ESTUDOS DIRIGIDOS FISIOLOGIA COMPLETO

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MATERIA FISIOLOGIA - RAFAELA
ANESTÉSICOS GERAIS
QUESTÃO 1. Em 25 de junho de 2009, o cantor Michael Jackson faleceu em razão do uso inapropriado do anestésico Propofol, o que levou o cantor a ter uma depressão cardíaca e respiratória. Levando em consideração o possível mecanismo de ação desse fármaco, por que houve a depressão cardiorrespiratória?
Resposta: No corpo do Michael Jackson houve uma superdosagem de profonol deprimindo o sistema cardiorrespiratório mecanismo de ação ---produz efeito sedativo e anestésico pela modulação positiva da função inibitória do neurotransmissor GABA através do receptor GABA ativado por ligante.
QUESTÃO 2. A lipossolubilidade e o fluxo sanguíneo interferem na efetividade dos anestésicos gerais? Justifique
Resposta: Sim, tanto o fluxo sanguíneo quanto a lipossolubilidade aceleram o metabolismo e excreção do fármaco.
QUESTÃO 3. Explique o mecanismo de ação dos anestésicos gerais.
Resposta: Bloqueio dos canais de sódio no domínio citoplasmático.
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
QUESTÃO 1. A dor é uma sensação protetora (fisiológica) bem como perturbação física e emocional desagradável, originada em receptores de dor (nociceptores) que respondem à muitos estímulos e ameaças a integridade tissular processamento central das informações de dor inclui: a transmissão do tálamo ao córtex somatossensorial, onde as informações de dor são percebidas e interpretadas; ao sistema límbico, em que os componentes emocionais da dor são vivenciados; e a transmissão aos centros do tronco cerebral, onde as respostas do sistema nervoso autônomo são recrutadas. A modulação da experiência de dor ocorre por meio do centro analgésico endógeno no mesencéfalo, nos neurônios noradrenérgicos pontinos e o núcleo da rafe magno na medula, que envia sinais inibitórios aos neurônios do corno dorsal na medula espinhal. O corno dorsal funciona como uma estação relé (liga-desliga) de transmissão da dor. Vários mecanismos estão envolvidos na modulação da dor, um deles é participação dos peptídeos endógenos que se ligam aos seus receptores específicos. Como agem esses peptídeos endógenos no processo de modulação da dor?
Resposta: Produzem analgesia por meio de sua ação no SNC, que respondem a certos peptídeos endógenos e, propriedades farmacológicas.
QUESTÃO 2. Maurício foi hospitalizado com fortes dores em toda região do corpo e, após a realização de uma bateria completa de exames, descobriu que foi acometido de neoplasia óssea o que lhe proporcionava dores das quais já não respondia aos analgésicos tradicionais. Inicialmente passou fazer uso de codeína, um analgésico opioide, o qual não foi efetivo o suficiente na modulação da dor. Passou então a fazer uso de morfina, outro analgésico opioide que se mostrou muito efetivo aliviando de maneira suficiente a dor sentida. Tanto a codeína quanto a morfina pertencem a mesma classe de medicamentos, mas, no que se refere ao mecanismo de ação, por que a morfina tem uma ação analgésica mais potente?
Resposta: A morfina é um agonista total, já a codeína é um agonista parcial.
QUESTÃO 3. Segundo Rang & Dale o termo opioide se aplica a qualquer substância, seja endógena ou sintética, que produz efeitos semelhantes aos da morfina. O termo mais antigo, opiáceo, ficou restrito a drogas sintéticas semelhantes à morfina com estruturas não peptídicas. Essa classe de fármacos tem sido utilizada na modulação de dores moderadas a fortes. O fato de atuarem em nível pré-sináptico influencia na sua potência analgésica, quando comparado a outras classes? Justifique.
Resposta: Sim, a Morfina age em receptores do SNC, receptores opióides, que são os responsáveis pela regulação normal da sensação da dor.
