Aula 5 - Doença Renal do Paciente Diabético

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Doença Renal do Paciente Diabético – Dr Fernando – conf 27/08/2019
Nefropatia diabética; Doença renal aterosclerotica, nefroesclerose hipertensiva; Doença ateroembólica; uropatia obstrutiva; glomerulopatia primária associada; Nefrotoxidade....
**”a artéria do pct diabético tem 15 anos a mais que ele”
Prevalência maior em países desenvolvidos. 
Aumento da prevalencia de dm como causa de DRC. 
Relevancia DM1: Após 15 anos de DM 20 a 30% terao microalbuminúria, destes 50% evoluem para microalbuminuria com alto risco de DRC terminal evoluindo pra diálise. (tem alguns diabéticos que nunca fizeram microalbuminúria após 25 anos)
A incidência e prevalência da DM2 tem aumentado muito fazendo aumentar o número de paciente com DRC por DM. Prevalência mundial de 8,3% (DM). Sedentarimo mais excesso de alimentação DM2 . 
Estratégias para reduzir novos casos de DM2: combate a obesidade; combate a sedentarismo; identificar pré diabético; medidas farmacológicas e não farmacológicas para reduzir a progressão dos casos de pré diabetes para DM2; combate ao tabagismo. 
Causas do aumento da doença renal cronica de DM: aumento da incidência e tto.
Complicações do DM:
	- Agudas: hipoglicemia, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar.
	- Crônicas: macrovasculares (AVC, IAM e doença arterial periférica) e microvasculares (retinopatia, neuropatia e nefropatia).
** Lembrar que retinopatia e nefropatia estão MUITO associadas.
** Sempre que chegar paciente confuso sudorese fazer hgt pois paciente pode estar com hipoglicemia. 
Nefropati: marcador laboratorial Microalbuminúria. 
Dx: Valores de albuminúria utilizados para dx de nefropatia diabética:
	- Como é pesquisado no diabético pedimos indice albumina – Creatinina (normal <30mg/g/ Microalbuminúria 20 a 199/ Macroalbuminúria >200). Em paciente com macroalbuminúria pedimos dosagem de ????. No paciente diabético pedimos dosagem de microalbuminuria para verificar precocemente se esta sendo lesado o rim. Em demais pacientes pedimos proteinuria de 24 horas ou índice proteína creatinina. 
** a fita só pega albumina, as vezes da não presente. Se verificar na dosagem em 24 horas presença de proteína essa proteína será de baixo peso molecular. CUIDAR COM FALSO NEGATIVO. 
Proteinuria X microalbuminuria: a proteinuria dosa qualquer perda de proteína, só que 80% das vezes teremos perda de albumina. 
** proteinauria normal é de 150 mg em 24h. 
O que usar para rastreio de rotina: creatinina e exame comum de urina (check-up de doença renal). E diabético e pré diabético pedimos microalbuminúria. Paciente com DM1 diagnosticado a 5 anos pedimos creatinina e microalbuminúria anualmente. 
Microalbuminúria:
	- Coração e rins: conectados por uma estrada pavimentada por endotélio. Endotélio é um orgao endócrino produzindo oxido nitrico e pró inflamação. 
	- Microambuminúria demonstra a lesão endotelial. Quem tem microalbuminuria tem alguma doença causada pela lesão do endotélio. 
	- Microalbuminuira é uma disfunção endotelial. É um marcador de nefropatia incipiente em DM1 e marcador para desenvolvimento de nefropatia DM2. 
A carga da albumina que é negativa é repelida pela carga dos podócitos. 
A perda de albumina x função renal Aumento da chance de morte cardiovascular.
***MICROALBUMINURIA É UM MARCADOR DE INTEGRIDADE VASCULAR. 
A quantidade de perda de proteína ta relacionada a um piro prognóstico.
Rastreamento anual para microalbuminúria:
	- DM1: Mais de 5 anos da doença ou na pré adolescência
	- DM2: desde o dx. 
