APOSTILA DE PATOLOGIA MEDICA II.pdf

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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS 
Curso de graduação em Medicina 
 
 
 
 
Maria Clara Coelho Coutinho 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA MÉDICA II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Betim 
1º/2019 
2 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
SUMÁRIO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR ...................................................................................... 7 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ................................................................................ 7 
ATEROSCLEROSE ................................................................................................... 7 
1. ESTRIA LIPÍDICA ............................................................................................. 7 
2. PLACA ATEROMATOSA/ATEROMA .............................................................. 8 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ........................................................................... 17 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA ..................................................................................... 22 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA ............................................................................... 22 
ETIOPATOGÊNESE ................................................................................................... 23 
FATORES DE RISCO (deve haver sinergismo entre os fatores) .................................. 25 
FORMAS DE MANIFESTAÇÃO................................................................................. 25 
1.1. ANGINA PECTORIS .................................................................................... 25 
1.2. IAM ............................................................................................................... 26 
1.3. MORTE SÚBITA CARDÍACA ...................................................................... 34 
1.4. ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO ................................................... 34 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA .................................................................................... 35 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA AGUDA .................................................................. 36 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA .............................................................. 37 
PATOGÊNESE DA CARDIOPATIA CHAGÁSICA ................................................ 40 
CARDIOPATIA REUMÁTICA ................................................................................... 42 
ETIOPATOGÊNESE ................................................................................................ 42 
EXAMES LABORATORIAIS .................................................................................. 43 
FASE AGUDA .......................................................................................................... 43 
FASE CRÔNICA ...................................................................................................... 46 
ACOMETIMENTOS ................................................................................................ 47 
PROGNÓSTICO DA DOENÇA REUMÁTICA ....................................................... 52 
COMPLICAÇÕES DA ENDOCARDITE REUMÁTICA ......................................... 53 
ENDOCARDITE INFECCIOSA .................................................................................. 53 
COR PULMONALE ..................................................................................................... 56 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ........................................................................................... 59 
ASPECTOS GERAIS E HISTOLÓGICOS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ............. 59 
PNEUMOPATIAS (ou doenças pulmonares) ................................................................ 61 
1. ALTERAÇÕES DO FLUXO PULMONAR ....................................................... 61 
3 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
1.1. SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA DO RECÉM-NASCIDO 
(SAR RN): ................................................................................................................. 61 
1.2. DOENÇAS PULMONARES RELACIONADAS AO FLUXO AÉREO: ........ 64 
ENFISEMA PULMONAR ........................................................................................ 65 
BRONQUITE CRÔNICA ......................................................................................... 69 
BRONQUIECTASIAS .............................................................................................. 70 
ATELECTASIA OU COLAPSO PULMONAR ........................................................ 71 
2. DOENÇAS VASCULARES ............................................................................... 71 
2.1. EMBOLIAS PULMONARES ........................................................................ 71 
2.2. INFARTO PULMONAR ............................................................................... 75 
2.3. HIPERTENSÃO PULMONAR ...................................................................... 76 
2.4. EDEMA PULMONAR ................................................................................... 79 
3. PROCESSOS INFLAMATÓRIOS .................................................................... 83 
3.1. PNEUMONIA LOBAR .................................................................................. 84 
3.2. BRONCOPNEUMONIA ................................................................................ 85 
3.3. PNEUMONIA INTERSTICIAL .................................................................... 87 
3.4. ABSCESSO .................................................................................................... 88 
3.5. PNEUMONIAS BACTERIANAS .................................................................. 89 
3.6. PNEUMONIAS POR FUNGOS ..................................................................... 90 
3.7. PNEUMONIAS POR VÍRUS ......................................................................... 90 
3.8. PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO ................................................................ 90 
3.9. TUBERCULOSE ........................................................................................... 91 
A. ETIOPATOGENIA ........................................................................................... 91 
4. NEOPLASIAS ................................................................................................... 98 
1. ETIOPATOGENESE ...................................................................................... 100 
2. FATORES EXTERNOS .................................................................................. 100 
3. TOPOGRAFIA ................................................................................................ 101 
4. TIPOS HISTOLÓGICOS ................................................................................ 102 
4.1. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE) .................................. 102 
4.2. ADENOCARCINOMA ................................................................................ 105 
4.3. CARCINOMA BRONQUÍOLO-ALVEOLAR ............................................. 106 
4.4. CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS .................................................. 108 
4.5. CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (“oat cells”) ............................ 109 
5. CLÍNICA (depende da topografia) .................................................................. 110 
4 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
6. METÁSTASES ................................................................................................ 111 
7. ESTADIAMENTO ANATOMOPATOLÓGICO (feito em todas as lesões 
malignas). ................................................................................................................ 111 
8. PROGNÓSTICO ............................................................................................. 112 
9. TUMORES METASTÁTICOS ....................................................................... 112 
SISTEMA DIGESTÓRIO ..............................................................................................112 
ESÔFAGO ..................................................................................................................... 113 
1. DRGE E ESOFAGITE DE REFLUXO ............................................................... 115 
2. ESÔFAGO DE BARRETT .................................................................................. 116 
3. NEOPLASIAS ..................................................................................................... 120 
3.1. NEOPLASIAS BENIGNAS ......................................................................... 120 
3.2. NEOPLASIAS MALIGNAS ........................................................................ 120 
3.2.1. ADENOCARCINOMA DE ESÔFAGO ................................................... 120 
3.2.2. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE ESÔFAGO ................. 122 
ESTÔMAGO .................................................................................................................. 124 
1. GASTRITE ......................................................................................................... 126 
1.1. GASTRITE AGUDA.................................................................................... 127 
1.2. GASTRITE CRÔNICA ............................................................................... 128 
1.2.1. H. PILORY .............................................................................................. 128 
2. CARCINOMA GÁSTRICO ................................................................................ 131 
3. ÚLCERA PÉPTICA ............................................................................................ 143 
INTESTINO DELGADO E GROSSO ............................................................................ 149 
1. DOENÇA ISQUÊMICA INTESTINAL .............................................................. 149 
1.1. INFARTO INTESTINAL ............................................................................ 150 
1.1.1. INFARTO TRANSMURAL ..................................................................... 151 
1.1.2. INFARTO DA MUCOSA ......................................................................... 152 
1.2. ISQUEMIA CRÔNICA ............................................................................... 153 
2. DOENÇA DIVERTICULAR ............................................................................... 154 
3. MEGAS DO TUBO DIGESTIVO ....................................................................... 156 
3.1. MEGAS CHAGÁSICOS .............................................................................. 156 
3.2. DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG OU MEGACÓLON CONGÊNITO ......... 159 
4. TUBERCULOSE INTESTINAL ......................................................................... 160 
5. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL ...................................................... 161 
5.1. DOENÇA DE CROHN ................................................................................ 162 
5 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
5.2. COLITE ULCERATIVA ............................................................................. 164 
6. TUMORES DO INTESTINO GROSSO .............................................................. 167 
6.1. PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS ................................................................ 167 
6.1.1. PÓLIPO HIPERPLÁSICO ...................................................................... 167 
6.1.2. PÓLIPO INFLAMATÓRIO .................................................................... 168 
6.1.3. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS .......................................................... 168 
6.1.3.1. PÓLIPO JUVENIL .............................................................................. 169 
6.2. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS ou ADENOMA COLÔNICO ............................... 170 
6.3. POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (FAP) ...................................... 172 
6.4. CARCINOMA HEREDITÁRIO DO CÓLON SEM POLIPOSE – SÍNDRME 
DE LYNCH ............................................................................................................. 173 
7. CARCINOMA DE CÓLON ................................................................................ 173 
7.1. ADENOCARCINOMA ................................................................................ 175 
FÍGADO ........................................................................................................................ 177 
SÍNDROMES HEPÁTICAS ........................................................................................... 185 
1. ICTERÍCIA ........................................................................................................ 185 
2. HIPERTENSÃO PORTA .................................................................................... 189 
3. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ............................................................................ 191 
4. CIRROSE HEPÁTICA ....................................................................................... 192 
HEPATITES E HEPATOPATIA ALCÓOLICA ........................................................... 199 
1. HEPATITES VIRAIS ......................................................................................... 199 
1.1. HEPATITE AGUDA.................................................................................... 200 
1.2. HEPATITE CRÔNICA ............................................................................... 201 
1.3. HEPATITE POR VÍRUS A ......................................................................... 203 
1.4. HEPATITE POR VÍRUS B .......................................................................... 203 
1.5. HEPATITE POR VÍRUS C ......................................................................... 206 
1.6. HEPATITE POR VÍRUS D ......................................................................... 207 
2. HEPATITE ALCÓOLICA .................................................................................. 207 
2.1. ESTEATOSE ............................................................................................... 210 
2.2. ESTEATO-HEPATITE ............................................................................... 211 
2.2.1. ESTEATO-HEPATITE ALCÓOLICA .................................................... 211 
2.2.2. ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCÓOLICA ........................................... 212 
2.3. CIRROSE ALCÓOLICA ............................................................................. 212 
2.4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................. 213 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
3. HEPATITE POR DROGAS ................................................................................ 213 
4. HEPATITE AUTOIMUNE ................................................................................. 214 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Na doença aterosclerótica o acúmulo de gordura, colesterol e de éster de 
colesterol ocorre no subendotélio, abaixo da camada íntima. Na lâmina elástica há uma 
camada de fibras elásticas que divide a camada íntima e a camada muscular (composta 
por células musculares lisas). A camada adventícia possui os vasos responsáveis pela 
irrigação da parede dos próprios vasos, que são o vaso vasorum. 
A única coisa que diferencia as artérias elástica e muscular é a presença das 
fibras elásticas na túnica média das artérias elásticas. 
Por que existem artérias musculares e artérias elásticas? Porque em alguns 
momentos precisamos de artérias que sustentam uma maior pressão e, em outros, de 
vasos que possuam maior permeabilidade. Por exemplo, as artérias de grande calibre 
possuem mais componentes elásticos porque precisam se distender com maior 
facilidade sem que ocorra seu rompimento. 
ATEROSCLEROSE 
1. ESTRIA LIPÍDICA 
Antes da formação da placa propriamentedita, o primeiro passo é a formação 
das estrias lipídicas (lipidoses). Nesse caso, há alteração apenas na camada íntima onde, 
se for analisado macroscopicamente, observam-se áreas de coloração amarelada. Essas 
manchas caracterizam os depósitos de colesterol que ainda não são capazes de causar 
protrusão na parede do vaso. Esses depósitos ocorrem de maneira aleatória e podem ter 
formatos e tamanhos variados. 
A grande maioria dos pacientes é assintomática. Ela é reversível e pode 
estacionar como estria ou ainda pode progredir para a placa ateromatosa. As estrias 
lipídicas podem surgir no primeiro ano de vida. Porém, é importante lembrar que a 
pessoa não nasce com ela, mas sua formação pode ser desencadeada dependendo dos 
fatores aos quais a pessoa é exposta. 
Macroscopia: manchas amareladas que ainda não fazem protrusão na parede do 
vaso. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Microscopia: no subendotélio há macrófagos com vacúolos contendo colesterol 
e ésteres de colesterol em seu citoplasma. Além de raros e musculares 
lisas contendo (células xantomizadas ou espumosas). A placa aterosclerótica 
começa sua formação envolvendo a camada íntima, mas há também acometimento da 
camada média com liberação de células musculares lisas da média para a íntima. 
2. PLACA ATEROMATOSA/ATEROMA 
É a principal característica da doença aterosclerótica. São lesões irreversíveis, 
portanto a sua prevenção é mais importante do que o seu tratamento. Há lesões de 
tamanhos e formas variadas. A placa faz protrusão em direção à luz do vaso e isso 
obstrui a luz, fazendo com que haja diminuição da função do mesmo. 
A placa ateromatosa possui uma grande composição de gordura, por isso sua 
coloração é amarelada. Ela se localiza na camada íntima. E as lesões podem ser 
confluentes, ou seja, podem estar localizadas em regiões próximas e vão crescendo até 
se confluírem e formarem uma única lesão. 
Progressão da placa ateromatosa 
 