QUESTÃO 4. Marcelinho foi hospitalizado em uma manhã de domingo com intoxicação de morfina, pois havia ingerido uma quantidade exacerbada por não ter conhecimento de que medicamento se tratava ao mexer na caixinha de medicamento de sua mãe. Além de diversas reações adversas, apresentou depressão respiratória e êmese. Por que a morfina apresenta esse quadro de depressão respiratória e êmese? Para reverter o quadro de Marcelinho, foi administrado um “antídoto” – Naloxona. Por quê?
Resposta: A depressão respiratória ocorre devido ao baixo oxigênio no sangue, a morfina estimula o centro do vômito no cérebro que causa a náusea (êmese), a naloxona é um antídoto específico contra a depressão respiratória.
ANESTÉSICOS LOCAIS
QUESTÃO 1. Analice estava no laboratório de química analítica do local em que trabalhava manipulando ácido clorídrico, quando, em determinado momento, derramou uma porção do ácido em sua, que estava desprotegida. Ela começa a sentir uma dor muito intensa e é levada ao pronto socorro de sua cidade. Lá, foi injetado um anestésico local, a lidocaína, para que os curativos sejam efetuados. Logo após a aplicação da lidocaína, Analice já não sentia mais dor no local e nem a sensibilidade no local aplicado. Explique o mecanismo de ação da lidocaína que foi capaz de inibir a sensibilidade de Analice.
Resposta: estabiliza a membrana neural por inibição dos fluxos iônicos necessários para o início e a condução dos impulsos efetuando deste modo a ação do anestésico local.
QUESTÃO 2. Analgésico e anestésico são sinônimos? Justifique sua resposta.
Resposta: Não. Existe diferença entre ambos. *Anestésicos: os fármacos usados têm o objetivo apenas de aliviar ou minimizar a dor, ou seja, provoca a ausência ou amortecimento da dor sem a perda da consciência. *Anestesia: drogas anestésicas para que o cérebro não reaga a dor durante um procedimento cirúrgico.
QUESTÃO 3. A adrenalina ou epinefrina é um hormônio simpaticomimético e neurotransmissor, derivado da modificação de um aminoácido aromático, secretado pelas glândulas suprarrenais com alta capacidade vaconstritora e que em alguns casos é utilizado em associação com um anestésico local. Qual o intuito de se fazer essa associação?
Resposta: tem ação de vasoconstrição, ou seja, diminui a circulação sanguínea no local, aumentando o tempo de efeito do anestésico.
QUESTÃO 4. No caso de Analice não foi realizada essa associação (lidocaína + epinefrina). Por qual razão?
Resposta: porque não houve necessidade, já que o local afetado foi anestesiado com lidocaína e o procedimento feito antes que acabasse seu efeito. 
ANSIOLÍTICOS
QUESTÃO 1. Sr.B., um homem de 70 anos de idade, está apresentando transtorno do sono. Lembra então que a sua irmã está tomando Fenobarbital sob prescrição médica, um barbitúrico para controlar suas crises epilépticas, e que os barbitúricos também são algumas vezes prescritos como soníferos. Decide tomar apenas “alguns comprimidos” com uma pequena quantidade de álcool para ajudá-lo a dormir. Pouco depois, o Sr. B é levado às pressas ao departamento de emergência quando a irmã percebe que ele não apresentava quase nenhuma reação. Sua frequência respiratória estava baixa e apresentava-se sonolenta, com andar instável e redução da atenção e memória.
A associação álcool x barbitúrico teve alguma influência nas reações observadas no paciente? Explique.
Resposta: sim, teve, pois, o barbitúrico é um depressor do SNC, que diminui a vigília, os reflexos e o sistema respiratório e o uso de álcool no caso em questão potencializou ação do medicamento; atuam aumentando a atividade do neurotransmissor ácido gama aminobuturíco –GABA |, que induz a inibição do sistema nervoso central, causando sedação.
