Tratado de Fisiologia Médica - Guyton e Hall - RESUMO CAPITULO 75, 76, 77, 80 E 82

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TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA
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 Tratado de Fisiologia Médica
 Guyton e Hall
RESUMO CAPITULO 75, 76, 77, 80 E 82
Uniube
Lara Sales Alves
 Fisioterapia
 RA: 5137984
CAPÍTULO 75 – Hormônios Hipofisário e Seu Controle pelo Hipotálamo
A hipófise é uma glândula pequena situada na sela túrcica, uma cavidade óssea localizada na base do cérebro e que se liga ao hipotálamo através do pendúculo hipofisário. A hipófise é divisível em duas porções distintas: a hipófise anterior, também conhecida como adeno-hipófise, e a hipófise posterior, também conhecida como neuro-hipófise.
A hipófise anterior origina-se da bolsa de Rathke, que é uma invaginação embrionária do epitélio faríngeo, e a hipófise posterior deriva do crescimento de um tecido neural a partir do hipotálamo. A origem da hipófise anterior do epitélio faríngeo explica a natureza epitelioide de suas células, e a origem da porção posterior da hipófise do tecido neural explica a presença de grandes números de células do tipo glial nesta glândula.
Seis hormônios peptídeos importantes e diversos outros de menor importância são secretados pela hipófise anterior, e dois hormônios peptídeos importantes são secretados pela hipófise posterior. Os hormônios da região anterior da hipófise desempenham papeis importantes no controle das funções metabólicas do organismo:
Somatotropos (hGH), o hormônio do crescimento promove o crescimento de todo organismo, afetando a formação de proteínas, a multiplicação celular e a diferenciação celular.
A adrenocorticotropina (corticotropina) ACTH, controla a secreção de alguns dos hormônios adrenocorticais que afetam o metabolismo da glicose, das proteínas e das gorduras.
O hormônio estimulante da tireoide (tireotropina) TSH, controla a taxa de secreção da tiroxina e da triiodotironina pela glândula tireoide, e estes hormonios controlam as velocidades da maioria das reações químicas intracelulares no organismo.
A prolactina (PRL) promove o desenvolvimento da glândula mamária e a produção do leite.
Dois hormônios gonadotrópicos separados, o hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH), controlam o crescimento dos ovários e dos testículos, assim como suas atividades hormonais reprodutivas.
O hormônio antidurético (vasopressina) controla a taxa de excreção da água na urina, ajudando assim a controlar a quantidade de água nos líquidos do organismo.
A ocitocina auxilia na ejeção de leite das glândulas mamárias para o mamilo durante a sucção e possivelmente auxilia um papel de auxilio durante o parto e no final da gestação.
As células somatotrópicas coram-se fortemente com corantes ácidos e são, portanto, chamados de acidofílicas. Assim, os tumores hipofisários que secretam grandes quantidades de hormônios do crescimento humano soa chamados de tumores acidofílicos.
Os corpos das células que secretam os hormônios da hipófise posterior não estão localizados na hipófise propriamente dita, mas trata-se de neurônios grandes, chamados de neurônios magnocelulares, localizados nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo. Os hormônios são transportados no axoplasma das fibras nervosas dos neurônios que seguem do hipotálamo para a hipófise posterior. 
Quando a hipófise é removida de sua posição normal sob o hipotálamo e transplantada para alguma outra região do corpo, suas taxas de secreção dos diferentes hormônios (com exceção da prolactina) caem para níveis muito baixos. A secreção efetuada pela região anterior da hipófise é controlada por sinais neurais que tem origem no hipotálamo e terminam na região hipofisária posterior. Por outro lado, a secreção da região anterior da hipófise é controlada por hormônios chamados de hormônios hipotalamicos liberadores ou inibidores, secretados dentro do próprio hipotálamo e que são então levados para a região anterior da hipófise através de vasos sanguíneos minúsculos chamados de vasos portais hipotalamico-hipofisários. Na hipófise anterior, estes hormônios liberadores e inibidores agem sobre as células glandulares de modo a controlar sua secreçao. Assim, o hipotálamo é um centro coletor de informações relativas ao bem-estar interno do organismo, e grande parte desta informação é utilizada para controlar secreções dos vários hormônios hipofisários globalmente importantes.
