APG 6 - Faltaram informações (Doença Arterial Coronária)

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Enízia Simões
3° período
Doença Arterial Coronária
Objetivo 1: Entender a fisiopatologia da aterosclerose
Arteriosclerose
- Significa literalmente “endurecimento das artérias”
- Reflete o espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade
Aterosclerose
- É um subtipo da arteriosclerose
- É um das doenças que mais mata
- É uma doença vascular por estreitamento ou abstrução progressiva
- São lesões na tunica íntima, chamadas de ateromas (placa de ateromas)
- Uma placa de ateromas consiste em uma lesão elevada com centro mole,
amarelo e grumoso de lipídios, coberta por uma cápsula fibrosa branca
Fatores de riscoFatores de riscoFatores de risco
Fatores de risco constitucionais
- Ou seja, não são muito controláveis
Idade:Idade:Idade: entre as idade de 40-60, a incidência aumenta. Com idade, tem
redução da complacência arterial e também pelo fato de ser progres-
siva e cumulativa.
GêneroGêneroGênero: mulheres em pré-menopausa são relativamente protegidas da
aterosclerose, em comparação aos homens de idade correspondente.
Isso por que o estrogênio tem um importante papel de proteção
vascular, reduzindo a ativação endotelial
GenéticaGenéticaGenética: essa predisposição geralmente é multifatorial, relacionando-
se com a herança de vários polimorfismos genéticos e com agrupa-
mento de outros fatores de risco como H.A ou diabetes
Fatores de risco modificáveis
Hiperlipidemia:Hiperlipidemia:Hiperlipidemia: até mesmo na ausência de outros fatores, a hiperlipide-
mia é o suficiente para estimular a lesão. Aumento de lípidios, aumenta
LDL, tendo hiperlipidemia
Hipertensão:Hipertensão:Hipertensão: isso devido a ativação e danos endotelial
Tabagismo:Tabagismo:Tabagismo: (é uma fator de risco pra tudo)
Diabetes melito:Diabetes melito:Diabetes melito: aumenta o nível de glicemia, aumentando o nível de
proteínas inflamatorias a qual tem relação com a formação da placa
de ateroma. E além disso, induz a hipercolesterolemia
Fatores de risco adicionais
Inflamações:Inflamações:Inflamações:
Síndrome metabólica:Síndrome metabólica:Síndrome metabólica: caracteriza-se por algumas anormalidades que
se associam á resistência a insulina, pacientes também tem HA e obe-
sidade central
Níveis de lipoproteína:Níveis de lipoproteína:Níveis de lipoproteína: alto índices de VLD e LDL e baixo índices de HDL
Pró-coagulantes elevados:Pró-coagulantes elevados:Pró-coagulantes elevados: fazendo ativação endotelial
Alguns outros fatores como falta de exercício, estilo de vida estres-
sante e competitivo e obesidade (geralmente associada à hipertensão,
diabetes e diminuição do HDL)
Patogenia da aterosclerosePatogenia da aterosclerosePatogenia da aterosclerose
Ativação endotelial
- Parede vascular tem 3 camadas: íntima, média e adventícia. O endotelio
está na túnica íntima,
e é o tecido epitelial
de revestimento dos
vasos e coração
- Em seu estado normal o endotelio precisa ter um fluxo laminar e fatores
de crescimento
- Quando o endotelio sofre alguma lesão/agressão, ele entra em estado de
ativação para tentar responder a lesão
- Causas de agressões endoteliais- Causas de agressões endoteliais- Causas de agressões endoteliais
Hipertensão
Citocinas
Toxínas do cigarro
Produtos bacterianos
Produtos lipídicos
Viroses
Hipoxia, acidose
- O fluxo laminar turbulento é importante na aterogênese. O fluxo tubular
não turbulento na vasculatura normal, leva à indução de genes endoteliais,
que prtotegem contra a aterosclerose
- Os lipídios, fatores determinantes na placa de ateroma, são transporta-
dos no sangue agrupados a apoproteínas, formanda o complexo lipoproteí-
nas, a qual é comum o aumento de LDL e diminuição do HDL
- A hiperlipidemia, principalmente o hipercolesterolemia, aumenta a produ-
ção de radicais livres de oxigênio local, comprometendo a função endotelial,
podendo lesar tecidos e reduiz a atividade vasodilatadora
- Com a lesão endotelial, ocorre:
Expressão aumentada de pró-coagulantes, moléculas de adesão,fato-
res pró-inflamatóios, quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento
Ocorre adesão de monócitos à parede vascular
- Os monócitos aderidos ao endotélio penetram na íntima e se trans-
