Imunologia Clínica e Doenças Autoimunes

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SUMÁRIO 
1. IMUNOLOGIA CLÍNICA ............................................................................... 2 
2. DOENÇAS AUTOIMUNES ........................................................................... 7 
3. PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES .................................................... 11 
3.1. Diabetes Mellitus ................................................................................. 11 
3.2. Lúpus .................................................................................................. 15 
3.3. Artrite reumatoide ................................................................................ 21 
3.4. Doença de Crohn ................................................................................ 25 
3.5. Esclerose múltipla ............................................................................... 28 
3.6. Vitiligo .................................................................................................. 29 
3.7. Tireoidite de Hashimoto ....................................................................... 31 
3.8. Doença de Graves............................................................................... 34 
3.9. Psoríase .............................................................................................. 36 
3.10. Púrpura trombocitopênica idiopática ................................................... 38 
3.11. Hepatite autoimune ............................................................................. 40 
3.12. Síndrome de Guillain-Barré ................................................................. 41 
3.13. Granulomatose de Wegener................................................................ 43 
3.14. Vasculites ............................................................................................ 46 
3.15. Miastenia gravis .................................................................................. 48 
3.16. Doença celíaca .................................................................................... 50 
3.17. Esclerodermia ..................................................................................... 53 
4. PROPRIEDADES GERAIS DAS RESPOSTAS IMUNES........................... 55 
5. IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA ................................................................ 56 
6. COMPORTAMENTO IMUNOLÓGICO DURANTE PROCESSO 
INFECCIOSO ................................................................................................................. 57 
7. BIBLIOGRAFIA .......................................................................................... 62 
 
 
1. IMUNOLOGIA CLÍNICA 
 
Fonte: 3.bp.blogspot.com 
A imunologia é o estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade, 
ou seja, proteção às doenças. Ainda que o sistema imune seja muito complexo, certos 
componentes do sistema imune são facilmente detectados, como por exemplo, os 
anticorpos. 
A Imunologia surgiu como um ramo da microbiologia e ganhou espaço com os 
estudos das doenças infecciosas e suas respectivas respostas. A nossa capacidade 
de coexistir com diversos microrganismos de nosso ambiente depende de um 
conjunto de fatores, e um destes fatores é o Sistema Imune. 
O Sistema Imune é um conjunto de células de defesa e/ou ataque eficaz que 
tem a capacidade de distinguir o que traz perigo para o organismo e protegê-lo contra 
estes patógenos oportunistas. Esta distinção ocorre por uma comunicação através de 
sinais mediados por citocinas e receptores. 
As células do sistema imune estão distribuídas por todo organismo, sendo 
encontradas alojadas nos tecidos desempenhando o papel de sentinela e circulando 
por vasos sanguíneos e linfáticos esperando o sinal de que o organismo foi invadido. 
A Imunologia Clínica tem o papel de investigar e orientar o clínico no 
diagnóstico das patogenicidades através de resultados de exames laboratoriais. O 
clínico precisa conhecer as estratégias traçadas pelo Sistema Imune para controlar 
 
 
e/ou eliminar os diferentes patógenos, além de saber as estratégias de evasão 
utilizadas pelos patógenos para driblar a defesa e o ataque do Sistema Imune. 
Obviamente, do ponto de vista imunológico, um determinado agente infeccioso 
não precisa se restringir a uma única estratégia patogênica, de modo que a resposta 
imune eficiente contra o determinado microrganismo pode incluir diversos 
mecanismos. 
O sistema imunológico baseia-se nas relações Antígeno-Anticorpo: 
 Antígenos ( Ag ) -Substância estranha que induz uma resposta imune 
por causar uma produção de anticorpos e ou linfócitos sensibilizados que 
reagem especificamente com a substância; imunógeno. 
 Anticorpo (Ac) - Proteína do soro que foi induzida e reage 
especificamente a uma substância estranha (antígeno); imunoglobulina. 
O sistema imune fornece mecanismos de defesas específicas contra uma 
variedade de substâncias estranhas ao nosso corpo chamadas de antígenos. Estes 
antígenos podem ser vírus, células (como células sanguíneas, células de bactérias e 
células de fungos) ou moléculas de proteínas. O sistema imune é uma organização 
complexa de tecidos, células, produtos de células e mediadores químicos 
biologicamente ativos e todos interagem para produzir a resposta imune. 
A resposta imune reconhece e relembra diferentes antígenos. A imunidade 
específica é caracterizada por três propriedades: 
1. Reconhecimento 
2. Especificidade 
3. Memória 
O reconhecimento refere-se à habilidade do sistema imune de reconhecer 
diferenças em um número muito grande de antígenos e distingui-los. 
A especificidade refere-se à habilidade de dirigir uma resposta a um antígeno 
específico. 
Memória é a referência à habilidade do sistema imune de lembrar-se de um 
antígeno muito tempo depois de um contato inicial. 
Os principais tecidos e órgãos do sistema imune são: 
 Linfócitos - são as principais células responsáveis pela resposta imune: 
linfócitos T (vírus, fungos e tumores) e linfócitos B (bactérias e toxinas). 
 Órgãos linfoides primários - Timo e Medula óssea. 
 
 
 Órgãos e tecidos linfoides secundários - Nódulos linfáticos, Baço, tecidos 
linfoides associados ao intestino, Apêndice, Amígdalas, Placas de Peyer e 
tecidos linfoides associados aos brônquios. 
 Imunoglobulinas (Ig) 
 As imunoglobulinas (Ig) são proteínas produzidas por células 
plasmáticas e secretadas no organismo em resposta à exposição ao 
antígeno. Elas se classificam em: 
 IgA - É a imunoglobulina predominante nas lágrimas, saliva, leite 
materno, secreções respiratórias e trato gastrointestinal. Fornece proteção 
contra organismos que invadem estas áreas. 
 IgG - É a classe em maior concentração no organismo. É também 
chamada de gama globulina. Fornece imunidade em longo prazo. É a única 
que atravessa a Placenta e fornece ao recém-nascido a imunidade que vão 
durar vários meses. 
 IgM - É a Segunda mais abundante. É a primeira produzida em resposta 
a um antígeno, mas não fornece imunidade em longo prazo. 
 IgE - Está envolvida nas reações alérgicas e nas infecções parasitárias. 
 IgD - IgD está presente no soro em concentrações muito baixas. É 
encontrada na superfície de muitos linfócitos assim como IgM, onde 
provavelmente serve como receptor de antígeno. A função dela não está 
muito bem definida. 
A imunologia Clínica é assim o estudo de: 
 Doenças causadas por desordens do sistema imunitário - isto poderia 
ser devido à falha (hipoatividade), à ativação anormal ou ao crescimento 
maligno ou cancerígeno dos elementos celulares do sistema. 
 Patologia de outras desordens onde as reações imunes jogam uma 
Divisória. 
 Medicamentações e drogas que alteram ou modulam o sistema 
imunitário por exemplo aqueles usadosem rejeições da transplantação. 
 Vacinas e outros agentes que alteram a reação imune aos micróbios 
patogénicos específicos. 
As doenças causadas por desordens do sistema imunitário caem em categorias 
largas: - 
 
 
 Imunodeficiência - isto ocorre se o sistema imunitário não fornece uma 
resposta adequada aos micróbios patogénicos. Isto pode ser visto como 
uma resposta a uma condição a longo prazo da doença como o diabetes, 
doença granulomatous ou crônico devido a uma infecção tal como o AIDS 
do VIH (vírus de Imunodeficiência Humana que causa a síndrome Adquirida 
da Imunodeficiência). 
 Autoimunidade - isto ocorre quando o sistema imunitário ataca o corpo 
do seu próprio anfitrião. Alguns exemplos incluem erythematosus de lúpus 
sistemático, a artrite reumatoide, a doença de Hashimoto e os gravis da 
miastenia. 
 Hypersensitivities e as reações alérgicas são igualmente uma parte de 
desordens do sistema imunitário. Aqui o sistema responde imprópria aos 
compostos inofensivos por exemplo na asma e em alergias ou pode 
responder demasiado agressivamente por exemplo em reações 
anafilaxias. 
No setor de Imunologia são realizados diversos exames correlacionados a 
algumas patologias provocadas por distúrbios ou ativação do sistema imunológico, 
detectando certos componentes que integram o sistema imune, os quais são 
evidenciados devido a algumas respostas provocadas mediante a um possível 
desequilíbrio ou perturbação fisiológica no organismo. 
Tais alterações podem surgir devido a alguma patologia, crônica ou aguda, 
doenças autoimunes, deficiência do próprio sistema imune dentre inúmeras outras 
doenças que podem afetar o funcionamento imunológico do Indivíduo. 
A Imunologia Clínica investiga, e orienta o clínico no diagnóstico das 
patogenicidades através dos resultados de exames laboratoriais. O clínico, ao 
observar o perfil imunológico revelado por meio destes resultados, identifica as 
possíveis estratégias traçadas pelo Sistema Imune para controlar e ou eliminar os 
diferentes patógenos, associando a atividade imunológica a uma provável patologia. 
Atualmente uma grande parte dos métodos imunológicos associados ao 
conhecimento adquirido sobre o Sistema Imune, consiste em uma poderosa 
ferramenta em termos metodológicos adquiridos nas últimas décadas como auxílio no 
diagnóstico, tratamento e cura de inúmeras patologias. 
Dentre os testes realizados frequentemente no laboratório de análises clínicas 
no setor de Imunologia podemos citar o VDRL, que permite a identificação e 
 