A hipófise anterior é uma glândula altamente vascularizada com capilares sinusoides em grande quantidade entre as células glandulares. Quase todo os sangue que entres nestes sinusoides passa primeiro por um outro leito capilar na porção inferior do hipotálamo. O sangue então flui através de pequenos vasos sanguíneos porta hipotalamico-hipofisários para dentro dos sinusoides da região anterior da hipófise. A porção mais inferior do hipotálamo, chamada de eminencia mediana, que se liga, inferiormente, ao pedúnculo hipofisário. Pequenas artérias penetram a eminência mediana, e então, pequenos vasos adicionais retornam para sua superfície, unindo-se para formar os vasos sanguíneos portais hipotalamico-hipofisários. Estes vasos seguem para baixo ao longo do pedúnculo hipofisário para acabar desembocando nos sinusoide da hipófise anterior. 
Neurônios especiais no hipotálamo sintetizam e secretam os hormônios liberadores e inibidores hipotalâmicos que controlam a secreção dos hormônios da porção anterior da hipófise. Estes neurônios tem a origem em diversas áreas do hipotálamo e enviam suas fibras nervosas para a eminencia mediana, e para o tuber cinereum, uma extenção do tecido hipopótamo no pedúnculo hipofisário. As terminações dessas fibras são diferentes da maiorias das terminações do sistema nervoso central, porque sua função não consiste apenas na transmissão de sinais de um neurônios para outro, mas principalmente na secreção de hormônios liberadores ou inibidores hipotálamo nos líquidos teciduais. Estes hormônios são imediatamente captados pelo sistema porta hipotalamico-hipofisário e levados diretamente para os sinusoides da hipófise anterior.
A função do hormônios de liberação e inibição é controlar a secreção de hormônios da hipófise anterior. Para a maioria dos hormônios da hipófise anterior, os hormônios-liberadores são importantes, exceto no caso da prolactina, onde um hormônio inibidor hipotalamico exerce um maior controle. Os principais hormônios liberadores e inibidores hipotalamicos são:
Hormônio liberador de tireotropina (TRH), que provoca a liberação do hormônio estimulante da tireoide.
Hormônio liberados de corticotropina (CRH), que provoca a liberação do hormônio adrenocorticotrópico.
Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), que provoca a liberação do hormônio do crescimento e do hormônio inibidor do crescimento (GHIH), também chamado de somatostatina, que inibe a liberação.
Hormônio liberador da gonadotropina (GnRG), que leva a liberação de dois hormônios gonadotrópicos, o hormônio luteinizante e o hormônio folículo-estimulante.
Hormônio inibidor da prolactina (PIH), que leva a inibição da secreção da prolactina.
Existem outros hormônios hipotalamicos adicionais, inclusive um hormônio que estimula a secreçao da prolactina e talvez existam outros que inibam a liberação do hormônios da região hipofisária anterior.
Todos ou a maioria dos hormônios hipotalamicos são secretados nas terminações nervosas da eminencia mediana antes de serem transportadas para a hipófise anterior. A estimulação elétrica dessa região excita estas terminações nervosas e consequentemente causam a liberação, essencialmente, de todos os hormônios hipotalamicos. No entanto, os corpos celulares neuronais, que dão origem a estas terminações nervosas na eminencia mediana estão localizados em áreas discretas do hipotálamo ou em áreas intimamente relacionadas da região prosencefálica basal.
A hipófise posterior, também chamada de neuro-hipófise,é composta principalmente de células semelhantes a células gliais, chamadas de pintuícitos. Os pintuícitos não secretam hormônios; eles agem simplesmente como uma estrutura de suporte para grandes números de fibras nervosas terminais e terminações nervosas de tratos nervosos que se originam nos núcleos supraópticos e paraventricular do hipotálamo. Estes tratos passam para a neuro-hipófise através do pedúnculo hipofisário. As terminações nervosas são botões bulbosos contendo diversos granulos secretores. Estas terminações se localizam nas superfícies dos capilares, onde secretam dois hormônios hipofisários posteriores: hormônio antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina, e ocitocina.