formam em macrófagos que fagocitam lipoproteínas e se tranfor-
mam em células espumosas. Além disso, esses monócitos liberam cito-
cinas, proteases, radicais livres e fatores de crescimento
*Radicais livres promovem oxidação de lipoproteínas
Ocorre adesão de plaquetas
- A adesão de plaquetas é seguida de de agregação plaquetária, libe-
rando produtos, como fator de crescimento derivado de plaquetas
- Os fatores de crescimento liberados por macrófagos e plaquetas atuam
A dislipidemia leva a disfunção de células endoteliais secundária ao aumento de
estresse oxidativo; e também tem um estado pró-inflamatório, que predispõe
ainda mais à trompose vascular.
Os defeitos genéticos na captação e metabolismo das lipoproteínas, que
causam hipercolesterolemia, estão associados a aterosclerose. Assim, a
hipercolesterolemia é causada por defeitos nos recptores de LDL e cap-
tação hepática inadequada de LDL
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estimulando a migração de células musculares lisas da camada média para a
camada íntima, além disso, induzem a multiplicação de células musculares li-
sas na íntima. Assim, aumenta as células musculares lisas na íntima, a qual
algumas passam a endocitar lipídeos e se transformarem em células espu-
mosas. A proliferação de células musculares lisas também contribuem para
transformar estrias lipídicas em ateromas
- As células musculares lisas podem adquirir o fenótipo de miofibroblastos,
que tem propriedade contráteis e secretoras.
- Miofibroblastos também sintetizam matriz extracelular, que compõem as
placas de ateroma
- As células musculares lisas e a deposição de da matriz extracelular, con-
vertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em um ateroma madurom, con-
tribuindo com o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas
Morfologia
- As estria gordurosas são as lesões iniciais mais precoces da
aterosclerose, as quais não são significativamente elevadas e
não causam desequilíbrio do fluxo
- As estrias gordurosas são compostas de macrófagos espumo-
sos cheios de lípidios
- Importante ressaltar, que apesar de algumas evoluirem para
precursoras de placas de ateroma, nem todas se tornam lesões
avançadas
Estrias gordurosas associadas
com o óstio da ramificação dos
vasos(seta)
Na íntima células espumosas
(seta)
A,A,A, Arquitetura global demonstrando a capa fibrosa (F) e o núcleo ne-
crótico central (C) contendo colesterol e outros lipídios. A luz (L) foi
comprometida moderadamente. Note que um segmento da parede
não tem placa (seta); a lesão é, portanto, “excêntrica”. B,B,B, Demonstra
que as lâminas elásticas interna e externa estão atenuadas e a cama-
da média aterial está mais fina sob a placa mais avança-
da (seta). C,C,C, Exibe células inflamatórias dispersas, calcificação (cabeça
de seta) e neovascularização (setas menores).
- Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessa-
mento da íntima e o acumulo de lípidios
*As placas de ateroma invadem a luz da artéria e podem coa-
lescer e formar placas maiores
- As placas de ateromas são compostas de: células, como célu-
las musculares lisas, macrofágos e células T; MEC, incluindo co-
lágeno, fibras elásticas e proteoglicanos e; lípidios intra e
extracelulares
- No geral, as placas continuam a mudar e aumentam de volu-
me progressivamente, por morte e degeneração das células,
síntese e degradação (remodelamenro) da MEC e organização
do trombo
* Os ateromas podem sofrer calcificação
- As placas de ateromas podem levar a alterações:
Rupturas, ulcerações ou erosão da superficie da íntima de
placa de ateromas, expõem o sangue a substâncias trombo-
gênicas e induzem a trombose, a qual pode ocluir parcial-
mente ou total a luz e levar a isquemia distal
Hemorragia em uma placa. A ruptura da capsula fibrosa po-
de causar hemorragia intraplaca; um hematoma pode ex-
pandir a placa ou induzir a ruptura da placa
Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregarresíduos
ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo micro-
êmbolos
Formação de aneurisma. A pressão induzida pela placa de
aterosclerose ou a atrofia isquêmica com perda de tecido
elástico, causa fraqueza, resultando em dilatação aneurisma-
tica e potencial ruptura..