QUESTÃO 2. Explique qual é o mecanismo de ação dos barbitúricos e dos benzodiazepínicos? Por que os barbitúricos são mais potentes, em sua ação hipnótica, do que os benzodiazepínicos? Por que se utiliza benzodiazepínicos no tratamento da ansiedade se os barbitúricos são mais potentes?
Resposta: (A) O mecanismo de ação dos barbitúricos é semelhante aos dos benzodiazepínicos, atuam aumentando a atividade do neurotransmissor ácido gama aminobuturíco –GABA que reduz a inibição do sistema nervoso central causando sedação.
Resposta: (B). Benzodiazepínicos, potencializam aação do GABA sítios aloestéricos modulando positivamente aumentando a frequência de abertura de canais na presença do GABA, a desativação do receptor é prolongada.
Resposta: (C) intensifica eficácia do GABA os barbitúricos bloqueiam os receptores de glutamato, um aminoácido excitatório. Porque os barbitúricos apesar de serem mais potentes produzem reações adversas mais severas, ex; dependência, intoxicação, sonolência etc. E os benzodiazepínicos tem ação mais leves.
QUESTÃO 3. Ao chegar no hospital, um dos procedimentos realizados com o Sr. B foi administrar bicarbonato de sódio, para alterar o pH urinário e acelerar a excreção do barbitúrico. O que poderia explicar, no que se refere aos conhecimentos da farmacocinética, esse procedimento?
Resposta: Pois os benzodiazepínicos são ácidos e alterando o pH urinário, sua excreção é facilitada e acelerada diminuindo os efeitos nocivos, pois medicamentos ácidos são mais solúveis em ambientes alcalinos.
QUESTÃO 4. Dona Z., secretária do médico psiquiatra Dr. M., estava se sentindo mito ansiosa nos últimos tempos. Apresentava constantes crises em percebia seus batimentos cardíacos acelerados, palpitação, extremidades frias e medo de locais com muitas pessoas. Sua amiga lhe disse que aqueles eram sintomas de fobia e que seria bom ela tomar um “remedinho” para acalmá-la. Sabendo que seu chefe tratava de muitas pessoas com distúrbios de ansiedade, Dona Z. resolveu tomar por conta própria um desses “remedinhos” que seu chefe guardava em seu consultório. Ela se deparou com dois fármacos benzodiazepínicos: o Midazolam e o Clonazepam. Resolveu levar os dois e verificar qual melhor se adaptaria. Quando ingeriu o Midazolam, percebeu que o efeito hipnótico foi mais acentuado; adormeceu em pouco tempo. Resolveu não ingerir mais esse fármaco e experimentar o Clonazepam. Com este, verificou que não teve efeitos hipnóticos tão acentuados como o outro benzodiazepínico.
A que se deve essa diferença de ação hipnótica entre os dois fármacos?
Resposta: Midazolan... tem ação mais acentuada por causa da meia vida e tem início mais rápido de ação, porém a duração é mais curta.
Resposta: Clonazepan ... Ele atinge ação aos poucos e tem uma vida mais longa assim sendo sua excreção também mais lenta.
ANTICONVULSIVANTES
QUESTÃO 1. No tratamento da epilepsia, em que implica um fármaco que aumente a inibição mediada pelos canais de Na+?
Resposta: A despolarização da membrana neuronal resulta na inibição dos canais de sódio, formando um ponto de controle essencial para prevenção de doenças elétricas repetitivas que poderiam originar uma convulsão.
QUESTÃO 2. Por que fármacos que inibem os receptores de glutamato podem ser utilizados no tratamento da epilepsia?
Resposta: Os receptores de glutamato ionotrópicos medeiam os efeitos do glutamato, o principal neurotransmissor excitatório do SNC constitui um componente essencial da maioria das formas de atividade convulsiva.
QUESTÃO 3. Explique a fisiopatologia da epilepsia.