O ADH é formado primariamente nos núcleos supraópticos, enquanto a ocitocina é formada primariamente nos núcleos paraventriculares. Cada um destes núcleos é capaz de sintetizar cerca de um sexto tanto do segundo hormônio como do hormônio primário. Quando os impulsos nervosos são transmitidos para baixo, ao longo das fibras dos núcleos supraóptico ou paraventricular, o hormônio é imediatamente liberado dos granulos secretores nas terminações nervosas por meio do mecanismo secretor usual da exocitose e captado pelos capilares adjacentes. Tanto a neurofisina como o hormônio são secretados juntos, mas como eles apresentam apenas uma ligação frouxa entre si, o hormônio se separa quase imediatamente. A neurofisina não apresenta nenhuma função conhecida depois de deixar os terminais nervosos. Estes dois hormônios são quase idênticos, exceto pelo fato de que na vasopressina, a fenilalanina e a arginina substituem a isoleucina e a leucina da molécula ocitocina. A similaridade entre as moléculas explica suas similaridades funcionais parciais.
 Em algum ponto do ou próximo ao hipotálamo existem receptores neuronais modificados chamados de osmorreceptores. Quando o líquido extracelular se torna muito concentrado, ele é retirado por osmose das células osmorreceptoras, reduzindo seu tamanho e iniciando uma sinalização nervosa apropriada no hipotálamo para levar a uma secreção adicional de ADH. Independente do mecanismo, os líquidos corporais concentrados estimulam os núcleos supraópticos, e os líquidos diluídos os inibem. Existe um sistema de controle por feedback para controlar a pressão osmótica total dos líquidos do organismo.
O padrão de secreção do hormônio do crescimento é pulsátil, aumentando e diminuindo. Os mecanismos exatos que controlam sua secreção não são completamente compreendidos, mas sabe-se que diversos fatores relacionados ao estado nutricional de uma pessoa ou ao estresse estimulam a sua secreção: jejum, especialmente com deficiência de proteínas grave, hipoglicemia ou uma baixa concentração de ácidos graxos no sangue, exercício, excitação e trauma. O hormônio do crescimento também aumenta caracteristicamente durante as 2 primeiras horas de sono profundo. A região do hipotálamo onde tem a origem a secreção do GHRH é o núcleo ventromedial, esta é a mesma área do hipotálamo sensível a concentração da glicose no sangue, levando a saciedade nos estados hiperglicemicos é a sensação de fome nos estados hipoglicemicos. A secreção da somatostatina é controlada por outras áreas próximas no hipotálamo. Os sinais hipotalamicos que descrevem as emoções, estresses e traumas são capazes de afetar o controle hipotalamico da secreçao do hormônio do crescimento. A maior parte do controle da secreçao do hormônio do crescimento é provavelmente mediada pelo GHRH, em vez do hormônio inibidor somatostatina. Este mecanismo apresenta tanto um efeito a curto como a longo prazo. O efeito a curto prazo é o aumento do transporte do íon cálcio para dentro da célula, num intervalo de minutos, isto leva à fusão das vesículas secretoras do hormônio do crescimento com a membrana celular e à liberação do hormônio para o sangue. O efeito a longo prazo é o aumento da transcrição no núcleo dos genes responsáveis pela estimulação da síntese do hormônio do crescimento. Uma deficiência nutricional ou em excesso da necessidade de proteínas nos tecidos de alguma maneira aumenta a taxa de secreçao do hormônio do crescimento. Ele, por sua vez, promove a síntese de novas proteínas ao mesmo tempo em que conserva as proteínas já existentes nas células,
 CAPÍTULO 76 – Hormônios Metabólicos da Tireoide
Para manter níveis normais de atividade metabólica no organismo, uma quantidade precisa de hormônio tireoideano deve ser secretada a cada momento, para atingir esse objetivo, mecanismos específicos de feedback operam através do hipotálamo e da hipófise anterior para controlar a taxa de secreçao tireoideana.
O TSH, também chamado de tireotropina, é um hormônio da hipófise anterior, ele aumenta a secreçao de tiroxina e triidotironina pela tireoide. Seus efeitos específicos sobre a tireoide são: aumento da proteólise da tireoglobulina, aumento da atividade da bomba de iodeto, aumento da iodização da tirosina, aumento do tamanho e atividade secretória das células tireoideanas, aumento do número de células tireoideanas. Em resumo, o TSH aumenta todas as atividades secretoras conhecidas das células glandulares tireoideanas. 
