FARMACOLOGIA-APLICADA-A-NEUROCIENCIA

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SUMÁRIO 
 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA ................................................... 6 
 NEUROTRANSMISSORES ............................................................. 10 
 Acetilcolina (ACh) ...................................................................... 11 
 Serotonina (5HT) ....................................................................... 12 
 Noradrenalina (NA) ................................................................... 13 
 Dopamina (DA) .......................................................................... 15 
 TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR ............................................. 16 
 Glutamato .................................................................................. 16 
 RECEPTORES DE NEUROTRANSMISSORES ............................. 17 
 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS ....................... 18 
 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais ......................... 19 
 CATECOLAMINAS .......................................................................... 20 
 Catabolismo da catecolamina ................................................... 21 
 GABA ............................................................................................... 21 
 Neurotransmissores x Neuromoduladores ................................ 22 
 Identificação dos neurotransmissores ....................................... 23 
 Regulação neural ...................................................................... 23 
 Etapas da neurotransmissão ..................................................... 23 
 PEPTÍDEO ....................................................................................... 23 
 Função biológica ....................................................................... 25 
 Efeitos dos Fármacos ................................................................ 25 
 Fase de absorção ...................................................................... 26 
 Processo de biotransformação .................................................. 26 
 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO ..................................... 27 
 Ligados ao fármaco ................................................................... 27 
 
3 
 
 Ligados ao organismo ............................................................... 28 
 Fase de distribuição .................................................................. 28 
 Fase de eliminação/excreção .................................................... 29 
 Estimulantes .............................................................................. 29 
 Psicoestimulantes (ex. anfetaminas) ......................................... 30 
 TIPOS DE FORMULAÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES - 
DURAÇÃO DO EFEITO ................................................................................... 31 
 Ritalina ................................................................................... 31 
 Anfetamina ............................................................................. 32 
 Dextroanfetamina ................................................................... 32 
 Metanfetamina ....................................................................... 34 
 Piracetam ............................................................................... 35 
 Reguladores ou estabilizadores de humor ............................. 36 
 Depressores ........................................................................... 36 
 Antidepressivos ...................................................................... 39 
 Antidepressivos tricíclicos ...................................................... 41 
 Imipramina ............................................................................. 42 
 Amitriptilina ............................................................................ 42 
 Lítio ........................................................................................ 43 
 FARMACODEPENDÊNCIA .......................................................... 44 
 Conceito ................................................................................. 45 
 Fatores relacionados .............................................................. 45 
 Variáveis que influenciam ...................................................... 45 
11.3.1 Droga ................................................................................. 45 
 Indivíduo................................................................................. 46 
 Ambiente ................................................................................ 46 
 Diagnóstico de dependência (DSM-IV, 1994) ........................ 46 
 
4 
 
 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA .................................................... 47 
 Conceito ................................................................................. 47 
 Caso clínico ............................................................................ 48 
 Quadro provável ..................................................................... 48 
 O CID - CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE 
DOENÇAS 48 
 A nova CID ............................................................................. 51 
BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 53 
 
 
 
5 
 
 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é 
semelhante ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – 
quase improvável - um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao 
professor e fazer uma pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida 
sobre o tema tratado. O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta 
para todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma 
coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser direcionadas ao 
protocolo de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
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 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA 
 
Fonte: foxcursoseconcursos-es.com.br 
 Neuro = Essa palavra se fez a partir do Grego NEURON, “nervo”, 
inicialmente “tendão”; 
 Psico = também do grego que significa sopro, alma; 
 Farmaco = palavra derivada do grego que significa medicamento; 
 Logia = que significa ciência, linguagem e razão. 
 
Um dos temas mais agudos de toda e qualquer perquirição acerca dos 
limites da psiquiatria e da psicoterapia, diz respeito ao estatuto de separação 
e/ou complementaridade das disciplinas. 
A neurociência tem progredido bastante no afã de delimitar os campos de 
atuação dos psicofármacos, mas persiste ainda uma questão crucial: as 
psicoterapias estarão com os dias contados, até que se descubra droga capaz 
de dirimir celeumas conjugais ou atenuar o sintoma neurótico recalcitrante? 
(NERO, 2016) 
Podem distinguir-se didaticamente três níveis claros no sistema nervoso 
central: um primeiro diz respeito àquelas funções pré-gravadas ou fortemente 
embasadas no hardware cerebral; um segundo plano de definição diz respeito à 
 
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constituição dos hábitos e automatismos – fumar ou aprender a andar de 
bicicleta, por exemplo; um terceiro nível diz respeito à plasticidade com que se 
moldam aprendizadosdiversos – a solução de uma equação do segundo grau e 
também uma experiência pessoal de forte componente emocional. (NERO, 
2016) 
Esses três níveis se inter-relacionam de maneira complexa e fugiria deste 
artigo dirimir todas as nuanças pertinentes a eles. Existe, porém, uma alegoria 
que permite que nos aproximemos num primeiro momento do nível da máquina-
cérebro, do nível do hábito-programa e do nível da circunstância-arquivo. 
Toda quanta pessoa já teve acesso a um computador sabe que há três 
componentes distintos: a máquina propriamente dita, os programas que se 
escolhe para instalar (processadores de textos, planilhas, processadores de 
imagem) e finalmente os arquivos pessoais que gravamos a cada trabalho que 
realizamos. 
De maneira sucinta pode-se dizer que o cérebro corresponde à máquina, 
as funções automatizáveis e susceptíveis ao desenvolvimento de bons, e às 
vezes maus, hábitos correspondem a programas e, finalmente, as circunstâncias 
históricas e contextuais constituem arquivos que gravamos nos diferentes locais 
da máquina e nos diferentes programas de tal sorte que constituam nossa 
história pessoal. 
Há quem defenda que somente pode haver patologia no nível físico, 
porém isso deixaria o problema dos hábitos, compulsões e outros problemas 
sem solução porque sabemos que a solução para esses casos, embora 
fortemente dependente de uso de drogas, requer, paralelamente, o uso de 
alguma estratégia psicoterapêutica interativa. 
Alegar que o problema dos arquivos não corresponde a qualquer 
patologia porque nível virtual absoluto é o mesmo que alegar que uma rede 
internacional de pedofilia que nos chega pela Internet não pode ser patológica 
porque, no limite, constituída por uma série de bits e mensagens codificadas. 
O problema da caracterização dos três níveis é difícil e requer que 
façamos a distinção de alguns sinais e sintomas que nos auxiliam na distinção, 
na maior ênfase ou não no uso de psicofármacos ou psicoterapias de diferentes 
matizes (para não entrar na complicada seara de distingui-las e valorá-las). 
 
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Fonte: noticias.uem.br 
De maneira geral o distúrbio mais ligado às funções de máquina – logo 
cerebralmente determinado de maneira forte – tende a apresentar ritmicidade e 
alguns sintomas e sinais claros: insônia, queda de atenção, rendimento físico 
deficitário, etc. Os problemas concernentes aos maus hábitos normalmente 
conjugam sinais e sintomas relatados pelos pacientes, mas também uma nítida 
gama de insuficiências no plano psicossocial. Os problemas ditos biográficos, 
embora nem sempre descritíveis como patologias puras ou claras, costumam 
levar a um sofrimento auto ou heteropessoal que, à despeito da ausência de 
ritmicidades outras e clara inclusão em patologias psiquiátricas conhecidas, não 
pode simplesmente ser visto como mero "jeito de ser" ou traço de personalidade. 
Do ponto de vista neurocientífico podem-se distinguir três instâncias que 
respondem de maneira mais ou menos precisa pelo dito anteriormente e que 
vem de ser defendidas em tese de doutoramento pela Dra. Lucia Maciel no 
Núcleo de Neurociência e Comportamento da USP sob a orientação do Prof. 
José Roberto Piqueira. 
A evolução do cérebro humano distingue uma dinâmica de longa duração 
– filogenética – que o habilitou a perfazer determinadas funções, vedadas total 
ou parcialmente aos primatas próximos. O domínio da fala e do significado 
parece ser a grande conquista desta dinâmica filogenética, bem como uma 
consciência que além de fenomenal é também auto reflexiva – o que parece 
endossar o surgimento de um sistema prospectivo de valores e normas, 
condição para uma ética de viés cerebral. A dinâmica filogenética seguem-se 
duas dinâmicas ontogenéticas, uma lenta e outra rápida, ambas capazes de dar 
conta de processos maturacionais do organismo e também de gravar-lhe a 
experiência pretérita. Se a dinâmica lenta maturacional dá conta de fenômenos 
de aprendizado e de segregação funcional como o domínio da fala, escrita e 
 