A,A,A, Ruptura da placa sem trombo superposto, em paciente com morte
súbita. B,B,B, Trombose coronariana aguda superposta a uma placa ate-
rosclerótica com ruptura focal da capa fibrosa, levando a um infarto do
miocárdio fatal. Tanto em AAA quanto em B,B,B, a seta aponta o local da
ruptura da placa.
Consequências da ateroscleroseConsequências da ateroscleroseConsequências da aterosclerose
- As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíaca) e as
artérias musculares de grande e médio calibres (p. ex., coroná-
rias e poplíteas) são os principais alvos da aterosclerose.
- A doença aterosclerótica sintomática envolve mais frequente-
mente as artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins e as
extremidades inferiores. Sendo assim, as principais consequên-
cias da aterosclerose são: infarto do miocárdio, o infarto cerebral
(acidente vascular cerebral), os aneurismas da aorta e a doença
vascular periférica
- Características das lesões ateroscleróticas que são tipicamente
responsáveis pelas manifestações clinicopatológicas:
Nas etapas iniciais, as placas da íntima são pouco mais do que agregados de célu-
las musculares lisas e de macrófagos sob a forma de células espumosas. Pro-
gressivamente, o ateromaé modificado pela MEC; e o tecido conjutivo é particu-
lamente proeminente na íntima, onde forma uma capsula fibrosa, mesmo que as
lesões posam reter um centro de células carregadas de lipídiose sesíduos gordu-
rosos que podem se calcificar. A placa da íntima pode progressivamente invadir
a luz do vaso ou cumprimir e causar degeneração da média; a ruptura da capsu-
la fibrosa pode levar à trombose e à oclusão vascular aguda.
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Estenose Aterosclerótica
- Nas pequenas artérias, as placas ateroscleróticas podem ocluir
gradualmente a luz, comprometendo o fluxo sanguíneo e cau-
sando lesão isquêmica
- No estágio inicial da estenose, o remodelamento da camada
média vascular tende a manter o tamanho da luz. porém, tem li-
mites do grau de remodelamento a qual o ateroma em expan-
são oclui a luz a um ponto em que há comprometimento do
fluxo sanguíneo.
- A estenose crítica é o estágio em que a oclusão é severa,
produzindo isquemia tecidual.
- A aterosclerose tem consequências devido à diminuição crôni-
ca da perfusão arterial, sendo as consequências da estenose
com restrição de fluxo: oclusão mesentérica e isquemia intesti-
nal, morte súbita cardíaca, doença cardíaca isquêmica crônica,
encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente (perfusão di-
minuída nas extremidades)
* Os efeitos da oclusão vascular dependem do suprimento arte-
rial e da demanda metabólica do tecido afetado.
Alteração aguda da placa
- A ruptura da placa aguda é uma evolução perigosa da ateros-
clerose, a qual é seguida por trombose vascular parcial ou com-
pleta, resultando em infarto agudo do tecido (p. ex., infarto do
miocárdio ou cerebral)
- As alterações das placas são:
• Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa altamente
trombogênicos.
• Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana basal su-
bendotelial trombogênica.
• Hemorragia no ateroma, expandindo seu volume.
- As placas se rompem quando elas não podem suportar o es-
tresse mecânico gerado pelas forças de cisalhamento vascular.
