Anatomia e Fisiologia do Coração

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O tronco pulmonar é uma continuação do ventrículo direito e se divide em artéria pulmonar direita e esquerda. 
Todos os vasos sanguíneos principais emergem da base do coração.
O lado direito do coração recebe sangue venoso da VCS e VCI e o bombeia através do tronco pulmonar para os pulmões para ser oxigenado. O lado esquerdo recebe sangue oxigenado das veias pulmonares e bombeia para a aorta. 
Valvas A-V: tricúspide (VD) e mitral (VE) => entre átrio e ventrículo (são finas e membranosas)
Valvas semilunares: aórtica e pulmonar (são mais pesadas)
Músculos papilares (valvas A-V): NÃO ajudam as valvas a se fecharem. Impedem que se movimentem para trás, em direção aos átrios, na hora da contração ventricular, o que ocasionaria refluxo de sangue para o átrio. Desse modo, impedem insuficiência cardíaca.
	
Sons cardíacos = fechamentos das valvas A-V e da aórtica e pulmonar
Nó sinoatrial: geração do impulso elétrico. Possui velocidade de despolarização mais rápida. Marca-passo do coração.
Transmissão: 
Nó sinoatrial (SA)-> nó atrioventricular (AV) -> feixe de His -> fibras de Purkinje
 Efeito lusitrópico positivo é aquele que aumenta a capacidade do miocárdio de relaxar e negativo o que diminui.
 Os nervos autônomos, embora não iniciem a contração do músculo cardíaco, regulam a frequência cardíaca (um efeito cronotrópico), de acordo com as necessidades imediatas do corpo.
Efeito cronotrópico positivo: aumento da frequência cardíaca. Ex: ativação dos receptores adrenérgicos (principalmente do tipo β1) pela epinefrina, cafeína
Negativo: antagonistas dos receptores adrenérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio
Efeito inotrópico positivo: aumento da força de contração cardíaca. Ex: ativação dos receptores adrenérgicos (principalmente do tipo β1) pela epinefrina, cálcio, cafeína
Negativo: antagonistas dos receptores adrenérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio
Mecanismo de FRANK-STARLING = autorregulação heterométrica, pois implica mudanças no comprimento das fibras cardíacas (regulação intrínseca)
- O estiramento causado pelo aumento do retorno venoso eleva a contratilidade miocárdica para atender à demanda de ejeção de sangue batimento a batimento.
- Resposta adaptativa funcional a curto prazo
- Quanto mais o miocárdio for distendido, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta
- dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo sangue que a ele retorna pelas veias.
- Porém, não se sabe como esse estiramento do sarcômero aumenta a sensibilidade contrátil ao Ca++:
Hipótese:  o maior enchimento da cavidade ventricular induz estiramento do miócito, o que reduz a distância entre os miofilamentos, aumentando assim a formação de pontes actinomiosínicas sem haver necessariamente elevação da concentração de Ca2+ citoplasmático (Efeito Lattice): depende da proteína titina que possui propriedade elástica e está relacionada com a geração de força passiva no sarcômero.