Aula 04 - 24 08 2017 - Patologia Cardiovascular

Prévia do material em texto

Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
Patologia Cardiovascular 
Prof. José Carlos 
1 - Arteriosclerose: 
 A arteriosclerose é um grupo de doenças que se caracteriza pelo espessamento e perda da elasticidade 
das artérias. Há três padrões gerais, com diferentes consequências clínicas e patológicas. 
Padrões: 
 
 
Obs: Calcificação da média de Monckeberg → não tem importância clínica pois não há estreitamento da luz 
devido ao espessamento da túnica média. Acomete plexos pélvicos e artérias femorais, tibiais e coronárias. 
Não é uma lesão dinâmica. 
Arterioloesclerose → é um espessamento de arteríolas e capilares por deposição de material hialino (proteico) 
logo abaixo do endotélio com redução da luz, comprometendo a troca e a vascularização do órgão. Ocorre em 
pacientes idosos e é mais generalizado e severo em hipertensos e diabéticos, sendo a principal característica 
morfológica da nefrosclerose. 
 
1.1 – Aterosclerose: 
A aterosclerose caracteriza-se por lesões da íntima chamada de ateromas (placas ateromatosas ou 
ateroscleróticas) que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão 
elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios, coberta por uma cápsula fibrosa branca. Além de 
obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma 
trombose catastrófica dos vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à 
formação de aneurismas. 
Definição: doença de artérias caracterizada por acúmulo, na íntima, de lipídeos, componentes do sangue, 
celulares e intercelulares (matriz) 
 25% de óbitos no Brasil. 
 Principal causa de doença isquêmica cardíaca. 
 
Arteriosclerose
Aterosclerose
Calcificação da Média 
de Monckeberg 
(camada muscular 
média em idosos)
Arteriolosclerose 
(hipertensão e 
diabetes - vasos 
renais)
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
Principais fatores de risco: 
 Predisposição genética; 
 Idade (as manifestações clínicas aparecem em idades mais avançadas, no entanto, a aterosclerose tem 
seu início nos primeiros anos de vida – lesão precoce: estrias gordurosas) e gênero (masculino é o mais 
afetado); 
 Hiperlipidemia; 
 Hipertensão; 
 Tabagismo; 
 Diabetes. 
 
Patogenia da aterosclerose- Aterogênese (PROVA!) 
 
Primeiramente, há uma agressão endotelial crônica (causada por HAS, diabetes, hiperlipidemia, estresse 
mecânico, tabagismo, agentes infecciosos) que causa uma disfunção endotelial (↑ permeabilidade vascular), 
com isso permite-se a passagem do colesterol – LDL - presente no sangue para a região da íntima (matriz 
extracelular – MEC). Na íntima, o LDL deflagra uma resposta inflamatória crônica. Posteriormente, há um 
recrutamento contínuo de monócitos que viram macrófagos e células espumosas que, por sua vez, tentam 
fagocitar os lipídios nessa região. Os macrófagos por si só não conseguem fagocitar os lipídios que entram na 
íntima de forma contínua. Assim, os próprios macrófagos estimulam a migração das células musculares lisas 
para função de fagocitose na íntima. 
Num primeiro momento, na fase inicial da aterosclerose não há nenhum indício na parede das artérias. No 
entanto, numa fase posterior, as células espumosas começam a se juntar e produzem uma leve elevação na 
parede – de cor amarelada, linhas amareladas denominadas estrias gordurosas. Essas estrias – que são 
assintomáticas -, ao longo da parede, são marcadoras de uma lesão precoce por aterosclerose – é a que tende 
a aparecer na infância. 
 
Placa de ateroma (“mingau”) 
No centro da placa, os lipídios entram de forma contínua na íntima por perda da função endotelial e, num 
determinado momento, ocorre maior estímulo para proliferação de células musculares lisas. Da mesma forma, 
ocorre estímulo com maior recrutamento de macrófagos na tentativa de eliminar o agente agressor. Isso pode 
culminar numa lesão que, inicialmente, é delimitada por células musculares lisas e no meio formada por 
células espumosas liberando enzimas líticas que irão destruir a MEC em meio a gordura, caracterizando uma 
necrose gordurosa. Essa, por sua vez, é amarelada e pastosa, remetendo a um mingau. Lesão mais elevada 
(placa) e amarelada (aspecto de mingau). 
A célula muscular lisa, além de fazer fagocitose, tem papel fundamental na aterogênese ao sintetizar matriz 
extracelular. 
A placa de ateroma pode levar a repercussões clínicas pois se forma gradualmente e se for um vaso de 
pequeno calibre, pode obstruí-lo levando a um processo isquêmico crônico com sua repercussão clínica 
específica. 
 
