Fisiologia da dor

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O que é a dor?
Experiência sensorial desagradável provocada por lesão ou a tal atribuída, isto é, após uma lesão a pessoa ainda pode sentir dor (dor neuropática).
Qual receptor envolvido na experiência da dor?
Nociceptores
Quais são os caráteres da dor?
Caráter agudo: Caracterizado por lesão
Caráter crônica: dor aguda não tratada.
Quais fibras transmitem a dor? E quais as diferenças entre elas?
Fibras do tipo C e A delta.
A fibra do tipo C: é lenta (em comparação a A delta) é fina e amielinizada
A delta: Grossa (em comparação com a C) mielinizada transmite dor rápida
Fibras a delta por serem mais grossas a resistência é menor ficando mais fácil transmitir os impulsos elétricos diferente da fibra C que por ser fina aumenta a resistência dificultando a transmissão de impulsos elétricos por isso é lenta.
A fibra do tipo C é polimodal transmite estímulos mecânicos, térmicos e químicos
A fibra do tipo a delta transmite estímulos mecânicos, térmicos porem não transmitem estímulos químicos.
Quais são os tipos de dores?
Dor Neuropática: Proveniente de lesão nervosa, compressão nervosa ou por edema.
Dor simples (nociceptiva): causada por lesão tecidual
Dor Disfuncional Mista: Caráter nociceptivo inflamatório + dor neuropática
Como ocorre o tráfego da dor?
Lesão estimula os nociceptores no local, as terminações nervosas levam a informação para o corno posterior da medula espinhal (que pode modular a dor), cruza a região chamada H medular (substancia gelatinosa) e sobe em direção ao cérebro. 
O que é um neurônio de projeção?
Após a primeira sinapse entre as fibras C ou a delta no corno posterior da medula os neurônios de projeção levam informação dessa sinapse ao cérebro
Qual a diferença entre nocicepção e dor?
A nocicepção é o estimulo proveniente de nociceptores, já a dor é a experiência, parte consciente da nocicepção.
Qual a diferença entre analgesia e anestesia?
Anestesia é um ato que abole a dor, já a analgesia é o ato de combater através de medicamentos a nocicepção.
O que é o processo de neuroplasticidade?
São modificações das sinapses químicas após lesão, compressão ou edema, isto é, dor neuropática, permitindo que fibras que normalmente não transmitia dor passe a transmitir.
 Quais são as etapas da nocicepção 
Transdução(sensopercepção sensorial + afetiva) transmissão modulaçãopercepção.
O que é a transdução?
Transformação dos sinais mecânicos, químicos, térmicos em potencias de ação.
 Qual a função da COX1 e COX2?
A COX2(enzima induzível) é produzida quando se tem uma lesão (exceto nos rins que tem caráter fisiológico) ela tem função de formar prostaglandina.
A COX1 produz prostaglandina fisiológica.
Explique os efeitos da bradicina no limiar da dor.
Quem deflagra o potencial de ação da dor é a Bradicinina que é sinalizadora.
A prostaglandina tem a função de aproximar o limiar de repouso tornando a sensação álgica ser percebida mais facilmente com estímulos inócuos.
A produção de prostaglandina é proporcional ao estimulo.
Fármacos funcionais são anti-prostaglandina.
A bradicinina sozinha não deflagra o potencial de ação capaz de perceber a dor nem a prostaglandina sozinha não vai causar a dor obs: a prostaglandina não causa a dor ela aproxima o limiar de repouso. Ambas têm que atuar em conjunto. Porém a bradicinina é o primeiro mediador, já a prostaglandina é o segundo mediador.
O que é hiperalgesia?
A hiperalgesia é uma hipersensibilidade a dor.
Quando uma pessoa tem uma lesão a área fica sensível, quem é responsável pela hiperalgesia primaria é a prostaglandina.
A hiperalgesia secundária (fenômeno Wind-up) é a ampliação dos campos de percepção da dor após não tratamento da hiperalgesia primária fazendo que estímulos inócuos causem dor. Quem é responsável pela hiperalgesia secundaria são as citocinas inflamatórias causada pela própria lesão não tratada estas aumentam a produção de prostaglandina e despertam nociceptores periféricos (receptores salientes).
Quais são as substâncias (neurotransmissores) produzidas pelas fibras a delta e C?
Entre o primeiro neurônio e o neurônio de projeção são liberados o glutamato e a substancia P.
Qual a relação entre o glutamato e a neuroplasticidade?
A liberação exacerbada de glutamato na fenda sináptica no corno posterior da medula espinhal mediante a abertura de canal de cálcio causa a neuroplasticidade que faz com que o organismo entenda que áreas que não são afetadas por lesão estejam afetadas com a lesão.
Definição da internet de neuroplasticidade:
Neuroplasticidade, também conhecida como plasticidade neuronal, refere-se à capacidade do sistema nervoso de mudar, adaptar-se e moldar-se a nível estrutural e funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito a novas experiências.
Quais são as vias ascendentes e descendentes da dor?
Ascendentes: neoespinotalâmica (dor aguda, rápida) paleoreticular e espinoreticular (dor lenta e crônica)
Descendentes: regiões periventriculares da base do hipotálamo e Periaquidutal.