 
acompanhamento de pacientes portadores da sífilis, uma doença de transmissão 
principalmente sexual, podendo também ocorrer por via transplacentária (da mãe para 
o feto) resultando em sérios danos ao bebê. 
A proteína C reativa, também identificada pela sigla PCR, consiste em um 
importante marcador de processos inflamatórios e ou infecciosos que associada ao 
VHS (Velocidade de Sedimentação das Hemácias) auxilia no diagnóstico e no 
tratamento de diversos processos patológicos. 
O Fator Reumatoide (FR) é o termo empregado para definir auto anticorpos 
humanos presentes no soro da maioria dos pacientes com artrite reumatoide, 
tornando-se um dos critérios adotados no diagnóstico de artrite reumatoide pelo 
Colégio Americano de Reumatologia. Uma vez confirmada à artrite reumatoide, que 
pode aparecer na forma de febre reumática, o clínico poderá associar este resultado 
à pesquisa de anticorpos antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), os quais, quando 
presentes no soro, representam forte indicativo de um contato prévio com bactérias 
estreptococos beta-hemolítico do grupo A. 
Lembrando sempre que nenhum diagnóstico é confirmado baseado em 
resultados isolados, concomitantemente aos testes descritos anteriormente, existe um 
leque de exames complementares e confirmatórios para cada uma das patologias 
citadas, dentre diversas outras que envolvem a resposta imunológica frente um 
possível desequilíbrio fisiopatológico. Os quais podem ser realizados no laboratório 
de Imunologia Clínica em conjunto com outros setores do laboratório. 
 
 
2. DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
Fonte: lh5.ggpht.com 
As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como 
origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra 
componentes do nosso próprio organismo. Por motivos variados e nem sempre 
esclarecidos, o nosso corpo começa a confundir suas próprias proteínas com agentes 
invasores, passando a atacá-las. 
Portanto, uma doença autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema 
imunológico, que passa a funcionar de forma inapropriada. 
Para entender o que é uma reação autoimune é preciso antes conhecer um 
pouco do nosso sistema imunológico. 
Nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de 
agentes externos, sejam estas bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou 
qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo. Este sistema de 
defesa é chamado de sistema imunológico. 
O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de 
reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão ao nosso corpo. A 
complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre: 
 O que é danoso ao organismo, como vírus e bactérias; 
 O que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos; 
 
 
 O que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por 
exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca. 
Toda vez que o sistema imunológico se depara com alguma substância 
estranha, que ele interprete como potencialmente danosa, ele passa a produzir células 
de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda substância estranha capaz de 
desencadear uma resposta imunológica é chamada de antígeno. 
Durante a nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o 
sistema imunológico. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais 
tarde poder reconhecer o que é estranho. 
O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos. 
Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um “mundo hostil” com uma 
enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e 
atacar tudo que não é “original de fábrica”. Esse contato com antígenos nos primeiros 
anos de vida é importante para a formação de uma “biblioteca de anticorpos”. 
O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver 
dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum 
tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para 
combater aquele tipo de partícula. Essa é a lógica por trás das vacinas. Expomos o 
paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou bactéria, mortos ou fracos, de forma a 
estimular o sistema imunológico a criar anticorpos contra esses germes. Quando a 
bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-
la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença. 
A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade 
de reconhecer o que é “original de fábrica”, levando à produção de anticorpos contra 
células, tecidos ou órgãos do próprio corpo. 
– Exemplo 1: no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de 
anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua 
destruição e ao aparecimento do diabetes. 
– Exemplo 2: na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir 
anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e 
graves problemas neurológicos. 
– Exemplo 3: na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos 
contraa nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a 
desenvolver hipotireoidismo. 
 
 
Existem dezenas de doenças autoimunes como: 
– Diabetes tipo 1 
– Lúpus 
– Artrite reumatoide 
– Doença de Crohn 
– Esclerose múltipla 
– Vitiligo 
– Tireoidite de Hashimoto 
– Doença de Graves 
– Psoríase 
– Púrpura trombocitopênica idiopática 
– Hepatite autoimune 
– Síndrome de Guillain-Barré 
– Granulomatose de Wegener 
– Vasculites 
– Miastenia gravis 
– Doença celíaca 
– Esclerodermia 
A lista de doenças autoimunes é bem extensa, pode-se citar também: 
– Doença de Behçet. 
– Anemia hemolítica autoimune. 
– Cirrose biliar primária. 
– Espondilite anquilosante. 
A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos afetados. Por 
exemplo, a tireoidite de Hashimoto é uma doença praticamente restrita à glândula 
tireoide, que é um órgão importante, mas não é vital. Os pacientes com essa doença 
autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por 
dia de hormônio tireoidiano. Outras doenças autoimunes, porém, são mais graves, 
principalmente aquelas que atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o 
sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneos. 
Apesar dos pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns 
sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo, 
emagrecimento e mal-estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença 
autoimune é muito diferente. Doenças como, por exemplo, lúpus, diabetes tipo 1 e 
 
 
psoríase atacam órgãos diferentes, de formas distintas, e, por isso, apresentam sinais 
e sintomas próprios. Elas são doenças tão diferentes que são tratadas por 
especialistas distintos, como endocrinologista, reumatologista e dermatologista, 
respectivamente. A única semelhança entre elas é o fato de terem uma origem 
autoimune. 
Não existe, portanto, um sintoma que seja específico de doença autoimune. 
Cada doença autoimune tem seu próprio quadro clínico. 
O diagnóstico das patologias autoimunes é habitualmente feito baseado no 
quadro clínico e na pesquisa de auto anticorpos no sangue. O auto anticorpo mais 
comum é o FAN (ANA), que pode estar positivo em várias, mas não todas, as doenças 
autoimunes. 
Não se sabe exatamente por que as doenças autoimunes surgem. A teoria mais 
aceita atualmente é de que o sistema imunológico, após ser exposto a um antígeno, 
escolhe como alvo para a produção de anticorpos uma proteína semelhante a outra 
já existente em nosso organismo. 
Por exemplo, sabe-se que pacientes com a síndrome de Guillain-Barré 
frequentemente apresentam um quadro de diarreia infecciosa causada pela bactéria 
Campylobacter jejuni semanas antes da doença se manifestar. Imagina-se que o 
sistema imunológico possa criar anticorpos contra algumas das proteínas das 
bactérias que sejam parecidas com proteínas existente nos nossos neurônios. Esta 
semelhança pode confundir os anticorpos, fazendo com que os mesmos ataquem 
estruturas do sistema nervoso achando que estão atacando a bactéria Campylobacter 
jejuni. 
O diagnóstico é feito através de exame físico e de perguntas que apontarão o 
quadro clínico que o paciente acometido está apresentando. Também é necessário 
realizar exames clínicos, como exames de sangue, onde os auto anticorpos serão 
pesquisados. 
Os tratamentos são específicos para cada doença, mas de forma geral, um dos 
primeiros passos será conter a inflamação do local afetado. Dependendo do caso, o 
médico poderá prescrever o uso de medicamentos imunossupressores ou 
corticosteroides que farão a inibição do sistema imunológico. 
O tratamento da maioria das doenças autoimunes consiste na inibição do 
sistema imunológico através de drogas imunossupressoras, como corticoides, 
ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc. 
 
 
O objetivo dos tratamentos geralmente se baseia em controlar o processo 
autoimune, reduzir os sintomas e trazer de volta o funcionamento normal do sistema 
imunológico, equilibrando a capacidade natural do organismo de combater invasores. 
O problema do tratamento das doenças autoimunes com drogas 
imunossupressoras é o fato de não conseguir realizar uma imunossupressão seletiva 
aos anticorpos indesejáveis. Ou seja, não se consegue inibir o funcionamento apenas 
dos anticorpos danosos e acaba-se por criar um estado de imunossupressão geral 
que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos. 
Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento. 
Algumas delas, inclusive, como diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto, não são 
tratadas com drogas imunossupressoras. Não existe um tratamento único que sirva 
para qualquer doença autoimune. 
3. PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
Fonte: blog.saoluiz.com.br 
3.1. Diabetes Mellitus 
Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que 
resultam em níveis elevados de glicose no sangue. Conhecido popularmente com 
açúcar alto no sangue, existem vários tipos e várias causas de diabetes. Todos os 
 
