6aula- Lesões irreversíveis- apoptose e necrose

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Lesões irreversíveis 
MECANISMOS GERAIS 
• Homeostasia -> célula se mantem em uma 
condição adaptada ou lesão reversível -> prefere 
manter-se assim adaptada a morrer, mesmo que 
seja necessário renovação, cicatrização e gasto 
energético -> o organismo dá um jeito antes de 
morrer 
• quando a célula sofre algum tipo de lesão começa 
com adaptação ou começa a ter complicações 
onde deixa de exercer sua função -> sai do estado 
homeostático/de normalidade. 
• Quando sai de uma lesão que não é intensa o 
suficiente para que ela morra, começa a acumular 
substâncias que não deveria. Ex: hepatócito em 
esteatose começa a acumular tanto lipídio que não 
consegue mais produzir o que deveria, porem uma 
vez que para com a lesão volta a sua normalidade. 
 
• Lesão -> ao retirar estímulo pode voltar à 
normalidade e se continuar vai para um processo 
irreversível, onde a célula vai para necrose ou 
apoptose. Existem condições onde não volta para a 
normalidade, a depender da: 
o Intensidade da agressão-> se for muito 
intenso não vai aguentar 
o Tempo -> a célula não consegue ficar nesse 
estado adaptativo durante muito tempo 
o Célula que está sofrendo a lesão 
Existem 2 maneiras pelos quais uma célula pode 
morrer 
• APOPTOSE: é programada, tem um controle- ocorre 
diariamente, não apenas de maneira patológica- 
tem que ter energia mínima para que evento ocorra. 
Não tem processo inflamatório envolvido 
o Existem células lábeis em nosso corpo que 
proliferam constantemente -> para entrar 
uma célula nova uma célula velha tem que 
sair, o número é constante. Isso ocorre na 
apoptose 
o Existem outros eventos fisiológicos que 
ocorrem, por exemplo, quando na resposta 
imune uma célula imatura é exposta a um 
antígeno ela cria anticorpos contra, porém 
não pode identificar antígenos próprios 
(como no caso das doenças autoimunes), e 
por isso sofre apoptose. 
• NECROSE: a célula não consegue morrer de 
maneira controlada, apenas em situações 
patológicas, nunca ocorre em situação fisiológica, 
sempre causa malefícios. 
o Toda vez que tem necrose ocorre um 
processo inflamatório posteriormente- 
para resolver o dano que foi causado 
• Para que tenhamos uma proteína sendo ativada a 
célula precisa ser viável – 
o existe uma situação extrema onde a célula 
não consegue fazer a morte de uma 
maneira controlada e ocorre necrose 
 
 
 
 
APOPTOSE 
• As CÉLULAS APOPTÓTICAS se fragmentam em 
pequenas estruturas chamadas CORPOS 
APOPTÓTICOS que permanecem envoltos pela 
membrana plasmática, capazes de serem 
fagocitados sem o extravasamento de seu conteúdo 
• A apoptose ocorre de maneira precisa!! É 
controlada, ou seja, tem uma ativação estritamente 
regulada de enzimas que degradam dna e proteínas 
• Manter constante o número de células em tecidos 
lábeis-> as células proliferativas vão ser 
substituídas para que número de células 
continuem o mesmo 
• Não tem processo inflamatório na apoptose-> a 
célula fica integra, mantem uma integridade, onde a 
membrana citoplasmática da célula não se rompe e 
o conteúdo não é extravasado, o conteúdo continua 
dentro da célula e é fagocitado- portanto não tem 
extravasamento de conteúdo. Se a membrana da 
célula romper é considerado necrose 
• Célula imatura vai ser exposta a um antígeno -> 
durante esse processo vai criar anticorpos para esse 
antígeno -> quando é próprio do nosso corpo não 
pode reconhecer -> para isso precisa sofrer 
apoptose 
• DESTRUIÇÃO PROGRAMADA DE CÉLULAS 
DURANTE A EMBRIOGÊNESE 
o Ex: membranas ligadas durante a 
embriogênese, ao desenvolver-se o tecido 
regride por apoptose para no final nascer 
com os dedos separados. É um processo 
totalmente controlado, ocorrendo apenas 
na membrana 
o Eliminação de células indesejadas durante 
o desenvolvimento 
 
