Lista NP2 de Patologia 2018

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SEGUNDA LISTAGEM DE EXERCÍCIOS DE PATOLOGIA
Patologia Geral Dr. José S. Soares
Contato: patologista@hotmail.com
Alunos: Larissa Araújo e Pedro Henrique
2a Listagem de Exercícios
BLOCO A: Conteúdo - NEOPLASIAS
01. Neoplasia significa literalmente o processo de um “novo crescimento” e um novo crescimento é chamado de neoplasma. Sobre neoplasia e sua nomenclatura, julgue os itens a seguir em verdadeiro (V) ou falso (F):
a) Câncer é o termo comum para todos os tipos de tumores, tanto malignos quanto benignos. F
b) Adenoma é o termo aplicado a um neoplasma epitelial benigno que forma padrões glandulares assim como tumores derivados de glândulas, mas não necessariamente reproduzindo os padrões glandulares. V
c) Em geral, os tumores benignos são designados com a inclusão do sufixo oma na célula de origem. Porém, os tumores de células mesenquimais geralmente não seguem esta regra. F
d) Os neoplasmas malignos originados a partir das células epiteliais, derivadas de qualquer uma das três camadas germinativas, são chamados de carcinomas. F
e) Quando um neoplasma benigno ou maligno produz uma projeção macroscopicamente visível acima de uma superfície mucosa e se projeta, por exemplo, na luz gástrica ou colônica, é chamado de pólipo. V
02. As diferenças entre tumores benignos e malignos correspondem a diferentes características que podem ser verificadas na diferenciação e anaplasia, taxa de crescimento, invasão local e metástases. Em relação a biologia do crescimento tumoral, é incorreto afirmar:
Tumores bem diferenciados são formados por células que lembram as células normais maduras do tecido de origem do neoplasma. Em geral, os tumores benignos são bem diferenciados. 
Uma importante característica morfológica de neoplasia maligna são as mitoses atípicas, bizarras, produzindo as vezes fusos tripolares, quadripolares ou multipolares.
Os tumores mostram uma ampla faixa de crescimento. Alguns tumores malignos crescem lentamente durante anos e então, subitamente, aumentam de tamanho, de modo explosivo, com disseminação de modo a causar morte poucos meses depois do diagnóstico.
O crescimento dos tumores é acompanhado por uma infiltração, invasão e destruição progressivas do tecido adjacente. Em geral, os tumores malignos são bem demarcados a partir do tecido normal adjacente e apresentam um plano de clivagem bem definido.
As metástases são implantes tumorais separados do tumor primário. A metástase caracteriza de modo inequívoco um tumor como sendo maligno porque os tumores benignos não metastatizam.
03. Como o câncer é um distúrbio do crescimento e do comportamento celular, sua causa final deve ser definida nos níveis celulares e subcelulares. O estudo dos padrões do câncer nas populações, no entanto, pode contribuir substancialmente para o conhecimento das origens do câncer. Dentre os principais fatores que influenciam na incidência de câncer podemos citar, exceto: 
a) Fatores geográficos e ambientais.
b) Idade.
c) Predisposição genética.
d) Distúrbios neurológicos.
e) Condições predisponentes não-hereditárias.
04. Os genes que promovem o crescimento celular autônomo são chamados de oncogenes, e seus equivalentes celulares normais são chamados de protooncogenes. Em relação ao oncogenes e protoocogenes, julgue os itens a seguir em verdadeiro (V) ou falso (F): 
a) Os protooncogenes são reguladores fisiológicos da proliferação celular da diferenciação. V
b) Os oncogenes se caracterizam pela capacidade de promover o crescimento celular na ausência de sinais mitogênicos normais. Seus produtos, chamados de oncoproteínas, lembram os produtos normais dos protooncogenes, com exceção de que as oncoproteínas não apresentam importantes elementos reguladores. V
c) Os protooncogenes têm múltiplos papéis, participando nas funções celulares relacionadas com o crescimento e proliferação. As proteínas codificadas pelos protooncogenes podem funcionar como ligantes e receptores do fator de crescimento, transdutores de sinal, fatores de transcrição e componentes do ciclo celular. V
d) As oncoproteínas codificadas pelos oncogenes geralmente servem funções opostas aos de seus equivalentes normais. F
e) Os protooncogenes não podem ser transformados em oncogenes celulares (c-oncs) que estão envolvidos no desenvolvimento do tumor. F
05. Os tipos de HPV que mais frequentemente se associam a transformação maligna no colo do útero e no esôfago são:
a) HPV 6, 11, 16 e 18
b) HPV 16,18, 31, 45
c) HPV 6,16, 18,31
d) HPV 6, 11, 31 e 45
e) HPV 11, 31 e 18
06. O tumor estimula o crescimento dos vasos sangüíneos do hospedeiro, um processo chamado de angiogênese, essencial para fornecer os nutrientes para o tumor. Em relação ao desenvolvimento da angiogênese nos tumores, julgue os itens em verdadeiro (V) e falso (F):
a) A angiogênese tem um efeito duplo sobre o crescimento tumoral: a perfusão fornece nutrientes e oxigênio e as células endoteliais recém-formadas estimulam o crescimento de células tumorais adjacentes por meio da secreção de fatores de crescimento polipeptídios tais como o fator de crescimento insulina-like e PDGF.
b) A angiogênese é um requisito exclusivo para o crescimento tumoral continuado, não estando relacionado às metástases.
c) Mesmo sem acesso à vascularização, as células tumorais ainda podem se disseminar prontamente para locais a distância.
d) As células tumorais não somente produzem fatores angiogênicos, mas também induzem moléculas antiangiogêneses. O crescimento do tumor é assim controlado pelo equilíbrio entre fatores angiogênicos e aqueles que inibem a angiogênese.
e) A angiogênese do tumor pode ocorrer pela mobilização de precursores de células endoteliais ou pelo desenvolvimento dos capilares existentes, como na angiogênese fisiológica.