Os eventos que desencadeiam as mudanças abruptas nas pla-
cas e na trombose incluem fatores intrínsecos (p. ex., estrutura
e composição de placas) e elementos extrínsecos (p. ex., pres-
são arterial, reatividade plaquetária, espasmos vasculares).
- Sendo assim, as placas que tem grandes áreas de células es-
pumosas, de lipídios extracelulares, e aquelas nas quais as cápsu-
las fibrosas são finas ou contêm poucas células musculares lisas,
ou têm agrupamentos de células inflamatórias, têm mais
probabilidade de ruptura, sendo denominadas “placas vulnerá-
veis”
- O colágeno (produzido pelas células musculares lisas) é o prin-
cipal componente estrutural da capa fibrosa, sendo responsável
por suas resistência e estabilidade mecânicas, assim, o equilibrio
entre a síntese e degradação do colágeno pode afetar a inte-
gridade da cápsula
- Influência extrínsecas: a estimulação adrenérgica pode aumen-
tar a pressão arterial sistêmica ou induzir vasoconstrição local,
aumentando assim as tensões físicas em uma placa
Trombose
- A trombose parcial ou total sobreposta à ruptura de uma pla-
ca é um fator central nas síndromes coronarianas agudas.
- Nas formas mais sérias, a trombose pode desencadear a oclu-
são total dos vasos afetados.
Vasoconstrição
- Compromete o tamanho da luz, e por aumentar as forças
mecânicas locais, pode potencializar a ruptura da placa
- Em casos de ateromas pode ser estimulada por: agonistas
adrenérgicos circulantes; conteúdo plaquetário localmente libe-
rador; disfunção da célula endotelial com comprometimento da
secreção de fatores relaxantes derivados do endotélio relativos
aos fatores de contração, e mediadores liberados das células in-
flamatórias perivasculares.
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Objetivo 2: Compreender a fisiopatologia da DAC, fatores de risco e suas
manifestações clínicas
Doença arterial coronariana (DAC)
- Descreve a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo sanguíneo
coronariano.
- A DAC pode ser caracterizada como uma alteração anatômica e/ou fun-
cional, levando à isquemia do músculo cardíaco, quase sempre reversível e,
muitas vezes, relacionadas aos esforços – aumento da demanda de oxigênio
e/ou diminuição da oferta
- A doença arterial coronariana (DAC) caracteriza-se pela insuficiência de
irrigação sanguínea no coração por meio das artérias coronárias. Está dire-
tamente relacionada ao grau de obstrução do fluxo sanguíneo pelas placas
ateroscleróticas, resultando em estreitamento das artérias coronárias (este-
nose), o qual, devido à redução do fluxo sanguíneo coronariano, diminui a
chegada do oxigênio ao coração
- Na maior parte dos casos a DAC é causada pela aterosclerose
- Além da aterosclerose, outras situações clínicas que podem levar ao distur-
bio entre a oferta e a demanda de oxigênio são:
O vasoespasmo de artérias, seja com ou sem a presença de placas
ateroscleróticas
A disfunção microvascular
A insuficiência ventricular esquerda causada por infarto prévio ou pea
cardiomiopatia isquêmica, podendo ser agravadas por outras doenças
clínicas sistêmicas
Doenças clínicas que diminuem a oferta ou aumentam o consumo de
oxigênio
- As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do miocárdio e
angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias cardíacas, defeitos
na condução, insuficiência cardíaca e morte súbita
- Fatores de risco da DAC
Tabagismo
Pressão arterial alta
Elevação dos níveis séricos de colesterol total e de colesterol de lipopro-
teína de baixa densidade (LDL)
Baixos níveis séricos de colesterol de lipoproteína de alta densidade