• INVOLUÇÃO DE TECIDOS HORMÔNIO-
DEPENDENTES: algumas células proliferativas são 
hormônio dependentes 
o Ex: endométrio durante o ciclo menstrual- 
hormônio estimula células a proliferarem e 
os níveis de hormônio vão caindo e com 
isso a célula hormônio dependente vai 
morrer por apoptose, o endométrio por 
estar muito espesso, começa a descamar-
se. 
• Controle de células proliferativas 
• Eliminação de linfócitos auto reativos 
• Neutrófilos e linfócitos após o término das 
respostas inflamatórias e imunes pela falta de 
fatores de crescimento 
 
3 “TOP” SITUAÇÕES QUE PODEM LEVAR A CÉLULA A 
SOFRER APOPTOSE: 
• DANO AO DNA 
o O dano no DNA pode ser causado por falta 
de oxigênio, radiação, medicamentos 
citotóxicos, EROS (excesso de radicais 
formam espécies reativas) 
o Sistema de controle de radicais livres -> 
antioxidantes neutralizam EROS-> em uma 
inflamação se produzem muitos radicais 
livres que vão degradando proteínas, 
lipídios e DNA 
• ACÚMULO DE PROTEÍNAS MAL DOBRADAS 
o Acumula proteínas dentro da célula -> 
quando ocorre a célula tem sistema próprio 
para quebrar todos os aminoácidos e 
montar novamente uma proteína (através 
do proteassomo) -> porém tem um limite 
para fazer esse rearranjo de proteínas e o 
proteassomo não dá conta de fazer isso, 
com isso as proteínas vão acumulando 
dentro da célula e ocorrendo apoptose 
• INFLAMAÇÃO DECORRENTE DE INFECÇÕES 
VIRAIS 
o Quando temos inflamação decorrente de 
infecção viral -> como o vírus é intracelular 
ele fica protegido por um tempo e começa a 
fazer copias virais e algumas proteínas de 
membrana citoplasmática começam a 
falhar e nosso sistema imune ativa a célula 
e essa célula sofre apoptose para matar o 
vírus 
 
• Além desse top 3 tem uma ativação de receptores 
de morte e privação de fatores de crescimento (que 
entra na parte dos hormônios) 
o Ex: pessoa que faz suplementação -> ao 
parar de tomar hormônio, todas as células 
param de receber estímulo e involui. 
MECANISMOS: 
 
• Existe um mecanismo onde tem enzimas dentro da 
célula conhecidas como proteases, as quais são 
capazes de degradar proteínas. Como essas 
proteínas têm uma parte de cisteína são chamadas 
de caspases. Precisa ser regulada de maneira 
cuidadosa, porque ao ser protease quando ativada 
iria ocorrer degradação massiva de proteínas 
celulares. Ao começar esse processo não tem volta, 
porque é em cascata-é contínuo. Parte dessas 
enzimas são de iniciação e outras de execução, 
alguns precisam ser ativadas e ativar outras. É 
necessário que ocorra em etapas para ser um 
processo regulado! 
EXISTEM DUAS VIAS/CAMINHOS QUE PODEM 
LEVAR A APOPTOSE 
o VIA MITOCONDRIAL/INTRÍNSECA: a 
mitocôndria é própria da célula 
o VIA RECEPTOR DE MORTE/EXTRÍNSECA 
▪ Receptor é externo- extrínseco 
o Chega em uma etapa que tudo é igual e não 
importa qual via começou 
 
 
• Principais caspases 
o Existem as iniciadoras: caspase 8 e 9 
o Caspases executoras: 3-6-7 
• As caspases fazem quebra no DNA, além disso o 
citoesqueleto é proteico e por isso vai ser degradado 
também, deixando a célula sem estrutura. 
• Ocorre uma alteração na membrana citoplasmática 
-> para que sistema imune reconheça que existe um 
problema. Tem que mudar algo na membrana para 
sistema imune reconhecer 
 