07. Um grande número de agentes causa lesão e induzem a transformação neoplásica das células. Dentre esses agentes, encontram-se os carcinógenos químicos. Em relação aos carcinógenos químicos, é correto afirmar:
Os agentes químicos que iniciam a carcinogênese são de estrutura extremamente diversa e incluem tanto os produtos sintéticos como os naturais. Pertencem a uma de duas categorias: (1) compostos de ação direta, e (2) compostos de ação indireta ou pró-carcinógenos.
Os compostos de ação direta são aqueles que precisam de conversão metabólica in vivo para produzir carcinógenos finais capazes de transformar células. Em contrapartida, compostos de ação indireta ou pró-carcinógenos são aqueles que não precisam de transformação química para sua carcinogenicidade.
A potência carcinogênica de um agente químico é determinada somente pela reatividade inerente de seu derivado eletrofílico, independente do equilíbrio entre ativação metabólica e reações de inativação.
O DNA é o alvo primário para os carcinógenos químicos, e isto é um fato bastante bem estabelecido, mas não existe nenhuma alteração única ou isolada capaz de ser associada com a iniciação da carcinogênese química.
A carcinogenicidade de alguns agentes químicos é diminuída pela administração subsequente de promotores (tais como ésteres de forbol, hormônios, fenóis e drogas).
08. A energia radioativa, seja sob a forma de raios UV da luz solar ou como radiação eletromagnética, e a radiação de partículas são capazes de transformar praticamente todos os tipos celulares in vitro e induzir neoplasmas in vivo em humanos e nos modelos experimentais. Em relação à carcinogênese pela radiação, julgue os itens em verdadeiro (V) e falso (F):
O grau de risco de incidência de carcinoma independe do tipo de raio UV, estando somente relacionado à intensidade da exposição e da quantidade do “manto protetor” de melanina na pele que absorve a luz. V
Os raios UV apresentam alguns efeitos sobre as células, inclusive a inibição da divisão celular, a inativação das enzimas, indução das mutações e, numa dose suficiente, mortecelular. F
Pessoas de origem européia com pele clara que repetidamente se queimam ao sol, mas que não se bronzeiam e moram em locais que recebem uma grande quantidade de luz solar apresentam uma das taxas de incidência mais elevadas de tumores cutâneos do mundo. F
Nos humanos, existe uma hierarquia de vulnerabilidade de tecidos diferentes de tumores induzidos pela radiação. Os mais frequentes são as leucemias, exceto pela leucemia linfocítica crônica, que por razões ignoradas quase nunca se desenvolve depois de irradiação. O câncer de tireóide ocorre logo em seguida, mas só nas pessoas muito jovens. V
A pele, o osso e o aparelho gastrointestinal são relativamente resistentes às neoplasias induzidas pela radiação, mesmo que as células gastrointestinais sejam vulneráveis aos efeitos agudos letais às células da radiação, e a pele se encontra no trajeto de toda radiação externa. V
09. Um grande número de vírus DNA e RNA provou ser oncogênico numa grande variedade de animais, desde anfíbios primatas, e a evidência é crescente de que algumas formas de tumores humanos são de origem viral. Dentre esses vírus, somente não está relacionado à tumores humanos:
HPV (Papilomavírus Humanos)
HVA (Vírus da Hepatite A)
EBV (Vírus de Epstein-Barr)
HBV (Vírus da Hepatite B)
HTLV-1 (Vírus da Leucemia de Células T Humano do Tipo1)
10. Apesar de tanto a imunidade mediada por células como a imunidade humoral terem demonstrado uma atividade antitumoral, o principal mecanismo de imunidade contra tumores é a eliminação das células tumorais pelos: (marque dois itens)
Linfócitos T citotóxicos
Células Natural Killer
Macrófagos
Linfócitos B
Anticorpos
11. Sobre neoplasias Julgue os itens abaixo como CERTO (C) ou ERRADO (E).
	a- (C)
	Mutações que afetam os genes oncogenes ou supressores podem originar uma célula neoplásica.
	b- (E)
	Sabendo-se que ao se dividir a célula reduz o seu telômero, logo, podemos afirmar que as células cancerígenas apresentam um número limite de duplicações e divisões, pois, chegaria um momento em que não mais teria telômero.
	c- (C)
	As células tumorais ignoram os comandos químicos de parar a divisão, enviados pelos tecidos adjacentes que elas comprimem e pelos próprios mecanismos internos de envelhecimento.
	d- (E)
	Todas as células cancerígenas apresentam sérios problemas com seu DNA e, ao se multiplicarem, acabam distantes dos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes.
	e- (C)
	As células cancerígenas são dotadas de mecanismos de super ativação da angiogênese.
	f- (E)
	As neoplasias benignas são dotadas de um estroma de suporte (centro germinativo), cápsula envoltória e células metastásicas.