 
tipos, porém, costumam apresentar complicações semelhantes, como maior risco de 
lesão dos rins, dos olhos e dos vasos sanguíneos. 
O diabetes é uma das doenças mais comuns no mundo e sua incidência tem 
aumentado ao longo dos anos, devido principalmente à má alimentação e à 
obesidade. 
A glicose, também chamada de dextrose, é uma molécula simples de 
carboidrato (monossacarídeo), cuja principal função é fornecer energia para as células 
funcionarem. Praticamente todo alimento da classe dos carboidratos possui glicose 
na sua composição. 
A maioria dos carboidratos da nossa dieta é composta por três 
monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Para ficar mais fácil de entender, 
pense nessas três moléculas como pequenos tijolos. O modo como esses tijolos se 
agrupam dá origem aos diferentes tipos de carboidratos que comemos, desde as 
frutas, até cereais, mel, massas, pão, vegetais, etc. Exemplos: o famoso açúcar de 
mesa, chamado de sacarose, é a junção de apenas dois monossacarídeos, a glicose 
e a frutose. Já o carboidrato presente no leite, chamado de lactose, é a junção de 
glicose com galactose. 
O nosso corpo precisa de glicose para funcionar, ela é o nosso combustível. 
Na verdade, desde bactérias até o ser humano precisam da glicose para sobreviver. 
A glicose é a única molécula de carboidrato que pode nos fornecer energia. Tanto a 
frutose quanto a galactose precisam antes serem transformadas em glicose pelo 
fígado para poderem ser aproveitadas pelas células. 
Após uma refeição, os carboidratos que foram ingeridos passarão pelo 
processo da digestão. Digerir um carboidrato significa quebrá-lo em vários micro 
pedaços até que se libertem todos os “tijolos” de glicose, frutose e galactose. No 
intestino delgado, estas moléculas serão absorvidas, chegando à circulação 
sanguínea. 
Após uma refeição, uma grande quantidade de glicose, frutose e galactose 
chegam à corrente sanguínea, aumentando a glicemia [glicemia = concentração de 
glicose no sangue]. Sempre que há uma elevação na glicemia, o pâncreas libera um 
hormônio chamado insulina, que faz com que a glicose circulante no sangue entre nas 
células do nosso corpo. A insulina também estimula o armazenamento de glicose no 
fígado, para que, em períodos de necessidade, o corpo tenha uma fonte de glicose 
que não dependa da alimentação. Estas duas ações da insulina promovem uma 
 
 
rápida queda na glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem 
rapidamente. 
Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma 
dificuldadedo organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, mantendo-os 
sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de doenças porque 
existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas diferentes e mecanismos 
distintos para a desregulação da glicemia. 
Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma 
incapacidade das células reconhecerem a presença da mesma, ou seja, existe 
insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das células. Há casos 
ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além de produz pouca insulina, 
ela ainda funciona mal. 
O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal 
funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, recebe 
uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-lo, mantendo 
a glicemia elevada constantemente. Esta glicemia elevada, chamada de 
hiperglicemia, provoca dois grandes problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta de 
glicose nas células, que precisam da mesma para funcionar adequadamente. O 
segundo, que ocorre após anos de doença, é a lesão dos vasos sanguíneos. O 
excesso de glicose é tóxico para as células dos vasos, fazendo com que as artérias 
sofram progressivas lesões, levando às complicações típicas do diabetes, como 
problemas renais, cegueira, doenças cardiovasculares, lesões neurológicas, 
gangrena dos membros, etc. 
Existem vários tipos de diabetes, mas três respondem pela imensa maioria dos 
casos, são eles: 
 Diabetes tipo 1. 
 Diabetes tipo 2. 
 Diabetes gestacional. 
O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença autoimune, isto é, ocorre devido a 
produção equivocada de anticorpos contra as nossas próprias células, neste caso 
específico, contra as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de 
insulina. 
Não se sabe exatamente o que desencadeia esta produção equivocada de auto 
anticorpos, mas sabe-se que há um fator genético importante. Todavia, só a genética 
 
 
não explica tudo, já que existem irmãos gêmeos idênticos em que apenas um deles 
apresenta diabetes tipo 1. Imagina-se que algum fator ambiental seja necessário para 
o início da doença. Entre os possíveis culpados podem estar infecções virais, contato 
com substâncias tóxicas, carência de vitamina D e até exposição ao leite de vaca ou 
glúten nos primeiros meses de vida. O fato é que em alguns indivíduos, o sistema 
imunológico de uma hora para outra começa a atacar o pâncreas, destruindo-o 
progressivamente. 
Conforme as células beta do pâncreas vão sendo destruídas, a capacidade de 
produção de insulina vai se reduzindo progressivamente. Quando mais de 80% destas 
células encontram-se destruídas, a quantidade de insulina presente já não é mais 
capaz de controlar a glicemia, surgindo, assim, o diabetes mellitus tipo 1. 
O diabetes tipo 1 é responsável por apenas 10% dos casos de diabetes e ocorre 
geralmente na juventude, entre os 4 e 15 anos, mas pode acometer até pessoas de 
30 a 40 anos. 
Como o diabetes tipo 1 é uma doença que habitualmente surge nos primeiros 
anos de vida, costuma provocar complicações ainda na juventude. Um paciente com 
apenas 25 anos pode ter diabetes há mais de 20 anos, sofrendo, assim, as 
consequências da doença ainda jovem, principalmente se o controle do diabetes não 
tiver sido bem feito nestes anos todos. 
Como o diabetes tipo 1 é provocado pela falta de insulina, o seu tratamento 
consiste basicamente na administração regular de insulina para controlar a glicemia 
com o objetivo de manter os níveis de açúcar no sangue apropriados. 
Como não tem cura, a pessoa deve aprender a conviver com a doença. Por 
isso, é essencial uma alimentação saudável, isenta de açúcar e com poucos 
carboidratos. É indicado a pratica de atividades físicas leves (por exemplo, natação 
ou caminhada) que também devem se tornar prioridades na vida do diabético. Tratar 
a doença devidamente evita que complicações apareçam. 
 
 
 
Fonte: www.mdsaude.com 
3.2. Lúpus 
 
Fonte: d229pb9itp72vj.cloudfront.net 
O Lúpus talvez seja a mais característica das doenças autoimunes. É uma 
doença riquíssima em achados clínicos e ainda pouco compreendida. O Lúpus pode 
atacar pele, rins, articulações, pulmão, coração, vasos sanguíneos, células do sangue, 
sistema nervoso, trato gastrointestinal entre outros órgãos e tecidos. 
 
 
A doença lúpus é caracterizada pela produção de vários auto anticorpos, ou 
seja anticorpos que atacam o próprio corpo. Entre os auto anticorpos comuns do lúpus 
há um contra o núcleo das células e outro contra o DNA do próprio paciente. Só por 
aí já dá para imaginar o estrago que a doença pode causar, já que ela cria anticorpos 
contra estruturas essenciais à nossa vida. 
Não se sabe por que o corpo começa a produzir esses anticorpos. Existe 
provavelmente uma associação de fatores genéticos, pois a doença é mais comum 
quando há história familiar positiva, e fatores ambientais ainda não identificados. A 
doença é nove vezes mais comum em mulheres do que homens e ocorre em todas 
as idades, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos. 
O Lúpus é uma enfermidade de difícil tratamento e em casos graves requer uso 
de drogas imunossupressoras pesadas. Ao mesmo tempo que é um desafio tratá-la, 
é uma patologia que mostra o quanto a medicina avançou nas últimas décadas. Na 
década de 50, mais de 60% dos pacientes morriam antes de completarem cinco anos 
de doença. Hoje 80% sobrevivem por pelo menos vinte anos. 
a) Sintomas articulares do Lúpus: 
O acometimento das articulações ocorre em até 95% dos pacientes com lúpus. 
As duas principais manifestações são a artrite (inflamação da articulação) e a artralgia 
(dor articular sem sinais inflamatórios). Muitas vezes esses sintomas surgem anos 
antes do diagnóstico definitivo de lúpus. 
A artrite e a artralgia do Lúpus têm algumas características que as diferenciam 
das outras doenças que também acometem as articulações: 
São migratórias, ou seja, as dores mudam de articulações em questão de 24-
48 horas. Um dia doem os joelhos, no outro o punho, em um terceiro o ombro, depois 
volta para o joelho, etc. 
 O envolvimento é simétrico, ou seja, quando um joelho dói, o outro 
também. 
 Costuma se apresentar como poliartrite ou poliartralgia, o que significa 
que várias articulações doem ao mesmo tempo. O acometimento de uma 
única articulação fala a favor de outros diagnósticos, como a gota ou artrite 
séptica. 
 Em geral, a articulação dói muito mais do que a aparência dela pode 
sugerir para quem examina. 
 
 
 As articulações mais comumente acometidas são as das mãos e dedos 
(falanges), punho e joelhos. 
b) Sintomas dermatológicos do Lúpus: 
Outro órgão muito frequentemente acometido é a pele. Até 80% dos pacientes 
com lúpus apresentam algum tipo de envolvimento cutâneo, principalmente nas áreas 
expostas ao sol. 
As lesões típicas incluem o rash malar ou rash em asa de borboleta. Trata-se 
de uma área avermelhada que encobre as bochechas e o nariz. O rash malar aparece 
em pelo menos 50% dos pacientes, costuma durar alguns dias e recorre sempre que 
há exposição solar. Exposição prolongada a luzes fluorescentes também pode 
desencadear lesões cutâneas do Lúpus. 
Outra lesão dermatológica comum é o Lúpus discoide, que se caracteriza por 
placas arredondadas e avermelhadas, mais comuns na face, pescoço e couro 
cabeludo. 
O Lúpus discoide pode fazer parte do quadro do Lúpus sistêmico, ou ser a única 
manifestação da doença. Neste último caso, o prognóstico é melhor, já que não há 
envolvimento de outros órgãos. 
Pacientes com lúpus discoide isolado apresentam 10% de chance de evoluírem 
para olúpus eritematoso sistêmico. Quanto mais numerosas forem as lesões 
discoides, maior o risco de evolução para outros órgãos. 
Outras lesões dermatológicas comuns são a perda de cabelo, que pode 
acometer não só o couro cabeludo, mas também sobrancelhas, cílios e barba. 
Ulceras orais semelhantes às aftas são comuns, porém, com a diferença de 
serem normalmente indolores. 
O fenômeno de Raynaud é uma alteração na coloração dos membros causado 
por espasmo dos vasos sanguíneos. O espasmo das artérias provoca uma súbita falta 
de sangue deixando a mão pálida. Se o espasmo persistir, a falta de sangue faz com 
que a mão que estava pálida comece a ficar arroxeada. Esta isquemia pode causar 
muita dor. Quando o espasmo desaparece, o rápido retorno do sangue deixa a pele 
quente e bem avermelhada. 
O fenômeno de Raynaud não é exclusivo do Lúpus e pode ocorrer mesmo em 
pessoas sem doença alguma diagnosticada. Frio, cigarro e cafeína podem ser gatilhos 
para esse sintoma. 
c) Acometimento renal no Lúpus 
 