9 
 
modalidades de habilidades, também a dinâmica rápida de aporte de sensações 
e informações constitui intenso cabedal de redirecionamentos intencionalmente 
mediados de atos e omissões. 
Freud apontou para esses fatores no seu célebre Projeto, abandonando-
o logo em seguida e construindo uma teoria da vida mental que mais pareceria 
culturalista que propriamente cerebralista. 
 Segundo Martins (2010, p.2) “a rejeição dos enunciados biológicos 
realizada pelos comentadores parece não se basear única e exclusivamente na 
leitura fiel de sua obra, mas em certa tendência interpretativa que pressupõe a 
existência da incompatibilidade entre diferentes disciplinas – no caso em 
questão, a psicanálise e a biologia. ” 
Engana-se, no entanto, quem vê no Freud do Projeto uma história de 
insucesso já superado pelos cem anos que dele nos distanciam. 
Freud, ao deparar-se com a dinâmica filogenética e ontogenética lenta, 
pode lançar mão de variáveis extralinguísticas e tentar modelar-lhes padrões 
dinâmicos de tipo redes neurais (não à toa seu Projeto é visto como precursor 
das atuais redes neurais artificiais). Porém, quando se lança a explicar a 
dinâmica ontogenética contextual rápida, biografia em suma, depara-se com a 
difícil, se não impossível, transposição de significados expressos na cadeia 
narrativo-discursiva e seus equivalentes neurais. 
Modelar uma história pessoal é ainda impossível dada a dificuldade, por 
ora esperamos, de estabelecer mapas que vão do significado às variedades 
neuronais. Excluídas as patologias que requerem nítida e, às vezes única, 
intervenção medicamentosa, e também aquelas concernentes a automatismos 
e hábitos em que fármacos e terapias comportamentais devem ser indicadas, 
sobra uma imensa gama de transtornos de dinâmica ontogenética rápida - 
significado em constante mutação - e que costumam dar muita "dor de cabeça" 
aos pacientes e circundantes e tem empobrecido o cenário da psiquiatria 
biológica ao se fazerem ausentes porque, aparentemente, pouco objetiváveis ou 
físicas.(NERO, 2016) 
 
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 NEUROTRANSMISSORES 
Os neurotransmissores são pequenas moléculas responsáveis pela 
comunicação das células no Sistema, na sua maioria são provenientes de 
precursores de proteínas, e são normalmente encontradas nos terminais 
sinápticos dos neurônios. Essas moléculas são liberadas na fenda sináptica e 
agem em receptores pós-sinápticos localizados no neurônio pós-sináptico, 
fazendo com que esses receptores se abram dando liberação na maioria das 
vezes à íons, dando origem ao que chamamos de transmissão sináptica, onde 
um impulso nervoso é passado para outra célula. 
 
 
Fonte: ibima.eu 
As respostas dadas pelos neurônios à um estímulo vai depender da 
característica do neurotransmissor e do receptor, essas respostas podem ser 
excitatórias ou inibitórias (MOREIRA, 2012). 
Existem diversos tipos de neurotransmissores dentre eles temos: 
 
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 Acetilcolina (ACh) 
Este neurotransmissor está envolvido em muitos comportamentos dentre 
eles o aprendizado, a memória, e a atenção (testes feitos em animais revelaram 
que o bloqueio da liberação desse neurotransmissor é responsável pelo déficit 
desses aspectos cognitivos). 
 
Fonte: natalben.com 
É o neurotransmissor do sistema nervoso autônomo parassimpático e sua 
sinalização neste sistema dá origem a constrição dos brônquios, vasos 
sanguíneos, e pupilas, reduz batimentos cardíacos, produz ereção entre outros. 
Esse transmissor é importante para a movimentação do nosso corpo pois sua 
liberação em músculos promove a contração das fibras musculares. (MOREIRA, 
2012). 
A acetilcolina(ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina 
e acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase. Os neurônios que 
sintetizam e liberam ACh são chamados neurônios colinérgicos. Quando um 
potencial de ação alcança o botão terminal de um neurônio pré-sináptico, um 
canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. A entrada de íons cálcio, Ca2+, 
estimula a exocitose de vesículas pré-sinápticas que contém ACh, a qual é 
consequentemente liberada na fenda sináptica. Uma vez liberada, a ACh deve 
ser removida rapidamente para permitir que ocorra a repolarização; essa etapa, 
 
12 
 
a hidrólise, é realizada pela enzima acetilcolinesterase. A acetilcolinesterase 
encontrada nas terminações nervosas está ancorada à membrana plasmática 
através de um glicolipídeo. 
Os receptores ACh são canais de cátions controlado por ligantes, 
composto por quatro unidades subpeptídicas dispostas na forma [(a2)(b)(g)(d)]. 
Duas classes principais de receptores de ACh foram identificadas com base em 
sua reatividade ao alcaloide, muscarina, encontrada no cogumelo e à nicotina, 
respectivamente, os receptores muscarínicos e os receptores nicotínicos. 
Ambas as classes de receptores são abundantes no cérebro humano. Os 
receptores nicotínicos ainda são divididos conforme encontrados nas junções 
neuromusculares e aqueles encontrados nas sinapses neuronais. A ativação dos 
receptores de ACh pela ligação com o ACh provoca uma entrada de Na+ na 
célula e uma saída de K+, provocando a despolarização do neurônio pós-
sináptico e no início de um novo potencial de ação. 
 Serotonina (5HT) 
 
Fonte: clustersalud.americaeconomia.com 
 
13 
 
Envolvido nas desordens do humor, seu entendimento é importante para 
o tratamento da desordem obsessiva compulsiva, latência do 
sono, ansiedade, depressão e outros transtornos do humor. 
Fármacos que atuam no bloqueio de sua degradação ou receptação 
podem elevar os níveis deste neurotransmissor reduzindo os sintomas destas 
patologias. O leite é um alimento rico em triptofano, aminoácido necessário para 
a síntese de 5HT, sua ingestão antes de dormir pode elevar níveis de 5HT 
facilitando o sono. (MOREIRA, 2012). 
A serotonina é um neurotransmissor que está intimamente relacionado 
com transtornos a nível: 
 Do humor e da ansiedade: 
 Do sono; 
 Dá atividade sexual; 
 Do apetite; 
 Do ritmo circadiano e funções neuroendócrinas; 
 Da temperatura corporal; 
 Da sensibilidade à dor e mesmo da atividade motora e funções 
cognitivas. 
 Fora do SNC, a serotonina tem um papel importante em funções 
gastrointestinais e cardiovasculares (FRANCISCO, 2010, p.2). 
 Noradrenalina (NA) 
Neurotransmissor envolvido em diversos aspectos como humor, atenção, 
alerta, aprendizado, memória e excitação mental e física. 
 
 
14 
 
 
Fonte: ytimg.com 
Também está relacionado com a transmissão do sistema nervoso 
autônomo simpático e sua sinalização neste sistema dá origem a dilatação dos 
brônquios, vasos sanguíneos, e pupilas, aumento dos batimentos cardíacos 
entre outros. 
 
15 
 
 Dopamina (DA) 
 
Fonte: dilivros.com.br 
Responsável por controlar o nível de estimulação no sistema motor, sua 
diminuição leva a tremores e até a impossibilidade de locomoção voluntária. 
Na doença de Parkinson há morte de neurônios que liberam dopamina na via 
nigroestriatal, essa é importante para o controle do movimento refinado, sua 
destruição pode levar a tremores, até mesmo a incapacidade de se mover de 
forma voluntária (MOREIRA, 2012). 
Este transmissor também é responsável pelo estímulo prazeroso. A 
ingestão de alimentos, prática de sexo e algumas drogas de abuso são 
estimulantes da liberação de dopamina em regiões como o núcleo accumbens e 
córtex pré-frontal. 
Muitos outros neurotransmissores são derivados de precursores de 
proteínas, os chamados peptídeos neurotransmissores. Demonstrou-se que 
cerca de 50 peptídeos diferentes têm efeito sobre as funções das células 
neuronal. Vários desses peptídeos neurotransmissores são derivados da 
proteína pré-opiomelanocortina (POMC). Os neuropeptídios são responsáveis 
pela mediação de respostas sensoriais e emocionais tais como a fome, a sede, 
o desejo sexual, o prazer e a dor. 
 