(HDL)
Diabetes
Idade avançada
Obesidade abdominal
Inatividade física
Causas da DAC
- Os indivíduos com diabetes e síndrome metabólica apresentam um risco
particularmente alto de desenvolvimento de DCV, apresentando significativa
morbidade decorrente da doença
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
- Estima-se que no ano de 2018, 16,5 milhões de americanos apresenta-
vam doença coronária, sendo predominante no sexo masculino (55%)
- Em ambos os sexos, a prevalência aumenta com a idade
- A maior mortalidade por DAC está relacionada com um menor nível socio-
econômico, países de maior renda têm, taxa de mortalidade menor que paí-
ses de média renda. Os novos tratamentos da DAC com uso de novas
tecnologias têm reduzido a mortalidade, mas não podem reduzir a carga da
doença e a perda da saúde, associada com a DAC
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia
- O fluxo sanguíneo coronariano leva oxigênio aos miócitos e remove produ-tos do catabolismo, como dióxido de carbono, ácido láctico e íons hidrogênio
- Isquemia celular ocorre quando há uma demanda aumentada por oxigênio
em relação ao suprimento arterial máximo, ou uma redução absoluta do su-
primento de oxigênio
- A redução do suprimento sanguíneo de oxigênio pode raramente se origi-
nar de diminuição do conteúdo de oxigênio do sangue - como acontece na
intoxicação por monóxido de carbono ou na anemia. Mas normalmente é
causada por anormalidade de artérias coronárias, particulamente doença
aterosclerótica
- O coraça ̃o recebe sua energia principalmente de ATP gerado por fosfori-
laça ̃o oxidante de a ́cidos graxos livres, em-bora glicose e outros carboidratos
possam ser utilizados. Den-tro de 60 segundos apo ́s oclusa ̃o de arte ́ria co-
rona ́ria, a tensa ̃o de oxige ̂nio nas ce ́lulas mioca ́rdicas afetadas cai essencial-
mente para zero. Os estoques cardi ́acos de fosfatos de alta energia sa ̃o
exauridos rapidamente, e as ce ́lulas mudam prontamente para metabolismo
anaero ́bio, com a consequente produça ̃o de a ́cido la ́ctico.
- Disfunça ̃o do relaxamento e contraça ̃o do mioca ́rdio ocorre dentro de se-
gundos, mesmo antes que aconteça a depleça ̃o de fosfatos de alta energia.
Se a perfusa ̃o na ̃o for restabelecida dentro de 40 a 60 minutos, inicia-se
um esta ́gio irreversi ́vel de dano, caracterizado por tumefaça ̃o difusa de mito-
co ̂ndrias, lesa ̃o da membrana celular e depleça ̃o acentuada de glicoge ̂nio
Manifestações clínicasManifestações clínicasManifestações clínicas
DOR TORÁCICADOR TORÁCICADOR TORÁCICA
- É tradicionalmente atribuida à isquemia
- Acredita-se que a dor tora ́cica, quando presente, seja mediada por
fibras aferentes simpa ́ticas que inervam ricamente o a ́trio e o ventri ́-
culo. A partir do coraça ̃o, as fibras atravessam os ga ̂nglios simpa ́ticos
tora ́cicos superiores e as cinco rai ́zes dorsais tora ́cicas superiores da
medula espinal. Na medula espinal, os impulsos supostamente convergem
com impulsos de outras estruturas. Esta converge ̂ncia pode ser o meca-
nismo da dor na parede tora ́cica, nas costas e no braço que algumas
vezes acompanha a angina de peito
- Tre ̂s fatores provavelmente sa ̃o responsa ́veis pela grande proporça ̃o
de episo ́dios assintoma ́ticos: disfunça ̃o de nervos aferentes, perfusa ̃o
reduzida transito ́ria e limiares de dor diferentes entre pacientes
- Poucos segundos depois da parada da perfusa ̃o, podem ser observa-
das anormalidades sisto ́licas e diasto ́licas.
- Já a angina e ́ um evento relativamente tardio, ocorrendo depois de
pelo menos 30 segundos de isquemia.
QUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIAQUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIAQUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIA
- Esses achados podem ocorrer devido a ̀ disfunça ̃o diasto ́lica e sisto ́lica
do mioca ́rdio isque ̂mico
Aterosclerose de artérias coronárias grandes continua sendo a causa pre-
dominante de angina e infarto do miocárdio
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CHOQUECHOQUECHOQUE
- O local de oclusa ̃o da arte ́ria corona ́ria determina a apresentaça ̃o
cli ́nica da isquemia ou do infarto do mioca ́rdio. Como uma regra geral,
quanto mais mioca ́rdio e ́ suprido pelo vaso oclui ́do, mais significativos e
graves sa ̃o os sintomas
- EX: A obstruça ̃o da arte ́ria corona ́ria principal esquerda ou da arte ́ria
corona ́ria descendente anterior esquerda, geralmente se apresentara ́
como insuficie ̂ncia cardi ́aca grave, frequentemente com hipotensa ̃o as-
sociada (choque)
BRADICARDIABRADICARDIABRADICARDIA
- Infartos da parede mioca ́rdica inferior geralmente se originam de
oclusa ̃o da arte ́ria corona ́ria direita
- Ale ́m da isquemia, podem ocorrer anormalidades de conduça ̃o do no ́
AV em conseque ̂ncia de ativaça ̃o reflexa do nervo vago, que inerva ri-
camente o no ́ AV.
NÁUSEA E VÔMITONÁUSEA E VÔMITONÁUSEA E VÔMITO
- Podem surgir por ativaça ̃o do nervo vago na situaça ̃o de infarto da
parede inferior do mioca ́rdio
TAQUICARDIATAQUICARDIATAQUICARDIA
- Os ni ́veis de catecolaminas geralmente esta ̃o elevados em pacientes
com infarto do mioca ́rdio. Isso ajuda a manter o volume sisto ́lico, mas le-
va a uma freque ̂ncia cardi ́aca aumentada.
DiagnósticoDiagnósticoDiagnóstico
- O diagnóstico deve seguir os princípios da semiologia médica, ou seja, deve
incluir a anamnese detalhada, exame físico e exames subsidiários
- os princípios da semiologia médica, ou seja, deve incluir a anamnese deta-
lhada, exame físico e exames subsidiários
Diagnóstico clínico
- A dor torácica, ou angina do peito, sintoma típico da DAC, tem caracte-
rística própria, cuja presença pode praticamente confirmar o diagnóstico em
certos contextos.
- O desconforto no peito causado pela isquemia miocárdica é geralmente lo-
calizado no precórdio, em aperto, piora com as atividades físicas e melhora
com o repouso. Mas, não é incomum a presença de sintomas diferentes dos
descritos. A dor também pode ter localização distinta, muitas vezes no epi-
gástrio ou mesmo na mandíbula. A irradiação pode acontecer para ambos os
braços, em certos casos até ao mesmo tempo, assim como para as costas.
- A angina que ocorre em virtude do vasoespasmo pode ter característica
distinta. Apesar da localização e intensidade poderem ser as mesmas, ela
pode se iniciar no repouso e se intensificar progressivamente até atingir seu
ponto mais intenso onde permanece por alguns minutos. 
- Além de caracterizar a dor torácica e definir se é angina típica ou não,
cabe ao médico classificar a intensidade dos sintomas. O método mais usado
é a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia
 
(CCS), como pode
ser notado a seguir:
Classe I: atividades habituais não causam angina, como andar ou subir es-
cadas. Sintomas podem aparecer em atividades intensas ou muito prolon-
gadas.
Classe II: leve limitação das atividades habituais. Sintomas presentes ao
caminhar ou subir escadas rapidamente. Atividades mais leves podem
causar sintomas no frio, após as refeições ou durante momentos de es-
tresse. Os sintomas também podem estar presentes em caminhadas
maiores do que 100 a 200 metros.
Classe III: grande limitação das atividades habituais. Sintomas presentes
durante caminhadas no plano, ainda que curtas – menores que 100 a
200 metros. Sintomas ao subir um lance de escadas em condições nor-
mais.
Classe IV: limitação de todas as atividades. Sintomas presentes até mes-
mo em repouso.
*A classificação proposta tem limitações
- Em 2010, Boesner et al. propuseram cinco características para que em
um contexto de atendimento primário fosse possível confirmar ou descartar
a hipótese de doença coronariana:
Homens com idade superior a 55 anos e mulheres com idade superior a
65 anos.