12. O termo neoplasia significa multiplicação acelerada das células em determinado tecido, quanto aos tipos de neoplasias benignos e malignos, relacione as colunas abaixo.
Neoplasia benigna (A) Apresenta crescimento lento
Neoplasia maligna (B) É denominado de câncer
 (B) Não possui cápsulas limitróficas envoltórias
 (A) As células não são metastáticas
 (B) As células são metastáticas
 (A) São delimitadas por cápsulas fibrosas
13. Com relação às neoplasias, julgue os itens abaixo em verdadeiro (V) ou falso (F).
As mutações que ocorrem afetando os genes supressores e oncogenes são capazes de originar uma neoplasia. V
As neoplasias benignas são dotados de capacidade invasiva, infiltrando-se nas células vizinhas. F
As neoplasias malignas que se estabelecem no intestino grosso podem ser diagnosticadas pela pesquisa do sangue oculto. F
A metástase é característica da neoplasia benigna e maligna. F
As neoplasias benignas não são invasivas, elas matam o tecido vizinho por compressão. V
14. Todas as alternativas abaixo estão relacionadas com as alterações essenciais para a transformação malignas, exceto:
Os tumores apresentam a capacidade de proliferar-se sem estímulos externos
Os tumores podem ser resistentes à apoptose celular
Todas as células cancerígenas ao se multiplicarem ficam distantes de vasos sanguíneos, pois eles são dotados oxigênio e nutrientes.
As metástases tumorais são a causa da grande maioria de mortes por câncer, que podem ser por fatores internos ou sinais ambientais.
A capacidade de proliferação das células tumorais está associada a manutenção da função e comprimento do telômero.
15. Relacione as colunas de acordo com os conhecimentos sobre neoplasias.
a) Neoplasia (E) Caracteriza um tumor como sendo maligno
b) Anaplasia (C) Não possui a cápsula fibrosa 
c) Neoplasma benigno (B) Indiferenciação celular
d) Neoplasma maligno (A) Multiplicação acelerada das células em determinado 
 tecido
e) Metástase (D) Pode matar o tecido vizinho por compressão
Neoplasia é um transtorno de crescimento e da diferenciação celular, conseqüência de uma alteração intrínseca hereditária da célula afetada, criando um acúmulo percebido de uma massa volumosa que chamamos de tumor. Julgue os itens baixo em C (certo) E (errado). 
Tanto o tumor benigno quanto o maligno possuem em comum um estroma de suporte e um parênquima E
A nomenclatura dos tumores benignos é comporta do nome da célula de origem do tecido mais sufixo “sarcoma”. C
A velocidade de crescimento não é um fator de diferenciação entre as neoplasias benignas e malignas. C
As células cancerígenas são dotadas de mecanismos de super ativação da angiogênese. E 
17 As metástases são implantes tumorais separados do tumor primário. Em relação a esse assunto, julgue V para os itens verdadeiro e F para os falsos. 
a) A metástase caracteriza de modo inequívoco um tumor como sendo maligno porque os tumores benignos não metastatizam. V
b) A invasividade dos tumores possibilita sua penetração nos vasos sangüíneos, linfáticos e cavidades corporais, criando a oportunidade para um disseminação. V
c) Todos os cânceres podem metastatizar. V
d) Em geral, quanto mais agressivo, de crescimento mais rápido e maior o tumor primário, maior é a probabilidade de que vai metastatizar ou já metastatizou. V
e) A disseminação metastática aumenta a possibilidade de cura. F
18. A disseminação das metástases das neoplasias malignas obedece moderadamente a padrões relacionados a possibilidades de migração das células tumorais, como êmbolos vasculares linfáticos e sangüíneos, através das cavidades naturais e pelas luzes dos órgãos ocos. Entre os exemplos abaixo, assinale a opção com a possibilidade mais improvável:
a) astrocitoma grau III do lobo temporal com metástase em linfonodo cervical, por via linfática.
b) adenocarcinoma pancreático da região caudal com metástases múltiplas no fígado por via venosa.
c) carcinoma de células renais metastático no pulmão por via venosa e com metástase secundária em linfonodo hilar por via linfática.
d) “Pseudomixoma peritonei” pode representar um quadro de metástase de adenocarcinoma muco-secretor do ovário para a cavidade abdominal.
19. Segundo o Cientista Dr. José S. Soares (MS-Brasil), a radiação eletromagnética emitida pelos celulares traz risco à saúde humana, dependendo da intensidade e continuidade do seu uso. O maior estudo já realizado sobre o assunto, avaliou 14 mil pessoas em 13 países ao longo de 10 anos e acaba de ser concluído, trouxe as seguintes respostas: sim. Não. Talvez. O estudo foi realizado pela Organização Mundial da Saúde, e está gerando polêmica na comunidade científica. Isso porque apontou que há associação entre o uso de celular e dois tipos de câncer. Mas com um porém. O estudo constatou que, no grupo de pessoas que tinham usado o celular durante pelomenos 1 640 horas - o equivalente a meia hora de uso por dia durante 10 anos -, havia 15% mais casos de glioma e 27% mais de meningioma (dois tipos de câncer cerebral). Mas os cientistas dizem que isso não prova nada. "Os dados são imprecisos", declarou Daniel Krewski, biólogo da Universidade de Ottawa e um dos autores da pesquisa. Ele diz que o estudo não avaliou número suficiente de pessoas, e que os portadores de tumores podem ter reportado uso de celular superior ao real - o que teria distorcido os números, criando uma falsa elevação do risco de câncer. Mas nem todos os pesquisadores aceitam essa explicação. "O estudo da OMS confirmou as descobertas, feitas por vários grupos, de que o celular aumenta o risco de câncer no cérebro", diz o oncologista Lennart Hardell, da Universidade de Orebro (Suécia). Seja como for, os cientistas da OMS querem fazer mais pesquisas. O próximo estudo a respeito pretende avaliar 350 mil usuários de celular - e só será concluído daqui a 20 anos. Analise os itens abaixo e marque a alternativa errada.