A apoptose ocorre quando essas proteínas ficam em 
desequilíbrio, todas as proteínas que participam desse 
processo fazem parte da família BLC. As proteínas anti 
apoptóticas BL-2 e BCL-X e tem as pro apoptóticas BAX 
e BAC. Além disso, também fazem parte as proteínas 
sensoras conhecidas como somente BH3 
VIA INTRÍNSECA OU MITOCONDRIAL 
• ANTIAPOPTÓTICOS: BCL2, BCL-XL e MCL1 
• PRÓ-APOPTÓTICOS: BAX e BAK 
• SENSORES: BAD, BIM, BID, Puma e Noxa 
(SOMENTE-BH3) 
• Para uma célula ser funcional/viável as proteínas 
antiapoptoticas tem que estarem ativadas -> para 
que a apoptose não ocorra, bloqueando proteínas 
pro apoptóticas. Se essa proteína for inativada vai 
ocorrer apoptose- pro apoptótica vai exercer suas 
funções. Essa proteína antiapoptotica pode ser 
inativada por sensores 
• A mitocôndria tem duas membranas, uma externa e 
uma interna. Quando a BLC2 estiver ativa não 
ocorre apoptose (é anti apoptótica).Ao ter um 
estímulo apoptótico, a proteína BH3 inativa a 
antiapoptótica, com isso a pro apoptótica fica livre 
para exercer sua função faz apoptose. As proteínas 
BAX e BAK quando soltas perfuram a membrana da 
mitocôndria e parte de proteínas que estavam 
dentro das mitocôndrias caem no citoplasma. Ao 
cair no citoplasma essas proteínas vão ativar a 
cascata pró apoptótica (ex: citocromo C) 
• Portanto: antiapoptoticas (ex: BCL-2) bloqueiam 
pro apoptótica. Ao ter um estímulo (proteína mal 
dobrada, dano no dna etc.) faz com que bloqueie 
BCL-2 e BCLX, e ative BAX/BAK pro apoptotica. Com 
isso, a pro apoptótica exerce sua função, perfurando 
a mitocôndria e ocorrendo a saída de proteínas de 
dentro, como o citocromo C, SMAC diablo etc. 
 
 
• Ex: P53 aumenta a transcrição do somente BH-3 e 
então bloqueia bl2 e bl-x e com isso bax e bac fazem 
o poro na membrana mitocondrial- não é direto que 
p53 faz esse processo de apoptose, tem que 
recrutar essas proteínas que fazem o mecanismo da 
apoptose. Essas proteínas pro apoptóticas fazem o 
poro na membrana e saem para o citoplasma. 
• No citoplasma da célula existem proteínas 
intermediarias no processo de cascata de apoptose. 
Existe o APAF1- uma proteína que estava no 
citoplasma, um fator ativador de apoptose que faz 
com que quando um citocromo C estiver no 
citoplasma se ligue a ele, fazendo com que sua 
conformação estrutural mude e disponibilize sua 
região/ seu sítio. Essa porção da APAF se liga a outra 
APAF que estava ligada ao citocromo C. Essas 
regiões vão unindo-se (precisa de 7) formando um 
apoptossomo, um complexo multi proteico- formam 
vários apoptossomo porquê vários citocromos se 
ligam a várias APAF, são várias proteínas juntas. 
• A caspase que fica pronta na forma inativa- ainda 
não está exercendo sua função, se liga a esse 
apoptossomo ( se junta com mais 7 PRO-CASPASE9 
e essas caspases vão ser ativadas e então passam a 
ser chamadas de caspases) -> a caspase 9 ativa a 
caspase 3 -> caspase 3 é executora e então faz 
quebra no dna, proteína e citoesqueleto 
 
 
 
 
• Então: célula recebeu estímulo apoptótico (como 
um dano no dna, proteína mal dobrada etc)-> com 
isso as proteínas anti-apoptóticas são bloqueadas e 
as pro são ativadas -> libera citocromo que cai no 
citoplasma -> PAF se liga no citocromo e 
disponibiliza sítio -> PAF se liga a outras proteínas 
APAF que também mudaram de conformação -> 
formam apoptossomo -> PROCASPASES se ligam e 
a parte que estavam inativadas se soltam e vão 
ativando outras caspases da cascata. Essa é a via 
intrínseca!! 
VIA EXTRÍNSECA OU DE RECEPTORES DE MORTE 
• É uma via que precisa de um receptor- temos vários 
receptores na célula e existe um receptor de morte 
relacionado com essas vias de apoptose. 
• RECEPTOR FAS: é um receptor transmembrana 
(tem uma parte fora da célula, atravessa a 
membrana e tem uma parte dentro da célula). Os 
linfócitos possuem ligante para esse receptor FAS. 
Quando célula está infectada por um vírus esse 
linfócito reconhece essa célula e induz que essa 
célula sofra apoptose através desse receptor-> 
então ele se liga no receptor FAS e a parte de dentro 
do receptor muda sua conformação. Isso faz com 
que as proteínas que estavam no citoplasma se 
encaixem. A proteína adaptadora FADD (associada 
ao domínio de morte) se liga no domínio de morte do 
receptor FAS que foi ativado pelo linfócito, e com 
isso tem a possibilidade da pro caspase se ligar a 
proteína adaptadora (no caso da via extrínseca é a 
pro caspase 8)-> quando liga adaptador com a 
caspase se forma o DISC, uma estrutura 
multiproteica. com isso ocorre uma ligação que 
permite que a pro caspase também se ligue. A 
caspase 8 é liberada e então ativa próxima caspase 
• A caspase 8 ativa as executoras, que vão degradar 
componentes da célula e fragmentar o núcleo. Com 
isso começa uma clivagem proteica de 
citoesqueleto, a célula fica maleável e as próprias 
proteínas e organelas se fragmentam, vai formando 
bolhas nas membranas e conforme forma as 
projeções forma os corpos apoptóticos. 
• Portanto algo tem que mudar na membrana para 
que o sistema imune reconheça que esse corpo 
apoptótico precisa ser fagocitado. A mudança que 
ocorre é estrutural. Uma proteína/fosfolipídio (Como 
fosfatidilserina) que está voltada para porção 
interna faz uma mudança e externaliza e isso é visto 
como um DAMP e então o sistema imune 
reconhece. 
 