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
 
(PROVA!) Constituição da placa de ateroma 
 Capa fibrosa; 
 Células espumosas (células musculares lisas ou macrófagos); 
 Células inflamatórias (linfócitos); 
 Centro necrótico (necrose gordurosa – cristais de colesterol). 
A delimitação da placa é feita pelas células musculares lisas. Se está havendo uma destruição de MEC por 
necrose, há posteriormente um reparo tecidual com produção de matriz, começando na periferia – capa 
fibrosa ou fibromuscular, até a placa ficar cicatrizada. Além disso, há um processo de neovascularização. 
Uma placa com mais processo necrótico (menos estável) tem maior chance de rompimento e formação de 
trombo. Uma placa cicatrizada é mais estável. 
 
Placa complicada – Avançada 
As placas ateroscleróticas são suscetíveis às seguintes alterações clinicamente importantes: 
Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a substancias 
altamente trombogênicas e induzem trombose. Tal trombose pode ocluir parcialmente ou completamente a 
luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, o coágulo poderá tornar-se 
organizado e ser incorporado à placa em crescimento. 
Hemorragia em uma placa. A ruptura da cápsula fibrosa subjacente ou dos vasos com paredes finas nas áreas 
de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um hematoma contido pode expandir a placa ou 
induzir ruptura da placa. 
Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, 
produzindo microêmbolos. 
Formação de aneurisma. A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média subjacente, 
com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e potencial ruptura. 
A calcificação é uma das complicações da placa de ateroma, refletindo uma aterosclerose que já se encontra 
há um tempo instaurada. 
 
Complicações: 
 Ulceração ou ruptura; 
 Trombose; 
 Hemorragia; 
 Calcificação. 
 
 
 
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
 
 
Classificação clínico-morfológica (American Heart Association) 
 
TIPOS CARACTERÍSTICAS IDADE CLÍNICA 
Tipo I Macrófagos espumosos isolados 1ª década Silenciosa 
Tipo II Estrias gordurosas – marca de aterosclerose 
precoce 
1ª década Silenciosa 
Tipo III Intermediário. Poucos depósitos lipídicos. 
Quando num momento, a entrada de lipídios 
excede a fagocitose, não é reversível. Tente a 
evoluir para os outros estágios. 
2ª década Silenciosa 
Tipo IV Placa de ateroma 2ª década Silenciosa ou não 
Tipo V Placa fibromatosa 4ª década Silenciosa ou não 
Tipo VI Placa complucada 4ª década Silenciosa ou não 
 
Obs: A placa não necessariamente segue todos os estágios dessa sequência. 
 
Principais consequências clínicas da formação da placa 
 Oclusão crônica → Isquemia crônica. 
 Oclusão aguda → Infarto. 
 Trombo → Embolia. 
 Espessamento da parede arterial→ Dificuldade de perfusão crônica → Atrofia da muscular → 
Aneurisma 
 
2 – Cardiopatia isquêmica - CI (Angina e Infarto do Miocárdio) 
Principal causa de morte no mundo tanto para homens como para mulheres. A CI é a designação para um 
grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia do miocárdio – um desequilíbrio 
entre o suprimento (perfusão) e a demanda do coração por sangue oxigenado. A isquemia não abrange apenas 
uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma 
remoção inadequada de metabólitos. Por esta razão, a isquemia geralmente é menos tolerada pelo coração do 
que a hipóxia. 
Ambos dependem da balança de oferta x demanda de oxigênio. 
Principal causa de ↓ de oferta: aterosclerose 
↑ da demanda: hipertrofia de VE, exercícios físicos 
 
Conceitos clínicos: 
 2.1. Angina do peito: Episódios recorrentes de desconforto precordial causados por isquemia 
miocárdica transitória (15s a 15m) sem a necrose (infarto) 
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
 
 
Tipos de angina: 
 
 Estável – mais comum, estenose crônica coronariana por aterosclerose – melhora com repouso. Placa 
mais dura. 
 Prinzmetal – mais rara, causada por vasoespamo da artéria coronária. 
 Instável – dor com aumento progressivo da frequência. Ocorre no repouso e é mais duradoura. Placa 
mais mole – pela necrose - sujeita à ruptura que levaria a diminuição aguda de oferta de oxigênio. 
Obs: região subendocárdica é a primeira a necrosar por ser a menos oxigenada. 
 