Além das radiações eletromagnéticas, outros fatores podem terem contribuídos para o desenvolvimento de glioma e meningioma, como fatores genéticos, uso de determinadas drogas, até mesmo fatores nutricionais das pessoas investigadas.
Se as radiações eletromagnéticas estão associadas aos tumores descrito no texto, pode ser que estejam relacionadas a mutações nos genes supressores e/ ou proto-oncogênicos.
O estudo não foi conclusivo, pois os gliomas e meningiomas, podem terem surgidos pelo uso de celulares superiores a 30 minutos diários.
Tanto os gliomas quanto os meningiomas, são tumores altamente vascularizados, tendo em vista que induzem a angiogênese.
As células neoplásicas dos gliomas e dos meningiomas, apresentam sérios problemas mutacionais em seus DNA, e ao se multiplicarem sucessivas vezes sofrem reduções em seus telômeros, o que levariam ao envelhecimento do DNA e morte celular.
20. O Instituto Nacional do Câncer (Inca) prevê 18.680 novos casos de câncer do colo do útero no Brasil e aprox. 500 mil no mundo, em 2008. Segundo tipo de câncer mais comum entre as mulheres, o câncer do colo do útero pelo HPV é responsável pelo óbito de aprox. 230 mil mulheres por ano. Existem mais de 100 tipos diferentes de HPV. Certos tipos de HPV causam verrugas comuns nas mãos e nos pés. A maioria dos tipos de HPV não causa nenhum tipo de sintoma e desaparece sem tratamento. Cerca de 30 tipos de HPV são conhecidos como HPV genitais porque eles afetam a área genital. Alguns tipos provocam mudanças nas células do revestimento do colo do útero. Caso não sejam tratadas, estas células anormais podem se tornar células cancerosas. Outros tipos de HPV podem causar verrugas genitais e mudanças benignas (anormais, mas não cancerosas) no colo do útero. Muitos tipos de HPV provocam resultados anormais no exame de Papanicolau. De acordo com os tipos de vírus HPV e o risco para oncogeneidade, analise os itens abaixo e marque a opção correta.
Os tipos HPV 6 e 11, correspondem ao NIC de baixo grau, sendo que infecções por esses vírus, praticamente inexistentes risco para carcinomas invasivos.
Os tipos 16 e 18, correspondem ao NIC de alto grau ou carcinoma invasivo.
Os tipos 16, 18, 31, 33, 35, 42, 43, são encontrados ocasionalmente na forma clínica da infecção (verrugas genitais) e tem sido associados com lesões externas (vulva, pênis e ânus), com neoplasias intra-epiteliais ou invasivas no colo uterino e vagina.
Somente I e II, estão corretas.
Somente I e III, estão corretas.
Somente II e III, estão corretas.
Todas estão corretas.
Todas estão erradas.
BLOCO B: Conteúdo – CICATRIZAÇÃO E REGENERAÇÃO TECIDUAL
Muitos dos mecanismos celulares e moleculares, básicos, necessários para a cicatrização da ferida são encontrados em outros processos que envolvem alterações tissulares dinâmicas, como o desenvolvimento e o crescimento de tumor. Em relação aos mecanismos básicos para a cicatrização da ferida, julgue os itens abaixo em V para Verdadeiro ou F para Falso.
Migração celular V
Hemorragia F
Organização e remodelagem da matriz extracelular V
Formação de edema V
Proliferação celular V
Os macrófagos residentes, as células mesenquimatosas fixas em tecidos e as células epiteliais liberam mediadores que não apenas contribuem para a resposta inicial, como também a perpetuam. Seu número aumenta ao longo da proliferação e do recrutamento até o local da lesão. Em relação aos aspectos que são característicos de feridas na pele, julgue os itens abaixo em V para verdadeiro ou F para falso.
Os leucócitos chegam ao local da ferida precocemente e migram com rapidez, formando pequenas adesões focais. V
Os leucócitos polimorfonucleares são recrutados rapidamente da medula óssea e invadem o local da ferida no primeiro dia. V
Os macrófagos chegam logo após os neutrófilos, porém persistem dias ou mais. V
Os fibroblastos, miofibroblastos, e as células de músculo liso não são recrutados por fatores do crescimento e somente por mediadores da matriz, alcançando a ferida na pele até o terceiro ou quarto dia. F
As células endoteliais formam capilares nascentes por meio da resposta a fatores do crescimento e são visíveis em uma ferida cutânea além do terceiro dia. V
A relação de moléculas necessárias para a cicatrização da ferida é indistinguível da relação de substratos de MMP. Sobre esses fatores, julgue os itens abaixo em V ou F (Verdadeiro ou Falso). 