16 
 
 TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR 
 
Fonte: institutowallon.com.br 
Um tipo diferente de transmissão nervosa ocorre quando um axônio se 
liga a uma fibra do músculo esquelético, em uma estrutura especializada 
chamada de junção neuromuscular. Um potencial de ação que ocorre nesse 
local é conhecido como transmissão neuromuscular. Em uma junção 
neuromuscular, o axônio subdivide-se em inúmeros botões terminais localizados 
em depressões formadas na placa motora. A acetilcolina é o transmissor 
especial utilizado na junção neuromuscular. 
 Glutamato 
 
Fonte: hipertrofiatotal.com 
É um neurotransmissor excitatório no SNC, distribuído por todo SNC, 
envolvido em patologias relacionadas ao aumento de susceptibilidade às 
 
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convulsões epilépticas. Fármacos antagonistas do glutamato estão sendo 
testados para tratamento da epilepsia. 
 RECEPTORES DE NEUROTRANSMISSORES 
 
Fonte: ugc.kn3.net 
De acordo com Goldman (2010, p.1) 
 
Os receptores de neurotransmissores de primeira classe são canais 
iônicos ativados por ligantes, também conhecidos por receptores 
ionotrópicos. Eles passam por uma mudança na forma quando o 
neurotransmissor se liga, causando a abertura do canal. Isso pode ser 
um efeito excitatório ou inibitório, dependendo dos íons que possam 
passar pelos canais e suas concentrações dentro e fora da célula. 
 
Uma vez que as moléculas do neurotransmissor são liberadas de uma 
célula como resultado do disparo de um potencial de ação, elas se ligam a 
receptores específicos na superfície da célula pós-sináptica. Em todos os casos 
nos quais esses receptores foram clonados e caracterizados em detalhe, 
demonstrou-se que existem muitos subtipos de receptores para um determinado 
neurotransmissor. Além de estar presente nos neurônios pós-sinápticos, os 
receptores de neurotransmissores são encontrados nos neurônios pré-
sinápticos. Em geral, os receptores dos neurônios pré-sinápticos agem para 
inibir a liberação de mais neurotransmissores. 
 
18 
 
A grande maioria dos receptores de neurotransmissores pertence a uma 
classe de proteínas conhecida como receptores em serpentina. Essa classe 
exibe uma estrutura transmembrana característica. Isto é, ela cruza a membrana 
celular, não apenas uma e sim sete vezes. A ligação entre os 
neurotransmissores e o sinal intracelular é realizado através da associação ou 
com proteínas G (pequenas proteínas que se ligam e hidrolizam a GTP) ou com 
as enzimas proteína-kinases, ou com o próprio receptor na forma de um canal 
de íon controlado pelo ligante (por exemplo, o receptor de acetilcolina). Uma 
característica adicional dos receptores de neurotransmissores é que eles estão 
sujeitos a desensibilização induzida pelo ligante: isto é, eles podem deixar de 
responder ao estímulo em seguida a uma exposição prolongada a seus 
neurotransmissores (KING, 2010). 
 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Foram identificados numerosos compostos que agem ou como agonistas 
ou antagonistas dos neurônios colinérgicos. A principal ação dos agonistas 
colinérgicos é a excitação ou inibição de células efetoras autônomas que são 
inervadas pelos neurônios parassimpáticos pós-ganglionares e como tal são 
chamados de agentes parassimpatomiméticos. Os agonistas colinérgicos 
incluem os ésteres de colina (tais como a própria ACh) assim como seus 
compostos protéicos ou alcaloides. Demonstrou-seque vários compostos que 
ocorrem naturalmente agem sobre os neurônios colinérgicos, seja positiva ou 
negativamente. 
As respostas dos neurônios colinérgicos podem ser ampliadas pela 
administração de inibidores de colinesterase (ChE). Os inibidores ChE tem sido 
utilizado como componentes dos gases paralisantes, mas também tem 
significativas aplicações medicinais no tratamento de doenças como a glaucoma 
e a miastenia grave bem como para terminar o efeito de agentes bloqueadores 
neuromusculares tais como a atropina. 
 
19 
 
 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais 
Agonistas 
 Nicotina: Alcaloide predominante no tabaco. Ativa os receptores de ACh 
da classe nicotínica, trava o canal aberto 
 Muscarina: Alcaloide produzido pelo cogumelo Amanita muscaria. Ativa 
os receptores de ACh da classe muscarínica. 
 a-Latrotoxina: Proteína produzida pela aranha "viúva negra". Induz 
liberação maciça de ACh, talvez agindo como um ionóforo Ca2+ 
 
Antagonistas 
 Atropina (e compostos relacionados a escopolamina): Alcaloide 
produzido pela "dama da noite", Atropa belladonna. Bloqueia a ação da 
ACh apenas nos receptores muscarinicos. 
 Toxina Botulínica: Oito proteínas produzida peloClostridium botulinum. 
Inibe a liberação de ACh. 
 a-Bungarotoxina: Proteína produzida por cobras do gênero Bungarus. 
Impede a abertura do canal receptor de Ach. 
 d-Tubocurarina: Ingrediente ativo do curar. Impede a abertura do canal 
receptor de ACh na placa motora 
 
 
 
20 
 
 CATECOLAMINAS 
 
Fonte: slidesharecdn.com 
 
As principais catecolaminas são a norepinefrina, a epinefrina e 
a dopamina. Esses compostos são formados de fenilalanina e tirosina. A tirosina 
é produzida no fígado a partir da fenilalanina através da fenilalanina hidroxilase. 
A tirosina é então transportada para neurônios secretores de catecolamina onde 
uma série de reações a convertem em dopamina, norepinefrina e por fim 
epinefrina (KING, 2010). 
As catecolaminas exibem efeitos excitatórios e inibitórios do sistema 
nervoso periférico assim como ações no SNC, tais como a estimulação 
respiração e aumento da atividade psicomotora. Os efeitos excitatórios são 
exercidos nas células dos músculos lisos dos vasos que fornecem sangue à pele 
e às membranas mucosas. A função cardíaca também está sujeita aos efeitos 
excitatórios, que levam a um aumento dos batimentos cardíacos e da força de 
contração. Os efeitos inibitórios, ao contrário, são exercidos nas células dos 
músculos lisos na parede do estômago, nas árvores brônquicas dos pulmões, e 
nos vasos que fornecem sangue aos músculos esqueléticos. 
Além de seus efeitos como neurotransmissores, a norepinefrina e a 
epinefrina podem influenciar a taxa metabólica. Essa influência funciona tanto 
pela modulação da função endócrina como a secreção de insulina e pelo 
aumento da taxa de glicogenólise e a mobilização de ácidos graxos. 
 
21 
 
As catecolaminas ligam-se a duas classes diferentes de receptores 
denominados receptores a- e b-adrenérgicos. As catecolaminas, portanto, são 
também conhecidas como neurotransmissores adrenérgicos; os neurônios que 
os secretam são os neurônios adrenérgicos. Os neurônios que secretam a 
norepinefrina são os noradrenérgicos. Os receptores adrenérgicos são 
receptores em serpentina clássica que se acoplam a proteínas G intracelulares. 
Parte da norepinefrina liberada dos neurônios pré-sinápticos e reciclada no 
neurônio pré-sináptico por um mecanismo de reabsorção. 
 Catabolismo da catecolamina 
A epinefrina e a norepinefrina são catabolizadas em compostos inativos 
pela ação sequencial das enzimas catecolamine-O-metiltransferase (COMT) 
e monoamina oxidase (MAO). Demonstrou-se que os compostos que inibem a 
ação da MAO apresentam efeitos benéficos no tratamento de depressão clínica, 
mesmo quando os antidepressivos tricíclicos não ineficazes. A utilidade dos 
inibidores de MAO foi descoberta por acaso quando os pacientes submetidos a 
tratamento da tuberculose com isoniazida mostraram melhoras em seu humor; 
depois descobriu-se que a isoniazida funcionava inibindo a MAO. 
 GABA 
Vários aminoácidos têm diferentes efeitos excitatórios ou inibitórios sobre 
o sistema nervoso. O g-aminobutirato, um derivado de aminoácido, também 
chamado de 4-aminobutirato, (GABA) é um inibidor bem-conhecido da 
transmissão pré-sináptica no SNC e também na retina. 
Segundo Forman et al, “das duas classes principais de aminoácidos 
neuroativos, o ácido 𝛾- aminobutírico (GABA) é o principal aminoácido inibitório, 
enquanto o glutamato é o principal aminoácido excitatório. ” 
 A formação do GABA ocorre por descarboxilação do glutamato catalisada 
pela glutamato descarboxilase (GAD). A GAD está presente em muitas 
terminações no cérebro assim como as células b do pâncreas. Os neurônios que 
secretam GABA são chamados de GABAergicos. 
 