Macroscopia: obstrução da luz do vaso e alteração do relevo do vaso. 
Microscopia: a quantidade de componentes de uma placa ateromatosa varia de 
pessoa para pessoa e de vaso para vaso. São eles: 
 Células musculares lisas que migraram da camada média em direção à 
placa. 
 Fibroblastos → participam do processo de organização da placa, formando 
a capa fibrosa. 
 Macrófagos e outros leucócitos. 
 Substância fundamental amorfa (basicamente proteína - poliglicanos) e 
fibras colágenas (produzidas pelos fibroblastos). 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 Lipídeos: 
∟ É o que dá a cor amarelada da macroscopia. 
∟ O principal componente é o colesterol. 
∟ Podem ser intracelulares (macrófagos xantomizados) ou extracelulares 
(na forma de cristais de colesterol e são observados nas imagens 
negativas no material intercelular). 
Os trombos podem estar associados às placas ateromatosas. Sempre que houver 
lesão endotelial, tem-se exposição de fatores agregantes plaquetários e predisposição 
para a formação de trombos. E nas placas ateromatosas há predisposição para que haja 
a lesão endotelial, aumentando a chance de se formar os trombos aderidos à placa. Isso 
agrava ainda mais a obstrução da luz do vaso. 
ESQUEMA DE PROGRESSÃO DA PLACA ATEROMATOSA 
 
Célula normal. 
 
Início do acúmulo de lipídeos pela presença da 
hiperlipidemia levando à lesão endotelial. 
 
Nesse momento ainda não há formação da 
placa, pois não há protrusão da parede do vaso. 
 
Formação da placa ateromatosa com protrusão 
da luz do vaso. 
 
Formação da capa fibrosa e neoformação de 
vasos na periferia. Esses vasos podem se 
romper e causar hemorragia dentro da placa e 
aumentar ainda mais o seu tamanho e o grau de 
obstrução de sua luz. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
Se a placa for instável pode haver sua ruptura 
com extravasamento de seus componentes, 
formando um ateroêmbolo que cai na corrente 
sanguínea e pode impactar algum órgão e 
causar um quadro isquêmico. 
2.1. CLASSIFICAÇÃO (depende da relação de cada componente) 
A. PLACA MOLE/TÍPICA 
Possui grande quantidade de lipídeio, principalmente extracelular, que está sob a 
forma de cristais de colesterol. Macroscopicamente se apresenta com coloração 
amarelada. Possuem poucas fibras colagenas e muitos leucócitos (neutrófilos). 
Esse tipo de placa é instavel, podendo se romper e causar complicações. Pode 
haver perda do endotélio com formação de ateroêmbolo, erosão ou ulceração da placa. 
B. PLACA DURA 
Nesse tipo de placa há predomínio de fibroblastos (tecido conjuntivo), de uma 
capa fibrosa mais organizada e muitas células musculares lisas (miofibroblastos). A 
capa fibrosa dá estabilidade à placa e, assim, elas apresentam menor risco de se romper. 
Além disso, há poucas células inflamatórias e menor quantidade de gordura fazendo 
com que ela adquira coloração brancacenta à macroscopia. 
C. PLACAS COMPLICADAS 
Essas placas possuem fatores que obstruem ou que causam maior prejuízo na 
função do vaso. 
As calcificações são deposições de cálcio em quantidades e extensões variadas 
que levam ao prejuízo na distensão da parede vascular, comprometendo a função da 
placa. As placas calcificadas são mais rígidas e com menor quantidade de gordura, por 
isso são mais estáveis e difíceis de se romperem. 
As hemorragias consistem no sangramento de pequenos vasos ao redor da lesão 
ou são resultados da neovascularização. Isso leva ao endurecimento da placa com maior 
obstrução da luz do vaso. 
11 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
As ulcerações ou erosões levam à perda da continuidade do endótelio com 
ruptura da capa fibrosa e formação de um ateroêmbolo. Isso leva à exposição de uma 
masssa necrótica ao sangue circulante. 
A trombose ocorre predominantemente quando há lesões no endotélio. É uma 
massa resultante da coagulação sanguínea. 
Presença de um trombo obstruindo a luz do vaso. 
 
As complicações na placa são os principais fatores determinantes das doenças 
isquêmicas que ocorrem em órgãos com aterosclerose, especialmente coração e 
encéfalo. A instabilidade da placa diz respeito a sua integridade e ao seu risco de 
ruptura. 
Comparação entre placa dura e placa mole 
 
 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
2.2. SEDES DA ATEROSCLEROSE 
A aorta é o vaso mais comumente atingido, principalmente sua porção 
abdominal. A aorta é uma artéria de grande calibre e, para que seja obstruída, é 
necessário que seus ramos sejam obstruídos anteriormente. 
Os ramos da aorta são: vasos cerebrais (carótidas), ramos intracranianos; artérias 
coronárias (muito frequentes e importantes); artérias mesentéricas renais; vasos dos 
membros inferiores. 
Em uma mesma pessoa pode haver comprometimento de vários locais ao mesmo 
tempo e lesões em diferentes níveis de gravidade. O mesmo paciente pode ter uma 
carótida apenas com estria, uma coronária com obstrução de 70% e uma ilíaca com 
nenhuma alteração. Isso quer dizer que um paciente hipertenso, tabagista e diabético 
pode não ter todas as estruturas comprometidas. 
2.3. CONSEQUÊNCIAS/COMPLICAÇÕES: 
 R çã z v r b r çã → é raro na aorta e bem mais 
expressivo em aa. de menor calibre. 
 H m rr g r → há uma expansão da lesão obstruindo ainda 
mais a luz do vaso. 
 Trombose → predomina em placas instáveis, pois com a ruptura da placa há 
exposição de fatores de coagulação formando os trombos. 
 Emb → pode ser por fragmentos provenientes da ruptura da placa 
(ateroembolia) ou por fragmentos oriundos do trombo (tromboembolia). Há 
obstrução em territorios mais adiantes da placa. 
 Espasmos vasculares: 
∟ Além da obstrução pode haver alteração do fluxo sanguíneo. 
∟ Na camada média tem a presença da musculatura lisa. No local da placa ha 
lesão endotelial com agregação plaquetária e liberação de tromboxano A2 
(TXA2) pelasplaquetas. O TXA2 é um importante vasoconstritor. Assim, a 
predomínio de vasoconstritores em relação a vasodilatadores e isso provoca o 
vasoespamo. Há contrações anormais e alterações de fluxo sanguíneo que 
aumentam a obstrução da luz. 
13 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
∟ É importante ressaltar que SEMPRE QUE HÁ LESÃO E/OU 
ROMPIMENTO DO ENDOTÉLIO, HÁ AGREGAÇÃO 
PLAQUETÁRIA. 
 Isquemia (principal consequência): 
∟ Locais: cérebro, coração, rim (podem levar a HAS), membros inferiores. No 
ultimo caso, a necrose gera um prejuízo na irrigação das extremidades e o 
paciente tem a chamada claudicação intermitente. O paciente manca por conta 
da dor que ele sente em extremidades. 
 Dilatação vascular (outra consequência importante): 
∟ Principalmente em vasos de maior calibre e pode evoluir para um aneurisma 
caso seja uma dilatação expressiva. 
∟ A medida que a placa evolui, há migração de células musculares lisas para a 
camada íntima e isso provoca a expansão da placa, comprimindo a camada 
média e diminuindo a resistência dessa camada. Nessas áreas onde há o 
enfraquecimento é onde ocorre a dilatação exacerbada e a formação dos 
aneurismas. Aneurisma: sempre que há diminuição da resistência da parede do 
vaso. 
∟ Placas com muitos neutrófilos há muita produção de 
proteases, que são proteínas que quebram 
principalmente as fibras elásticas da camada média, 
enfraquecendo-a ainda mais. 
∟ A dilatação pode ser focal ou generalizada. 
∟ Na aorta abdominal, a dilatação fusiforme/circunscrita 
provoca a formação de um aneurisma abdominal entre 
a saída dos ramos das arterias renais direita e esquerda e das arterias ilíacas. 
∟ Mecanismo de morte: 
A r r → rm çã r r . b m → 
 r q m r . b m → çã x rb 
 rm çã r m b m → r r r m → 
 gr m → h q h v êm → b . 
 