Resposta: A epilepsia envolve um desequilíbrio entre excitação e inibição do SNC .Não compreende com total certeza a origem desse desequilíbrio ,mas o que tem chamado a atenção dos pesquisadores do assunto são os neurotransmissores envolvidos com a inibição ,como o GABA produzido a partir da descarboxilação do glutamato ,sendo captado em sua maior parte pelas células da Glia , nas quais ocorre desvio para glutamato que é convertido em glutamina para então chegar aos neurônios .As crises epiléticas podem ser classificadas por mais de 40 tipos distintos ,definidos não só pelo tipo mais também por características clínicas como causas : idade ,presença ou ausência de algum familiar com diagnóstico .
QUESTÃO 4. A Etossuximida é um fármaco de primeira escolha para tratar crises de ausência em razão de bloquear canais tipo T. Explique em irá implicar no paciente esse mecanismo.
Resposta: com voltagem dependente localizados nos neurônios talâmicos, sua absorção é rápida de 3 á 5 horas, ele atua no SNC para o estímulo convulsivo ,por isso reduz a frequência das crises de ausência ,o medicamento está classificado na categoria D de risco de gravidez ,podendo alterar mudança de comportamento alterações no sangue ,por isso contagem sanguínea devem ser periódicas ,e deve ser usado com cautela por quem tem problemas renais .
QUESTÃO 5. Por que fármacos que potencializam a ação do GABA podem ser utilizados no tratamento da epilepsia?
Resposta; podem, porque gabaérgica provoca aumento da duração de abertura dos canais de cloro, promovendo hiperpolarização neuronal, limitando a atividade e aumentando o limiar convulsivo. O GABA é um neurotransmissor inibitório.
QUESTÕES SOBRE ANTIDEPRESSIVOS
QUESTÃO 1. Mary R., de 27 anos de idade, é uma funcionária que procura o seu médico, o Dr. Lee, devido a uma perda de peso de 8 kg ocorrida nos últimos 2 meses. A Sra. R lamenta-se de que vem sendo atormentada por sentimentos quase constantes de tristeza e por uma sensação de desamparo e inadequação no trabalho. Sente-se tão mal que não consegue ter uma boa noite de sono há mais de um mês. Não sente mais prazer na vida e, recentemente, ficou assustada quando sua mente foi invadida por pensamentos suicidas. A Sra. R confessa ao Dr. Lee que ela já se sentiu assim há algum tempo, mas que isso passou. O Dr. Lee interroga a Sra. R sobre o seu padrão de sono, apetite, capacidade de concentração, nível de energia, humor, nível de interesse e sentimentos de culpa. Faz perguntas específicas sobre os pensamentos suicidas, em particular se ela arquitetou algum plano específico e se já alguma vez tentou suicídio. O Dr. Lee explica à Sra. R que ela tem transtorno depressivo maior, provavelmente causado por um desequilíbrio químico no cérebro, e prescreve o antidepressivo fluoxetina. Duas semanas depois, a Sra. R telefona para dizer que o medicamento não está surtindo efeito. O Dr. Lee a incentiva a continuar tomando o remédio e, depois de mais 2 semanas, a Sra. R começa a sentir-se melhor. Não se sente mais triste nem abatida; os sentimentos de desamparo e de inadequação que antes a atormentavam diminuíram. De fato, ao retornar ao médico 6 semanas depois, declara estar se sentindo muito melhor. Como a fluoxetina atua?
Resposta: As pessoas com depressão têm pouca serotonina na fenda sináptica. A fluoxetina aumenta o tempo que a serotonina fica na fenda sináptica, esse medicamento não permite que a serotonina seja receptada de volta para o armazenamento. Demora 20 horas para agir metabólito ativa os efeitos benéficos iniciam em média após 2 ou 3 semanas de uso. 
QUESTÃO 2. Por que existe uma demora no início do efeito terapêutico da fluoxetina?