22 
 
GABA exerce seus efeitos através da ligação de dois receptores distintos, 
GABA-A e GABA-B. Os receptores GABA-A formam um canal Cl-. A ligação do 
GABA aos receptores GABA-A aumenta a condutância de Cl- dos neurônios pré-
sinápticos. As drogas anxiolíticas do grupo das benodiazepina exercem seus 
efeitos calmantes graças à potenciação das respostas dos receptores GABA-A 
à ligação do GABA. Os receptores GABA-B estão acoplados a uma proteína G 
intracelular e agem aumentando a condutância de um canal associado K+. 
 Neurotransmissores x Neuromoduladores 
 
Fonte: amazonaws.com 
Existem diversas substâncias capazes de promover comunicação das 
células neuronais, dentre elas também temos os neuromoduladores (estes 
exercem ações moduladoras em relação aos neurotransmissores). 
Os neurônios sintetizam mediadores conhecidos como 
neuromoduladores cujo efeito é o modular (controlar, regular) a transmissão 
sináptica. (NISHIDA, 2012) 
 Porém algumas características são fundamentais para a diferenciação 
destes, estas são: 
 Deve ser sintetizado dentro do neurônio; 
 
23 
 
 Deve ser encontrado na terminação pré-sináptica e secretado em 
quantidades suficientes para agir no local de ação; 
 Deve imitar a ação de um transmissor endógeno, quando este for aplicado 
exogenamente; 
 Deve apresentar mecanismos específicos para sua remoção. 
 Identificação dos neurotransmissores 
Ocorrem nos terminais pré-sinápticos e fazem a liberação concomitante 
atividade neural. Aplicados nas células produzem efeitos idênticos a estimulação 
pré-sináptica e podem coexistir numa mesma sinapse. 
 Regulação neural 
 Neurohormônios: secreção na corrente sanguínea. 
 Neuromoduladores: secreção a partir de sítios não sinápticos, influenciam 
atividade. 
 Neuromediadores: secreção em sítios específicos celulares 
(mensageiros). 
 Fatores neurotróficos: produzidas no SNC para reparar lesões (NGF) 
 Etapas da neurotransmissão 
Consiste na síntese e armazenamento, liberação na fenda sináptica, 
difusão e reconhecimento pelos receptores pós-sináptico, transdução do sinal, 
transmissão rápida, transmissão lenta, recaptura do transmissor e desativação 
do neurotransmissor. 
 PEPTÍDEO 
 
O termo peptídeo refere-se à união de dois ou mais aminoácidos por 
intermédio de ligações peptídicas, que ocorrem entre o grupo carboxila de um 
aminoácido e o grupo amina de outro. Quando esses grupos se ligam, ocorre a 
 
24 
 
formação de água (reação de desidratação) em virtude da perda de uma hidroxila 
do grupo carboxila e de hidrogênio do grupo amina. 
Observe o esquema de uma ligação peptídica: 
 
 
Fonte: uol.com.br 
 
Os peptídeos diferem-se uns dos outros pelo número de aminoácidos e 
pela sequência dessas moléculas.De acordo com o número de aminoácidos que 
possuem, podemos classificá-los em dipeptídeos, quando são formados por dois 
aminoácidos; tripeptídeos, quando são formados por três; tetrapeptídeos, 
quando são formados por quatro aminoácidos, e assim por diante. Quando 
temos vários aminoácidos ligados, usamos a denominação polipeptídeo. 
Quando a molécula formada contém poucos aminoácidos ela é chamada 
de oligopepetídeo. Quando há muitos aminoácidos ela é chamada de 
polipeptídio. 
Como cada aminoácido de uma cadeia peptídica perdeu um átomo 
hidrogênio (H) ou uma hidroxila (OH), cada unidade de aminoácido é chamada 
de resíduo. 
Quando vamos atribuir um nome a um peptídeo pequeno, seguimos a 
sequência dos seus aminoácidos constituintes. Começamos pelo resíduo 
aminoterminal, que fica na extremidade esquerda e terminamos no resíduo 
carboxilaterminal ou N-terminal, que consiste em um grupo carboxila livre 
(SANTOS, 2016). 
 
25 
 
 Função biológica 
Os grandes peptídeos constituem proteínas, que possuem extrema 
importância biológica. Porém, muitos oligopeptídeos e peptídeos pequenos 
possuem grande importância biológica, exercendo sua função mesmo em 
quantidades muito pequenas. 
Alguns hormônios e vertebrados, como a insulina, glucagon e 
corticotrofina são compostos por menos de 50 resíduos de aminoácidos. 
Como peptídeos pequenos de ocorrência natural também podemos citar 
a ocitocina, bradicinina, tireotrofina e encefalinas. Os venenos 
de fungos também são peptídeos pequenos. 
 Efeitos dos Fármacos 
Os fármacos que atuam sobre o SNC o fazem sobre sistemas neurais 
específicos de forma aditiva ou competitiva. De acordo com Gilman AG, et al, a 
definição para a classe desses fármacos, e suas características, seria: 
Classe de fármacos que produz efeitos fisiológicos e psicológicos 
através de vários mecanismos. Podem ser divididos em fármacos 
"específicos" -- por exemplo, aqueles que afetam um mecanismo 
molecular identificável próprio das células alvo, as quais apresentam 
receptores para aquele fármaco -- e os agentes "não específicos" que 
produzem efeitos em diferentes células alvo e agem através de 
diversos mecanismos moleculares. Aqueles que apresentam 
mecanismos não específicos geralmente são classificados de acordo 
com a produção de comportamento depressivo ou estimulante. 
Aqueles que apresentam mecanismos específicos são classificados 
por local de ação ou pelo uso terapêutico específico. 
 
As condições fisiológicas dos indivíduos influenciam os efeitos de 
fármacos no SNC. 
Ex.: hipnóticos são menos efetivos em indivíduos hiperexcitados. 
Estudo do modo como as propriedades físico-químicas do fármaco, a 
forma farmacêutica e a via de administração afetam a velocidade e a extensão 
de absorção do fármaco. Fazem parte desta fase as etapas de desintegração e 
a dissolução do fármaco (MOURA JUNIOR, 2015). 
Se pode afirmar que este processo está determinado pela tecnologia 
com o qual o medicamento foi fabricado, por exemplo o grau de compressão. 
 
26 
 
Quanto maior a compressão do medicamento comprimido, menor será o 
processo de desintegração do medicamento. 
Quanto menor a compressão do medicamento comprimido, mais 
rápido será o processo de desintegração do medicamento. 
O grau de compressão é calculado em estudos afim de que a 
desintegração do medicamento ocorra no melhor tempo possível para que seja 
atingido a concentração plasmática adequada afim de atingir o objetivo 
terapêutico do medicamento. 
Medicamentos comprimidos efervescentes não passam pela fase de 
desintegração, está ocorrendo na água antes de ser ingerida. 
No momento da administração da solução, estes se apresentam em 
pequenas partículas ao serem ingeridas. 
A Fase Biofarmacêutica ocorre apenas com comprimidos, pílulas, 
cápsulas, etc. 
 Fase de absorção 
 É a transferência de um fármaco desde o seu local de administração até 
a corrente sanguínea 
 A velocidade e a eficiência da absorção dependem da via de 
administração que o fármaco é aplicado 
 A absorção, é a primeira etapa que começa com a escolha da via de 
administração até o momento que a droga entra na corrente sanguínea. 
 Todo medicamento oral é absorvido no TGI (maioria no intestino e alguns 
ácidos fracos e substâncias neutras podem ser, em determinada 
proporção, no estômago e, através da circulação porta, vai inicialmente 
para o fígado, onde é submetido ao processo enzimático de 
biotransformação ou degradação. 
 Processo de biotransformação 
Efeito de primeira passagem ou metabolismo enzimatico de primeira 
passagem. 
 
27 
 
 É a metabolização do medicamento pelo fígado e pela microbiota 
intestinal, antes que o fármaco chegue à circulação sistêmica. 
 Após uma droga ser ingerida, ela é absorvida pelo sistema digestivo e 
entra no sistema porta hepático. Antes de atingir o resto do corpo, ela é 
carregada através da veia porta hepática para o fígado. 
 O fígado metaboliza muitas drogas, às vezes de tal maneira que somente 
uma pequena quantidade de droga ativa é lançada a partir do fígado em 
direção ao resto do sistema circulatório do corpo. 
 Os medicamentos administrados pela via oral, sofrem essa 
biotransformação no fígado, diminuindo significativamente a 
biodisponibilidade da droga no sangue. 
 Vias de administração alternativas podem ser usadas, como intravenosa, 
intramuscular, sublingual, transdérmica e via retal. Estas vias evitam o 
efeito de primeira passagem pois permitem que a droga seja absorvida 
diretamente na circulação sistêmica 
 A degradação do fármaco no fígado depende de sua estrutura química, 
pode ser completamente metabolizado ou inativado. 
 O fígado é o órgão que prepara a droga para a excreção, necessário para 
tornar as substâncias mais polares, mais hidrossolúveis para serem 
facilmente eliminadas pelos rins, a mais importante via de eliminação. 
 Principal órgão de metabolização: fígado 
 Demais órgãos: rins, pulmões, intestino, pele. (MOURA JUNIOR, 2015) 
 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO 
 Ligados ao fármaco 
 Fase farmacêutica 
 Propriedades físico-químicas (lipossolubilidade, peso molecular, 
grau de ionização, concentração) 
 Via de administração 
 