Fatores de coagulação V
Proteínas da matriz extracelular V
Fatores de crescimento latentes e proteínas ligantes de fator de crescimento V
Macrófagos e eosinófilos F
Linfócitos V
4. A Paciente M.R.S. 32 anos, foi atendida no HRAN (Hospital Regional da Asa Norte) em 08/04/2012, com queimadura de segundo grau leve, de 13X19cm de diâmetro, desencadeada por óleo vegetal fervente, segundo relato da própria paciente. Após desbridamento cirúrgico, verificou-se tratar de uma queimadura de segundo grau profundo. Sabendo-se que o tecido agredido na queimadura será substituído no processo cicatricial, culminando na substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo. Analise os itens abaixo e marque a opção errada. 
A fase de proliferação é caracterizada pela multiplicação das células mesenquimais, fibroblastos e produção da matriz extracelular.
A coagulação de fibrinas e o deposito de plaquetas ocorre na hemostasia. 
No remodelamento ocorre a regressão dos vasos. 
Durante a inflamação ocorre reepitelização, angiogênese e fibrogênese. 
Fibroplasia é o processo de proliferação dos fibroblastos e a síntese de fibrilas e fibras. 
5. A regeneração envolve a restituição dos componentes teciduais idênticos àqueles removidos ou destruídos. Ao contrário, a cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que “remenda” em vez de restaurar um tecido. Em relação aos processos envolvidos na cicatrização, julgue os itens abaixo como Verdadeiro ou Falso (V ou F). 
Indução de um processo inflamatório em resposta à lesão inicial, com remoção de tecido danificado ou morto. V
Diminuição no número de células teciduais parenquimatosas e conjuntivas. F
Destruição de vasos sanguíneos e tecido de granulação. F
Síntese de proteínas da MEC e deposição de colágeno. V
Relaxamento da ferida. F
6. O processo de reparação é influenciado por muitos fatores. Em relação a esses fatores, julgue (V) para verdadeiro e (F) para falso. 
O ambiente tecidual e a extensão do dano tecidual influenciam na reparação. V
Entre os fatores que não influenciam a reparação tecidual se encontra a intensidade e a duração do estímulo. F
Condições que favorecem a reparação, como a presença de corpos estranhos. F
Uma oferta sanguínea inadequada pode afetar o tecido que se encontra em reparação. V
Várias doenças inibem a reparação, tais como diabetes. V
7. O processo da formação do vaso sanguíneo em adultos é conhecido como angiogênese. A angiogênese está presente no processo de fibrose. Sobre esse assunto, julgue os itens abaixo em Verdadeiro(V) e Falso (F). São estágios da angiogênese: 
A vasodilatação em resposta ao óxido nítrico e VEGF induzido aumenta a permeabilidade do vaso preexistente. V
A renovação proteolítica da membrana basal do vaso progenitor por metaloproteinases e aumento do contato célula a célula entre as células endoteliais do vaso pelo ativador do plasminogênio. V
A diminuição de células endoteliais em direção ao estímulo angiogênico. F
A proliferação de células endoteliais, apenas atrás da frente de condução das células migratórias. F
Maturação de células endoteliais, que inclui a inibição do crescimento e remodelação em tubos capilares. V
8. A cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa e não-infectada, a aproximada, por suturas cirúrgicas é chamada de cicatrização por primeira intenção. Em relação as etapas do processo de cicatrização, julgue os itens abaixo em Verdadeiro e Falso. 
Em 24 horas, pode-se observar a formação de uma fina camada epitelial, porém continua que fecha a ferida. F
No 3º dia, observa-se que a proliferação celular epitelial espessa a camada epitelial. V
c) Próximo ao 5º dia, a epiderme recupera sua espessura normal, e a diferenciação das células superficiais produz uma arquitetura epidérmica madura com queratinização da superfície. V
d) Durante a segunda semana, observa-se um acúmulo aumentado de colágeno dentro da cicatriz incisional, acompanhado da regressão dos canais vasculares. V
e) Próximo do final do primeiro mês, a força tensil da ferida aumenta. F
09- Todo corte ocorrido em nossa pele resulta em uma cicatriz, que é o mecanismo que nossa pele dispõe para fechar o corte; a cicatrização ocorre pela produção de um tecido que “solda” as margens do ferimento. Infelizmente, é impossível que esta “solda” seja exatamente igual à pele; isto resulta em um tecido de cicatrização que difere da pele em cor, textura, aspecto e elasticidade. Existem vários tipos de cicatrizes que, dependendo do caso e localização, podem ter um aspecto indesejável e que podem ser corrigidas através de cirurgia reparadora, como por exemplo a cicatriz queloidiana. Sobre este aspecto de cicatrização, marque a alternativa errada.
Distúrbios genéticos e hereditários são muito influentes no reparo de uma lesão, e podem provocar um dano inestético na cicatriz, gerando uma cicatrização queloidiana.
Os quelóides são cicatrizes que crescem e invadem os tecidos ao redor da cicatriz. Trata-se de uma cicatriz grossa, endurecida, avermelhada, e em alto relevo, e que geralmente provoca muita coceira e dor.
Cicatrizes hipertróficas são também em alto relevo, apresentando coceira e cor avermelhada, porém ela trata-se de uma lesão limitada: ela não invade o limite da cicatriz, não se estende, não ultrapassa esse limite. Com o tempo, essa lesão vai clareando, e pode regredir, diferentemente do quelóide.