 
 
 
14 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
2.4. ETIOPATOGÊNESE 
O que provoca a aterosclerose é o sinergismo dos fatores de risco por meio da 
formação da placa ateromatosa com obstrução da luz do vaso, levando à doença 
isquêmica. 
As células endoteliais são importantes e tem como principal função recobrir a 
camada íntima dos vasos. Morfologicamente são células pavimentosas e possuem uma 
ampla superfície, mas são muito finas. E entre uma célula e outra exitem pequenos 
espaços intercelulares, o que não permite a passagem de células ou de macromoléculas. 
Elas precisam sofrer alguma agressão para que se tenha o início da formação da placa 
ateromatosa. As agressões podem ser por disfunção ou lesão. 
A disfunção leva à alteração ou perda de alguma proteína estrutural da céula que 
vai alterar a conformação da célula e ela deixa de ser pavimentosa para se tornar 
globosa, aumentando o espaço entre uma célula e outra. Já a lesão é quando há perda de 
uma célula e o espaço permite a entrada de LDL ou quando há a alteração de sua forma, 
se tornando globosa. 
O VLDL e LDL são lipoproteínas carreadoras de colesterol. O LDL apresenta 
uma densidade baixa, enquanto que o VLDL apresenta uma densidade menor ainda. 
Assim, o LDL é capaz de carrear uma maior quantidade de colesterol. Quando essa 
lipoproteína está aumentada, haverá mais colesterol sendo transportado e elas penetram 
na camada íntima levando à aterosclerose. 
O HDL é uma lipoproteína de alta densidade capaz de transportar o colesterol 
resultante do metabolismo celular até o fígado, onde é degradado. Assim, quanto maior 
a quantidade de HDL no organismo menor a chance de desenvolver aterosclerose e 
quanto maior o nível de LDL maior o risco de desenvolver aterosclerose. 
As lesões endoteliais podem ocorrer por fatores físicos, biológicos ou 
químicos/metabólicos. Dentre os fatores físicos estão as forças mecânicas a partir do 
cisalhamento sanguíneo e agressão de células endoteliais com aumento de PA ou 
quando há modificação do fluxo sanguíneo. Nos fatores biológicos estão os agentes 
infecciosos (citomegalovírus e clamídia) e hipóxia. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Já nos fatores químicos as substâncias tóxicas (radicais livres) causam disfunção 
endotelial, principalmente quando são provenientes de processos inflamatórios e de 
tabagismo. Na hipercolesterolemia a presença do colesterol causa alteração da 
configuração da membrana celular por causar um estado hiperinflamatório no 
organismo liberando radicais livres. No diabetes a presença do colesterol causa 
alteração da configuração da membrana celular por causar um estado hiperinflamatório 
no organismo liberando radicais livres. 
Fatores etiopatogenéticos da aterosclerose
 
A chegada dos macrofágos na placa e a agregação plaquetária promovem a 
liberação de quimiocina (PGDF) que, por meio de sua ação sobre as células musculares, 
lisas vão fazer com que essas células migrem da camada média até a camada íntima, 
onde está ocorrendo a formação da placa. Além disso, a PGDF tem uma ação 
mitogênica sobre as células musculares lisas. Assim, as placas possuem lípides + células 
musculares lisas + células espumosas (lípides intracitoplasmáticos). 
O LDL que chegou na placa dentro do macrófago, sofre oxidação la dentro e 
causa ainda mais agressão, principalmente no endotélio, levando a permanência do 
processo causando lesão de outras células endoteliais. Por isso que a lesão progride. O 
LDL oxidado não é degradado pelos macrófagos e pelas células lisas e ele se acumula. 
Por isso, a agressão se mantém. 
A migração das células musculares lisas (leiomiócitos) da camada média, por 
meio da liberação de PGDF e plaquetas, se multiplicam na camada íntima e vão se 
transformar em miofibroblastos. Assim, elas serão capazes de sintetizar fibras colágenas 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
e substância fundamental amorfa (SFA). Dessa forma, a sucessão e repetição desses 
fenômenos acarretam a formação da placa ateromatosa. 
2.5. FATORES DE RISCO (é necessário que haja um sinergismo desses fatores para 
que o doente tenha a doença aterosclerótica). 
 Hiperlipidemia: 
∟ Hipercolesterolemia → seu risco está relacionado à ingestão de gorduras 
saturadas que são provenientes de alimentos de origem animal. 
 Tabagismo: 
∟ Aumenta o colesterol plasmático. 
∟ Produz radicais livres e leva à lesão endotelial. 
∟ Aumenta a oxidação de LDL . 
∟ Aumenta a viscosidade do sangue podendo levar à formação de trombos. 
 Hipertensão arterial 
∟ Cisalhamento e agreção endotelial. 
 Diabetes 
∟ Microangiopatia e aterosclerose – lesões endoteliais. 
 Fator genético: 
∟ O polimorfismo em genes que codificam receptores para lipoproteínas, 
moléculas ABC transportadoras de colesterol e apoproteínas estão associados 
a hipercolesterolemia e aterosclerose. 
A aterosclerose é uma doença de caráter inflamatório, pois há agressão ao 
endotélio, liberação de citocinas e quimiocinas (PGDF), expressão de moléculas de 
adesão para que ocorra a migração de células inflamatórias e exsudação de leucócitos 
para a íntima (saída de células inflamatórias da inflamação). 
As complicações da placa (fissuras e erosões) parecem estar mais relacionadas 
com a maior intensidade do processo inflamatório na íntima. Principalmente por conta 
dos leucócitos com maior produção de metaloproteases, que favoreceem a ruptura das 
placas, especialmente de suas margens, onde o número de células inflamatórias é maior. 
Então nas placas moles, onde há maior produção de leucócitos, é onde se tem a maior 
chance de rompimento. 
 
17 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
É um conjunto de alterações morfológicas que ocorrem no coração em 
consequência de HAS. Se o paciente estiver com alterações morfológicas no exame ou 
uma clínica de insuficiência cardíaca, indicando que ele já tem uma alteração 
morfológica porconta de HAS a provável hipótese diagnóstica já deve incluir o 
acometimento do coração e tem que colocar cardiopatia hipertensiva, pois já tem o 
acometimento de um órgão alvo. 
Na maioria das vezes ocorre em pacientes que possuem HAS primária ou 
essencial. Esse tipo de HAS não possui uma causa orgânica, ou seja, não há alteração 
hormonal, presença de tumor ou obstrução de uma artéria que justifique o aumento da 
PA. Nesse caso há aumento da resistência vascular periférica. Se não tem um controle 
desse aumento, o coração tenta se adaptar a essa nova condição. Assim, ocorre a 
hipertrofia de VE já que ele terá que bombear o sangue para a circulção sistêmica 
vencendo uma resistência maior. 
 E r rm VE → 1,2-1,4 cm. 
 E r m h r r → 1,5-2 cm. (pode ser medido nos exames de 
imagem ou no anatomopatológico). 
 