28 
 
 Ligados ao organismo 
 Vascularização do local: quanto mais vascularizado, maior a 
quantidade de circulação sanguínea e assim, maior a quantidade 
de droga circulante. 
 Superfície de contato 
 Dose da droga a ser administrada 
 Concentração da droga na circulação sistêmica, 
 Concentração da droga no local de ação 
 Enfermidades / Patologias 
 Fluxo sanguíneo 
 Motilidade do TGI 
 Velocidade de esvaziamento gástrico 
 Idade 
 Sexo 
 Peso corporal 
 PH do meio 
 Fase de distribuição 
 Ocorre após a administração do fármaco, seja via oral ou parenteral; 
 Nesta etapa a droga é distribuída no organismo através da circulação 
 O processamento da droga no organismo passa primeiramente nos 
órgãos de maior vascularização (como SNC, pulmão, coração) e depois 
sofre redistribuição aos tecidos de menos irrigação (tecido adiposo, por 
exemplo). 
 Após a absorção, o fármaco precisa ser distribuído para o corpo, função 
desempenhada pela corrente sanguínea. 
 É nessa etapa em que a droga chega ao ponto onde vai atuar. 
 O fármaco pode ser distribuído “livre” ou “complexado” a proteínas 
plasmáticas (MOURA JUNIOR, 2015) 
 
29 
 
 Fase de eliminação/excreção 
 Pela excreção, os compostos são removidos do organismo para o meio 
externo. 
 O principal sítio de excreção é o Rim. Além dele, podemos incluir os 
pulmões, fezes, secreção biliar, suor, lágrima, saliva e leitematerno. 
Retirando desta lista os pulmões para os fármacos gasosos ou voláteis, 
os demais sítios são quantitativamente menos importantes (JUNIOR, 
2015). 
 Estimulantes 
Um estimulante (do latim stimulare) ou psicoestimulante ou psicotônico é, 
em geral, uma droga que aumenta os níveis de atividades motoras e cognitivas, 
reforça a vigília, o estado de alerta e a atenção, e, algumas vezes, tem potencial 
euforizante. Seu efeito é considerado como semelhante à adrenalina na 
atividade motora, daí a denominação de adrenérgico, contudo esse não é o único 
mecanismo de ativação metabólica do organismo. 
 
 
Fonte: abrilveja.files.wordpress.com 
 
30 
 
 Psicoestimulantes (ex. anfetaminas) 
Os psicoestimulantes, na Farmacodinâmica, como sugere o próprio nome, 
são drogas capazes de estimular a atividade, a vigília e a atenção. São agonistas 
das catecolaminas, aumentando a disponibilidade de noradrenalina e dopamina 
nos receptores. (PORTAL DA EDUCAÇÃO, 2016) 
Os psicoestimulantes tem por função potencializar o funcionamento 
cerebral, atuando sobre o neurotransmissor dopamina; com isto, ocorre a 
redução dos sintomas especialmente da distração e da hiperatividade. 
Justamente por sua interferência no metabolismo da dopamina, que é a 
substância orgânica que envolvida no controle da motivação, níveis de energia 
e do prazer, os psicoestimulantes compõem uma categoria de drogas muito 
controladas. Por potencializar o funcionamento do cérebro, os psicoestimulantes 
conseguem aumentar a concentração, a memória operacional e a velocidade 
mental; também a capacidade de sustentar o esforço mental por tempo mais 
longo; iniciar e realizar atividades até o final. Também tem efeito sobre a 
hiperatividade, por estimular as áreas cerebrais que comandam a inibição da 
motricidade (melhoram os freios comportamentais). Os pensamentos se tornam 
mais claros, pela melhor organização das ideias e redução das distrações. 
(JUNDURIAN, 2018) 
Psicoestimulantes não são apenas "tarja-preta", que demandam receita 
para serem comprados. Exigem uma receita ainda mais restrita (receituário 
amarela), da mesma categoria usada, por exemplo, para a prescrição de 
opiáceos, como derivados de morfina. São medicações que trazem riscos de 
efeitos colaterais sérios, bem como risco de desenvolver dependência. 
Os psicoestimulantes são comercializados em dois tipos de formulação: 
de ação imediata ou de longo alcance (LA). A diferença entre ambos está no 
mecanismo de liberação da droga a partir da cápsula, o que afeta diretamente o 
processo de absorção pelo organismo. Com a ação imediata, a droga entra na 
corrente sanguínea quase que imediatamente - em cerca de 15 minutos já se 
percebe seu efeito; é rapidamente metabolizado e "sai" do organismo. As 
formulações de longo alcance têm sempre dois pontos de liberação, o que 
permite usar apenas uma cápsula por dia e um efeito mais duradouro. 
 
31 
 
 TIPOS DE FORMULAÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES - DURAÇÃO DO 
EFEITO 
 Ritalina 
A Ritalina de 10mg é ainda a droga mais vendida, podendo funcionar bem 
como alternativa de curto prazo - seus efeitos normalmente aparecem bem 
rapidamente e duram por bem pouco tempo - entre 3 a 4 horas, o que torna 
necessário tomar o remédio duas ou mais vezes por dia. Há também algumas 
outras formulações de metilfenidato com liberação lenta (de longa duração) 
como Ritalina LA ou Concerta, que podem durar entre 6 e 8 horas. 
 
 
Fonte: emagrecer.eco.br 
A ritalina é um fármaco psicoestimulante fraco, que atua no sistema 
nervoso central, proporcionando efeitos mais evidentes sobre as atividades 
mentais do que sobre as motoras. Seu mecanismo de ação ainda não é bem 
compreendido, porém, o resultado de seu uso é bem reconhecido e bastante 
estudado. Sua absorção pode ser acelerada, se ingerido junto com alimento. 
Com o Venvanse, que também é uma formulação de longa duração, se 
consegue um efeito mais prolongado - até 12 horas. Isto se deve especialmente 
à categoria da droga, da família das anfetaminas, que é mais potente que o 
metilfenidato (AMORIM, 2016) 
 
32 
 
 Anfetamina 
A anfetamina surgiu no século 19, tendo sido sintetizada pela primeira vez 
na Alemanha, em 1887. Cerca de 40 anos depois, a droga começou a ser usada 
pelos médicos para aliviar a fadiga, dilatar as passagens nasais e bronquiais e 
estimular o sistema nervoso central. Na década de 30, o propósito era o 
tratamento do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), então 
denominado hiperatividade ou disfunção cerebral mínima (RIBEIRO; 
MARQUES, 2002, apud MARCON, 2012) 
Anfetaminas são substâncias simpatomiméticas que têm a estrutura 
química básica da beta-fenetilamina. Sob esta designação, existem três 
categorias de drogas sintéticas que diferem entre si do ponto de vista químico. 
As anfetaminas, propriamente ditas, são a dextroanfetamina e a metanfetamina. 
A anfetamina é uma droga estimulante do sistema nervoso central, que provoca 
o aumento das capacidades físicas e psíquicas. 
Atualmente, as anfetaminas de uso não terapêuticos são proibidas em 
vários países, incluindo o Brasil (desde 2011). Em alguns países da Europa a 
substância foi totalmente proibida, sendo encontrada somente de forma 
clandestina, vinda de outros locais. A maior parte dos usuários são mulheres que 
utilizam a droga para o emagrecimento. 
 Dextroanfetamina 
A Dextroanfetamina é uma substância sintética criada no século XX. Ela 
é um tipo de anfetamina (substâncias simpatomiméticas que tem a estrutura 
química básica da beta-fenetilamina). É um tipo de droga sintética. 
A BVS – Biblioteca Virtual de Saúde, define a Dextroanfetamina como: 
 É um estimulante do sistema nervoso central e um simpatomimético. 
Foi também utilizada no tratamento da narcolepsia e nos distúrbios 
envolvendo déficits de atenção e hiperatividade 
em crianças. Dextroanfetamina possui múltiplos mecanismos de ação 
incluindo o bloqueio de adrenérgicos e dopamina, estimulação da 
liberação de monoaminas e inibindo a monaminoxidase. É também 
uma droga de abuso e um psicotomimético. 
 