Doença cardiovascular conhecida.
Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem cardíaca.
Piora da dor durante os esforços.
Ausência de dor à palpação torácica
Avaliação com exames subsdiários básicos
EXAMES BIOQUÍMICOSEXAMES BIOQUÍMICOSEXAMES BIOQUÍMICOS
- Devido a correlação entre diabetes melito e DAC, a medida da glicemia
de jejum, da hemoglobina glicada (HbA1c) e, eventualmente, o teste de to-
lerância oral à glicose são fundamentais
- A função renal está diretamente relacionada à DAC, uma vez que do-
enças que comprometem a capacidade de filtração glomerular são con-
sideradas fatores de risco para coronariopatia, como a hipertensão ar-
terial e o diabetes.
- Os níveis lipídicos estão diretamente relacionados ao risco de desenvol-
vimento de doença coronariana. O colesterol total, suas frações HDL e
LDL, e também os triglicérides devem ser avaliados anualmente, em to-
dos os pacientes com DAC com o objetivo de otimizar o tratamento e
diminuir o risco de progressão da doença
- Outros testes, como hemograma, função hepática e tiroidiana, apesar
de não estarem diretamente relacionados à DAC, podem ser fundamen-
tais principalmente na avaliação de doenças associadas. Portanto, deve-
rão ser solicitados conforme o julgamento clínico
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSOOELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSOOELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSOO
ECOCARDIOGRAMATRANSTORÁCICO EM REPOUSOECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO EM REPOUSOECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO EM REPOUSO
Doenças associadas também são igualmente importantes, pois muitos delas
podem, mesmo isoladamente, levar ao diagnóstico de DAC, como no caso
de um infarto do miocárdio prévio
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9786555765182/epub/OEBPS/xhtml/part09chapter02.xhtml?brand=vitalsource&create=true&favre=brett#s9ch2ref8
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Objetivo 3: Analisar os exames complementares e as manifestações
clínicas para diferenciar a angina instável da estável
Angina
- Angina pectoris representa o quadro de crises de dor precordial com ca-
racterísticas de opressão, cortante, causada por isquemia miocárdica de cur-
ta duração (poucos minutos).
- Existem três formas de angina
Angina estávelAngina estávelAngina estável
- É a forma mais comum.
- O quadro aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como aconte-
ce em exercícios físicos, estados de estresse, emoções ou outras condições
que causam sobrecarga cardíaca.
- Em geral, associa-se a aterosclerose acentuada em uma ou mais coroná-
rias.
- Assim, sua patogênese relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível crítico
por obstrução coronariana que se torna insuficiente quando há aumento da
demanda (desbalanço entre demanda e oferta de sangue). - O quadro dolo-
roso desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores.
Angina instávelAngina instávelAngina instável
- Os episódios são desencadeados por pequenos esforços, ou até em repou-
so, e duram mais tempo (acima de 10 minutos).
- É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio. - - Na
maioria dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e formação de
trombos não oclusivos, às vezes associados a vasoespasmos. - - Tanto a an-
gina instável quanto o infarto do miocárdio são manifestações da síndrome
coronariana aguda.
Angina de repouso (Angina instável)Angina de repouso (Angina instável)Angina de repouso (Angina instável)
- Deve-se também a espasmos coronarianos, muitas vezes associados a pla-
cas ateromatosas.
- O quadro não tem relação com aumento da demanda (esforço físico, emo-
ções etc.).
- Esta forma de angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores.
REFERÊNCIASREFERÊNCIASREFERÊNCIAS
- CONSOLIM-COLOMBO e t. al. Tratado de Cardiologia SOCESP, 5ª edição –
Barueri – São Paulo: Manole, 2022.
- NORRIS. PORTH Fisio patologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: guanabara
Koogan, 2021
- FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021 .
- CAERES, E.; NUNES, C. P. Doença Arterial Coronariana: tratamento e suas
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- GOLDMAN, Lee et al. Cecil Medicina, 26 edição - Rio de Janeiro, 2022:
Elsevier
- KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. Bases
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