Resposta: porque tem uma meia vida longa, de 16 até 36 horas após isso gera um metabólito ativo que tem uma ação lenta.
QUESTÃO 3. Em que difere um episódio depressivo do estado de sentir-se ocasionalmente triste?
Resposta: no período depressivo tem um transtorno na produção de serotonina, e já no estado ocasional de tristeza não se trata da patologia e sem um acontecimento é um fato isolado.
 
QUESTÃO 4. O Dr. Lee resolveu adicionar ao tratamento da Sra. R. a nortriptilina mas não ajustou a dosagem da fluoxetina. Em pouco tempo, a Sra. R. apresentou a chamada síndrome serotonérgica em que se observou um aumento dos níveis séricos de nortriptilina e um aumento acentuado dos efeitos colaterais da nortriptilina. Isso ocorreu em razão de uma interação farmacocinética com a fluoxetina. Explique o que, possivelmente, ocorreu.
Resposta: Tanto a fluoxetina quanto a Nortriptilina inibem a receptação da serotonina e a fluoxetina também gera um metabólito ,ocasionando um aumento muito grande de serotonina na fenda sináptica gerando um surto pelo excesso de serotonina .
QUESTÃO 5. A Sra. R. procurou uma farmacêutica, vizinha sua, e contou que uma prima também sofria de depressão e que estava tomando o medicamento Selegina (pertencente à classe dos inibidores da MAO). Só que toda vez que suaprima comia queijo, passava muito mal, percebia a pressão arterial alterar, cefaleia do tipo pulsátil entre outros efeitos. A farmacêutica explicou que esses efeitos estavam relacionados ao mecanismo de ação dessa classe de medicamentos. Explique.
Resposta: Pois os fármacos inibem não só a MAO no cérebro mais também no fígado e intestino, e no caso do intestino está enzima tem que estar ativa, mais fica inativada na presença da Selegina e não realiza a sua função de quebra e absorção.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS
PARKINSON
QUESTÃO 1. Mark S, um homem de 55 anos de idade, procura o seu médico depois de perceber um tremor na mão direita, que apareceu gradualmente nesses últimos meses. Constatou que ele consegue manter a mão imóvel enquanto se concentra nela, mas que o tremor reaparece rapidamente se ele se distrai. Sua caligrafia tornou-se pequena e difícil de ler, e ele está tendo dificuldade em usar o mouse do computador. A esposa queixa-se de que ele deixou de sorrir e que o seu rosto tornou-se inexpressivo. Declara também que o marido está andando mais lentamente e que tem dificuldade em acompanhar o ritmo com que ela anda. Ao vê-lo entrar no consultório, o médico do Sr. S percebe que está andando curvado, com marcha curta e desajeitada. Ao exame físico, o médico constata que o Sr. S apresenta aumento do tônus e rigidez em roda dentada nos membros superiores, particularmente do lado direito; além disso, é significativamente mais lento do que o normal na execução de movimentos alternados rápidos. O médico conclui que os sinais e os sintomas do Sr. S mais provavelmente representam os estágios iniciais da doença de Parkinson e prescreve então uma prova terapêutica de levodopa. Qual o neurotransmissor está envolvido na doença de Parkinson?
Resposta: Dopamina 
QUESTÃO 2. De que maneira a perda seletiva dos neurônios desse neurotransmissor resulta em sintomas como aqueles observados no Sr. S?
Resposta: A dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática. Na falta dela, na região a substância negra, o controle motor do indivíduo é perdido.
QUESTÃO 3. Qual deverá ser o efeito da levodopa sobre a evolução da doença do Sr. S?
Resposta: A síndrome Parkinson se caracteriza pelo defit de dopamina .A levodopa é transformada em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase .A l-dopa é combinada com um inibidor da dopa-descarboxilase para evitar efeitos periféricos .A dopamina não passa a barreira hemato-encefálica ,portanto não pode ser administrada .a levodopa ultrapassa a barreira e é descarboxilada por enzimas em dopamina , O defit de dopamina é corrigido de forma inespecífico ( toda área e não apenas sinapses deficientes ) .Há uma melhora do quadro clínico ,mais não há cura .
