Glândula Adrenal - Resumo

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- Desempenha papel na regulação da resposta adaptativa do 
organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da água 
corporal, do sódio e do potássio, bem como no controle da 
pressão arterial. 
- Pode ser dividida em duas regiões: córtex e medula adrenal. 
- Córtex e dividido em três porções: 
 . Zona Glomerulosa (15%): mais externa -> 
mineralocorticoides 
 . Zona Fasciculada (75%): intermediária -> glicocorticoides 
 . Zona Reticular (10%): mais interna -> andrógenos adrenais 
 
 
- O precursor para todos os hormônios adrenocorticais é o 
colesterol, que pode ser sintetizado a partir da acetilcoenzima 
A, mas a maior fonte do colesterol para a esteroidogênese é o 
colesterol transportado no plasma pelas lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL). 
- Hormônios Esteroides: Glicocorticoides, Mineralocorticoides 
e Androgênios. 
- Catecolaminas: Noradrenalina e Adrenalina 
 
 
- Regulação da secreção de glicocorticoides pela glândula 
adrenal: a secreção de glicocorticoides é estimulada pelo 
ACTH, cuja secreção é ativada principalmente por CRH e AVP; 
estes, por sua vez, são inibidos pelos glicocorticoides por 
retroalimentação negativa. Outras características deste eixo 
são a presença de ritmo circadiano e ativação em resposta a 
diferentes tipos de estresse. NE: norepinefrina; IL: 
interleucina; ACh: acetilcolina; SHT: serotonina; GABA: ácido 
gama-aminobutírico. 
- O principal estímulo para a secreção de ACTH (hipófise) é o 
CRH (hipotálamo) que interage com os receptores CR-H1. 
- Os neurônios que secretam CRH também secretam ADH, e 
ambos são liberados nos vasos do sistema porta hipofisário) e 
ao agirem sobre receptores V3 nos corticotrofos, também 
estimulam a secreção de ACTH. 
- Estimula a síntese dos glicocorticoides. 
- Tem efeito trófico sobre a adrenal 
- O ACTH regula a hidrólise dos ésteres de colesterol pela 
ativação da esterase de colesterol e inibindo a colesterol acil 
transferase. 
- RECEPTORES PARA ACTH 
 . Ativação de receptores para ACTH promove o aumento da 
síntese de proteínas envolvidas na esteroidogênese e 
consequente aumento na síntese e liberação do hormônio do 
córtex adrenal. 
 
 . O receptor de ACTH está acoplado à proteína G, e sua 
ligação com o ACTH resulta na dissociação desta à proteína 
heterotrimérica (subunidades alfa, beta e gama) A subunidade 
alfa dissociada estimula a adenilato ciclase a sintetizar AMP 
cíclico, que por sua vez fosforila e ativa a proteinoquinase A, 
levando à dissociação de suas subunidades catalíticas (C) e 
regulatórias (R). A subunidade catalítica fosforila outras 
proteínas, como a proteína ligadora aos elementos 
responsivos ao AMP cíclico (CREB), que ativa a transcrição de 
genes envolvidos na esteroidogênese. 
 
- O precursor de todos os hormônios esteroidais da adrenal é 
o colesterol. 
- A maior fonte de colesterol para a esteroidogênese é o do 
tipo transportado por lipoproteínas de baixa densidade (LDL) 
- O colesterol tem que ser transportado até a mitocôndria, pela 
proteína STAR e o receptor periférico de benzodiazepínicos. 
- Os hormônios esteroides compartilham uma etapa inicial: 
conversão do colesterol em pregnenolona pela enzima P450. 
Essa etapa é conhecida como etapa limitadora de velocidade 
e necessita da proteína reguladora de esteroides (StAR). 
- A liberação é estimulada diretamente pelo hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), liberado na hipófise. O ACTH é 
sintetizado na forma de um grande precursor, a pró-
opiomelanocortina (POMC). 
- A estimulação da liberação do cortisol ocorre 15 minutos 
após o surto de ACTH. A liberação do cortisol é maior durante 
as primeiras horas de vigília, e os níveis declinem a média que 
o dia prossegue. Por sua liberação pulsátil, os níveis variam 
durante o dia. 
- O ACTH é o principal estímulo para a liberação dos 
glicocorticoides. 
- Promovem retroalimentação negativa por inibirem a 
expressão da POMC, fundamental para a produção de ACTH. 
- EFEITOS ESPECÍFICOS 
 . Estimulam a proteólise e a gliconeogênese 
 . Inibem a síntese de proteínas musculares 
 . Aumentam a mobilização de ácidos graxos 
- AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES 
 . São hormônios hiperglicemiantes (induzem glicogenólise e 
neoglicogênese) 
 . Estimulam a adipogênese (diferenciação de adipócitos) e 
dificulta o gasto de glicídeos pelos adipócitos. 
 