A microalbuminúria tamém pode aumentar por hiperfiltração (febre, exercicio estenuante, infecção urinária, IC congestiva e etc). Por isso o dx é feito em 2 ou 3 amostras coletada em um período de 3 a 6 meses, primeira urina da manhã. 
Nefropatia diabética: evolução progressiva da albuminúria acarretando queda da TFG e progrendindo para DRC. Outras doenças microvasculares presentes são retinopatia frequentemente associada especialmente em DM1, neuropatia periferica. 
** hipotensão postural é um sinal de neuropatia periférica aferir pressão do paciente sentado ou em decúbito e depois em posição ortostática. (tambem tem perda da sudoreses, redução ou ausência da sensibilidade térmica inicialmente e redução da variação do ritmo cardíaco).
** cuidado com paciente tomando bloqueador alfa 1 para hiperplasia prostática. Os receptores alfa 1 fazem a constrição dos vasos, e esse paciente quando levanta demora para ter a resposta da constrição dos vasos e acarreta em hipotensão postural.
Estagios da nefropatia: Hiperfiltração glomerula (tfg >125ml/min); Moderadamente aumentada albuminúria (microalbuminúria) (alb: 30 a 300mg/dia); Severamente aumentada albuminuria XXXXXXXXXXXXX.
Estágios da Nefropatia diabpetica: 
	- Estágio I: hiperfiltração, hipertrofia renal e aumento da taxa de filtração glomerular; Clinicamente silencioso; Histologia espessamento da membrana basal e aumento do volume mesangial relativo.
** PGE2 faz a vasodilatação da arteríola aferente, no diabético a PGE2 está bloqueada fazendo dilatar a aferente e eferente aumento do fluxo e consequentemente aumentando a filtração. 
** Os paciente que tem cirrose hepática, ICC e sd nefrótica são pacientes com pouco volume circulante efetivo aumento do volume venoso mas baixo volume circulante efetivo (isso é uma insuficiência renal pré renal) (quando da antiinflamatório para o paciente inibimos a PGE2 e diminuímos consequentemente a taxa de filtração)
	- Estágio II: Nefropatia incipiente (microalbuminúria; Hipertensão arterial potencializando a lesão resal; patologia cels endoteliais produz matriz aumentando mesangio, aumenta celula e aumenta mais matriz (muita cel e muita matriz mesangial acarretam no aumento do glomérulo que provoca a microalbuminúria)
	- Estágio III: Inicio e estabelecimento da nefropatia diabpetica. Perda macroalbuminúria; Aumento progressivo da proteinuria com diminuição da taxa de filtração glomerular (até 10ml/min/ano) se não tratar; Sd nefrótica (?); histologia apresenta glomeruloesclerose nodular devido nódulos de Kimmelstiel Wilson (as cels mesansgiais produzem tanta matriz que separam os glomérulos que ficam parecidos com “trevos”). Patologia glomeruloesclerose global e difusa, espessamento da parede do capilar glomerular e aumento acentuado da matriz mesangial perda de função renal.
	-Estágio IV:
Conforme avança da micro para macroalbuminúria vai aumentado o risco do paciente morrer por risco cardiovascular. 
A ordem exata não é normoalbuminúria micro macro, pode ser por exemplo normo evoluindo direto para doença terminal. Paciente com micro ou macro pode voltar a ter normo dependendo do controle de todos fatores de agressão do rim. 
A perda de proteína e a taxa de filtração glomerular estão intimamente relacionadas. 
Fatores de risco para doença renal diabética: 
- Não modificáveis: fatores genéticos, homem, inicio de DM entre 5 e 15 anos, longa duração DM, idade avançada, hx familiar de DRC.
	- Modificáveis: controle glicêmico (hb glicada de 7), contrle de pressão <14/9, anormalidades lipídicas, tabagismo, SM, resistencia insulínica, baixa atividade física e ingesta de sal.