A. TIPOS DE HIPERTROFIA MIOCÁRDICA DE VE 
 
Na hipertrofia concêntrica há um aumento da espessura da parede do coração 
com diminuição da luz da camara cardíaca. Nesse caso os sarcômeros aumentam em 
paralelo, ou seja, um do lado do outro. O coração ainda consegue ejetar o volume 
sanguíneo e manter o débito cardíaco. O suprimento sanguíneo é adequado, mas há um 
trabalho maior por parte das células miocárdicas. Na microscopia observa-se o aumento 
dos cardiomiócitos ou das células miocárdicas. 
18 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Essa hipertrofia constitui uma reação do miocárdio na tentativa de vencer o 
aumento da pressão sistêmica. A espessura aumentada da parede tende a normalizar a 
tensão sistólica sofrida pelos miofilamentos. É uma resposta adaptativa para manter o 
DC. 
Em algum momento um momento que a câmara cardíaca não consegue mais se 
hipertrofiar concentricamente e ai começa a ter um acúmulo de volume sanguíneo 
dentro da câmara cardíaca. Assim, a câmara terá que lidar com uma sobrecarga de 
volume gerando a hipertrofia excêntrica. Na macroscopia os sarcômeros estão em 
série – um em cima do outro. 
Na hipertrofia compensatória pós-infarto a região do infarto é substituída por 
tecido de fibrose e não é capaz de realizar a função contrátil do miocárdio. A outra parte 
do tecido miocárdico que restou tenta compensar a parte que foi perdida se 
hipertrofiando. 
B. MACROSCOPIA 
Aumento significativo da espessura da parede de VE com diminuição, em um 
primeiro momento, da luz da câmara cardíaca. 
Macroscopia da hipertrofia de VE 
 
C. MICROSCOPIA 
As fibras musculares cardíacas aumentam seu diâmetro devido ao aumento do 
número de sarcômeros. 
 
19 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
Mecanismo de hipertrofia concêntrica 
 
D. DIAGNÓSTICO 
Na hipertrofia concêntrica de VE ao exame de imagem é possível ver o aumento 
da espessura da parede com diminuição da câmara cardíaca. É necessário que haja um 
quadro de hipertensão arterial associado e ausência de outras doenças cardiovasculares 
que poderiam justificar essa alteração cardíaca. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA COMPENSADA (hipertrofia concêntrica) 
Nesse caso a hipertensão arterial ainda é assintomática, ou seja, o paciente ainda 
não possui sintomas cardíacos. Isso é um perigo, pois o paciente ainda não sabe que tem 
essa condição ou sabe que tem, foi medicado e a PA se controlou e ele acha que não 
precisa mais tomar o medicamento. A fase compensada dura de 10 a 15 anos. É a fase 
incial da doença. O tratamento rigoroso com o uso de antihipertensivo pode levar à 
regressão da hipertrofia. 
O risco de morte súbita é aumentado porque o aumento do número de 
sarcômeros leva ao aumento da atividade dos cardiomiocitos que estão sob maior 
trabalho para manter o DC. 
20 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
A capacidade de hipertrofia é limitada. Chega um momento em que ele não 
consegue mais se hipertrofiar e manter o DC, levando a uma sobrecarga de volume 
diastólico. Isso gera dilatação da cavidade com consequente insuficiência cardiaca 
(hipertrofia excêntrica). 
Figura 9 – Mecanismo de hipertrofia excêntrica 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DESCOMPENSADA (hipertrofia excêntrica) 
Ocorre dilatação da cavidade e o coração não consegue mais exercer sua função, 
fazendo com que o paciente entre em insuficiência cardíaca. O coração está aumentado 
de volume, com a câmara cardíaca dilatada e VE dilatado. O suprimento sanguíneo é 
insuficiente em relação à demanda. Pode ocorrer de concomitantemente o paciente ter 
aterosclerose devido a alteração do fluxo sanguíneo. 
Na imagem abaixo é possivel observar a macroscopia do coração hipertrofiado. 
VE fica dilatado e nota-se uma diminuição da espessura de sua parede. 
 
Tanto na fase compensada como na descompensada há diminuição da 
complacência de VE (diminui sua capacidade de contração) associada ao aumento das 
necessidade de oxigênio (aumento do número de sarcômeros), aumentando o risco de 
isquemia miocárdica. Assim, o paciente terá uma hipertrofia progressiva das fibras e 
substituídas por fibrose. 
21 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dispneia 
 Tosse 
 Edema pulmonar agudo 
∟ A m r m r ç r r m r → úm 
líquido no interstício de alvéolos pulmonares devido às altas pressões atriais 
esquerdas. 
 Fadiga 
 Astenia 
 Progressão da doença com hipertensão pulmonar importante: o paciente começa a 
ter acometimento de VD com hipertrofia concêntrica até o seu limiar de 
compensação até não conseguir mais manter e começa a ocorrer a hipertrofia 
excêntrica, que resulta em dilatação de VD. Assim, haverá afastamento dos folhetos 
da valva tricúspide tornando-os insuficientes. Durante a sístole de VD, haverá 
refluxo sanguíneo de VD para AD provocando dilatação de AD, diminuição do 
22 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
refluxo venoso e insuficiência cardíaca congestiva. Na macroscopia observa-se 
aumento global do coração (dilatação das quatro câmaras cardíacas). E isso gera as 
seguintes manifestações no paciente: 
∟ Cianose 
∟ Jugulares ingurgitadas 
∟ Refluxo hepatojugular 
∟ Hepatomegalia 
∟ Edema, principalmente de MMII 
∟ Fadiga 
∟ Astenia 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
A isquemia ocorre quando há deficiência ou ausência de suprimento sanguíneo 
e, consequentemente, do aporte de O2, em determinado tecido ou órgão. No caso do 
coração, existe um grupo de cardiopatias isquêmicas que incluem a angina pectoris e o 
infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Elas são importantes de serem estudadas uma vez que possuem alta incidência e 
alta prevalência. Quando já é o IAM possui alta morbidade e mortalidade, 
principalmente pela demora do diagnóstico ou por ser um infarto mais extenso causando 
uma morte tecidual muito grave. 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
A artéria coronária esquerda, na parte anterior do coração, originará o ramo 
descendente anterior e a a. 
circunflexa. A coronária 
esquerda e seus ramos são 
responsáveis pela 
irrigação da parede 
anterior, da parede lateral 
e parte da parede posterior 
de VE, da parede anterior 
de VD, da porção anterior 
do septo interventricular e 
23 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
da ponta do coração. Basicamente são responsáveis pela irrigação da parte anterior do 
coração e do septo interventricular anterior. 
Já a artéria coronária direita caminha para a porção posterior do coração onde da 
origem ao ramo marginal e ao ramo descendente posterior. Juntos eles irrigam a parede 
lateral de VD e a porção posterior do septo interventricular. 
Acreditava-se que no nascimento o padrão de circulação coronariana era 
terminal, ou seja, o trajeto começa em um ponto e termina no outro. Ao longo da vida, 
até os 25-30 anos de idade, com a prática de atividades físicas e/ou fatores genéticos 
favoráveis, as coronárias e seu ramos desenvolvem uma circulação colateral para 
proteger o tecido caso haja uma obstrução. A partir daí tem-se odesenvolvimento de 
padrão não terminal de circulação como um mecanismo protetor adaptativo. 
O ventrículo esquerdo normalmente está exposto a maior pressão, pois os vasos 
presentes estão sob o efeito de maior pressão. O tecido mais próximo do miocárdio e da 
cavidade sofre mais o efeito dessa pressão aumentada e os vasos tendem a se colabar 
com maior facilidade. Normalmente, essa região já tem maior prejuízo por conta dessa 
pressão intracavitária ser maior e fazer com esse tecido próximo sofra mais. Ela é, 
portanto, mais irrigada para os vasos que estão perfundindo a região sofram menos com 
a pressão intracavitária. Por isso que o infarto ocorre mais da região subendocárdica 
para a região do pericárdio. 
ETIOPATOGÊNESE 
Etiologia: desequilíbrio na oferta e na demanda de O2. 
Em situações de normalidade a relação entre a oferta e a demanda de O2 ≥ 1. N 
isquemia há uma diminuição da oferta e/ou um aumento da demanda causando um 
desequilíbrio nessa relação e o individuo pode desenvolver a cardiopatia isquêmica. 
Essa relação de O2 é menor do que 1. Uma das principais causas desse desequilíbrio é 
aterosclerose. 
 ↓ r → obstrução do fluxo sanguíneo, que pode ou não estar associado à 
presença de trombos ou vasoespasmos. No coração a principal causa de 
diminuição da oferta é a obstrução das coronárias, ramo a. descendente anterior 
que irriga a parede anterior do coração. 
24 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 ↑ m O2 → o tecido cardíaco precisa de mais oxigênio, mas a irrigação 
não consegue suprir esse aumento. Indivíduos com cardiopatia hipertensiva são 
mais sujeitos a desenvolverem isquemia por conta da maior distancia entre o 
centro da célula e o capilar e por conta da hipertrofia, na qual há maior demanda 
de trabalho cardíaco. Paciente que tem fator de risco para isquêmica e passam 
por situações de estresse, emoção ou esforço físico podem desenvolver a 
isquemia devido ao aumento súbito do trabalho cardíaco. 
Patogênese: obstrução por placas ateroscleróticas com ou sem trombose 
secundária. 
Há outros fatores relacionados com essa placa aterosclerótica. Depende da 
velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana; do estado do 
miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional); existência de circulação colateral; 
condições circulações (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue. A aterosclerose 
é a causa mais comum, acometendo 90% dos pacientes. 
Isoladamente, a cardiopatia isquêmica só desencadeia manifestações clínicas 
quando atinge níveis expressivos de obstrução ou quando se forma um trombo 
secundário. Por exemplo, quando o paciente apresenta 90% de obstrução em repouso e 
75%, no exercício. 
O evento que geralmente favorece a formação de um trombo secundário é uma 
alteração abrupta da placa, principalmente quando há ruptura com exposição de fatores 
pró-coagulantes. 
A alteração aguda da placa, seguida de trombose, ocorre nas placas mais 
vulneráveis/moles, ou seja, aquelas que possuem grande quantidade de lipídeo. Nesses 
casos há maior quantidade de infiltrado inflamatório (principalmente neutrófilo). Nas 
placas mais estáveis isso é menos frequente por conta da capa fibrosa presente nelas. 
As placas ateromatosas geram uma maior atividade inflamatória sistêmica e o 
paciente pode desenvolver desde angina instável (pré-infarto: um quadro que gera uma 
obstrução grave a ponto de ter manifestações clínicas, mas ainda não tem morte celular), 
IAM ou morte súbita. Muitas vezes não é possível saber o que pode ter gerado esses 
eventos, se foram trombos ou o vasoespasmo. 
25 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
FATORES DE RISCO (deve haver sinergismo entre os fatores) 
 C r h r v : h r r VE → ↑ m O2 → ↑ r CI. 
 Vida sedentária 
 Obesidade 
 Hipercolesterolemia 
 Diabetes mellitus 
 Tabagismo 
 Hipóxia: anemia ou doenças respiratórias. 
 Historia familiar positiva para doença cardíaca prematura. 
 Homem com mais de 45 anos e mulher com mais 55 anos. 
FORMAS DE MANIFESTAÇÃO 
Na clínica, as cardiopatias isquêmicas são englobadas dentro das síndromes 
coronarianas agudas (SCA). Elas podem ocorrer sem a elevação do segmento ST ou 
com elevação desse segmento. A angina instável se enquadra nas SCA sem elevação do 
segmento ST, enquanto que no IAM pode ou não elevar o segmento. 
1.1. ANGINA PECTORIS 
É uma isquemia miocárdica transitória de curta duração. Nesse caso não há 
necrose miocárdica, portanto não há alteração das enzimas cardíacas. Dura 15s a 15min 
(pode variar). O paciente vai ter crise, ataque súbito de dor pré-cordial paroxística 
 → r r v , m r v , m m . 
CLÁSSICA OU 
ESTÁVEL 
REPOUSO OU PRINZ 
METAL 
INSTÁVEL OU 
PROGRESSIVA PRÉ-
IAM 
Cessado o estimulo, cessa a 
dor. 
Paciente com aterosclerose 
associada à vasoespasmo. 
Duração cada vez maior e 
episódios mais frequentes. 
↑ r b h r 
(paciente com 
aterosclerose). 
Melhora com o uso de 
vasodilatador. 
Placas ateroscleróticas 
complicadas. 
 