 Quando a Dextroanfetamina é absorvida rapidamente por via oral, esta 
alcança seu pico plasmático cerca de 1 a 3 horas após sua administração. Possui 
 
33 
 
uma meia-vida de aproximadamente 8 a 12 horas, o que faz com que seja 
necessária à sua administração em dois a três tomadas por dia. Metade de sua 
eliminação é feita através de metabolização hepática e metade é eliminada 
inalterada na urina. A acidificação da urina acelera sua excreção. 
A dextroanfetamina é o mais potente dos simpaticomiméticos 
(substâncias que estimulam o sistema nervoso simpático) devido a sua 
capacidade de atuar tanto no sistema dopaminérgico quanto sistema da 
norepinefrina. No Brasil é comercializada para o tratamento do Transtorno do 
Déficit de Atenção e Hiperatividade, sob o nome comercial de Venvanse. 
Algumas características da Dextroanfetamina: 
 Foi também utilizada no tratamento da narcolepsia e nos distúrbios 
envolvendo déficits de atenção e hiperatividade em crianças. 
 É usado na forma de sulfato ou de cloridrato como estimulante do sistema 
nervoso central. 
 Possui múltiplos mecanismos de ação incluindo o bloqueio de 
adrenérgicos e dopamina, estimulação da liberação de monoaminas e 
inibição da enzima monoaminoxidase. É também uma droga de abuso e 
um psicotomimético. 
 A Dextroanfetamina está incluída em um dos três principais 
simpaticomiméticos utilizados atualmente na prática clínica (os outros são 
Metilfenidato e Pemolide) e seus principais efeitos são transtorno do 
déficit de atenção com hiperatividade (DDAH) ea Narcolepsia. 
 Sua fórmula química é C9H13N. 
 Seu peso molecular é de 135.206. 
 Seu metabolismo é hepático. 
 
34 
 
 Metanfetamina 
 
Fonte: seligasaude.com 
A metanfetamina (N-methylamphetamine), é uma droga muito potente e 
altamente viciante, cujos efeitos se manifestam no sistema nervoso central e 
periférico. Segundo Amaral 2012, A metanfetamina é uma droga estimulante do 
sistema nervoso central usada com objetivo terapêutico ou como droga de abuso 
quando consumida em doses acima do recomendado. 
Ela tem-se vulgarizado como droga de abuso devido aos seus efeitos 
agradáveis intensos tais como a euforia, aumento do estado de alerta, 
da autoestima, do apetite sexual, da percepção das sensações e pela 
intensificação de emoções. Por outro lado, diminui o apetite, a fadiga e a 
necessidade de dormir. 
Não há uso médico da metanfetamina. Drogas da família das 
anfetaminas, como o metilfenidato, são usados para tratamento de algumas 
doenças, como a narcolepsia, e o Transtorno do déficit de atenção com 
hiperatividade em crianças e adultos. Porém, o potencial de dependência do 
metilfenidato é muito baixo. 
A metanfetamina possui um grande potencial de dependência, e a sua 
utilização crônica pode conduzir ao aparecimento de comportamentos 
psicóticos, além de outros transtornos mentais como depressão, e 
principalmente, dependência química de difícil tratamento. 
 
35 
 
 Piracetam 
 
Fonte: doktersehat.com 
O Piracetam é uma substância estimulante do cérebro que age no sistema 
nervoso central, melhorando várias capacidades mentais como memória 
ou atenção, sendo por isso muito utilizado para tratar vários tipos de 
déficits cognitivos. 
O Piracetam pode ser encontrado nas farmácias convencionais com o 
nome comercial de Cintilam, Nootropil ou Nootron, por exemplo, sob a forma de 
xarope, cápsula ou comprimido. 
O Piracetam está indicado para melhorar as atividades mentais como 
memória, aprendizagem e atenção, sendo, por isso, usado no tratamento da 
perda de função cerebral durante o envelhecimento ou após AVC. 
No Brasil, é comercializado como substância pura sob os seguintes 
nomes: 
 Cintilan® (Medley); 
 Nootrofic® (Cristália); 
 Nootron® (Biosintética); 
 Nootropil® (Aventis); 
 Piracetam® (Hexal). 
Sob a forma associada ou combinada, para aplicação diferenciada, ocorre 
com outros nomes comerciais. 
 
36 
 
 Reguladores ou estabilizadores de humor 
Estabilizadores do Humor são substâncias utilizadas para a manutenção 
da estabilidade do humor, não sendo essencialmente antidepressivas nem 
sedativas. 
Segundo a ADEP (Associação de apoio aos doentes Depressivos e Bipolares), 
Há, presentemente, três estabilizadores do humor comprovadamente 
eficazes: 
 O Lítio, comercializado, em Portugal, no medicamento Priadel; 
 O Valproato, comercializado nos medicamentos Diplexil R e Depakine; 
 A Carbamazepina (Tegretol). 
Cada um destes três estabilizadores do humor tem diferentes acções 
químicas no organismo. Se um não for eficaz no tratamento ou tiver 
efeitos adversos persistentes o médico tem a possibilidade de escolher 
outro, ou de combinar dois em doses que permitam uma melhor 
tolerância e eficácia. Há análises para determinar o nível sanguíneo 
dos três estabilizadores do humor, permitindo o controle correto da 
dose em cada doente. 
 
Mais recentemente outras substâncias foram destinadas a esse fim, como 
o Divalproato de Sódio, Oxcarbazepinas, Topiramato, Lamotrigina. 
Evidentemente essa lista tende a aumentar progressivamente, de acordo com 
as novas pesquisas psicofarmacológicas. 
Alguns outros anticonvulsivantes estão merecendo estudos sobre sua 
eficácia como Estabilizadoras do Humor, como é o caso da Lamorigina e da 
Gabapentina. Mais comumente, à exceção do Lítio, todos os demais 
Estabilizadores do Humor são, concomitantemente, anticonvulsivantes. 
A indicação exclusiva para Estabilizadores do Humor são os Transtornos 
Afetivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou de Hipomania. 
O tratamento do Transtorno Afetivo Bipolar sem estes Estabilizadores do 
Humor se complica devido ao fato dos antidepressivos estarem sujeitos a 
desencadear crises de euforia, assim como os sedativos terem probabilidade de 
desencadear a depressão. 
Desta forma, tanto o Carbonato de Lítio, quanto a Carbamazepina são 
utilizados sempre como coadjuvantes quase indispensáveis do tratamento. 
 Depressores 
Antipsicoticos 
 
37 
 
Os antipsicóticos são classificados em típicos (ou de primeira geração ou 
tradicionais) e atípicos (ou de segunda geração), de acordo com seu mecanismo 
de ação – os típicos bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2, enquanto que 
os atípicos bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 e os receptores 
serotoninérgicos 5HT2A. Essa diferença no mecanismo de ação determina perfis 
distintos de efeitos terapêuticos e efeitos colaterais de cada um desses 
grupos.(CORDIOLI, 2000). 
 
 
Fonte: elsevier.es 
Ansiolíticos 
O CEBRID – Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas 
Psicotrópicas, conceitua ansiolíticos como: 
São medicamentos que têm a propriedade de atuar sobre a ansiedade 
e tensão. Estas drogas foram chamadas de tranquilizantes, por 
acalmarem a pessoa estressada, tensa e ansiosa. Atualmente, prefere-
se designar esses tipos de medicamentos pelo nome de ansiolíticos, 
ou seja, que "destroem" (lise) a ansiedade. Também são utilizadas no 
tratamento de insônia e nesse caso também recebem o nome de 
drogas hipnóticas, isto é, que induzem sono. Os ansiolíticos mais 
comuns são substâncias chamadas benzodiazepínicos, que aparecem 
em medicamentos como Valium® , Librium® , Lexotam® , Dormonid® 
etc. 
 
 
38 
 
 
Fonte: images.e-konomista.pt 
Hipnóticos 
 
Anestésicos 
 
 
Fonte: zitusti.cz 
 
 
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Antiepilépticos 
 
Fonte: setorsaude.com.br 
 Antidepressivos 
Os antidepressivos são medicamentos ou drogas que agem no sistema 
nervoso, cuja função é normalizar o fluxo de neurotransmissores, que são 
moléculas responsáveis pelo impulso nervoso de um neurônio para o outro. 
 Os neurotransmissores saem de um neurônio, atravessam a sinapse 
(espaço entre dois neurônios) e ativam os receptores do neurônio seguinte. Os 
neurotransmissores mais importantes são: serotonina, noradrenalina, dopamina, 
acetilcolina, glutamato e GABA. 
 “São medicamentos cuja ação decorre no Sistema Nervoso Central, 
normalizando o estado do humor, quando se encontra deprimido (o que equivale 
para o doente a tristeza, angústia, desinteresse, desmotivação, falta de energia, 
alterações do sono e do apetite e muitos outros sintomas). “ (ADEB, 2013) 
Os mecanismos de ação são distintos de um antidepressivo para outro. 
Há várias e diferentes classes. 
Há os inibidores seletivos da recaptação de serotonina ou 
serotoninérgicos (fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e escitalopram). 
 