A cicatriz queloidiana, é muito comum em pessoas com a pele negra ou descendentes de negros, além de grossa, tem aspecto nodular.
10. A cicatrização de feridas é um processo altamente complexo, sendo importante compreender os processos fisiológicos envolvidos. A cura da ferida cirúrgica ocorre em três fases: 
a) proliferativa, maturação, granulação;
b) inflamatória, proliferativa e de maturação;
c) inflamatória, maturação, granulação;
d) maturação, proliferação, epitelização;
BLOCO C: Conteúdo – AUTO-IMUNES e HORMONAIS 
01. Sobre a ASMA é incorreto afirmar:
A asma é uma doença inflamatória recidivante crônica, caracterizada por hiper-reatividade das vias aéreas, resultando em broncoconstrição episódica reversível, devido a um aumento da responsividade da árvore traqueobrônquica a vários estímulos. 
A responsividade das vias aéreas = tendência normal destas para contrair sob influência de diversos estímulos.
A hiper responsividade das vias aéreas = resposta supranormal de contração das v. aéreas a um determinado estímulo. O termo hiper responsividade também engloba a hipersensibilidade e hiper reatividade.
A limitação variável ao fluxo de ar = broncoconstrição variável (espontânea ou em resposta ao tratamento) conseqüente a diversos estímulos.
A asma é uma das causas da tosse crônica em adultos. Na pessoa com asma, a respiração se torna difícil quando os bronquíolos se dilatam ou quando as membranas que revestem os tubos ficam inchadas. O ar fica preso nos alvéolos e menos ar puro é inalado.
02. Analise a frase abaixo e marque a alternativa que corresponda à principal referência patológica.
“os mastócitos e eosinófilos liberam mediadores quimiotáticos para neutrófilos, monócitos e linfócitos. Após o acúmulo de leucócitos, há produção abundante de mediadores que contribuem para a atividade inflamatória e para a broncoconstrição, além de promover a degeneração de células epiteliais, que descamam para o lúmem brônquico, juntamente com o muco.”
DPOC
Bronquite Asmática
Pneumonia
Manifestação clínica do Lúpus Eritematoso
Manifestação clínica da Artrite reumatóide.
03. A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica sistêmica que afeta as articulações e outros órgãos. Em relação à Artrite Reumatóide, é CORRETO afirmar: 
A dor na Artrite Reumatóide é pior à tarde e à noite.
A Artrite Reumatóide é a doença mais comum associada ao Lúpus.
Na Artrite Reumatóide do idoso, o início da doença é ainda mais incidioso que em pacientes mais jovens.
O fator genético é importante agente etiológico dessa patologia, com o HLA contribuindo com mais de 50% do risco genético.
N.R.A.
04. O American College of Rheumatology recentemente revisou os critérios diagnósticos da doença para dar uniformidade em sua investigação epidemiologia e são eles:
rigidez articular matinal com duração > ou = a 1 hora 
edema (inchaço) de 3 ou mais articulações 
edema das articulações das mãos (dedos), interfalangeanas, e/ou pulso (punho) metacarpofalangeanas 
edema simétrico (bilateral) dos tecidos moles periarticulares 
presença de nódulos subcutâneos 
Fator reumatóide no sangue positivo 
erosões articulares e/ou periarticulares com diminuição da densidade óssea, nas mãos ou pulsos, observadas em exames radiológicos. 
Portanto, qual dos sintomas ou achados patológicos abaixo representa um critério diagnóstico mais específico da Artrite Reumática:
Artralgia.
Bursite.
Eritema Marginado.
Nódulo Subcutâneo.
Linfadenopatia
05. Em relação à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), assinale a afirmativa INCORRETA:
a) A grande maioria dos pacientes com DPOC apresenta um padrão misto de bronquite crônica e enfisema.
b) São poucos os pacientes com DPOC que se beneficiam do uso crônico de corticosteróides.
c) Teofilina oral é considerado agente de 1ª linha no tratamento de pacientes com DPOC.
d) A minoria dos pacientes com DPOC têm história de tabagismo.
e) A DPOC é mais comum nos indivíduos pertencentes as faixas etárias superior aos 30 anos.
06. Um exame de sangue chamado FAN (Fator antinúcleo) é solicitado para pessoas com suspeita de LES porque quase todos pacientes com esta doença têm este anticorpo no sangue. Porém, como o FAN às vezes pode ser positivo em pessoas que não têm Lúpus, o médico pode solicitar exames de sangue à procura de outros tipos de anticorpos. É importante saber que o LES não pode ser diagnosticado baseado somente em um exame de FAN positivo (anormal). São fatores de falso positividade para FAN em Lúpus Eritematoso Sistêmico, EXCETO:
Uso de corticóide.
Sífilis.
Artrite Reumatóide.
Hepatite Auto-imune.
N.R.A.
07. São manifestações do Sistema Urinário no Lúpus Eritematoso Sistêmico, EXCETO:
Proteinúria.
Hipertensão Arterial Sistêmica.
Esvaziamento incompleto da bexiga.
Osmolalidade Urinária elevada (>300 Osm/kg).