 
 
26 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
1.2. IAM 
É a forma de manifestação mais grave e importante de CI. Caracterizada por 
isquemia mais intensa e duradoura em que obrigatoriamente há necrose isquêmica do 
miocárdio e alteração das enzimas cardíacas. Pode ser causada por aterosclerose, 
trombose e vasoespasmo. 
 
Os locais mais acometidos por ordem de frequência são: 
 Descendente anterior (ramo da coronária esquerda): parede anterior do VE e 
porção anterior do septo interventricular. 
 Coronária direita: parede posterior (diafragmática) do VE. 
 Circunflexa: parede lateral do VE. 
A classificação dos infartos depende da extensão ocupada de necrose isquêmica 
na espessura da parede do coração e podem ser: 
 Transmurais (+ comum): acometem toda a parede do miocárdio. 
 Não transmurais ou subendocárdico: acometem somente uma parcela da 
parede do coração. Nesse caso é possível reestabelecer o fluxo sanguíneo. 
27 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
 
As complicações do IAM dependem do tipo de infarto. No caso do infarto 
subendocárdico é mais frequente ter complicações relacionadas aos eventos 
tromboembólicos, principalmente AVE. 
 
TROMBOSE INTRACAVITÁRIA 
DEVIDO À ULCERAÇÃO DO 
ENDOCÁRDIO 
↑ FLUXO SANGUÍNEO 
FORMAÇÃO DE 
TROMBOÊMBOLOS 
AORTA 
FENÔMENOS 
TROMBOEMBÓLICOS (RIM, 
CÉREBRO E MESENTÉRIO). 
28 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Já o infarto transmural pode levar à ruptura da parede com acúmulo de sangue 
no saco pericárdico. Isso gera o hemopericárdio com tamponamento cardíaco e parada 
cardíaca por pressão externa. 
Clinicamente, os pacientes com IAM podem ser assintomáticos ou cursar com 
fáscie de dor intensa, palidez cutâneo-mucosa por conta de vasoconstrição periférica, 
taquicardia e taquipneia. A dor precordial é intensa com duração maior do que 15 
minutos ou irradiada (braço, pescoço e dorso). O paciente sente um desconforto, 
queimação ou sensação de opressão. 
É importante avaliar qualidade, intensidade, caráter, localização, duração, 
irradiação, fatores desencadeantes (de alívio e de piora), forma de apresentação e 
evolução da dor. E ter CUIDADO porque a dor pode se localizar em região epigástrica 
e cessar com eructações, acompanhada de indigestão, sendo erroneamente interpretada 
como dispepsia. 
O diagnóstico é pela sintomatologia e pelas alterações ao ECG. A principal é a 
elevação do segmento ST, porém o ECG completamente normal não descarta IAM. O 
ECG é essencial na avaliação prognóstica. 
 
As alterações bioquímicas são importantes de serem avaliadas, pois identificam 
a necrose. No caso do IAM há aumento das enzimas séricas Troponina e CPK. 
TROPONINA 
Elevação inicial: 3 a 12 horas 
Pico: 24 a 48 horas 
Normalização: 5 a 10 dias. 
Mais sensível e específico (96,9%e 94,5%). 
Melhor marcador. 
T m rm çã r g → m m m r rê 
vezes maior de óbito. 
Melhor conduta: dosar na internação e repetir após 6 e 12 horas do 
29 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
início da dor. 
CPK 
Elevação inicial: 3 a 12 horas. 
Pico: 20 a 24 horas. 
Normalização: 48 a 72 horas. Isso é importante nos casos de 
reinfarto, pois se o paciente tiver uma piora e reinfartar em alguns 
dias eu consigo identificar essa piora, pois a normalização é rápida. 
Ao contrário da troponina que não da para saber se é um reinfarto 
ou se é o infarto antigo que ainda não normalizou, pois a 
normalização da enzima é mais lenta. 
MIOGLOBINAS Aparece mais precoce (1-3 horas). 
 
A anatomia patológica é utilizada em casos de necrose ou para saber a causa e o 
tempo de óbito do paciente. As alterações macro e microscópicas variam ao longo do 
tempo. Somente há sinais após 24 horas de ocorrido o infarto com o indivíduo vivo. 
Caso contrário, com menos de 24 horas, utiliza-se o corante denominado nitroblue 
tretazólio (NBT) em que as fibras necrosadas coram-se de branco e as fibras sem 
necrose, de azul. 
TEMPO MACROSCOPIA MICROSCOPIA 
2 a 4 horas 
 
 
Necrose em bandas de contração 
30 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
4 a 6 horas 
 
Reação com NBT 
 
Necrose de coagulação 
1 dia 
 
Palidez 
 
Necrose de coagulação nítida e 
difusa 
3 a 6 dias 
 
Borda vinhosa e centro amarelado 
 
Infiltração por neutrófilos 
7 a 14 dias 
 
Acinzentado, deprimido 
 
Tecido de granulação 
4 a 6 
semanas 
 
Branco 
 
Substituição por colágeno 
 
 
 
31 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
MICROSCOPIA 
1 a 3 dias 
 
Necrose por coagulação em que se têm as fibras mais 
hipereosinofílicas e há perda dos núcleos. Em alguns 
cardiomiócitos não se vê núcleo nenhum ou vê apenas um 
núcleo. O infiltrado inflamatório é neutrofílico. 
1 a 2 semanas 
Presença de tecido de granulação. As regiões mais 
avermelhadas representam a neoformação dos capilares e as 
regiões mais claras são as fibras colágenas. As células com 
um núcleo maior são os macrófagos. 
Mais de 4 semanas 
 
Representa o infarto antigo e é possível ver áreas de cicatriz 
fibrosa nos locais onde ficavam os cardiomiócitos e as fibras 
cardíacas. 
Entre 3 a 7 dias é o período mais crítico, pois o miocárdio está liquefeito sem 
fibrose (parede muito delicada). Entre o tecido infartado e o tecido normal existe uma 
32 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
faixa de células que é chamada de área de transição da borda do infarto, que ainda é 
reversível. As células estão em sofrimento isquêmico, mas ainda não sofreram morte 
celular. Se voltar a reperfusão de sangue naquele local, as células voltam ao normal. 
Elas estão em degeneração hidrópica e microscopicamente as células estão com o 
citoplasma vacuolizadas e seu aspecto é mais claro. E pelo fato de haver apenas o 
sofrimento isquêmico sem necrose, há poucas células inflamatórias. 
O IAM pode levar às seguintes consequências e complicações: 
 Arritmias cardíacas: na área infartada, ao invés de se ter 
cardiomiócitos tem tecido de fibrose. Quando chega na área cardíaca, o 
estímulo se torna errático por conta da destruição das fibras e dessa 
forma há um distúrbio de condução elétrica do coração. Pode ser 
reversível ou não. Dependendo do tipo de arritmia, pode ter 
turbilhonamento do sangue intracavitário e isso leva a cisalhamento do 
sangue na parede da cavidade e a formação de trombos intracavitários. 
 Fenômenos tromboembólicos: mais frequente em infarto do 
subendocárdio. 
 Insuficiência cardíaca: dependendo da extensão do infarto, leva a 
diminuição da função cardíaca e compromete o debito cardíaco. 
 Edema pulmonar: em pacientes com IC pode haver refluxo de sangue 
para os pulmões. Esse sangue se acumula causando um extravasamento 
do líquido, podendo levar ao edema. 
 Ruptura do miocárdio: 
∟ Parede livre: tamponamento cardíaco. 
∟ Parede septal: shunt interventricular, comunicação entre os 
ventrículos direito e esquerdo, gerando uma quebra do DC. 
∟ Músculos papilares: a valva mitral fica frouxa e ocorre sua 
eversão em direção ao átrio esquerdo e não haverá sístole, uma 
vez que a valva está frouxa e evertida ela não se fecha. 
 Formação e ruptura de aneurisma cardíaco: a parte necrosada que foi 
substituída por tecido de fibrose fica mais delgada/fina e ela tende a 
formar os aneurimas. 
 Hemopericárdio: tamponamento. 
33 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 Choque cardiogênico: quando há necrose de mais de 40% da massa 
miocárdio. 
 Pericardite: infarto transmural pode ter acometimento do pericárdio por 
conta de processos inflamatórios. O pericárdio fica opacificado com 
áreas esbranquiçadas com pontos de hemorragia ou congestão, 
superfície. 
O IAM pode evoluir com cura, com alguma consequência ou complicação ou 
com morte súbita. A reperfusão sanguínea é feita, geralmente, 3 horas após o início do 
infarto. Se logo após a obstrução coronariana o fluxo sanguíneo for reestabelecido, pode 
ocorrer recuperação parcial do tecido, limitação do tamanho do infarto e aumento da 
sobrevida. O tempo máximo que a célula suporta de sofrimento isquêmico sem morte 
celular total é 40 minutos. 
Experimentalmente foi observado que após 40 minutos o infarto é somente da 
porção subendocárdica. Após 3 horas, a reperfusão salva a metade externa da parede da 
área de risco e a parte interna continua infartada. Após 96 horas já tem infarto 
transmural e apenas uma faixa estreita subepicárdica está sem infarto. 
Após a reperfusão, microscopicamente, na área necrosada tem infarto 
hemorrágico, por conta do extravasamento de hemácias. 
 