QUESTÃO 4. Por que a levodopa normalmente é associada à carbidopa?
Resposta: Os inibidores de MAO B bloqueiam uma enzima que quebra a dopamina permitindo que ela permaneça por mais tempo no receptor ,são menos eficazes que o levoldopa .
QUESTÃO 5. Como agem os inibidores da MAO-B?
Resposta: promovem aumento da disponibilidade da noradrenalina e da serotonina por meio da inibição dessa enzima responsável pela degradação desses neurotransmissores no meio intracelular.
ALZHEIMER
QUESTÃO 1. J.,79 anos, sexo masculino, compareceu à consulta de rotina, acompanhado da esposa, queixando de esquecimento. Relata que iniciou a notar o sintoma referido há aproximadamente um ano. No início, os familiares perceberam dificuldade para lembrar nomes, recados e que estava contando os mesmos casos e fazendo as mesmas perguntas várias vezes. Entretanto, o paciente não percebia o esquecimento. Nega outras alterações cognitivas, como alteração na fala e percepção. Nega alterações comportamentais e de humor. Incapacidade em executar as atividades de vida diária como fazer compras, usar o telefone, tomar remédio, recebendo o auxílio da esposa para isso. Após uma série de exames, J. foi diagnosticado com a Doença de Alzheimer. Explique a fisiopatologia dessa doença.
Resposta: produção e acúmulo de beta amiloide _inflamação, oxidação hiperoxicidade glutamatergica –apoptose celular de neurônios colinérgicos = Alzheimer emaranhado neurofribilase e placas senis.
 
QUESTÃO 2. O médico prescreveu o medicamento donepezila para o Sr. J. Qual o mecanismo de ação desse fármaco?
Resposta: Seus efeitos são resultantes da inibição da enzima acetilcolinesterase, o que leva ao aumento da concentração extracelular de acetilcolina no córtex cerebral e hipocampo.
NEUROLÉPTICOS
QUESTÃO 1. Em geral, as substâncias antipsicóticas são antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2. Por quê?
Resposta: Sim, porque promovem a sua ativação pela dopamina endógena.
QUESTÃO 2. Explique por que os neurolépticos típicos apresentam efeitos extrapiramidais (distonias e discenesia tardia).
Resposta: Por que este fármaco tem ação na via migro-extriatal onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicos e colinérgicos. Desta forma o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará um aumento da atividade polinérgica e consequentemente uma liberação dos ditos sintomas extras piramidais.
QUESTÃO 3. Um dos usos terapêuticos dos neurolépticos é na prevenção de náuseas e êmeses. Por quê?
Resposta: por que ele age nos mecanismos da acetilcolina, promovendo uma boa ação antiemética.
QUESTÃO 4. A paciente G. está fazendo uso do medicamento Risperidona 2mg e relata ao médico que está saindo leite” de seus seios, ou seja, ela está apresentando galactorreia. Explique por quê?
Resposta: A risperidona é um antagonista da dopamina e com isso ocorre uma produção excessiva de prolactina ocasionando a produção de leite (galactorreia).
QUESTÃO 5. Xerostomia e dificuldade de micção são outros efeitos que a paciente G. relata estar sentindo. Explique.
Resposta: A xerostomia ocorre em consequência do efeito anticolinérgico, que provoca a redução da produção de saliva e a dificuldade de micção se dá pois a ação anticolinérgica atua sobre o esfíncter vesical provocando a retenção urinária.
QUESTÃO 6. Explique a fisiopatologia da esquizofrenia.
Resposta: A despolarização membrana neuronal resulta na inibição dos canais de sódio ,formando u ponto de controle essencial para prevenção de doenças elétricas repetitivas que poderia, originar uma convulsão.