A secreçao de TSH pela hipófise anterior é controlada por um hormônio hipotalamico, o hormônio liberador de tireotropina (TRH), que é secretado por terminações nervosas na eminencia mediana do hipotálamo. A partir da eminencia mediana, o TRH é transportado para a hipófise anterior através do sangue porta hipotalamico-hipofisário, o TRH afeta diretamente as células da hipófise anterior, aumentando sua secreçao de TSH. O mecanismo molecular através do qual o TRH provoca a produção de TSH pelas células secretoras da hipófise anterior consiste na ligação com receptores de TRH na membrana das células hipofisárias, o que ativa o sistema de segundo mensageiro da fosfolipase no seu interior, produzindo uma grande quantidade de fosfolipase C, o que é seguindo por uma cascata de outros segundos de outros segundos mensageiros, incluindo íons cálcio e diacilglicerol, que finalmente provocam a liberação de TSH. Diversas reações emocionais também podem afetar a liberação de TRH e TSH e, portanto, afetar indiretamente a secreçao dos hormônios tireoideanos. Agitação e ansiedade causam uma redução aguda na secreçao de TSH.
A elevação do hormônio tireoideano nos líquidos corporais reduz a secreçao de TSH pela hipófise anterior. Quase todo este efeito depressor por feedback ocorre até mesmo quando a hipófise anterior é separada do hipotálamo, é provável que esta inibição ocorra principalmente através de um efeito direto do hormônio tireoideano sobre a própria sobre a própria hipófise anterior. Independente de onde se da o controle por feedback, seu efeito consiste em manter uma concentração quase constante de hormônios tireoideanos nos líquidos corporais circundantes.
Drogas que suprimem a secreção tireoideana são chamadas de substancias antitireoideanas. Entre estas, as mais bem conhecidas são tiocianato, propiltiouracil e altas concentrações de iodetos inorgânicos. A menor disponibilidade de iodeto nas células glandulares não impede a tireoglobulina, ela simplesmente impede a tireoglobulina formada de ser iodada e, portanto, de formar hormônios tireoideanos. Esta deficiência de hormônios tireoideanos, por sua vez, leva a maior secreção de TSH pela hipófise anterior, provocando o supercrescimento da tireoide, que apesar disso continua incapaz de formar uma quantidade adequada de hormônios. Portanto, o uso de tiocianatos e alguns outros íons para bloquear a secreção tireoideana pode levar ao desenvolvimento de uma tireoide muito aumentada, o que é chamado de bócio. 
O propiltiouracil impede a formação de hormônio tireoideano a partir de iodetos e tirosina. Parte de seu mecanismo de ação consiste em bloquear a conjugação de duas tirosinas iodadas para formar tiroxina ou triiodotiroxinina. Quando existe uma alta concentração de iodetos no sangue, a maior parte das atividades da tireoide é reduzida, mas esta redução frequentementedura apenas algumas semanas. O efeito consiste na diminuição da taxa de captação de iodeto, de modo que a taxa de iodização da tirosina para a formação de hormônios tireoideanos também se reduz. Um efeito ainda mais importante causado pela alta concentração de iodeto é a paralisação da endocitose normal de coloide, a partir dos folículos, pelas células glandulares da tireoide.
 CAPÍTULO 77– Hormônios Adrenocorticais
A regulação da secreção de aldosterona esta tão profundamente interligada à regulação das concentrações de eletrólitos no líquido extracelular, volume do líquido extracelular, volume sanguíneo, pressão arterial e muitos aspectos especiais da função renal que é difícil discuti-la independentemente de todos estes fatores. Essa regulação, pelas células da zona glomerulosa é quase inteiramente independente da regulação do cortisol e androgênios pelas zonas fasciculada e reticular. Quatro fatores que desempenham papéis essenciais na regulação da aldosterona, estes fatores são: a elevação da concentração de íons potássio no líquido extracelular aumenta amplamente a secreção de aldosterona; a maior atividade do sistema renina-angiotensina também aumenta acentuadamente a secreção de aldosterona; a elevação da concentração de íons sódio no líquido extracelular reduz muito ligeiramente a secreção de aldosterona; o ACTH formado pela hipófise anterior é necessário para a secreção de aldosterona, mas tem um pequeno efeito sobre o controle da taxa de secreção.