*essa reperfusão depende do tempo: se a reperfusão for pouco tempo depois da 
isquemia, o tecido pode voltar ao normal caso a área de infarto seja pequena; se o tempo 
 r rm ár r m m ár “ r ”, ã v r , ã 
volta ao normal imediatamente, o miocárdio demora algumas horas para voltar a exercer 
34 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
suas funções normais; se o tempo for grande, pode ter infarto hemorrágico e pode ter o 
fenômeno de não-reperfusão**; se o tempo for muito grande tem-se o miocárdio 
“h b r ” q r r m , m 
isquêmico e as células não são capazes de manter sua função de maneira adequada. 
**Nesse fenômeno, apesar de ocorrer a reperfusão, por conta de edema intersticial na 
área de tecido que ainda não sofreu infarto, existem fenômenos trombóticos em 
microvasos e a reperfusão não ocorre de maneira efetiva porque o edema comprime o 
vaso e não deixa o sangue fluir. 
1.3. MORTE SÚBITA CARDÍACA 
É a morte inesperada em indivíduos sem doença cardíaca sintomática. O 
paciente possui uma doença cardíaca que é compensada. Ocorre após o inicio de algum 
sintoma, geralmente 1 hora depois. Geralmente é consequência de arritmia letal 
(assistolia ou fibrilação ventricular). O IAM é a causa mais comum. 
É uma lesão isquêmica que afeta o sistema de condução gerando uma 
instabilidade cardíaca eletromecânica e uma arritmia letal. Pode estar associado à: 
anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas, estenose ou prolapso da valva 
aórtica, miocardite, miocardiopatia dilatada ou hipertrófica, hipertensão pulmonar, 
arritmias cardíacas, hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex: hipertensão) e abuso de 
drogas. 
Morfologicamente, 80-90% possuem aterosclerose coronariana acentuada com 
estenose de alto grau de um mais vasos essenciais. A maior parte está associada a 
irritabilidade da isquemia do miocárdio – arritmias ventriculares malignas. As cicatrizes 
de infartos anteriores e vacuolização do cardiomiócito subendocárdico são indício de 
isquemia crônica grave. 
1.4. ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIOÉ o comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode 
levar tardiamente a insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de 
angina e/ou infarto do miocárdio prévios. O coração pode estar normal, diminuído ou 
aumentado de volume. As artérias coronárias exibem graus acentuados de estenose por 
aterosclerose. 
35 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Os ventrículos mostram aumento da espessura ao lado de áreas de 
adelgaçamento da parede por infartos prévios. Há fibrose intersticial difusa do 
miocárdio, em geral fina, podendo ter áreas cicatriciais mais grosseiras. Há focos de 
hipotrofia de fibras cardíacas ao lado de miocélulas hipertróficas e necrose de células 
individuais. Quando presentes, os infartos são antigos e representados por áreas de 
fibrose. 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA 
A doença de Chagas é uma doença que atualmente possui baixa incidência e alta 
prevalência. A fase aguda da doença tem duração de 1 a 2 meses e diz respeito às 
primeiras semanas que se seguem a após a infecção. Na grande maioria das vezes é 
assintomática e isso dificulta o diagnóstico. Se o paciente for sintomático e for possível 
fazer o diagnóstico, é possível tratar e ter cura. 
A sintomatologia é localizada já que está relacionada com o local de penetração 
do T. cruzi. São os chamados sinais de porta de entrada: chagoma de inoculação (pele 
hiperemiada) e sinal de Romanã (edema bipalpebral e unilateral). Geralmente é 
acompanhado de aumento dos linfonodos satélites, aqueles que estão próximo à área de 
inoculação. 
 
Além disso, o paciente pode ter sintomas inespecíficos. Dentre eles febre, 
fraqueza, prostração, hepatoesplenomegalia, aumento de linfonodos. Isso dificulta ainda 
mais o diagnóstico na fase aguda. 
Já a fase crônica possui duração prolongada (meses, anos ou décadas) e pode ser 
a forma indeterminada, ou a forma cardíaca (cardiopatia chagásica crônica) ou forma 
digestiva (megaesôfago e megacólon). 
36 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
Na forma indeterminada o paciente é assintomático e não há nenhuma alteração 
em exames complementares (ECG e RX normais e exame sorológico positivo). Nesse 
caso, o comprometimento cardíaco é discreto, sem perda funcional aparente. Pode 
evoluir para outras formas, mas é raro. 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA AGUDA 
No caso da cardiopatia chagásica aguda há uma alta parasitemia, ou seja, uma 
grande quantidade de parasitos no sangue. Além disso, tem-se um parasitismo celular, 
dentro do cardiomiócito estão os amastigotas. Isso é chamado de miocardite chagásica 
aguda. Com a ruptura dessas células, haverá a exposição desses parasitos ao sistema 
imune e focos de inflamação com hiperemia ativa (vasos dilatados) e edema 
(visualizado por meio da separação das miocélulas adjacentes). Nessa fase o infiltrado 
inflamatório é predominantemente granulomononuclear, ou seja, neutrófilos. 
 
Além do acometimento do miocárdio há também o acometimento do epicárdio, 
que é a camada mais externa da parede do coração. A pessoa pode desenvolver 
epicardite com as mesmas características da miocardite (infiltrado de neutrófilos, edema 
e congestão), periganglionite e ganglionite. 
No pericárdio tem muitos gânglios nervosos, que serão acometidos pelo 
infiltrado inflamatório. Esse infiltrado pode estar ao redor dos gânglios envolvendo eles 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
(periganglionite) ou dentro dos gânglios (ganglionite), que pode levar a destruição 
neuronal. 
Pode também acometer o endocárdio e gerar endocardite, porém é menos 
frequente e menos extensa. Presença de infiltrado inflamatório, edema, congestão e 
inflamação do sistema excito-condutor (NSA, NAV ou feixe de Hiss). 
A cardiopatia chagásica aguda pode ser fatal quando houver grave 
comprometimento cardíaco. Pode ser causa de morte súbita por conta de uma arritmia 
letal. 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA 
As manifestações clínicas são: 
 Insuficiência cardíaca: r m g → ↑ âm r r → ICC 
 Arritmia cardíaca: espectro amplo em relação a gravidade e ao tipo. 
 Fenômenos tromboembólicos: trombos intracardíacos, tanto do lado direito 
do coração como do esquerdo. 
 Morte súbita por fibrilação ventricular. 
Histologicamente, o músculo cardíaco possui duas membranas de revestimento: 
perimísio e endomísio. O perimísio é o tecido conjuntivo que envolve o fascículo 
muscular, que é o conjunto de miocélulas orientadas de forma regular. É o ponto de 
apoio para as células durante a contração. Já o endomísio é o tecido conjuntivo frouxo 
que envolve as miocélulas individualmente, dentro dos fascículos. A contração do 
coração depende tanto das células contrateis (miocélulas) como desse arcabouço de 
tecido conjuntivo (principalmente perimísio). 
Assim como na aguda, pode acometer miocárdio, endocárdio ou epicárdio. Na 
miocardite o infiltrado inflamatório é predominantemente mononuclear (linfócitos e 
macrófagos), de extensão variada com consequente destruição de algumas miocélulas e 
substituição por tecido conjuntivo de fibrose. Essa neoformação conjuntiva ocorre, 
predominantemente, dentro dos fascículos entre as células adjacentes (fibrose do tipo 
endomisial). Assim, a fibrose pode interromper a orientação normal da fibra formando 
novos pontos de ancoragem para a célula cardíaca. Esses pontos sofrem desestruturação 
e gera comprometimento da transmissão nervosa, outro mecanismo de arritmias. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
Além disso, há o comprometimento da nutrição porque a fibrose endomisial 
comprime os capilares, que se perdem e compromete a irrigação. Há o espessamento 
dos capilares, com redução da luz (causa desconhecida). 
↓ m rá + ↑ j v = ê r ( r j z 
tanto na diástole como na sístole). 
Na microscopia da miocardite é possível visualizar o infiltrado inflamatório 
crônico e, em um primeiro momento, observa-se o afastamento das células por perda da 
massa contrátil. Já num segundo momento é possível ver a fibrose endomisial por meio 
do afastamento das fibras. 
Na epicardite tem infiltrado inflamatório mononuclear, ganglionite ou 
periganglionite. Dependendo do tempo de evolução da doença por haver perda neuronal 
com limitação da capacidade de hipertrofia dos cardiomiócitos e prejuízo do sistema de 
condução (arritmias). Há baixo parasitismo e baixa parasitemia. 
As alterações macroscópicas são: cardiomegalia e alteração da forma do coração 
(globoso – a ponta do coração passa a ser formada pelos 2 ventrículos por conta da 
dilatação de VE e VD, sendo que normalmente é formada só de VE). Na epicardite pode 
ser vista a deposição de fibrina no epicárdio devido ao processo 
inflamatório. Essa deposição pode ser: 
 Monoliforme ou em rosário (FOTO): acompanha o trajeto 
da coronária. 
 Em placa. 
 Em faixa. 
 Vilosa: na ponta do coração. 
Ao abrir o coração, visualiza-se a dilatação das quatro câmaras cardíacas. Pode 
ocorrer aumento ou não da espessura das paredes cardíacas, mas é mais frequente haver 
uma redução dessa espessura por conta da descompensação e da dilatação com 
adelgaçamento das fibras cardíacas. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
 