A hiperglicemia persistente é um estado de inflamação: produção de muito radicais livres, aldoses, enzimas e produto de degração da glicose forma metabolicos reativos que funciona como antigeno que ativam moleculas sinalizadoras que altera a expressão gênica produzindo um meio muito pró inflamatório. PRODUTOS DA GLICOLISAÇÃO AVANÇADA DANO CELULAR. Agiotensina 2 (produzida em excesso no diabético) ativam tbm as moleculas sinalizadora e altera a função proteica (hipertensão por excesso da angioII). Angio II e aldosterona causam fibrose renal e cardíaca. ATIVAÇÃO DO SIST RAA. 
**espironolactona ajuda a aumentar a expectativa de vida por inibir a fibrose cardíaca (inibe a aldosterona). 
HAS arteriosclerose da arteríola aferente e eferente. (microinfarto).
TTO: Controle da dieta com restrição de sodio, controle do peso e dieta para dislipidemia. Atividade física 30min5 vzs por semana. Não fumar.
Farmacologico em proteinuira ou HAS: IECA (inibidores da enzima de conversão de angiotensina) ou BRA (bloqueadores de angiotensina) monitorar creatinina e potássio (sempre que der BRA ou IECA) pq esses pacientes estão com a aldosterona bloqueada aumentando a retenção de potássio.
Sist RAA: Ativação do sist produção de renina pela cels justaglomerulares que transformam o angiotensinogênio produzido no fígado em angiotensina I endotelio produz ECA converte em angiotensina II aumento da reabsorção de sódio, vasoconstrição, ação na supra renal aumentando aldosterona.
IECA/BRA: Capazes de reverter de micro para normoalbuminúria. Capazes de macro pra micro? Preservam a função renal e diminuem fibrose. 
Pressão do diabético tem que ser de 14/9, mas se tiver perda de proteína devemos ter o alvo de 130/80. Paciente com alto risco cardiovascular devemos ter alvo de 120/70.
Alvo no controle do DM:
	- HbA1c: <7%
	- Idosos/ frageis/IRC HbA1c: < 8%
HbA1c deve ter abordagem individualizada. 
Dislipidemia: Controle de LDL (<100m), Aumento deo HDL (>45), Controle de TGL (<150).
 IECA e BRA deve ser dado quando hipertensão em diabético e/ou poteinúria. NÃO EXITAR EM INICIAR O TTO QUANDO UM DOS 2 PRESENTES NO DIABÉTICO. Sempre monitorando sódio e potássio.
Hematúria em nefropatia diabética: em 17% dos pacientes com nefropatia diabética a hematúria está presente. Pacientes com lesoes glomerulares mais graves e outras lesões microangiopáticas principalmente retino patia. Atentar que no paciente com hematuria glomerular e DM de curta duração ou com aparecimento subito de proteinuria elevada principalmente se não tiver retinopatia (PROVAVELMENTE NÃO É PELA NEFROPATIA DIABÉTICA SE NÃO TIVER OS 2 ASSOCIADOS NEFROPATIA+RETINOPATIA).
Quando biopsiar um pct diabético: inicio de proteinúria em diabeticos tipo 1 com < de 5 ou mais de 25 anos de doença. Início abrupto de proteinúria e rapida evolução. Presença de cilindros hemáticos ou acantócitos. DM tipo 1 com proteinúria nefrótica e ou XXXXXXXXXXXXXXXXxx
Importante indetificar pré diabeticos (glicemia de jejum de 100 a 126 ou HbA1c de 5,4 a 6,5.
DRC não é o destino de todos diabéticos. 
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Microalbuminuria nao quer dizer que vai evoluir.
Redução da proteinuria associa se a redução da progressão da nefropatia e risco CV.
DRC no diabético pode ocorrer sem proteinúria.
Quando encaminhar ao nefro: 
1 depuração de cratinina < 60ml/min 
2 Depuração de cr <30
Redução acelerada da TFG > 10ml/min/ano
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