Destes fatores, a concentração de íons de potássio e o sistema renina-angiotensina são evidentemente os mais importantes na regulação da secreção de aldosterona. Uma pequena elevação percentual na concentração de íons potássio pode provocar um aumento de muitas vezes nesta secreção. A aldosterona age sobre os rins contribuindo para a excreção dp excesso de íons potássio e aumentando o volume sanguíneo e a pressão arterial, normalizando assim o nível de atividade do sistema renina-angiotensina. Sua secreção é controlada quase inteiramente pelo ACTH secretado pela hipófise anterior. Esse hormônio, também chamado de corticotropina ou adrenocorticotropina, estimula a produção de adrogênios adrenais. 
Assim como outros hormônios hipofisarios são controlados por fatores liberadores do hipotálamo, um importante fator liberador controla a secreção de ACTH. Este é chamado de fator liberador de corticotropina (CRF). É secretado no plexo capilar primário do sistema porta hipofisário na eminência mediana do hipotálamo e então transportado para a hipófise anterior, onde induz a secreção de ACTH. Os corpos celulares dos neurônios que secretam CRF se localizam principalmente no núcleo paraventricular do hipotálamo. Este núcleo, por sua vez, recebe muitas conexões nervosas do sistema límbico e do tronco cerebral inferior.
O principal efeito do ACTH sobre as células adrenocorticais é a ativação da adenililciclase na membrana celular, o que induz a formação de AMPc no citoplasma celular, atingindo seu efeito máximo em cerca de 3 minutos. O AMPc, por sua vez, ativa as enzimas intracelulares que causam a formação dos hormônios adrenocorticais. O mais importante de todos os estágios estimulados por ACTH no controle da secreção adrenocortical é a ativação da enzima proteína quinase A, que causa a conversão inicial do colesterol e pregnenolona.
Os estímulos dolorosos causados pelo estresse físico ou lesões teciduais são inicialmente transmitidos centralmente através do tronco cerebral e finalmente para a eminência mediana do hipotálamo, onde o CRF é secretado para o sistema porta hipofisário. Em alguns minutos, toda a sequência de controle provoca a liberação de uma grande quantidade de cortisol no sangue. O estresse mental pode provocar uma elevação igaulmente rápida da secreção de ACTH. Acredita-se que isto resulte do aumento de atividade no sistema límbico, especialmente na região da amígdala e do hipocampo, os quais transmitementão sinais para o hipotálamo póstero-medial. O cortisol apresenta efeitos de feedback negativo direto sobre o hipotálamo, reduzindo a formação de CRF, e a hipófise anterior, reduzindo a formação de ACTH. Ambos contribuem para a regulação da concentração plasmática de cortisol. Istoé, quando a concentração de cortisol se torna muito elevada, os processos de feedback automaticamente reduzem o ACTH para um nível normal de controle.
 CAPÍTULO 80 – Funções Reprodutivas e Hormonais Masculinas
A maioria dos efeitos da testosterona resulta basicamente da taxa aumentada de formação de proteínas nas células-alvo. Isto tem sido estudado extensamente na próstata, um dos órgãos mais afetados pela testosterona. Nesta glândula, a testosterona entra nas células prostáticas em poucos minutos após a secreção. Então, ela é principalmente convertida, sob a influencia da enzima intracelular 5aredutase, em diidrotestosterona, e esta, por sua vez, liga-se a uma proteína receptora citoplasmática. Este complexo migra para o núcleo da célula onde se liga a uma proteína nuclear e induz a transcrição do DNA em RNA. 
A maior parte do controle das funções sexuais tanto dos homens quanto das mulheres começa com a secreção do hormônio liberador de gonadotropina pelo hipotálamo. Este hormônio, por sua vez, estimula a hipófise anterior a secretar dois outros hormônios, chamados de hormônios gonadotrópicos: hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante. Por sua vez, o LH é o estimulo primário para a secreção de testosterona pelos testículos e o FSH estimula principalmente a espermatogênese. Ambos os hormônios gonadotrópicos, LH e FSH, são secretados pelas mesmas células da hipófise anterior, chamadas de gonadotropos. Na ausência de secreção de GNRH pelo hipotálamo, os gonadotropos da hipófise quase não secretam LH ou PFH. O LH e o FSH são glicoproteínas. Eles exercem seus efeitos sobre os tecidos-alvos nos testículos principalmente por ativar o sistema de segundo mensageiro do monofosfato cíclico de adenosina, o qual, por sua vez, ativa sistemas enzimáticos específicos nas respectivas células-alvo.