 
Até 75% dos pacientes com lúpus irão desenvolver alguma lesão renal durante 
o curso de sua doença. 
O achado mais comum é a perda de proteínas na urina, chamada de 
proteinúria. 
Outros achados importantes são: 
 Hematúria (sangue na urina), que pode ser macroscópica ou 
microscópica 
 Elevação da creatinina sanguínea que indica insuficiência renal 
 Hipertensão 
O acometimento renal mais comum é a glomerulonefrite (lesão do glomérulo 
renal) causada pelos auto-anticorpos Existem basicamente cinco tipos de 
glomerulonefrite pelo lúpus, reunidas pelo termo nefrite lúpica. São elas: 
 Nefrite lúpica classe I – Glomerulonefrite mesangial mínima. 
 Nefrite lúpica classe II – Glomerulonefrite proliferativa mesangial. 
 Nefrite lúpica classe III – Glomerulonefrite proliferativa focal. 
 Nefrite lúpica classe IV – Glomerulonefrite proliferativa difusa. 
 Nefrite lúpica classe V – Glomerulonefrite membranosa. 
As classes III, IV e V são as mais graves, sendo a glomerulonefrite proliferativa 
difusa (classe IV) a que apresenta pior prognóstico. A glomerulonefrite mesangial 
mínima (classe I) é a mais branda. 
A nefrite lúpica é classifica em classes porque cada uma dessas lesões 
apresenta prognóstico e tratamentos distintos. Por isso, a identificação de qual tipo de 
nefrite lúpica o paciente possui é de grande importância. 
Apenas com os dados clínicos não é possível se estabelecer qual tipo de nefrite 
lúpica estamos lidando, já que proteinúria, hematúria e insuficiência renal são achados 
comuns nas nefrites tipo II, III, IV e V. Por isso, todo paciente com lúpus manifestando 
sinais de doença nos rins deve ser submetido à biópsia renal para se identificar qual 
tipo de lesão no glomérulo que os auto anticorpos estão causando. 
É perfeitamente possível que um paciente apresente mais de uma classe de 
nefrite lúpica ao mesmo tempo. 
As classes I e II não costumam necessitar de tratamento específico, porém, as 
classes III, IV e V como apresentam pior prognóstico e grande risco de insuficiência 
renal terminal, são normalmente tratadas com drogas imunossupressoras pesadas. 
 
 
As mais comuns são corticoides (cortisona), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato 
mofetil e azatioprina. 
Os pacientes não tratados ou que não apresentam boa resposta às drogas, 
inevitavelmente acabam precisando de hemodiálise. 
d) Alterações sanguíneas no lúpus 
Os auto anticorpos também podem atacar as células sanguíneas produzidas 
pela medula óssea. A alteração mais comum é a anemia, que ocorre não só pela 
destruição das hemácias, mas também pela inibição da produção na medula óssea. 
Outra alteração hematológica comum é a diminuição dos glóbulos brancos 
(leucócitos), chamada de leucopenia. O mecanismo é o mesmo da anemia, destruição 
e inibição da sua produção. Seguindo o mesmo raciocínio também podemos encontrar 
a redução do número de plaquetas, chamado de trombocitopenia. 
Quando temos queda das três linhagens sanguíneas ao mesmo tempo 
(hemácias, leucócitos e plaquetas) damos o nome de pancitopenia. 
Qualquer uma dessas alterações pode ser fatal, seja por grave anemia , por 
infecções devido à baixa contagem de glóbulos brancos ou por sangramentos 
espontâneos devido à queda das plaquetas. 
Aumento dos linfonodos e do baço também são um achado comum no Lúpus 
e podem ser confundidos com linfoma. Outro problema comum no lúpus é o 
surgimento de tromboses. A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é uma doença que 
ocorre com frequência nos pacientes com lúpus e está associada à formação de 
múltiplos trombos, tanto nas artérias como nas veias, podendo levar a quadros de 
AVC, infarto renal, isquemia dos membros, trombose venosa das pernas e embolia 
pulmonar. 
e) Acometimento dos vasos sanguíneos no Lúpus 
Além das tromboses que ocorrem com a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, 
os auto anticorpos do lúpus podem atacar os vasos sanguíneos diretamente, 
causando o que chamamos de vasculite. A vasculite pode acometer qualquer vaso do 
corpo, podendo lesar pele, olhos, cérebro, rins. 
f) Sintomas do sistema nervoso no Lúpus: 
O Lúpus pode cursar com síndromes neurológicas e psiquiátricas. 
As lesões neurológicas ocorrem por tromboses e vasculites, que acabam por 
provocar AVC. 
 
 
Alterações psiquiátricas também podem ocorrer devido ao lúpus. As mais 
comuns são a psicose, onde o paciente começa a ter pensamentos bizarros e 
alucinações, e a demência, com perda progressiva da memória e da capacidade de 
efetuar tarefas simples. 
g) Outros órgãos acometidos pelo lúpus: 
Virtualmente qualquer órgão do corpo pode ser acometido pelos anticorpos do 
Lúpus. Derrame pericárdico e derrame pleural (água na pleura e no pericárdio) são 
achados comuns. Acometimentos do sistema gastrointestinal, dos pulmões, infartos 
do miocárdio, lesões nas válvulas cardíacas e pancreatite também podem ocorrer. 
Outros achados muito prevalentes no Lúpus são o cansaço (fadiga), a perda 
involuntária de peso e febre baixa constante. 
O diagnóstico de lúpus é feito através dos achados clínicos e da dosagem de 
anticorpos no sangue. O principal é o FAN (ANA em Portugal), o anticorpo contra 
proteínas do núcleo das células. 
O FAN está quase sempre presente nos casos de lúpus, mas também pode 
ocorrer em outras doenças autoimunes como hipotireoidismo de Hashimoto, artrite 
reumatoide, esclerodermia, etc. 
O FAN, entretanto, pode eventualmente estar positivo em pessoas normais. 
Portanto, a sua presença não necessariamente confirma a doença, mas a sua 
ausência afasta o diagnóstico de lúpus em quase 100%. Os casos de lúpus discoide 
isolado, sem acometimento sistêmico, são a exceção, podendo não ter o anticorpo 
FAN positivo. 
A presença de dois outros anticorpos estão muito associados ao lúpus: Anti-
Sm e anti-DNA(ds). A presença de sintomas típicos, FAN positivo e um desses dois 
anticorpos fecham o diagnóstico de lúpus. 
O tratamento é feito normalmente com corticoides, cloroquina e anti-
inflamatórios. Casos mais severos necessitam de drogas mais pesadas como 
ciclofosfamida, micofenolato mofetil, azatioprina e o próprio corticoide em doses 
elevadíssimas. 
Em 2011 foi aprovada mais uma droga para o Lúpus, chamada Belimumab 
(Benysta®). Este medicamento é um anticorpo sintético contra os nossos linfócitos B, 
as células de defesa que produzem os auto anticorpos do lúpus. O Belimumab deve 
ser usado em conjunto com as atuais drogas e parece reduzir a atividade da doença 
e o número de recaídas. Entretanto, é importante salientar que os estudos com esta 
 
 
droga não incluíram pacientes que já usaram ciclofosfamida anteriormente ou que 
tenham lesão renal ouneurológica pelo Lúpus. Isto significa que a droga foi testada 
apenas em pacientes com casos mais brandos da doença. Outro dado é que nos dois 
estudos conduzidos, a droga teve eficácia muito menor em pacientes 
afrodescendentes, parecendo não ser uma boa opção para este grupo étnico. 
Em casos muito graves, com vasculite difusa, hemorragia pulmonar, lesões 
neurológicas etc, pode ser necessário o tratamento com plasmaférese para se reduzir 
o número de auto anticorpos circulantes. 
Os doentes com lúpus podem alternar fases de crises e fases de remissão. 
Alguns pacientes conseguem ficar anos sem sintomas da doença. Alguns fatores 
favorecem a reativação da doença nos pacientes em remissão. 
– Exposição ao sol. 
– Estresse físico ou mental. 
– Gravidez. 
– Infecções. 
– Cigarro. 
– Abandono do tratamento. 
3.3. Artrite reumatoide 
 