Macroscopicamente pode-se detectar a lesão vorticilar ou do vórtex. Na ponta 
do coração, mais frequente em VE, há um adelgaçamento com dilatação dessa região 
por conta do fluxo de sangue que empurra essa ponta adelgaçada, formando uma região 
herniada do endocárdio em direção ao epicárdio. Nessa região, por conta do 
turbilhonamento sanguíneo, pode haver a formação de um aneurisma. Essa lesão é 
patognomonica da cardiopatia chagásica crônica, ou seja, é exclusiva dessa condição. 
 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
É muito frequente a presença de trombos 
intramurais nas cavidades cardíacas. Por que esses trombos 
aparecem? Pa m IC → modificação da velocidade do 
fluxo sanguíneo. 
 Arr m → m çã v x 
sanguíneo. 
 E r → r çã m . 
 L ã v r r → rb h m g . 
 
PATOGÊNESE DA CARDIOPATIA CHAGÁSICA 
Múltiplos fatores patogenéticos que depende tanto de fatores inerentes ao 
parasito quanto de fatores relacionados ao hospedeiro. 
INERENTES AO PARASITO RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO 
Moléculas de superfície Constituição genética 
Polimorfismo Gênero 
Tropismo Idade 
Constituição antigênica Resposta imunitária 
Constituição genética Estado nutricional 
Na fase aguda há a presença forte do parasito. Após a picada, o tripomastigota 
cai na corrente sanguínea e se transforma em amastigota. Isso gera comprometimento da 
integridade estrutural e funcional celular levando a ruptura da célula. Com essa ruptura, 
tem-se a exposição do antígeno do parasito e haverá uma reação inflamatória e 
hiperplasia dos linfonodos. Após a ruptura da célula, os parasitos são liberados para ir 
para outras regiões (inclusive o coração). 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
Na fase crônica há uma queda importante da parasitemia e do parasitismo. Hoje 
em dia, acredita-se na teoria imunitária do processo inflamatório que diz que a doença 
comportaria como sendo autoimune. O parasito tem antígenos com semelhança 
estrutural a moléculas do organismo e, enquanto está muito presente nosso organismo, 
ele produz anticorpos contra essas estruturas. Assim, ao longo do tempo, esses 
anticorpos destroem as estruturas semelhantes. Essa teoria, entretanto, não explica 
totalmente a complexidade da doença e não explica como cada indivíduo evolui com a 
doença. 
Diferentes cepas têm virulência variada e tropismo tecidual diferente. Sabe-se 
que isso também pode variar de acordo com a espécie. Por exemplo, determinada cepa 
pode ter tropismo por um órgão de uma espécie e por outro órgão em outra espécie. 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
CARDIOPATIA REUMÁTICA 
A doença reumática, também conhecida como febre reumática, é uma doença 
sistêmica que pode acometer sistema nervoso, coração, pulmão e articulações. Ela 
acomete principalmente crianças entre 5 e 15 anos de idade, devido a sua associação 
com infecções do trato respiratório superior (faringoamigdalites) e lesões de pele. 
Porém, não quer dizer que essa doença só aparece em crianças. 
É uma doença inflamatória, de natureza imunitária e caráter recorrente. Essa 
recorrência quer dizer que se o paciente reumático possui acometimento cardíaco, ele 
pode apresentar uma lesão aguda, que depois pode se tornar crônica (lesão 
cicatricial). Em determinado momento, ele pode novamente apresentar uma lesão 
aguda no coração. Ou seja, em um mesmo coração pode haver, concomitante, lesões 
agudas e crônicas. 
Clinicamente o paciente se apresenta com febre. É uma doença que compromete 
prioritariamente o tecido conjuntivo de qualquer órgão, por exemplo, o perimísio no 
miocárdio. 
No coração as lesões são definitivas e mais graves, geralmente. A cardiopatia 
reumática tem uma evolução crônica e prolongada. E suas repercussões podem ocorrer 
na juventude, dependendo da gravidade das lesões, ou na fase adulta. 
No Brasil tem se observado uma diminuição da incidência dessa doença, por 
conta do que se tem feito com relação a medidas profiláticas. Em pacientes com história 
 çõ v r β-hemolíticos são realizadas medidas para se 
evitar que ele se torne sensibilizado e apresente maior chance de desenvolver a doença 
reumática. Além disso, é importante realizar o diagnóstico precoce para que ele não 
tenha recorrência da doença e tenha tratamentos mais eficazes. 
Outros fatores associados à diminuição da incidência da doença é a melhoria das 
condições socioeconômicas da população e mudança na patogenicidade dos 
estreptococos. 
ETIOPATOGÊNESE 
Etiologia: É h r m g r β-hemolítico do 
grupo A, associado a infecções do trato respiratório superior. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
A proteína M que está presente na estrutura da bactéria tem uma estrutura 
molecular semelhante a algumas moléculas do organismo, principalmente proteínas do 
tecido conjuntivo das nossas valvas cardíacas. Além do coração, a proteína M pode ser 
semelhante a células nervosas ou substância fundamental amorfa, podendo acometer 
qualquer órgão. 
Patogênese: reação antígeno-anticorpo aos antígenos bacterianos e por reação cruzada 
às moléculas do organismo (proteína M e proteínas do hospedeiro). Assim, tem-se a 
formação de imunocomplexos contra estruturas do hospedeiro, provocando uma reação 
inflamatória no hospedeiro. 
Geralmente, essa reação inflamatória e os sintomas agudos de doença reumática 
ocorrem de maneira importante após 2 a 4 semanas da infecção bacteriana de vias 
aéreas superiores. 
EXAMES LABORATORIAIS 
São métodos de diagnóstico utilizados em conjunto com a história clínica do 
paciente para confirmar a suspeita. 
O exame solicitado é a dosagem sérica de anti-estreptolisina “O”. A 
 r “O” g b r - r “O” r 
produzido pelo organismo humano, indicando um contato prévio com essa bactéria. 
FASE AGUDA 
1. MACROSCOPIA: 
 Coração aumentado de volume, flácido e globoso → ê r . 
 Pericardite fibrinosa ( r ár ) → x çã br . Há m 
processo inflamatório acentuado, com aumento da permeabilidade vascular e saída 
de fibrina da circulação para o interstício. Essa fibrina se deposita no pericárdio, 
tornando-o opacificado/esbranquiçado. 
 Discreta hipertrofia da parede e evidente dilatação das câmaras, principalmente dos 
ventrículos em relação aos átrios. 
 Agr g çã à v v r m r çã m m → g b r 
de fechamento das válvulas que compõem as valvas cardíacas, por conta da 
destruição dessas estruturas, observa-se vegetações róseo-acinzentadas. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
 
 
2. MICROSCOPIA: (regiões da vegetação) 
 Lesão patognomônica → nódulo de Aschoff. É visualizado em todos os momentos 
da doença, mas é mais evidente na fase proliferativa ou granulomatosa. 
 Fase exsudativa ou inicial (2 a 3 semanas do inicio da doença): 
 Infiltrado inflamatório discreto, com alguns linfócitos e plasmócitos. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 A r çã br ág q rm m r → 
tumefação (hipermia e edema), fragmentação e aumento da eosinofilia* das 
fibras colágenas. 
* possuem coloração mais rósea, se assemelhando à fibrina. Por isso, fala-se que elas 
apresentam aspecto fibrinoide. 
 Fase proliferativa ou granulomatosa (3 a 4 semanas da doença): formação 
do nódulo de Aschoff. 
 Acúmulo de macrófagos formando as células gigantes multinucleadas. 
 Linfócitos com formação de uma estrutura granulomatosa. 
 Fibroblastos dispostos em um arranjo grosseiramente paralelo. 
 Fase cicatricial (4 a 6 meses da doença): 
 Infiltrado inflamatório começa a diminuir, uma vez que a fase aguda 
começa a regredir. 
 Surgem fibroblastos e começa a deposição de br ág → 
cicatrização. 
 Apesar de o nódulo ser mais fácil de ser encontrado na fase aguda, ele 
ainda pode ser visto na fase cicatricial, mesmo sem atividade clínica da 
doença. É mais difícil, mas ainda pode encontrar. 
 