Albumineinuria
08. O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença de etiologia desconhecida que pode afetar praticamente todos os órgãos e sistemas através do ataque de auto-anticorpos patogênicos e de imunocomplexos aos tecidose células. É uma doença crônica de caráter remitente e recindivante, com início agudo ou insidioso. Enquanto algumas manifestações são habituais, outras são raras. Assim, as articulações, a pele e o sangue são afetados em 80% a 100% os pacientes, enquanto os rins, o sistema nervoso central e o sistema cardiopulmonar são acometidos em mais de 50% dos casos, e a trombose é observada em 10 a 70% dos pacientes. São complicações crônicas do Lúpus Eritematoso Sistêmico, EXCETO:
Artrite.
Embolias.
Osteonecrose.
Nefropatia Terminal.
Hipersensibilidade crônica.
09- Paciente M.S.P. 32 anos, sexo feminino, procurou atendimento médico no qual apresentava rash malar e lesões orais. Os exames complementares mostravam: anemia hipocrômica microcítica (Hb = 8,9 g/dl, Ht = 18,7%, hemácias = 2,88 milhões), leucopenia (3.000 células/mm³), prova inflamatória de fase aguda elevada (VHS = 85mm/1ª hora), pesquisa de células LE negativa, anticorpo anti-DNA reagente (74,2UI/ml), anticorpos anti – SSA (Ro) reagente e anti–SSB (La) e anti–ENA (RNP) não reagentes, anticorpos anti–cardiolipina ausentes, C3 e C4 séricos diminuídos (0,3g/L e 0,04 g/L respectivamente), CMV IgG e IgM reagentes e raio – X de tórax normal. Marque a opção diagnóstica correta.
DPOC
ASMA
Lúpus
Artrite reumatóide
Citomegalovírus
10- Marque a opção errada sobre hipertireoidismo e hipotireoidismo.
A Tireóide tem como função produzir e armazenar os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) que tem como uma das suas principais funções regular o metabolismo.
O hipertireoidismo (tireotoxicose) é um estado hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados de T3 e T4.
A Doença graves e o Bócio multinodular são causas primárias do hipertireoidismo.
A Tireoidite de Hashimoto é um dos fatores que provoca o hipertireoidismo.
O hipotireoidismo é característico quando há diminuição dos hormônios T3 e T4.
11- Observe a figura a baixo, e marque a opção correta:
A placa de gordura (ateroma) é formada na camada adventícia da artéria;
O processo inflamatório é caracterizado por um intenso infiltrado de leucócitos, com predominância de macrófagos e linfócitos, os quais lesionam a capa fibrosa do ateroma;
Os macrófagos preenchidos por lipídeos, tal como os neutrófilos, compõem a estrutura básica de um ateroma.
A capa representada na figura representa uma protuberância da parede arterial na direção à luz arterial, promovido pela proliferação dos leucócitos, tais como macrófagos e linfócitos.
Questões discursivas
O Hipertireoidismo e o Hipotireoidismo é um problema na tireoide (glândula que regula a função de órgãos importantes como o coração, o cérebro, o fígado e os rins), que se caracteriza pela produção excessiva ou reduzida dos hormônios tireoidianos. Diferencie Clinicamente Hipertireoidismo de Hipotireoidismo. E correlacione os exames a serem realizados para confirmação diagnóstica.
Hipotireoidismo
Sensação de cansaço e fraqueza
Desânimo
Dificuldade de concentração e falhas de memória
Cãimbras frequentes
Unhas fracas
Queda de cabelo
Pele ressecada
Irregularidades no ciclo menstrual
Sensibilidade exagerada ao frio
Ganho de até 5 quilos (sem ter mudado seus hábitos)
A principal consequência do hipertireoidismo é um aumento no metabolismo, que resulta em perda de peso rápida e sem explicação, ritmo cardíaco rápido ou irregular, sudorese, nervosismo e irritabilidade.
Exames: Ultrassom, Cintilografia e análise dos hormônios T3, T4 E TSH.
Artrite Reumatóide (AR) é uma doença crônica de causa desconhecida. A característica principal é a inflamação articular persistente mas há casos em que outros órgãos são comprometidos. Descreva ou cite os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da Artrite Reumatóide. Sendo que esta doença não tem cura, porque usa-se a corticoterapia nos pacientes?
Para suprimir parcialmente a resposta imunológica, impedindo a alta produção de auto-
anticorpos, consequentemente menor agressão as estruturas teciduais.
03- Veja a figura abaixo sobre o reparo de tecidos agredidos, este processo demora em média 21 dias. Com o auxílio da figura explique o que ocorre e quem participam nos fenômenos de cada uma das quatro etapas do reparo de feridas.
FASE INFLAMATÓRIA
Esta fase inicia-se no momento exato da lesão e termina cerca de 36 horas após o início do trauma e tem as seguintes características:
Formação coágulo: O sangramento provocado pelo rompimento dos vasos faz com que plaquetas, hemácias e fibrina tenham acesso ao tecido lesado e formem um coágulo impermeável dificultando a contaminação.
Presença local de calor, rubor e edema: A lesão tecidual induz á liberação de histamina, serotonina e bradicina que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo local. O aumento da permeabilidade capilar levam ao extravasamento de líquido para o espaço extracelular causando o edema.