2.2 Infarto do miocárdio 
Conceito: foco bem definido de necrose isquêmica (coagulação) do miocárdio 
Características clínicas: dor precordial tipo esmagadora, irradiação para face interna do braço esquerdo ou 
para mandíbula, sudorese, náuseas, vômitos e dispneia. 
Lesão reversível → Enzimas normais 
Lesão irreversível → necrose. Enzimas alteradas: mioglobina, troponinas (T/I), CKMB. 
 
Topografia dos infartos – acometimento miocárdico 
 Infartos subendocárdicos: por hipoperfusão cardíaca (aterosclerose, choque, etc). 
 Infartos transmurais: oclusão total por alterações súbitas na placa de ateroma. 
 
Topografia – território coronariano (PROVA!) 
Uma obstrução na descendente anterior (40-50%), há o comprometimento parede anterior do VE, 
próximo ao ápice; a parte anterior do septo atrioventricular esquerdo e o ápice de modo circular. 
Uma obstrução da coronária direita (30-40%), a área de infarto envolve a parede inferior/posterior do 
ventrículo esquerdo; a parte posterior do septo ventricular; e a parede livre inferior/posterior do VD em 
alguns casos. 
Uma obstrução na artéria circunflexa esquerda (15-20% dos infartos), há o comprometimento da parede 
lateral do VE, com exceção do ápice. 
 
Progressão 
 Angina estável → doença isquêmica crônica → cicatrização. 
 Angina instável ou infarto subendocárdico → infarto agudo transmural 
 
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
 
 
Evolução morfológica do infarto (PROVA!) 
TEMPO MACRO MICRO 
30 min – 4h Normal Necrose com bandas de contração 
1 – 3 Dias Palidez Necrose de coagulação 
3 – 7 Dias Centro amarelado amolecido com 
halo vermelho 
Necrose de coagulação com 
neutrófilos 
7 – 14 Dias Acinzentado deprimido Tecido de granulação – início da 
cicatrização. 
4 – 6 Semanas Branco espessado (cicatriz) Fibrose 
 
Complicações (PROVA!) 
 Arritmia; 
 Insuficiência cardíaca aguda esquerda e choque; 
 Ruptura muscular miocárdica (hemopericárdio) e músculo papilar (insuficiência mitral); 
 Pericardite fibrinosa; 
 Extensão e expansão da área infartada; 
 Formação de aneurismas; 
 Trombose mural – parede – e embolia (pode embolizar para o SNC); 
 Insuficiência cardíaca esquerda crônica. 
 
Obs: Hemopericárdio: 
 Tamponamento, ↓ diastólica 
 Tríade de Beck: turgência jugular patológica, hipofonese de bulhas e hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eduardo Lengruber Oliveira 
Medicina 2020 
24/08/2017 
 
 
 
Aula Prática 
MICRO 
1 – Diagnóstico: Infarto Antigo 
PPB: reparo cicatricial e inflamação crônica 
Descrição: extensas áreas de fibrose com infiltrado inflamatório crônico 
Complicações clínicas: Insuficiência cardíaca e arritmia. 
 
2 – Diagnóstico: Aterosclerose 
PPB: inflamações crônica e acúmulo de colesterol 
Descrição: Placa de ateroma com capa fibromuscular, núcleo necrótico contendo calcificações, além de células 
espumosas na periferia. 
 
MACRO 
1 – Diagnóstico: Infarto Antigo 
PPB: Reparo cicatricial 
Descrição: área brancacenta e firme na parede lateral do VE 
 
2 – Diagnóstico: Infarto recente 
PPB: Necrose de coagulação 
Descrição: área amarelada e amolecida com halo hemorrágico na parede anterior do VE. 
Obs.: Saber tempo de lesão e manifestações macroscópicas. 
 
3 – Diagnóstico: Aterosclerose 
PPB: Inflamação crônica e acúmulo de colesterol 
Descrição: Placas amarelas, sobrelevadas por vezes endurecidas (calcificadas). 
 
4 – Diagnóstico: Aneurisma com dissecção e rotura 
PPB: Hemorragia 
Descrição: aorta ascendente com aneurisma, além de extensa dissecção com ponto de ruptura. Presença de 
hemorragia na adventícia.