologia 
multifatorial, afetando a qualidade de 
vida e podendo gerar 
constrangimento social. 
 
3. Instabilidade postural: alteração no 
equilíbrio e marcha, aumentando o 
risco de quedas e a dependência 
funcional. Pode ser agravada por 
medicamentos como 
anti-hipertensivos, hipoglicemiantes, 
corticoides, antidepressivos, 
anticonvulsivantes, antiarrítmicos e 
antibióticos. 
 
4. Incapacidade comunicativa: 
dificuldade de comunicação 
decorrente de alterações na audição, 
fala, motricidade oral e linguagem, 
levando ao isolamento social. 
 
5. Insuficiência familiar: ausência de 
rede de apoio familiar, elevando o 
risco social e a vulnerabilidade do 
idoso a eventos adversos. 
 
6. Imobilidade: limitação do movimento, 
comprometendo a independência e 
favorecendo complicações como 
úlceras de pressão e trombose. 
 
7. Iatrogenia: danos causados por 
intervenções médicas excessivas ou 
inadequadas. Idosos são mais 
suscetíveis devido às alterações na 
composição corporal, que influenciam 
a farmacocinética, aumentando o 
risco de reações adversas 
medicamentosas. 
https://drive.google.com/file/d/1M8UHag7kEFNfbHtlhi_3CfJiQcVdwRpw/view
https://drive.google.com/file/d/1M8UHag7kEFNfbHtlhi_3CfJiQcVdwRpw/view
 
 
 
6. Aspectos biopsicossociais e 
epidemiológicos, relacionados ao 
abuso dos procedimentos 
estéticos para retardo do 
envelhecimento 
 
O abuso de procedimentos estéticos para 
retardar o envelhecimento é impulsionado 
por fatores biopsicossociais, como a 
valorização da juventude, insatisfação 
corporal e pressão social, especialmente 
pelas mídias. Esse comportamento pode 
gerar riscos biológicos, como complicações 
físicas e dependência estética, além de 
agravar transtornos psicológicos, como a 
dismorfofobia. Epidemiologicamente, há 
aumento expressivo desses procedimentos, 
sobretudo entre mulheres e, mais 
recentemente, homens, muitas vezes 
realizados por profissionais não qualificados, 
elevando os riscos. Esse fenômeno exige 
abordagem ética, regulamentação rigorosa e 
promoção de uma visão positiva e saudável 
do envelhecimento. 
	⇨ Mortalidade por Gênero 
	↳ Idosos Jovens (60-69 anos) 
	↳ Idosos mais velhos (80 anos ou mais) 
	⇨ Principais Fatores de Risco de Mortalidade 
	↳ Doenças Circulatórias e Diabetes 
	↳ Causas externas 
	↳ Fatores relacionados à coorte 
	↳ Neoplasias 
	↳ Uso e desgaste: Defende que o envelhecimento resulta do acúmulo de danos causados pelo uso contínuo do organismo. Porém, não é amplamente aceita, pois o corpo possui mecanismos eficientes de reparo, e níveis moderados de estresse podem até aumentar a longevidade. 
	↳ Proteínas alteradas: Com o tempo, proteínas sofrem alterações estruturais que prejudicam suas funções. Exemplos: aumento de ligações cruzadas no colágeno leva ao enrijecimento arterial e à elevação da pressão sistólica, afetando diversos sistemas. 
	↳ Mutações somáticas e dano ao DNA: O DNA sofre mutações (alterações na sequência de nucleotídeos) e danos estruturais (causados por fatores internos ou externos), resultando em expressão gênica inadequada, comprometendo a função celular e contribuindo para o envelhecimento. 
	↳ Erro catastrófico: Erros aleatórios e cumulativos na transcrição ou tradução genética poderiam gerar proteínas defeituosas e comprometer a função celular, levando ao declínio funcional característico do envelhecimento. Contudo, testes mostram que a taxa de erro no maquinário proteico é mínima. 
	↳ Desdiferenciação: Células podem perder sua capacidade de manter funções específicas, passando a produzir proteínas desnecessárias, levando à disfunção e envelhecimento celular. A pleiotropia antagonista sugere que genes benéficos na juventude podem ser prejudiciais na velhice. 
	↳ Dano oxidativo — Radicais livres: A produção de energia nas mitocôndrias gera espécies reativas de oxigênio (radicais livres) que danificam proteínas, lipídios e DNA. Esse estresse oxidativo aumenta com a idade, contribuindo para doenças como catarata e cardiovasculares. No entanto, suplementação antioxidante não demonstrou aumentar a longevidade. 
	↳ Metabólica: A longevidade é inversamente relacionada à taxa metabólica: animais com metabolismo acelerado tendem a viver menos. Embora intuitiva, essa teoria é controversa e com evidências limitadas. Em humanos, alta taxa metabólica basal é fator de risco para mortalidade. 
	↳ Genética: Sugere que alterações na expressão gênica ao longo da vida promovem o envelhecimento. Há conversão gradual de eucromatina (ativa) em heterocromatina (inativa).​A teoria dos telômeros: encurta o telômero cromossômico a cada divisão celular. O encurtamento progressivo dessas estruturas a cada divisão leva à senescência celular (limite de Hayflick). Ainda é uma área de debate. 
	↳ Neuroendócrina: Alterações no sistema endócrino causam desequilíbrio homeostático e favorecem a senescência. O envelhecimento está associado a aumento da inflamação e níveis elevados de cortisol, podendo resultar em resistência insulínica e risco cardiovascular. 
	↳ Imunológica: O envelhecimento está ligado à imunossenescência, com redução na produção de anticorpos e menor resposta a infecções e vacinas. Há desregulação entre a imunidade inata e adaptativa, favorecendo doenças autoimunes e câncer. 
	↳ Epigenética: refere-se a modificações no genoma que não alteram a sequência do DNA, mas podem ser herdadas e influenciar a expressão gênica. Fatores como hábitos de vida e ambiente social modificam o funcionamento celular por meio de alterações químicas no DNA e nas histonas (proteínas que organizam o DNA como um "carretel"). Resultando na ativação ou inibição de genes por processos como metilação, acetilação, ubiquitinação e fosforilação.