40 
 
Há os antidepressivos duais que inibem a recaptura tanto de serotonina quanto 
de noradrenalina, conhecidos como os de duplo mecanismo de ação 
(venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina). Há certos antidepressivos que 
também atuam sobre outros neurotransmissores ou têm mecanismos de ação 
completamente diferentes como a agomelatina que atua como agonista em 
receptores de melatonina (hormônio produzido pela glândula pineal do cérebro). 
Os efeitos colaterais variam de acordo com a classe ao qual o antidepressivo 
pertence e também de acordo com a tolerância de cada pessoa. Os 
antidepressivos mais antigos, conhecidos como tricíclicos (clomipramina, 
imipramina, amitriptilina) costumam dar mais efeitos colateraisque os mais 
recentes (inibidores da recaptação de serotonina e os de duplo mecanismo de 
ação). Parece haver diferenças nas respostas aos antidepressivos entre homens 
e mulheres. As mulheres até 50 anos de idade parecem ser mais respondedoras 
aos antidepressivos serotoninérgicos enquanto os homens respondem melhor 
aos tricíclicos e duais – porém, isso não é uma regra geral. 
Entre os efeitos colaterais (variável de pessoa para pessoa e de acordo 
com o tipo de antidepressivo utilizado) que podem ocorrer temos: alteração do 
sono e apetite, alterações gastrintestinais (diarreia ou obstipação intestinal), 
retenção urinária, alergias de pele, sudorese, diminuição da libido ou retardo da 
ejaculação, aumento ou diminuição de peso, náusea, tontura, tremores – 
inclusive, alguns deles, de forma paradoxal, podem aumentar até a ansiedade e 
agitação nos primeiros dias de tratamento e por tempo limitado. Os efeitos 
colaterais iniciais podem ser contornados e atenuados nos primeiros dias ou 
semanas de tratamento, o médico deve sempre ser consultado e orientar o seu 
paciente a respeito. Há alguns antidepressivos que podem ser hepatotóxicos e 
exames de sangue devem ser solicitados. Deve-se evitar a parada da medicação 
por conta própria. Há pessoas mais sensíveis aos efeitos colaterais, enquanto 
alguns não os têm. É muito individual. É bom frisarmos que antidepressivos não 
causam dependência e são confundidos habitualmente pelas pessoas com os 
benzodiazepínicos (“calmantes”) como bromazepam, clonazepam, diazepam, 
lorazepam e alprazolam. 
 
41 
 
 Antidepressivos tricíclicos 
 
Fonte: 3.bp.blogspot.com 
Os antidepressivos tricíclicos são medicamentos desenvolvidos para o 
tratamento da depressão, mas também utilizados como coadjuvantes do 
tratamento de dor crônica, na profilaxia da enxaqueca, na abstinência à cocaína 
e nos casos de enurese noturna em crianças. 
Este grupo de medicamentos aparecia pouco no painel das intoxicações, 
pois eram drogas quase que exclusivamente de uso por neurologistas; porém 
com o surgimento dos antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina, 
que apresentam menos efeitos colaterais, acabaram por ser mais utilizados 
pelos clínicos e ginecologistas, por exemplo. O custo mais alto dos 
antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina também facilitou o 
incremento do uso dos antidepressivos tricíclicos e o aumento dos casos de 
intoxicação. 
Uma outra característica desse grupo de drogas é seu índice terapêutico 
baixo, que reflete a segurança relativa de um medicamento. Geralmente ele é 
calculado a partir da curva dose/resposta obtida em animais de experimentação 
e se refere à relação DL50/DE50. 
Os principais antidepressivos tricíclicos são os de primeira geração: a 
imipramina e a amitriptilina. 
 
42 
 
 Imipramina 
A imipramina é um antidepressivo tricíclico usado para tratar dor 
neurogênica, dor reumatológica, enurese noturna e depressão resistente a 
tratamento com ISRS e ISRNS. 
 Amitriptilina 
A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico (ADT), portanto da classe dos 
mais conhecidos medicamentos antidepressivos. Segundo Moreno et al, “Os 
primeiros antidepressivos – os antidepressivos tricíclicos (ADTs) e os inibidores 
da monaminooxidase (IMAOs) – foram descobertos através da observação 
clínica. Os ADTs apresentavam boa eficácia devido à sua ação, aumentando a 
disponibilidade de norepinefrina e serotonina” 
 Foi desenvolvida em 1960. Aprovada em abril de 1961(nos EUA). Está 
na lista de medicamentos essenciais da organização mundial de saúde. 
Sua principal finalidade é o tratamento da depressão e pode demorar de 
duas a quatro semanas para começar a fazer efeito, enquanto os efeitos 
colaterais surgem muito rapidamente. 
Amitriptilina é usado para uma série de condições médicas, incluindo 
transtorno depressivo maior. Algumas evidências sugerem amitriptilina pode ser 
mais eficaz do que outros antidepressivos incluindo inibidores da recaptação da 
serotonina (ISRS) embora raramente seja utilizada como um antidepressivo de 
primeira linha, devido à sua alta toxicidade em overdose e tolerabilidade 
geralmente mais pobres. 
Embora numa fase inicial do tratamento se verifique sedação, pode levar 
de uma a seis semanas até que seja atingido o efeito desejado. Além de 
antidepressivo, a amitriptilina atua também como bloqueador do pânico 
(Transtorno do Pânico) e Transtorno de Ansiedade Generalizada. 
 
43 
 
 Lítio 
De acordo com a ADEB, “O lítio é eficaz no control de algumas doenças 
mentais e estados emocionais caracterizados por grandes e frequentes 
alterações de humor, muito incapacitantes. ” 
Medicamentos comerciais: 
 Carbolim 
 Carbolitium 
 Litiocar 
 Neurolithium 
 
Antes de mais nada, deve ficar claro que não tem nenhuma base científica 
comprovada a utilização do Lítio para prevenção ou tratamento inespecífico de 
problemas emocionais em pacientes que tenham apresentado zero de Lítio no 
sangue, pois o normal de qualquer pessoa que não está em tratamento com Lítio 
é mesmo zero. 
Ainda não foi claramente estabelecido o mecanismo exato de ação do 
Lítio. Postulam-se duas teorias. A primeira relaciona o efeito estabilizador do 
ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina, 
mediada possivelmente pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfase. 
Na+/K+-dependente, para produzir um aumento no transporte transmembrana 
neuronal do íon sódio. 
A segunda hipótese é que o Lítio pode diminuir as concentrações de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico), o que por sua vez pode originar 
diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis aos 
hormônios. É absorvido por via oral de forma rápida e completa. 
O Lítio não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado, e 
elimina-se 95% de forma inalterada pelo rim. A eliminação é inicialmente rápida 
e, após tratamento prolongado, torna-se mais lenta. 
Na forma ativa o Lítio pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. A 
velocidade de excreção diminui com o aumento da idade. No início do tratamento 
a meia-vida é bifásica, a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 
a 6 horas iniciais, seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas 
seguintes. O início de sua ação terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas. 
 
44 
 
O Lítio é potencialmente tóxico para o sistema nervoso central, inclusive 
em concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. Deve ser administrado 
com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se), na 
presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo), 
em casos de desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir 
insuficiência renal ou retenção urinária. 
A toxicidade por Lítio pode aparecer em concentrações séricas 
terapêuticas ou próximas a elas. Durante a fase maníaca aguda, o paciente pode 
ter uma grande capacidade para tolerar o lítio, dado que este diminui a 
reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Recomenda-se o consumo de cloreto 
de sódio e uma adequada ingestão de líquidos (2,5 a 3 litros por dia). Sua 
administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou hipotireoidismo, já que 
pode agravá-los. 
Antes e durante o tratamento, recomenda-se efetuar a determinação da 
função renal, contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. É aconselhável 
efetuar exames do lítio sérico durante o tratamento. 
 FARMACODEPENDÊNCIA 
 
Fonte: encrypted-tbn0.gstatic.com 
 
45 
 
 Conceito 
A OMS – Organização Mundial da Saúde, define a farmacodependência 
como: 
Um estado psíquico ealgumas vezes também físico, resultante da 
interação entre um organismo vivo e uma substância, caracterizado por 
um comportamento e outras reações que incluem sempre compulsão 
para administrar a droga, de forma contínua ou periódica, com a 
finalidade de experimentar seus efeitos psíquicos e às vezes para 
evitar o desconforto de sua abstinência. A tolerância pode existir ou 
faltar e o indivíduo pode ser dependente de mais de uma droga. 
 Fatores relacionados 
 Fármaco 
 Indivíduo 
 Ambiente 
 Variáveis que influenciam 
11.3.1 Droga 
 
 
Fonte: encrypted-tbn0.gstatic.com 
 Disponibilidade 
 Custo 
 Potência e grau de pureza 
 