Fonte: www.andar-reuma.pt 
 
 
A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, que acomete mais 
as mulheres adultas e pode atacar vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta 
uma clara preferência pelas articulações, principalmente as dos membros superior e 
inferior. É a inflamação de uma ou mais articulações uma articulação com artrite se 
apresenta inchada, avermelhada, quente e extremamente dolorida. 
Quando apenas uma articulação está inflamada, chamamos de monoartrite. 
Quando ocorre inflamação de várias articulações estamos diante de uma poliartrite. A 
artrite pode ainda ser simétrica quando acomete simultaneamente duas articulações 
irmãs como joelhos, punhos, tornozelos, etc. 
A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos. 
Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros, etc. 
As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações 
são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os 
imóveis, como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e 
permitem uma pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebras 
da coluna; há ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma 
cartilagem e uma bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento 
dos ossos com mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros, 
etc. 
Quando a articulação se apresenta inflamada damos o nome de artrite. Quando 
a articulação se encontra dolorida, mas sem sinais clínicos de inflamação (inchaço, 
calor e rubor) dizemos que há uma artralgia. 
Várias outras doenças acometem as articulações, manifestando-se com 
quadros de artrite, fazendo parte do diagnóstico diferencial da artrite reumatoide, entre 
elas podemos citar: 
– Lúpus 
– Gota. 
– Osteoartrite/artrose 
– Artrite séptica (infecção da articulação). 
– Artrite psoriásica. 
– Doença de Still. 
– Espondilite anquilosante. 
– Febre reumática 
 
 
Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o 
acometimento da sinóvia, tecido cheio de líquido que se localiza no centro das 
articulações, servindo para diminuir o atrito entre os ossos, como uma espécie de óleo 
lubrificante. 
Fatores autoimunes estão presentes, por que o organismo passa a atacar as 
próprias articulações ainda é um mistério, mas o resultado final é a destruição de 
tecidos pelo próprio sistema imune. Fatores genéticos parecem ser importantes e a 
presença de determinados genes está associada a um maior risco de se desenvolver 
a doença. Parentes de 1º grau de doentes, apresentam até 3 vezes mais chances de 
também apresentar AR. 
A artrite reumatoide é mais comum em mulheres e em caucasianos (brancos). 
O pico de aparecimento da doença é entre 30 e 55 anos. Até 5% das mulheres acima 
de 65 anos apresentam AR. O ato de fumar está associado a um maior risco de AR e 
a uma maior gravidade da doença. A nuliparidade (ausência de filhos) também parece 
ser outro fator de risco. 
O quadro de artrite reumatoide costuma iniciar-se de forma insidiosa, com 
sintomas leves e pouco específicos como cansaço, dor muscular, perda de peso, febre 
baixa, formigamento nas mãos, e, por vezes, pequenas dores articulares. É muito 
comum haver um intervalo de meses entre o início dos sintomas e a procura por 
atendimento médico. 
Quando o quadro de artrite se inicia ele é caracteristicamente uma poliartrite 
simétrica. As articulações das mãos são, em geral, as primeiras a serem acometidas. 
Conforme a doença progride, mais articulações são acometidas. Punhos, 
ombros, joelhos, pés, tornozelos, coluna, articulação da mandíbula, quadril e outras 
podem ser atacadas pelo sistema imune. Os sintomas podem ser cíclicos, alternando-
se períodos de melhora com momento de grande piora, ou contínuos. Se não houver 
tratamento, deformidades podem surgir ao longo do tempo. 
Uma lesão típica da AR deformante é desvio lateral dos dedos associado a uma 
deformidade chamada de pescoço de cisne. 
O acometimento das articulações é típico, mas a artrite reumatoide é uma 
doença sistêmica que pode também se apresentar com inflamação do pericárdio 
(membrana que envolve o coração), inflamação do pulmão e da pleura, inflamações 
dos olhos, lesões nos nervos periféricos, aumento do baço, sinais de vasculite e 
formação de nódulos subcutâneos, principalmente na região do antebraço e cotovelo. 
 
 
Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do 
miocárdio. Não existe cura para artrite reumatoide. O tratamento é voltado para 
redução dos processos inflamatórios e prevenção das deformidades. 
O tratamento não medicamentoso inclui exercícios físicos controlados, 
fisioterapia e orientação nutricional para se evitar sobrepeso e controlar o colesterol. 
Não existe dieta específica para a AR. 
A terapia com drogas é o principal tratamento da artrite reumatoide. Existem 4 
classes diferentes de medicamentos que podem ser usados de acordo com a 
gravidade do caso. 
1- Anti-inflamatórios não esteroides (AINES) 
São drogas que agem aliviando os sintomas da artrite. Os mais usados são o 
Ibuprofeno e o Naproxeno. 
Demoram de 2 a 4 semanas para se alcançar o efeito máximo. Apresentam 
muitos efeitos colaterais quando usado a longo prazo e não impedem que ocorra 
lesões deformantes nas articulações. 
2- Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DMARDs) 
Este é o grupo de drogas capaz não só de diminuir o processo inflamatório das 
artrites, mas também de impedir a progressão para doença deformante. 
As principais drogas deste grupo são a hidroxicloroquina, metotrexate, sais de 
ouro, penicilamina, sulfassalazina, azatioprina, leflunomide e ciclosporina. 
Muitos desses medicamentos são drogas imunossupressoras e devem ser 
usadas sob estrito controle médico. Os efeitos dos DMARDs só são sentidos após 
semanas/meses de tratamento. 
3- Modificadores da resposta biológica 
São o grupo mais novo de drogas para a artrite reumatoide. São medicamentos 
que agem diretamente nos mediadores inflamatórios e nas células envolvidas na 
artrite. Também têm efeito imunossupressor. Sua ação é mais rápida que dos 
DMARDs, aparecendo já em 2 semanas. Porém, são drogas caríssimas cujo custo 
anual beira os 15.000 dólares. Por isso, são reservadas para os casos mais graves, 
não responsivos a terapia convencional. São todos drogas por via injetável o que 
dificulta ainda mais o uso domiciliar. 
As principais drogas desta categoria são: 
– Etanercept (Enbrel®) 
– Infliximab (Remicade®) 
 
 
– Adalimumab (Humira®) 
– Anakinra (Kineret®) 
– Abatacept (Orencia®) 
– Rituximab (Rituxan®) 
4- Corticoides 
Drogas como a prednisona agem rapidamente reduzindo o processo 
inflamatório e aliviando os sintomasda artrite reumatoide. Podem ser tomadas por via 
oral ou injetadas diretamente nas articulações acometidas. Sua capacidade de 
prevenir deformidades é restrita e seus efeitos colaterais são inúmeros. 
O seu uso é indicado no início do tratamento, normalmente junto com os AINES, 
para um rápido alívio dos sintomas enquanto se espera o efeito completo dos 
DMARDs. 
3.4. Doença de Crohn 
 
Fonte: dicassobresaude.com 
A doença de crohn é um processo inflamatório crônico do trato intestinal. 
Embora possa afetar qualquer parte do trato digestivo desde a boca até ao ânus, afeta 
mais frequentemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) ou o intestino grosso 
(cólon e reto). 
A doença de Crohn é uma doença crônica e pode reaparecer várias vezes 
durante a vida. Algumas pessoas têm longos períodos de remissão, às vezes durante 
 
 
anos, em que não há sintomas. Não há maneira de prever quando uma remissão ou 
sintomas podem ocorrer. 
Poder afetar qualquer parte do intestino, os sintomas podem ser muito 
diferentes de um paciente para outro. Os sintomas mais comuns incluem cólicas, dor 
abdominal, diarreia, febre, perda de peso e inchaço. Nem todos os pacientes 
apresentam todos estes sintomas, e alguns não têm nenhum deles. Outros sintomas 
também podem incluir dor anal e secreção, lesões de pele, abscesso retal, fissuras e 
dor nas articulações (artrite). Dentre outros sintomas desta doença estão: 
– prisão de ventre 
– úlceras ou inflamação dos olhos 
– inchaço e dor nas articulações 
– feridas na boca 
– sangramento retal e sangue nas fezes 
– sangramento nas gengivas 
– Caroços (nódulos) vermelhos e sensíveis sob a pele que podem se tornar 
úlceras de pele 
– fadiga 
– inapetência 
Ela pode afetar pessoas de qualquer idade, mas a maioria dos pacientes são 
adultos jovens entre 16 e 40 anos. Ela afeta igualmente homens e mulheres, e parece 
ser mais comum em algumas famílias. Cerca de 20 por cento das pessoas com 
doença de Crohn têm um parente, um irmão ou irmã ou, por vezes, o pai ou o filho 
com algum tipo de doença inflamatória intestinal. 
A causa exata é desconhecida. No entanto, as teorias atuais se concentram em 
uma causa imunológica (sistema de defesa do corpo) ou uma causa bacteriana. A 
doença de Crohn não é contagiosa, mas tem uma ligeira tendência genética 
(hereditária). Pode-se usar um estudo radiológico do intestino delgado para 
diagnosticar a doença de Crohn. Frequentemente a doença de Crohn e retocolite 
ulcerativa são confundidas pela semelhança de alguns sintomas. 
O tratamento inicial é geralmente com drogas. Não há “cura” para a doença de 
Crohn, no entanto, a terapia médica com uma ou mais drogas proporciona um meio 
para o tratamento da doença na sua fase inicial e alivia os sintomas. As drogas mais 
comumente prescritas são corticosteroides, tais como prednisona e metilprednisolona, 
e vários agentes anti-inflamatórios. 
 