Resposta Inflamatória: Mediadores químicos como a prostaglandina, histamina, serotonina, leucotaxina e bradicina favorecem a exsudação plasmática de modo com que os leucócitos e fibloblastos cheguem até a ferida. A prostraglandina é um dos mediadores mais importantes pois além de promover a vasodilatação ela também induz á mitose e a quimiotaxia de leucócitos (atração química dos leucócitos para a área de lesão);
FASE PROLIFERATIVA
A fase proliferativa da cicatrização inicia por volta do terceiro dia pós trauma e perdura por 2 ou 3 semanas e é composta por três eventos, a saber:
Neo-angiogênese – Processo de formação de novos vasos sanguíneos para manter o ambiente de cicatrização da ferida. Os novos vasos formam-se a partir de brotos endoteliais, que migram da periferia para o centro da ferida, sob a malha de fibrina depositada sob o leito da ferida. A neo-angiogênese é responsável pela nutrição do tecido e aumento do aporte de células como leucócitos e fibroblastos para o local da ferida;
Fibroplasia –  Após o trauma, células mesenquimais presentes no tecido são transformadas em fibroblastos que, atraídos para região do trauma se dividem e produzem componentes da matriz extracelular. Os fibroblastos sintetizam o colágeno que irá conferir força e sustentação da cicatriz. A síntese de colágeno diminui por volta de quatro semanas e se equilibra com a sua taxa de destruição, e então, inicia a sua fase de maturação que pode durar meses.
Epitelização – As células epiteliais, a partir das 24 a 36 horas pós lesão, migram das bordas para o leito da ferida induzindo a contração neoepitelização.
Matriz extracelular – Substitui o coágulo depositado no leito da ferida e tem a função de restauração da continuidade do tecido lesado. Os fibroblastos são as principais células responsáveis pela produção das proteínas da matriz extracelular.
FASE DE REMODELAMENTO
A fase de maturação envolve:
Contração da Ferida – Contração no sentido da periferia em direção para o centro da ferida de toda a espessura da pele circundante;
Remodelação – Início durante a terceira semana e caracteriza-se por aumento da resistência. Há um equilíbrio de produção e destruição das fibras de colágeno neste período. Quando há um desequilíbrio nesse processo poderão surgir quelóides e cicatrizes hipertróficas.
04- A Hiperplasia abaixo, provoca aumento do volume da próstata, e associado a vários distúrbios clínicos, sendo muito comum na população masculina após 50 anos de idade. Mas nem toda hiperplasia é patológica, sendo a mesma necessária para formação de órgãos e tecidos. Sendo assim compare a hiperplasia fisiológica com a hiperplasia patológica.
A hiperplasia fisiológica se divide em: Hiperplasia compensatória onde nós temos o aumento da multiplicação celular após um dano, então uma célula que inicialmente não se replicava sofreu um dano ela passa a se replicar ou uma célula que já se replicava sofreu um dano e passa a se replicar com mais intensidade e a hiperplasia hormonalquebasicamente procura aumentar a capacidade funcional do tecido, então basicamente não sofreu nem um dano, nem uma lesão, mas ele precisa aumentar a sua demanda.
Hiperplasia patológica. Em muitas ocasiões, a hiperplásica patológica ocorre por estímulos hormonais desregulados, mas cessa quando é cessada a ação hormonal, ou seja, na hiperplasia patológica nós não temos uma condição de compensação, porque o tecido está em uma condição normal inicial e se ele começa a hiperplasia mesmo sem ocorrer o aumento da demanda de função daquele tecido; não houve nem um estimulo mas ocorreu uma desregulação de secreção e sinalização hormonal, aí nós temos uma hiperplasia patológica.
05- Observe a imagem abaixo do aparelho reprodutor feminino de uma paciente que apresentara o colo do útero baixo. A atividade sexual fre	quente gerou trauma físico sobre a região ectocervical, com evolução ao processo patológico representado no esquema. Sendo assim, explique fisiopatologicamente como se desenvolve as alterações indicadas e correlacione com a faixa etária mais incidivante e fatores relacionados a etiologia . 
A displasia cervical, também chamada de neoplasia intra-epitelial cervical, é caracterizada por ser uma alteração que acomete as células do colo do útero. De acordo com ginecologistas, essa alteração é habitualmente gerada a partir da infecção pelo papiloma vírus humano (HPV) e, na maior parte dos casos, não apresenta nenhum sintoma, sendo diagnosticada a partir da realização de exames ginecológicos de rotina (Papanicolaou, por exemplo).
A displasia cervical pode ser subdividida em diversos graus, sendo que quanto mais elevado for o grau da displasia, maior será o risco de transformação dessa lesão para câncer. Essa alteração acontece, principalmente, em mulheres que tiveram a primeira relação sexual muito cedo, que possuem múltiplos parceiros sexuais ou que apresentam alguma doença sexualmente transmissível (o risco de coinfecção é elevado).
06- A imagem abaixo representa um padrão de morte celular, que pode ser induzida pelo próprio organismo ou fatores das células vizinhas, toxinas ou microorganismos, portanto pode ser patológica ou fisiológica. Sendo assim, relacione este padrão de morte celular como as alterações na morfostase celular e cite 04 exemplos benéficos ao ser humano.
Apoptose é uma forma de morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, na qual as células morrem por causa de uma lesão. Aapoptose é um processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é compactado em pequenos pacotes de membrana para a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico.
Exemplos de apoptose em situações Fisiológicas:
A involução dependente de hormônios nos adultos, tal como o colapso endometrial
durante o ciclo menstrual, a atresia folicular ovariana na menopausa, a regressão da
mama lactante após desmame e a atrofia prostática após a castração.
Eliminação celular em populações celulares em proliferação, tal como o epitélio da
cripta intestinal, para manter um número constante.
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