46 
 
 Via de administração 
 Farmacocinética 
 Indivíduo 
 Fatores hereditários: predisposição tolerância inata, velocidade do 
desenvolvimento de tolerância 
 Transtornos psiquiátricos 
 Experiência/expectativa anterior 
 Propensão para “comportamento de risco” 
 Ambiente 
 Atitudes da comunidade: ambiente social, contexto de época 
 Disponibilidade de outros reforçadores (prazer e recreação) 
 Estresse 
 
Todas as drogas que induzem dependência aumentam a liberação de 
dopamina no núcleo accumbens (DI CHIARA et al., p.227-241). 
 Diagnóstico de dependência (DSM-IV, 1994) 
Pelo menos 3 durante os últimos 12 meses: 
 
 Tolerância 
 Abstinência 
 Uso frequente de quantidades maiores ou por períodos mais prolongados 
do que o pretendido 
 Desejo persistente ou esforços malsucedidos para controlar o uso 
 Muito tempo é consumido em conseguir, usar ou recuperar-se do uso 
 Abandono ou redução de atividades sociais, ocupacionais ou recreativas 
devido ao uso 
 
47 
 
 Uso mantido apesar do reconhecimento de problemas físicos ou 
psicológicos persistentes ou recorrentes, causados ou agravados pelo 
uso 
 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
 
Fonte: encrypted-tbn0.gstatic.com 
 Conceito 
Segundo o “Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais”, 
publicado pela Associação Psiquiátrica Americana1 (2000), a característica 
primordial da dependência de substâncias corresponde à presença de um 
conjunto de sintomas cognitivos, comportamentais e fisiológicos. Esses sintomas 
evidenciam que o indivíduo continua a utilizar uma determinada substância, 
apesar dos problemas significativos relacionados à mesma – tanto em termos de 
saúde quanto pessoais e sociais. Sendo assim, existe um padrão de 
autoadministração repetida, o qual geralmente resulta em tolerância, abstinência 
e comportamento compulsivo de consumo da droga. Resulta de neuroadaptação 
que aparece como tolerância no decorrer do uso. 
Favaro (2012, p.1) descreve a síndrome de abstinência como a doença 
da adicção (DA) acometendo homens e mulheres e não está relacionada 
 
48 
 
somente às drogas, mas qualquer outra manifestação compulsiva que a pessoa 
tenha demasiadamente. O termo adicção é utilizado para evitar a terminologia 
viciado, pois vício tem conotação negativa que diminui a autoestima do adicto 
prejudicando sua recuperação. 
 Caso clínico 
Paciente ansioso, utilizando Valium® sob prescrição médica, passa a 
consultar outros médicos na tentativa de conseguir um número maior de 
prescrições. 
Paciente em alta hospitalar após tratamento com opióides apresenta 
intensas cólicas abdominais, vômitos, diarreia e suores intensos. 
 Quadro provável 
DEPENDENTE. Paciente em síndrome de abstinência pela retirada do 
opióide. 
 O CID - CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE 
DOENÇAS 
A Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas 
Relacionados com a Saúde, mais conhecida como CID, é uma das principais 
ferramentas epidemiológica do cotidiano médico. A Classificação Internacional 
de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (também conhecida como 
Classificação Internacional de Doenças – CID 10) é publicada pela Organização 
Mundial de Saúde (OMS) e visa padronizar a codificação de doenças e outros 
problemas relacionados à saúde. 
A CID 10 fornece códigos relativos à classificação de doenças e de uma 
grande variedade de sinais, sintomas, aspectos anormais, queixas, 
circunstâncias sociais e causas externas para ferimentos ou doenças. A cada 
estado de saúde é atribuída uma categoria única à qual corresponde um código 
CID 10. 
 
49 
 
A CID-10, como é conhecida, foi desenvolvida em 1992 para registar as 
estatísticas de mortalidade. 
 
 
Fonte: d3vdsoeghm4gc3.cloudfront.net 
A principal função do CID é monitorar a incidência e prevalência de 
doenças, através de uma padronização universal das doenças, problemas de 
saúde pública, sinais e sintomas, queixas, causas externas para ferimentos e 
circunstâncias sociais, apresentando um panorama amplo da situação em saúde 
dos países e suas populações. 
O CID é utilizado por médicos, outros profissionais de saúde, 
pesquisadores e gestores em saúde, empresas, seguros de saúde e 
organizações de pacientes, para classificar doenças e problemas em saúde nos 
registros em saúde. 
Esta ferramenta está traduzida em 43 diferentes línguas e presente em 
mais de 115 países. A versão mais nova é o CID-10 lançado na 43a Assembleia 
Mundial da Saúde, realizada pela Organização Mundial da Saúde (OMS), em 
maio de 1990. Uma nova versão está em revisão com lançamento previsto do 
CID-11 em 2018. 
 
 
50 
 
 
Fonte: image.slidesharecdn.com 
O DATASUS disponibiliza o programa PESQCID, que permite a partir de 
um nome, parte do nome ou código, localizar as informações sobre a CID. Este 
programa está disponível para download na página do DATASUS. 
 
Os seguintes códigos são usados pela Classificação Estatística 
Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde. 
 
Capítulo Códigos Título 
I A00-B99 Algumas doenças infecciosas e parasitárias. 
II C00-D48 Neoplasmas (tumores). 
III D50-D89 
Doenças do sangue e dos órgãos hematopoéticos e 
alguns transtornos imunitários. 
IV E00-E90 Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas. 
V F00-F99 Transtornos mentais e comportamentais. 
VI 
G00-
G99 
Doenças do sistema nervoso. 
VII H00-H59 Doenças do olho e anexos. 
VIII H60-H95 Doenças do ouvido e da apófise mastoide. 
 
51 
 
IX I00-I99 Doenças do aparelho circulatório. 
X J00-J99 Doenças do aparelho respiratório. 
XI K00-K93 Doenças do aparelho digestivo. 
XII L00-L99 Doenças da pele e do tecido subcutâneo. 
XIII 
M00-
M99 
Doenças do sistema osteomuscular e do tecido 
conjuntivo. 
XIV N00-N99 Doenças do aparelho geniturinário. 
XV 
O00-
O99 
Gravidez, parto e puerpério. 
XVI P00-P96 Algumas afecções originadas no período perinatal. 
XVII 
Q00-
Q99 
Malformações congênitas, deformidades e anomalias 
cromossômicas. 
XVIII R00-R99 
Sintomas, sinais e achados anormais de exames 
clínicos e de laboratório, não classificados em outra 
parte 
XIX S00-T98 
Lesões, envenenamentos e algumas outras 
consequências de causas externas. 
XX V01-Y98 Causas externas de morbidade e de mortalidade. 
XXI Z00-Z99 
Fatores que influenciam o estado de saúde e o contato 
com os serviços de saúde. 
XXII U00-U99 Códigos para propósitos especiais. 
Fonte: scielosp.org 
 A nova CID 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou em junho de 2018 a nova 
Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à 
Saúde (CID-11) após 10 anos de preparação. 
A nova CID é totalmente eletrônica, ” tornando-a mais fácil de usar e 
menos propensa a erros”, como afirma a OMS em seu site oficial. A CID é uma 
 
52 
 
das principais ferramentas epidemiológicasdo cotidiano médico e a base para 
identificar tendências e estatísticas de saúde em todo o mundo. O novo 
documento contém cerca de 55 mil códigos únicos para lesões, doenças e 
causas de morte – a CID-10 continha 14.400. Entre as novidades da publicação, 
estão a inclusão do transtorno dos jogos eletrônicos como um dos problemas de 
saúde mental, além de capítulos inéditos sobre medicina tradicional e saúde 
sexual. 
Sua principal função é monitorar a incidência e prevalência de doenças, 
por meio de uma padronização universal das mesmas, problemas de saúde 
pública, sinais e sintomas, causas externas para ferimentos e circunstâncias 
sociais, apresentando um panorama amplo da situação em saúde dos países e 
suas populações. 
De acordo com Dr. Robert Jakob, coordenador da equipe de classificação 
de terminologias e padrões da OMS, essa décima primeira edição também 
reflete o progresso da medicina e os avanços na compreensão científica. O Dr. 
Jakob disse também que outras seções que foram atualizadas de acordo com o 
conhecimento atual incluem cardiologia, alergias e doenças do sistema imune, 
doenças infecciosas, câncer, demência e diabetes. 
O documento será apresentado oficialmente durante a Assembleia 
Mundial da Saúde, em maio de 2019, e entrará em vigor em 1º de janeiro de 
2022. A versão já divulgada permitirá aos países planejar seu uso, preparar 
traduções e treinar profissionais de saúde. 
A CID também é utilizada por seguradoras de saúde cujos reembolsos 
dependem da codificação de doenças; gestores nacionais de programas de 
saúde; especialistas em coleta de dados; e outros profissionais que 
acompanham o progresso na saúde global e determinam a alocação de recursos 
de saúde. 
 
 
53 
 
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