 
Outros fármacos, por vezes, utilizados incluem 6-mercaptopurina e azatioprina, 
os quais são imunossupressores. O metronidazol, um antibiótico com efeitos sobre o 
sistema imunológico, só deve ser utilizado para as pessoas que têm a doença anal. 
Nos casos mais avançados ou complicadas a cirurgia pode ser recomendada. 
A cirurgia de emergência é por vezes necessária quando ocorre complicações, tais 
como perfuração do intestino, obstrução (bloqueio) do intestino ou hemorragia 
significativa. Outros sinais menos urgentes as necessidades de cirurgia podem incluir 
a formação de abscessos, fístulas (comunicações anormais do intestino), doença anal 
grave ou persistência da doença apesar do tratamento farmacológico adequado. 
Nem todos os pacientes com estas ou outras complicações requerem cirurgia. 
Embora seja verdade que o tratamento inicial de preferência é a terapia médica, é 
importante observar que, mais cedo ou mais tarde, até 75 por cento dos pacientes 
com doença de Crohn requerem cirurgia. Muitos sofrem desnecessariamente por 
causa da crença equivocada de que a cirurgia como um tratamento para a doença de 
Crohn é perigosa ou causa complicações inevitáveis. 
A cirurgia não é “curativa”, embora muitos pacientes não necessitam de 
operações adicionais. A cirurgia proporciona alívio eficaz e duradouro dos sintomas e 
limita ou elimina com frequência a necessidade de uso contínuo de medicamentos 
prescritos. 
Quem sofre desta doença tem um maior risco de câncer do cólon e do intestino 
delgado. Em algum momento, o médico pode recomendar a triagem para o câncer de 
cólon. 
Em casos mais grave podem aparecer esses problemas: 
– abcesso ou infecção nos intestinos 
– anemia, a falta de células vermelhas do sangue 
– obstrução intestinal 
– fístulas na bexiga, pele ou na vagina 
– crescimento e desenvolvimento desacelerado sexual em crianças 
– falta de nutrientes, tais como ferro e vitamina B12 
– problemas para manter um peso saudável 
 
 
3.5. Esclerose múltipla 
 
Fonte: fisioterapia.bahiana.edu.br 
Esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica, provavelmente 
autoimune. Por motivos genéticos ou ambientais, na esclerose múltipla, o sistema 
imunológico começa a agredir a bainha de mielina (capa que envolve todos os 
axônios) que recobre os neurônios e isso compromete a função do sistema nervoso. 
A característica mais importante da esclerose múltipla é a imprevisibilidade dos surtos. 
Em geral, a doença acomete pessoas jovens, entre 20 e 30 anos, e provoca 
dificuldades motoras e sensitivas. 
Não se conhecem ainda as causas da doença. Sabe-se, porém, que a evolução 
difere de uma pessoa para outra e que é mais comum nas mulheres e nos indivíduos 
de pele branca que vivem em zonas temperadas. 
O diagnóstico é basicamente clínico, complementado por exames de imagem, 
por exemplo, a ressonância magnética. 
A fase inicial da esclerose múltipla é bastante sutil. Os sintomas são 
transitórios, podem ocorrer a qualquer momento e duram aproximadamente uma 
semana. 
Tais características fazem com que o paciente não dê importância às primeiras 
manifestações da doença que é remitente-recorrente, ou seja, os sintomas vão e 
voltam independentemente do tratamento. 
 
 
A pessoa pode passar dois ou três anos apresentando pequenos sintomas 
sensitivos, pequenas turvações da visão ou pequenas alterações no controle da urina 
sem dar importância a esses sinais, porque, depois de alguns dias eles desaparecem. 
Com a evolução do quadro, aparecem sintomas sensitivos, motores e 
cerebelares de maior magnitude representados por fraqueza, entorpecimento ou 
formigamento nas pernas ou de um lado do corpo, diplopia (visão dupla) ou perda 
visual prolongada, desequilíbrio, tremor e descontrole dos esfíncteres. 
Uma vez confirmado o diagnóstico de esclerose múltipla, doença inflamatória 
desmielizante, o tratamento tem dois objetivos principais: abreviar a fase aguda e 
tentar aumentar o intervalo entre um surto e outro. 
No primeiro caso, os corticosteroides são drogas úteis para reduzir a 
intensidade dos surtos. No segundo, os imunossupressores e imunomoduladores 
ajudam a espaçar os episódios de recorrência e o impacto negativo que provocam na 
vida dos portadores, já que é quase impossível eliminá-los com os tratamentos atuais. 
3.6. Vitiligo 
 
Fonte: sitedamulher.com 
Vitiligo caracteriza-se pela diminuição ou falta de melanina (pigmento que dá 
cor à pele) em certas áreas do corpo, gerando manchas brancas nos locais afetados. 
 
 
As lesões, que podem ser isoladas ou espalhar-se pelo corpo, atingem principalmente 
os genitais, cotovelos, joelhos, face, extremidades dos membros inferiores e 
superiores (mãos e pés). O vitiligo incide em 1% a 2% da populaçãomundial. 
Causas: 
a) Teoria neural: Vitiligo segmentar: incide geralmente sobre a região de um 
nevo (pinta) e é provocado por substâncias que destroem os melanócitos, células que 
produzem melanina. 
b) Teoria citóxica: A despigmentação da pele é provocada por substâncias 
como a hidroquinona presente em materiais como borracha e certos tecidos. 
c) Teoria autoimune: Consiste na formação de anticorpos que atacam e 
destroem o melanócito ou inibem a produção de melanina. Parece estar associado a 
outras doenças autoimunes, como diabetes e doenças da tireóide. Há ocorrência 
familiar em 20% a 30% dos casos. 
Aparecem manchas brancas e bem delimitadas espalhadas pelo corpo. Não há 
como prever a surgimento e a evolução da doença podendo ocorrer, em um mesmo 
paciente, regressão de determinadas lesões enquanto surgem outras.Apesar dos 
danos estéticos que acarreta, o vitiligo não causa nenhum prejuízo à saúde. 
O diagnóstico de vitiligo é clínico, isto é, o médico deve examinar as lesões e 
pedir exames laboratoriais para determinar se o paciente é mesmo portador de vitiligo 
e se existem outras doenças associadas. Algumas manchas brancas podem ser 
provocadas pelo sol ou por micoses e não constituem lesões de vitiligo. 
Os tratamentos convencionais são longos e geralmente envolvem aplicações 
de pomadas à base de corticoides, loções e fototerapia (exposição ao sol com uso de 
substâncias fotossensibilizantes). Raramente ocorre cura definitiva das lesões, pois 
há áreas que apresentam maior dificuldade de recuperar a pigmentação. Quando o 
processo afeta mais de 50% do corpo a opção de tratamento pode ser a 
despigmentação total da pele 
É importante levar em conta o estado psicológico do paciente, visto que fatores 
emocionais podem agravar o aparecimento e evolução das lesões. 
 
 
3.7. Tireoidite de Hashimoto 
 
Fonte: www.centraldafonoaudiologia.com.br 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que ocorre por destruição 
da glândula pelos nossos próprios anticorpos. O Hashimoto é a principal causa de 
hipotireoidismo, sendo sete vezes mais comum nas mulheres que nos homens. 
A tireoidite de Hashimoto ocorre da seguinte maneira: 
 Por motivos ainda desconhecidos, o organismo passa a produzir 
anticorpos contra a própria glândula tireoide. O processo de destruição é 
lento e dura vários anos. 
 Conforme as células da tiroide vão sendo destruídas, a capacidade da 
glândula produzir T4 e T3 vai caindo. Notando que há uma queda nos níveis 
de hormônios tireoidianos, a hipófise aumenta a secreção de TSH, 
estimulando as células da tireoide que ainda existem a aumentar sua 
produção de hormônios. 
 Este aumento do TSH é suficiente para normalizar os níveis de T3 e T4. 
Por isso, nas fases inicias da tireoidite de Hashimoto o paciente não 
apresenta sintomas, já que seus níveis sanguíneos de T3 e T4 
permanecem normais. Entretanto, nas análises de sangue já conseguimos 
detectar um TSH mais alto que o normal. Esta fase é chamada de 
hipotireoidismo subclínico. 
 
 
 Conforme mais células vão morrendo, mais TSH vai sendo secretado 
pela hipófise, até o ponto que as células remanescentes são tão poucas 
que já não conseguem mais produzir o T3 e T4 necessários para manter 
um nível sanguíneo desejado. Quando os hormônios da tireoide ficam em 
níveis baixos, começam a surgir os sintomas do hipotireoidismo. 
O nome tireoidite é dado porque a ação dos anticorpos na tiroide causa uma 
irritação da mesma. É possível que o paciente desenvolva hipertireoidismo nas fases 
inicias, já que a glândula irritada pode começar a liberar mais hormônios que o 
desejado. O paciente pode evoluir com hipertireoidismo inicialmente, e só em fases 
avançadas passar a ter hipotireoidismo. 
Sintomas do hipotireoidismo: 
– Aumento do volume da tireoide, chamado de bócio. 
– Fraqueza, desânimo e cansaço fácil. 
– Intolerância ao frio. 
– Diminuição do suor. 
– Perda de cabelo 
– Ganho leve de peso (hipotireoidismo não leva a grandes ganhos de 
peso). 
– Pele seca. 
– Unhas fracas. 
– Dor nas articulações. 
– Redução do paladar. 
– Anemia. 
– Síndrome do túnel do carpo. 
– Constipação intestinal (prisão de ventre). 
– Aumento do colesterol. 
– Alterações da menstruação (para mais ou para menos). 
– Infertilidade. 
– Disfunção erétil. 
– Perda da libido. 
– Redução dos pelos da sobrancelha. 
– Hipertensão. 
– Inchaços (em casos mais graves). 
– Coma (em casos graves e não tratados). 
 