 
 
 
 
 
Quando o patologista recebe um coração de explante cardíaco, ou seja, que foi 
retirado do paciente, que está dilatado macroscopicamente e o patologista possui a 
sorologia positiva para Chagas e nem a história pregressa da pessoa, a única coisa 
que você consegue dizer é que ele possui uma cardiopatia dilatada. Não é possível 
saber a causa da dilatação, uma vez que todas ascardiopatias cursam com dilatação 
das quatro câmaras nas fases finais das doenças. 
É importante saber as particularidades de cada uma das cardiopatias, pois 
algumas delas apresentam chances de recidivas. Assim, mesmo transplantado, o 
paciente pode vir a desenvolver a doença novamente. 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
 
FASE CRÔNICA 
Posteriormente, essas alterações inflamatórias são substituídas por neoformação 
conjuntiva (fibrose). Nos locais onde há as vegetações róseo-acinzentadas haverá 
deposição de fibrose. Devido ao fato de haver lesões recorrentes (agressão seguida de 
cicatrização), as estruturas afetadas sofrem conjuntivação progressiva. 
Pode atingir epicárdio, miocárdio e endocárdio. Na cardiopatia reumática, o 
endocárdio é sempre mais afetado, gerando principalmente endocardite valvar. Além 
disso, pode haver miocardite intersticial difusa e inespecífica, porém geralmente não há 
necrose dos cardiomiócitos como na Chagásica. 
Na cardiopatia reumática o mais importante é: 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 E m j v → r ç . 
 Infiltrado inflamatório com linfócitos T e B, plasmócitos, macrófagos e 
neutrófilos (ordem de predomínio). 
Na fase crônica há um predomínio das sequelas do comprometimento pelos 
surtos de inflamação aguda. Em outras palavras, há predomínio da fibrose. 
1. MACROSCOPIA (há deformidade por conta da retração das estruturas) 
 Folhetos valvares irregularmente espessados (depósitos recorrentes de fibrose), 
 r ( r r çã rr br ) , g m v z (↓ 
mobilidade do folheto valvar). 
 F ã m r v v r m r m v v r → “b 
 x ” 
 Valvas atrioventricular → m , ã r m r 
tendíneas. 
 P r ár r → br . 
 
ACOMETIMENTOS 
A endocardite (endocárdio mural + endocárdio valvar) é o principal 
acometimento no caso da cardiopatia reumática. Locais preferenciais de acometimento 
da cardiopatia reumática são: 
 Valva mitral → 50 70% . 
 V v m r + r → 30 50% . 
 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
1. VALVA MITRAL: 
Anatomicamente essa valva é constituída por duas cúspides, uma anterior e outra 
posterior, inseridas em um anel fibroso. A comissura valvar é a região de encontro das 
cúspides. Na fase crônica, na qual há uma importante deposição de tecido conjuntivo 
fibrose nas comissuras, ocorre fusão dessas comissuras com diminuição da abertura da 
valva provocando a estenose valvar. 
 
 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
A fibrose também pode levar ao encurtamento da extensão total das cúspides 
(cicatriz) devido à retração das mesmas. Assim, essas valvas não se fecham mais de 
maneira adequada provocando outro vício valvar denominado de insuficiência valvar. 
As cordas tendíneas ficarão mais espessas e encurtadas, podendo ocorrer 
aderência entre as cordas, por conta da fibrose. Além disso, há acometimento do 
endocárdio valvar com aumento da predisposição para a formação de trombos grandes 
aderidos as cordas tendíneas. Se a corda tendínea se encurtar muito e retrair, haverá um 
afunilamento das cúspides em direção ao VE. E ai, essas valva não se fechará 
adequadamente. 
1.1. VÍCIOS VALVARES OU TRANSTORNOS FUNCIONAIS DAS VALVAS 
a. ESTENOSE VALVAR: 
É caracterizada pela diminuição do orifício 
de abertura da valva, principalmente quando há 
fusão das comissuras valvares por conta de 
fibrose. Isso gera na valva uma incapacidade de 
abrir completamente dificultando a passagem do 
 x g . A m , há ↓ m b 
das valvas (espessamento e endurecimento). 
É importante salientar que a fusão das comissuras depende do grau de aderência. 
 
50 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
A estenose valvar pode trazer as seguintes consequências: 
 
Sempre que houver um paciente com estenose mitral deve-se pensar em doença 
reumática, pois é a causa mais frequente desse tipo de estenose. Normalmente, não há 
acometimento do VE quando há estenose mitral isolada. 
b. INSUFICIENCIA VALVAR: 
Nesse caso a valva não consegue se fechar completamente e, consequentemente, 
há refluxo de sangue (também chamado de fluxo invertido ou regurgitação). Associa-se 
com ↓ da mobilidade das valvas (espessamento e endurecimento) e ↓ da extensão da 
superfície total da valva, não se fechando totalmente (afastamento das bordas). 
Pode haver também encurtamento das cordas tendíneas, no caso das 
atrioventriculares, com afunilamento das cúspides em direção a VE. 
As consequências da insuficiência são: 
ESTENOSE MITRAL 
DIFICULDADE DA 
PASSAGEM DE 
SANGUE DE AE 
PARA VE 
REPRESAMENTO 
DE SANGUE NO AE 
COM SOBRECARGA 
ATRIAL 
DILATAÇÃO DA 
CAVIDADE 
CONGESTÃO 
PULMONAR 
EDEMA 
PULMONAR 
HIPERTENSÃO 
PULMONAR 
SOBRECARGA DE 
VD (hipertrofia e 
posterior dilatação) 
VALVA 
TRICÚSPIDE 
DILATADA 
INSUFICIÊNCIA 
TRICÚSPIDE 
SOBRECARGA DE 
AD 
CONGESTÃO 
GENERALIZADA E 
ANASARCA 
51 
 
Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
c. DUPLO VÍCIO OU DUPLA LESÃO (estenose + insuficiência): 
Nesses casos ocorre a imobilidade da valva e ela fica praticamente inextensível. 
Porém, há um predomínio de um dos vícios. 
 
 
1.2. VALVA AÓRTICA: 
Anatomicamente, a valva aórtica é constituída por 3 semilunares. Não possui 
cordas tendíneas e nem músculos papilares. Nesse caso, também há espessamento e 
endurecimento, eventualmente calcificação. Há retração da superfície total dos folhetos 
e fusão das comissuras valvares (aderência). 
 
 
 
a. VÍCIOS FUNCIONAIS (associados com imobilidade das valvas). 
 Estenose: fusão das comissuras. 
 Insuficiência: depende do grau de retração da superfície total dos folhetos). 
 
 
 
 
VALVA MITRAL 
INSUFICIENTE 
REFLUXO DE 
SANGUE PARA 
AE 
↓ DO DC COM 
SOBRECARGA DE 
VE 
HIPERTROFIA DE 
VE, COM 
POSTERIOR 
DILATAÇÃO 
SOBRECARGA DE 
AE 
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
GLOBAL 
Estenose: associada com fusão das comissuras. 
Insuficiência: associada à retração com diminuição da extensão total das cúspides. 
 
IMPORTANTE: Aqui não m r çõ m r → 
prova o paciente tiver acometimento de valva aórtica e pedir a descrição da valva, não 
coloque nada sobre cordas tendíneas e nem músculos papilares. 
 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
b. CONSEQUÊNCIAS 
 
Clinicamente, o paciente apresenta ↓ da pressão diastólica (pressão exercida na 
parede de VE), uma vez que o sangue não consegue passar, devido a um aumento na 
sobrecarga de volume diastólico. Além disso, quando VE não conseguir mais se 
dilatar e manter o DC, VE se torna não complacente e não está mais hipertrofiado. 
Nesse momento, há um aumento da chance de isquemia cardíaca. 
 
*Pressão divergente: quando a diferença entre PAS e PAD são maiores do que 60 
mmHg. Nesse caso, a PAS está muito alta porque o coração está tentando manter o DC 
(contraindo com muita força) e a PAD esta muito baixa. 
PROGNÓSTICO DA DOENÇA REUMÁTICA 
Depende essencialmente do comprometimento do coração, ou seja, se há lesão 
ou não e o grau dessa lesão. Pode ser letal. As lesões extra-cardíacas têm 
comportamento benigno, principalmente as artrites. É preciso realizar a profilaxia de 
 v r g r v r v m b r → m r çã 
VÍCIO AÓRTICO 
SANGUE NÃO PASSA 
ADEQUADAMENTE 
REFLUXO DE 
SANGUE PARA VE 
SOBRECARGA DE 
VE 
SANGUE SE 
ACUMULA EM VE 
VE PRECISA 
BOMBEAR COM 
MUITO MAIS FORÇA 
PARA MANTER O DC 
HIPERTROFIA COM 
POSTERIOR 
DILATAÇÃO DE VE 
↓ PD 
VE 
BOMBEANDO 
COM MAIS 
FORÇA PARA 
MANTER O 
DEBITO 
SISTÓLICO 
EFETIVO 
APARECIMENTO 
DE PRESSÃO 
DIVERGENTE* (> 
60 mmHg) 
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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
penicilina periódica