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Ana Beatriz L. Soares- Turma LI - FMIT Adrenal F I S I O L O G I A Glândula Adrenal (suprarrenal) Localizada no colo superior renal. Organizada em porção medular e córtex. Introdução Estresses (como traumas, cirurgias, estresse mental, etc): - promovem alterações em nossa homeostase (equilíbrio interno); - apresentam natureza lesiva; - provocam o do uso de ATP como resposta compensatória FC, PA, etc Organização ADRENALINA & NORADRENALINA Medula: secreta e sintetiza catecolaminas induzem o consumo elevado de ATP. Córtex: secreta e sintetiza corticoesteróides - Glomerulosa Aldosterona (mineralocorticóide) Divide-se em 3 zonas - Fasciculada Cortisol - Reticular (glicocorticóide) C O R T I C O E S T E R Ó I D E S Aldosterona Produção: zona glomerulosa da córtex adrenal. Estímulo para secreção: PA perfusão renal ativação dos barorreceptores. Mecanismo de secreção: - Os rins produzem e secretam a RENINA, que se associa ao ANGIOTENSINOGÊNIO (produzido pelo fígado) na corrente sanguínea convertendo-o em ANGIOTENSINA I. - A ANGIOTENSINA I, ao passar pelos capilares pulmonares, encontra a ECA (enzima conversora de angiotensina) e é convertida em ANGIOTENSINA II (importante vasoconstritor - RV). - Ao chegar na zona glomerulosa da córtex adrenal a ANGIOTENSINA II estimula a secreção de ALDOSTERONA (sintetizada de acordo com a demanda). ‘Efeitos (reação a curto prazo): - Atua no próprio rim néfron DUCTO COLETOR: reabsorção de Na+ e secreção de K+ por meio da urina. EFEITOS NA VOLEMIA Controle da produção: PA = DC x RV ALDOSTERONA PA perfusão renal secreção de renina Cortisol Produção: zonas reticular e fasciculada da córtex adrenal. Estímulo para secreção: estresse .Mecanismo de secreção: - Age no hipotálamo, que por sua via de sinalização secreta o fator de liberação CRH (hormônio liberador de corticotropina) pelo sistema porta hipotálamo-hipófise para a corrente sanguínea. - Ao chegar na adenohipófise (hipófise anterior) o CRH age em um grupo específico de células, os CORTICOTRIPOS. - Com o estímulo dos corticotropos ocorre a liberação do ACTH (corticotropina / adrenocórticotrófico) na corrente sanguínea, que chega na ADRENAL e estimula a produção/secreção de CORTISOL na corrente sanguínea. Efeitos (reação a longo prazo): METABÓLICOS: influencia diretamente a formação de ATP. ANTI-INFLAMATÓRIOS: lesões por estresse. 1 Influencia o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos: CARBOIDRATOS o cortisol age no fígado aumentando a GLICONEOGÊNESE (de modo que exista glicogênio suficiente para a ADRENALINA agir no FÍGADO e GERAR ATP. - O cortisol também reduz a captação de glicose pelos Mm. Esqueléticos. A glicose fica disposta na corrente sanguínea e pode ser utilizada pelo tec. nervoso para do raciocínio/ capacidade de fuga /luta. ** Os músculos a princípio não são afetados com essa redução da captação de glicose pois possuem suas próprias reservas de glicogênio. PROTEÍNAS age no fígado aumentando a captação de aminoácidos para a sintetização de proteínas que podem recuperar o organismo dos danos sofridos devido a situações de estresse. ** A degradação de proteínas musculares para nº de aminoácidos = estresse = massa magra. LIPÍDEOS promove aumento da lipólise ( degradação de lipídeos para a formação de ácidos graxos e produção de ATP - betaoxidação). * esse aumento causa fome ingesta compulsiva de alimentos (polidipsia) 2 Estresse, caracterizado por se tratar de um processo inflamatório. O cortisol age como um anti-inflamatório orgânico, estabilizamdo a membrana dos lisossomos que fazem a sinalização dos danos sofridos pelo estresse. ** as células destruídas liberam citocinas para sinalizar os danos sofridos. O cortisol estabiliza a membrana dos lisossomos, responsável pela sinalização. Controle da produção: Com o de cortisol na corrente sanguínea o cortisol pode agir: - na adenohipófise: bloqueando a liberação do ACTH - no hipotálamo: bloqueando a liberação de CRH O cortisol que resta é degradado pelo fígado e a via é desligada.
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