 
O hipotireoidismo leva a ganho de peso, mas não é causa de obesidade. É 
muito comum as pessoas justificarem sua obesidade pelo hipotireoidismo, quando na 
verdade essa condição leva ao ganho de apenas poucos quilos, no máximo 5 ou 6. 
Além disso, o ganho de peso é em boa parte por retenção de líquidos e não por ganho 
de gordura. Ninguém ganha peso suficiente para ficar obeso só porque está com 
hipotireoidismo. A obesidade só ocorre naqueles pacientes que já se encontravam em 
situação de sobrepeso anteriormente, já próximo de serem obesos. 
Em crianças o hipotireoidismo leva a um quadro de baixo crescimento e retardo 
mental chamado de cretinismo (daí a origem da palavra cretino). Os hormônios 
tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento do cérebro. O teste do pezinho 
serve para diagnosticar hipotireoidismo nos recém-nascidos. 
O hipotireoidismo causado pela remoção ou irradiação da tireoide apresenta os 
mesmos sintomas do hipotireoidismo causado pela tireoidite de Hashimoto. A 
diferença é que seu início é abrupto na remoção da tiroide, e lento e progressivo no 
Hashimoto. 
Outra causa de hipotireoidismo é a carência de iodo, substância necessária 
para produção dos hormônios. Hoje existe suplementação de iodo no sal de cozinha, 
sendo esse tipo de hipotireoidismo raro nas áreas urbanas. 
Alguns medicamentos, como a amiodarona, interferon e lítio também podem 
causar alterações no funcionamento da tireoide, causando hipotireoidismo. 
O diagnóstico é feito com a dosagem de TSH, T4 livre e dos anticorpos contra 
tiroide (anti-TPO e anti-tireoglobulina). 
Em geral, o diagnóstico de hipotireoidismo é dado aos pacientes com sintomas 
de hipotiroidismo que tenham TSH maior que 4 mU/L. Existe ainda o grupo que cai na 
definição de hipotireoidismo subclínico, ou seja, TSH maior que 4 mU/L, mas sem 
sintomas da doença. Neste último caso, o tratamento só é necessário caso o paciente 
tenha colesterol elevado, TSH maior que 10 mU/L, caso a paciente esteja grávida, ou 
se tiver os anticorpos contra tireoide positivos (anti-TPO e anti-tireoglobulina). 
A presença de anti-TPO ou anti-tireoglobulina em um paciente com 
hipotireoidismo indica que a causa é a doença de Hashimoto. 
Todos os pacientes acima de 50 anos devem ter seu TSH dosado, mesmo que 
não apresentem nenhum sintoma de hipotireoidismo. Se houver história familiar 
positiva, o rastreio pode começar aos 35 anos, principalmente nas mulheres. 
 
 
Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem 
hormônios tireoidianos sintéticos. O tratamento do hipotireoidismo consiste na simples 
administração diária destes. A droga usada normalmente é a Levotiroxina (Puran®, 
Synthroid®, Letter®), que é um T4 sintético. 
A Levotiroxina é administrada uma vez por dia e deve ser tomada sempre com 
estômago vazio (1 hora antes de comer ou 2 horas depois) . O objetivo do tratamento 
é manter o TSH dentro da faixa de normalidade, que varia entre 0,4 e 4,0 mU/L. Para 
isso o seu médico pode ter que alterar as doses do medicamento de vez em quando. 
As dosagens dos comprimidos de levotiroxina são em microgramas e não em 
miligramas, como a maioria dos remédios. Por isso, a levotiroxinanão deve ser feita 
em farmácia de manipulação, para que não haja erros na dosagem. 
Os sintomas costumam regredir já com duas semanas de tratamento. O 
objetivo é manter o paciente com TSH normal e livre de sintomas. O tratamento é feito 
por toda vida e não pode ser interrompido. 
Se o paciente estiver com dor e houver um rápido crescimento da tireoide pode 
ser indicado o uso de corticosteroides, como a Prednisolona, durante 3 a 4 semanas, 
para alívio dos sintomas. 
3.8. Doença de Graves 
 
Fonte: www.oleosessenciais.org 
 
 
Esta doença é um processo autoimune onde o corpo inapropriadamente passa 
a produzir anticorpos contra a própria tireoide. Estes anticorpos atacam, na verdade, 
os receptores do TSH, fazendo com que a tireoide pense que há excesso de TSH na 
circulação sanguínea. O resultado final é uma liberação excessiva de hormônios 
tireoidianos. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves. 
A doença de graves é 8 vezes mais comum em mulheres e costuma ocorrer 
entre os 20 e 40 anos de idade. 
Além de todos os sinais e sintomas descritos anteriormente, o hipertireoidismo 
pelo Graves pode apresentar a chamada oftalmopatia de Graves. 
Os anticorpos atacam não só a tireoide, mas também os músculos e o tecido 
gorduroso da região ao redor dos olhos. Essa agressão causa lesão e edema da 
musculatura extraocular, levando a uma protusão do olho, além de inchaço e 
inflamação ao seu redor (edema periorbital). 
O paciente com oftalmopatia de Graves pode também apresentar visão dupla, 
irritação constante nos olhos, dor ocular, visão borrado e, em casos mais graves, 
cegueira. 
Algumas pessoas têm olhos naturalmente mais protuberantes. Além disso, o 
próprio excesso de hormônios tiroidianos pode levar a uma retração da pálpebra. 
Porém, na oftalmopatia de Graves a protusão é grande, é possível ver o branco dos 
olhos (esclera), acima e abaixo da íris. 
Uma manifestação mais rara da doença de Graves é a dermopatia, chamada 
de mixedema, que ocorre por infiltração da pele pelos auto anticorpos. A pele 
encontra-se inchada, dura, com nódulos em sua superfície e mais escurecida. 
Os principais objetivos do tratamento para a doença de Graves são: inibir a 
produção dos hormônios da tireoide e bloquear o efeito desses hormônios no corpo. 
Alguns tratamentos possíveis incluem: 
 Terapia com iodo radioativo 
 Medicamentos anti-tireoide 
 Betabloqueadores 
 Cirurgia 
Tanto a cirurgia, quanto o iodo radioativo curam o hipertireoidismo, mas ao 
destruírem a tiroide, levam ao hipotireoidismo. Portanto, a reposição com T4 
(levotiroxina) é indicada. 
 
 
3.9. Psoríase 
 
Fonte: www.cuidardocorpo.com 
A psoríase é uma doença de pele não contagiosa, que surge devido a uma 
rápida reprodução e proliferação das células da pele, causando espessamento, 
inflamação e descamação. A psoríase pode causar lesões discretas ou ser uma 
doença grave, com lesões extensas e comprometimento das articulações. 
A psoríase é uma doença crônica e ainda sem cura. A doença acomete homens 
e mulheres em igual proporção e atinge todas as etnias, sendo, porém, mais comum 
em caucasianos (brancos) do que em negros. As lesões podem surgir em qualquer 
idade, mas são mais comuns em adultos jovens. 
Sabe-se que ela surge devido a interações de fatores genéticos, ambientais e 
autoimunes. Atualmente tem se dado muita atenção ao papel do linfócito T, um dos 
nossos glóbulos brancos (células de defesa), que parece ser o responsável pela 
inflamação da pele na psoríase. Os linfócitos T normalmente combatem organismos 
invasores, mas na psoríase ele inapropriadamente passa a considerar as células da 
pele como agentes intrusos, atacando-as. O ataque do sistema imune contra a pele, 
além de causar intensa inflamação, estimula a produção de novas células da pele para 
substituição das lesadas, causando uma rápida proliferação de novo tecido. Como as 
células mortas não conseguem ser eliminadas tão rapidamente, a pele começa a ficar 
 
 
mais espessa, pois as novas camadas formadas empurram as antigas para a 
superfície. 
Qualquer pessoa pode desenvolver psoríase, todavia, alguns fatores parecem 
aumentar este risco, principalmente em pessoas geneticamente suscetíveis: 
– Tabagismo 
– Obesidade 
– História familiar de psoríase 
– Alcoolismo 
– Estresse físico ou psicológico 
– Infecções bacteriana ou virais 
– HIV 
A psoríase pode se apresentar de forma distinta entre vários pacientes. Existem 
casos de pessoas com lesões discretas e casos de pessoas com lesões por quase 
toda a pele. As lesões típicas da psoríase são placas de pele seca e avermelhada, 
com descamação prateada/esbranquiçada. Essas lesões podem causar intensa 
coceira e/ou dor. 
O quadro de psoríase pode ser classificado em diferentes tipos, de acordo com 
as manifestações clínicas. São 7 os principais tipos de psoríase: psoríase em placas, 
psoríase gutata, psoríase invertida, psoríase eritrodérmica, psoríase ungueal, 
psoríase pustulosa e artrite psoriática. 
A imensa maioria dos casos de psoríase se apresenta como psoríase em placa. 
O quadro costuma ser de uma doença crônica de evolução cíclicas, com períodos de 
exacerbação alternando com períodos de remissão. 25% dos pacientes apresentam 
períodos de remissão completa, ficando temporariamente sem lesões. Apesar de ser 
uma doença sem cura, até 80% dos casos são considerados de gravidade leve ou 
moderada. 
Alguns medicamentos estão associados a exacerbações das lesões de pele, 
entre eles: propranolol, captopril, anti-inflamatórios e lítio. Estresse, frio, exposição 
solar excessiva, abuso de álcool e infecções também são fatores que podem 
exacerbar a doença. 
Pacientes com psoríase apresentam maior risco de também terem doenças 
cardiovasculares, síndrome metabólica, doenças malignas, principalmente linfomas e 
doença inflamatória intestinal. 
 