A testosterona é secretada pelas células intersticiais de Leydig nos testículos, mas apenas quando estas são estimuladas pelo LH proveniente da hipófise anterior. Além disso, a quantidade de testosterona secretada aumenta aproximadamente em proporção direta a quantidade de LH disponível. Quando os túbulos seminíferos deixam de produzir espermatozoides, a secreção de FSH pela hipófise anterior aumenta acentuadamente.
 CAPÍTULO 81 – Fisiologia Feminina antes da Gravidez e Hormônios Femininos
	Quando o GnRH é infundido continuamente de maneira a estar disponível o tempo todo em vez de em pulsos, sua capacidade de causar liberação de LH e FSH pela hipófise anterior se perde. Portanto, por razões desconhecidas, a natureza pulsátil da liberação de GnRH é essencial à sua função. A atividade neuronal que causa a liberação pulsátil de GnRH ocorre primariamente no hipotálamo médio-basal, especialmente nos núcleos arqueados dessa área. Portanto, acredita-se que esses núcleos arqueados controlam grande parte da atividade sexual feminina, embora neurônios localizados na área pré-óptica do hipotálamo anterior também secretem GnRH em quantidades moderadas.
	Além dos efeitos de feedback do estrogênio e da progesterona, outros hormônios parecem estar envolvidos, especialmente a inibina, que é secretada em conjunto com os hormônios esteroides sexuais pelas células granulosas do corpo lúteo ovariano da mesma maneira que as células de Sertoli secretam inibina nos testículos masculinos. Esse hormônio tem o mesmo efeito em mulheres e homens. Portanto, acredita-se que a inibina seria especialmente importante ao diminuir a secreção de FSH e LH no final do ciclo sexual mensal feminino. 
	A sequencia de eventos que pode explicar a oscilação do feedback que controla o ritmo do ciclo sexual feminino é: secreção pós-ovulatória dos hormônios ovarianos e depressão das gonadotropinas hipofisárias, a fase de crescimento folicular e o picopré-ovulatorio de LH e FSH causa a ovulação.
 CAPÍTULO 82 – Gravidez e lactação
	Embora o estrogênio e progesterona sejam essenciais ao desenvolvimento físico das mamas durante a gravidez, um efeito especial de ambos esses hormônios é inibir a secreção verdadeira de leite. Por outro lado, o hormônio prolactina tem o efeito exatamente oposto sobre a secreção de leite, promovendo-a esse hormônio é secretado pela hipófise anterior materna, e sua concentração no sangue da mãe aumenta uniformemente a partir da quinta semana de gravidez até o nascimento do bebê, época em que já aumentou 10 a 20 vezes do nível normal não-grávido. Alem disso, a placenta secreta grandes quantidades de somatomamotropina coriônica humana, que provavelmente tem propriedades lactogenicas, apoiando assim a prolactina da hipófise da hipófise materna durante a gravidez. O líquido secretado durante os últimos dias antes e nos primeiros dias após o parto é colostro, que contem essencialmente as mesmas concentrações de proteínas e lactose do leite, mas quase nenhuma gordura.
	O leite é secretado de maneira contínua nos alvéolos das mamas, mas não flui facilmente dos alvéolos para o sistema de ductos e, portanto, não vaza continuamente dos mamilos. Em vez disso, o leite precisa ser ejetado dos alvéolos para os ductos antes do bebê poder obtê-lo. Isto é causado por um reflexo neurogenico e hormonal combinado que envolve o hormônio hipofisário posterior ocitocina. O ato de sugar a mama faz com que o leite flua não só naquela mama, mas também na oposta. É especialmente interessante que quando a mãe pensa no bebê ou escuta-o chorar, muitas vezes isto proporciona um sinal emocional suficiente para o hipotálamo causar a ejeção do leite.