- FÍGADO: consiste em aumentar a expressão de enzimas 
gliconeogênicas. 
- MÚSCULO: interferem na translocação do transportador de 
glicose 4 para membrana plasmática. 
- OSSO E CARTILAGEM: diminui a expressão do IGF-1 e do 
hormônio do crescimento. A presença em níveis excessivos de 
glicocorticoides resulta em osteoporose e compromete o 
crescimento do esqueleto e a formação óssea ao inibir a 
síntese de osteoblastos e de colágeno. 
- RESPOSTA IMUNE: promovem o aumento da síntese de 
citocinas anti-inflamatórias. 
- VASCULATURA: modulam a reatividade a substâncias 
vasoativas como a angiotensina II e a noradrenalina. Em 
pacientes com deficiência, manifesta-se hipotensão e 
diminuição da sensibilidade à administração de 
vasoconstritores. 
- SNC: modulam a percepção e a emoção e podem produzir 
alterações acentua das no comportamento. 
 
- HIPERADRENOCORTICISMO – SÍNDROME DE CUSHING 
 . Origem 
iatrogênica 
 . Origem adrenal- 
tumor ou 
hiperplasia de 
adrenal 
 . Origem 
hipofisária- tumor 
de hipófise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O principal estímulo para a secreção de aldosterona é a 
angiotensina II (SRAA), outro estímulo é o aumento de íons 
potássio. O ACTH tem leve estimulatório para sua secreção 
- A aldosterona faz parte do SRAA, responsável pela 
preservação da homeostasia circulatória em resposta a uma 
perda de sal e de água. Tanto a angiotensina II quanto o K+ 
estimulam a liberação de aldosterona pelo aumento nas 
concentrações intracelulares de Ca2+. 
- O principal estímulo fisiológico para a liberação de 
aldosterona consiste em uma redução do volume sanguíneo 
intravascular 
- Metabolizada no fígado no derivado tetra-hidroglicuronídeo 
e excretada na urina. 
- A principal função fisiológica da aldosterona consiste em 
regular o equilíbrio dos minerais (sódio e potássio), 
especificamente a excreção renal do potássio e a reabsorção 
de sódio. 
- Os efeitos específicos consistem em: 
 . Aumentar a síntese dos canais de sódio na membrana 
apical 
 . Aumentar a síntese e a atividade da ATPase na membrana 
basolateral 
 . O aumento da reabsorção de sódio leva a um aumento da 
reabsorção de água. 
 
- ANDRÓGENOS ADRENAIS 
 . O ACTH estimula a síntese e 
liberação de andrógenos 
adrenais. Além disso, a prolactina 
e o IGF-1 também estimulam a 
liberação destes hormônios. 
 . Em machos adultos as 
contribuições para os andrógenos 
circulantes são discretas. 
 . Em casos de hiperplasia de 
adrenal congênita, a produção de 
andrógenos pela adrenal pode 
induzir a virilização de ambos os 
sexos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Constituída de células cromafins, funciona como neurônio 
pós-sináptico simpático, porém elimina suas catecolaminas na 
corrente sanguínea. 
- As catecolaminas são hormônios derivados de um 
aminoácido, sendo sintetizadas a partir do aminoácido 
tirosina. 
 
- A liberação representa uma resposta direta à estimulação 
nervosa simpática da medula suprarrenal. O influxo de Ca+ 
desencadeia o processo de exocitose dos grânulos secretores, 
que liberam as catecolaminas no espaço intersticial, a partir do 
qual são transportadas na circulação até os órgãos-alvo. 
- As catecolaminas circulantes podem sofrer recaptação por 
locais extraneuronais, degradação nas células-alvo pela COMT 
ou pela MAO. 
- Não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica, as 
catecolaminas liberadas exercem seus efeitos exclusivamente 
nos tecidos periféricos, e não no cérebro. 
- Seus efeitos fisiológicos consistem em alerta, dilatação das 
pupilas, piloereção, sudorese, dilatação brônquica, 
taquicardia,inibição da atividade do músculo liso e constrição 
dos esfincteres no trato gastrintestinal. 
- Aumentam a frequência cardíaca (taquicardia), produzem 
vasoconstrição periférica e elevam a resistência vascular.