 
O diagnóstico é feito clinicamente através da história clínica e do exame das 
lesões dermatológicas. Em casos atípicos, a biópsia de pele pode ser feita, mas esta 
é raramente necessária. 
3.10. Púrpura trombocitopênica idiopática 
 
Fonte: fortissima.com.br 
É uma doença autoimune que se caracteriza pela destruição das plaquetas, 
células produzidas na medula óssea e ligadas ao processo de coagulação inicial do 
sangue. 
O nome está diretamente relacionado às principais manifestações da 
enfermidade. Púrpura é uma referência às manchas roxas ou avermelhadas 
indicativas de sangramentos que aparecem na pele; trombocitopênica, em razão da 
trombocitopenia, ou seja, do sangramento provocado pela queda no número de 
plaquetas. 
 
A enfermidade afeta uma em cada 10 mil pessoas e incide mais nas mulheres 
em idade fértil do que nos homens. Crianças podem apresentar uma forma aguda e 
autolimitada de PTI, em geral decorrente de um quadro infeccioso viral. 
Os sintomas surgem quando a queda do número de plaquetas compromete o 
processo de coagulação do sangue a ponto de provocar sangramentos. Os mais 
 
 
típicos são os sangramentos que se localizam na pele ou nas mucosas sob a forma 
de petéquias (manchas puntiformes) ou equimoses (manchas maiores). Podem 
ocorrer também sangramentos nasais (epistaxes), nas gengivas, gastrintestinais e no 
trato urinário. A ocorrência de edemas, dor nas pernas e hemorragias menstruais são 
mais difíceis de controlar. 
A intensidade dos sintomas varia muito de um paciente para outro. Em alguns 
casos, eles podem ser assintomáticos e dispensam tratamento. 
O diagnóstico baseia-se no exame clínico e no resultado do hemograma. Uma 
vez constatado que o número de plaquetas está baixo, é de suma importância fazer o 
diagnósticodiferencial, porque doenças como aids, lúpus, leucemias e certas 
infecções virais também provocam queda no número de plaquetas. 
Na infância, pode ocorrer remissão espontânea da doença, o que raramente 
acontece na vida adulta. 
O tratamento com cortiscosteroides (prednisona) por via oral visa controlar os 
sintomas e provocar aumento gradual das plaquetas no sangue. O risco de 
sangramento diminui consideravelmente, quando a contagem das plaquetas atinge 50 
mil. Por causa dos efeitos colaterais adversos, o medicamento deve ser retirado aos 
poucos ou reduzido a doses mínimas o mais depressa possível. 
Doses altas de imunoglobulina por via intravenosa são úteis para conter os 
sangramentos agudos e elevar a contagem de plaquetas. 
Como grande parte da produção de auto anticorpos e destruição das plaquetas 
ocorre no baço, em algumas situações, a remoção cirúrgica desse órgão 
(esplenectomia) pode estar indicada. 
 
 
3.11. Hepatite autoimune 
 
Fonte: saude.culturamix.com 
Como em qualquer doença autoimune, este tipo de hepatite é causado devido 
a um mau funcionamento do sistema de defesa que deveria atacar somente vírus, 
bactérias e outros invasores, mas que, inapropriadamente começa a atacar também 
as células do fígado. 
Se não for tratado a tempo, a hepatite autoimune leva a um quadro de hepatite 
crônica que progride com cirrose e falência hepática. Sem tratamento, metade dos 
pacientes com hepatite autoimune vai ao óbito em menos de 5 anos. 
70% dos casos ocorrem em mulheres. Fatores genéticos estão ligados ao 
desenvolvimento da doença que pode ser desencadeada após quadros de hepatites 
virais, infecção pelo Epstein-Barr vírus, ou por drogas como Metildopa, Nitrofurantoína 
e Minociclina. 
A hepatite autoimune está relacionada à presença de auto anticorpos presentes 
no sangue como o FAN , o anti-LKM e anticorpo anti-músculo liso. 
O tratamento é feito com imunossupressores como os corticoides e a 
Azatioprina. 
 
 
3.12. Síndrome de Guillain-Barré 
 
Fonte: www.ebc.com.b 
A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida por polirradiculoneuropatia 
idiopática aguda oupolirradiculopatia aguda imunomediada, é uma doença do sistema 
nervoso (neuropatia) de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina 
e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses 
nervos e, às vezes, das raízes nervosas, e pode afetar pessoas de qualquer idade, 
especialmente, os adultos mais velhos. 
O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo 
nervoso até os músculos e, em parte dos casos, no sentido contrário, isto é, na 
condução dos estímulos sensoriais até o cérebro. 
Em geral evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da 
segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o 
paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode 
tornar-se crônica ou recidivar. 
Não se conhece a causa específica da síndrome. No entanto, na maioria dos 
casos, duas ou três semanas antes, os portadores manifestaram uma doença aguda 
provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por 
exemplo) ou bactérias (especialmenteCampylobacter jejuni ). A hipótese é que essa 
infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os 
micro-organismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do 
 
 
que seria necessário e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina 
que reveste os nervos periféricos. Cirurgias, vacinação, traumas, gravidez, linfomas, 
gastrenterite aguda e infecção das vias respiratórias altas podem ser consideradas 
outras causas possíveis da polirradiculoneuropatia aguda. 
Há indícios de que possa ocorrer uma correlação entre o aumento de casos da 
síndrome de Guillain-Barré e a infecção por Zika virus. Como a doença não é de 
notificação compulsória às autoridades públicas de saúde e só aparece depois que o 
vírus não está mais presente no organismo fica difícil determinar a possível relação 
entre os dois episódios. 
O sintoma preponderante da síndromede Guillain-Barré é a fraqueza muscular 
progressiva e ascendente, acompanhada ou não de parestesias (alterações da 
sensibilidade, como coceira, queimação, dormência, etc.), que se manifesta 
inicialmente nas pernas e pode provocar perdas motoras e paralisia flácida. Com a 
evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os 
músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição. 
Em número menor de casos, o comprometimento dos nervos periféricos pode 
produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia, 
oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos 
intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar. 
Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima 
para baixo. 
O diagnóstico tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise 
laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, 
e a eletroneuromiografia. 
É muito importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças 
autoimunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem 
provocar déficit motor. 
O tratamento da síndrome conta com dois recursos: a plasmaférese (técnica 
que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e a administração intravenosa de 
imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Exercícios 
fisioterápicos devem ser introduzidos precocemente para manter a funcionalidade dos 
movimentos. 
Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da 
doença. 
 
 
A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica 
que exige internação hospitalar já na fase inicial da enfermidade. Quando os músculos 
da respiração e da face são afetados, o que pode acontecer rapidamente, os pacientes 
necessitam de ventilação mecânica para o tratamento da insuficiência respiratória. 
3.13. Granulomatose de Wegener 
 
Fonte: www.mdsaude.com 
A granulomatose de Wegener é uma doença pouco comum, afetando 1 a cada 
30.000 pessoas, que acomete todo o corpo, mas ataca principalmente os vasos 
sanguíneos dos rins, pulmões e vias respiratórias. A inflamação causada pela doença 
produz um tipo de tecido inflamatório chamado de granuloma, uma espécie de 
tumoração microscópica em forma de grânulos. Daí o nome granulomatose de 
Wegener. Os granulomas destroem os vasos, impedem o aporte de sangue para os 
órgãos e causam necrose dos tecidos afetados. 
A granulomatose de Wegener é uma doença autoimune, ou seja, a inflamação 
dos vasos é causada por um distúrbio no nosso sistema imune que acaba atacando 
inapropriadamente os vasos. O motivo que ocorre está desregulação do sistema 
 
 
imune, fazendo com que o nosso corpo comece a se autodestruir, ainda é 
desconhecido. 
A granulomatose de Wegener pode ocorrer em qualquer idade, mas acomete 
principalmente indivíduos entre os 30 e 50 anos. É mais comum em brancos que em 
negros e ocorre mais em homens que em mulheres. 
O Wegener é uma doença muito grave, que se não tratada, apresenta uma taxa 
de mortalidade muito elevada. Antes do advento dos tratamentos mais modernos com 
imunossupressores, a sobrevida média era de apenas 5 meses, sendo que 90% dos 
pacientes faleciam com menos de 1 ano de diagnóstico. 
O quadro clínico varia muito de paciente para paciente. Alguns apresentam 
doença restrita a um único órgão enquanto outros podem cursar com um quadro multi-
sistêmico muito dramático.