Os feixes descentes possuem um sistema facilitador. Explique-o:
Existem funículos dorsolaterais, que passa a via on e a via off
Quando alguém passa por um nervosismo, estresse, medo, depressão ativam a via on e facilita a transmissão de dor liberando mediadores que vão facilitar a ocorrência de novos potenciais de ação como a prostaglandina. Já a via off diminui a percepção da dor, esse sistema libera uma substancia chamada encefalina.
Qual maneira de estimular a via off e atenuar a dor?
A prática de exercício físico regular estimula a via inibitória, produz encefalina e atenua a transmissão da dor, diminuindo os potenciais de ação.
Explique como funciona o portão da dor.
A Fibra do tipo C leva informação da dor no corno posterior da medula. Ela sempre prevalece em relação ao Inter neurônio inibitório fazendo uma sinapse inibitória (inibe a o neurônio de projeção, fechando o portão da dor)
As fibras A Alfa e A beta (tato) fazem sinapse na mesma região que a fibra do tipo C, a estimulação das fibras alfa e beta fazem sinapse com o interneurônio fazendo com que ele prevaleça sobre a fibra do tipo C fechando o portão da dor. Obs: a lesão tem que ser leve, em lesões graves ocorre prevalência de fibras do tipo C.
Dor Neuropática
Quais as características da dor neuropática?
Hiperalgesia:  sensibilidade  excessiva a dor    
Parestesia:  sensação anormal e  desagradável  sobre a pele  (queimação, coceira,  dormência). 
Alodinia:  sensação  de dor ao  receber um estímulo  que normalmente não provocaria  dor. São estímulos inócuos que geram  dor ao paciente.
Qual o tipo de tratamento da dor nociceptiva e neuropática?
Nociceptiva: anti inflamatirio, analgésico
Neuropática: antidepressivo, anticonvulsivante,antidepressivo.
Quais motivos tornam grave a dor neuropática?
Não tem cura, resistente ao tratamento, limita a capacidade funcional da pessoa.
O que são focos ectópicos de potencias de ação?
São pontos onde não deveria ocorrer estimulação nervosa, não deveria ter potenciais de ação mas acaba tendo. Dor do membro fantasma é um exemplo onde o paciente tem dor em um membro que não existe.
Locais que não deveriam disparar potencias de ação para dor(ex: tato, fibras motoras) passam a disparar. 
A dor neuropática causa reorganização sináptica e na dor crônica causa neuroplasticidade que gera novos receptores NMDA e ampa kainato.
O que é reorganização sináptica:
Fibras que não transmitem impulso da dor passam a transmitir (ex: fibras do tato, fibras de motricidade) participando do fenômeno da dor neuropática.
Onde a fibra A beta participa no fenômeno da dor neuropática?
Ela participa do fechamento do portão da dor
Fator de crescimento neural faz com que a fibra a beta brote para a lamina em que passa a fibra do tipo C fazendo com que o estimulo do tato possa transmitir dor, reduzindo também receptores opióides (que fazem com que os neurônios pré ganglionares fechem o canal de sódio do neurônio pré ganglionar (normalmente fibras do tipo C) diminuindo
a liberação de glutamato e abre canais de potássio na fibra pós (neurônio de projeção) fazendo o processo de hiperpolarização. 
Obs: no caso como os receptores opióides estarão inibidos ocorre despolarização da via excitatória da dor causando mais dor ainda.
Obs: na dor neuropática há uma redução de receptores opióides, aumento de receptores algogênicos e aumento da atividade glutamatérgica.
Qual a relação da noradrenalina com a dor neuropática
Nas terminações nervosas de quem possui dor neuropática surgem receptores adrenérgicos eles são ativados pela noradrenalina que acentua a transmissão de impulsos nervosos por isso quando quem tem dor neuropática e fica estressado,nervoso, com medo aumenta a dor por causa da ação da noradrenalina.
Por que a dor neuropática precisa ser tratada rapidamente?
Na dor neuropática ocorre liberação de glutamato que ativa a expressão de receptores que causam dor, quando estes são ativados não há como inativa-los. A chance de desenvolver neuroplasticidade é grande ao passar dos dias, portanto é necessário a solução rápida.
A região periaquedutal atenua a dor, por que na dor neuropática não acontece essa inibição?
Quando ocorre lesão no SNC há uma hipoatividade das vias inibitórias descendentes que normalmente causam inibição da dor.
Como funciona o sistema AMPA KAINATO?
O glutamato chega ao AMPA (mais seletivo ao sódio) e gera P.A no cérebro, para que ocorra o influxo de cálcio que gera o gatilho (maior aumento do P.A) no sistema NMDA, é necessária uma energia gerada pelo AMPA para fazer com que o íon magnésio que impedia o influxo de cálcio se desloque.
Quais são as vias que faz com que a dor chegue ao cérebro e com qual tipo de fibra ela se comunica?
A fibra a delta (rápida) se comunica com a neoespinotalâmica. Mais de 90% das fibras desse trato terminam em região cortical, além disso ela é rápida, por isso a dor aguda é muito bem localizada
A fibra C (lenta) é mal localizada. Ela se comunica com paleospinotalamica e espinoreticular que terminam em região subcortical que vão para o sistema límbico responsável pelas emoções. A dor crônica estimula o sistema límbico por isso um paciente com dor crônica ao ficar estressado ou passar por algum tipo de emoção pode sentir dor.