 
• Proteína adaptadora: FADD- associada ao domínio 
de morte do receptor. FADD se liga ao domínio de 
morte e com isso tem possibilidade da PRO 
CASPASE ligar-se a proteína adaptadora 
 
*olhar que tem uma parte externa do receptor que se 
liga ao do linfócito e uma parte interna do receptor que 
se liga a FAAD. 
 
 
 
• Portanto: Mudança estrutural: proteína – fosfolipídio 
voltado para porção interna da membrana 
plasmática faz uma inversão, se volta para parte 
externa-externalizado – isso é visto como um DAMP 
e com isso sistema imune faz fagocitose 
PADRÃO MORFOLÓGICO : 
• serve para ver o aspecto morfológico da célula- 
como ela fica na microscopia 
• EOSINOFILIA: restos proteicos são encontrados 
deixando aspecto eosinofilicos -> Portanto: as 
proteínas dessa célula estão sendo quebradas- tem 
vários restos proteicos dentro da célula, com isso 
fica rosa (proteico). a célula fica eosinofilica 
(afinidade pelo corante rosa). 
• RETRAÇÃO CELULAR: devido a perda do 
citoesqueleto que dava estrutura anteriormente e 
então ela diminui/ fica retraída porque não tem 
estrutura. 
• Núcleo em meia luna: endonucleases fazem corte 
no núcleo -> O núcleo fica em meia lua, as 
endonucleases fazem corte no núcleo- o dna fica 
preso na periferia do núcleo- fica preso em porções 
da membrana nuclear. Quando material genético 
fica condensado e na periferia conseguimos ver em 
formato de meia lua. 
• condensação da cromatina e fragmentação nuclear 
• formação de bolhas e corpos apoptóticos: 
dificilmente visualizado 
 
 
*em azul: núcleos ficam empacotados 
 
NECROSE 
• As CÉLULAS NECRÓTICAS são incapazes de 
manter a integridade de suas membranas, 
ocasionando o EXTRAVASAMENTO dos conteúdos 
celulares -> as membranas citoplasmáticas da 
célula vão romper-se e então vai ocorrer uma 
resposta inflamatória para fazer a limpeza do 
conteúdo que extravasou -> além disso as 
membranas das organelas também vão romper 
(como as membranas dos lisossomos- lembrando 
que os lisossomos possuem acúmulo de enzimas 
digestivas que vão digerir várias coisas, vai digerindo 
as células e o tecido conjuntivo do lado) 
• Ocorre desnaturação de proteínas intracelulares e 
digestão enzimática da célula 
• As enzimas são derivadas dos lisossomos ou de 
leucócitos recrutados 
 
• A principal causa de necrose é um processo onde 
ocorre falta de oxigênio, por isquemia falta de 
suprimento sanguíneo ou porque não consegue 
carregar essas moléculas, levando a uma hipoxia 
• Não tem oxigênio- não ocorre fosforilação e falta 
ATP -> os mecanismos exercidos naturalmente 
pelas células são dependentes de ATP. Com isso 
ocorre falha nas bombas que garantem um 
equilíbrio hidroeletrolítico dentro da célula. Uma vez 
que a bomba não funciona e o sódio fica dentro da 
célula, a água é atraída, a célula fica com o 
citoplasma diluída, se expande e ocorre tumefação 
celular (que até então é um processo reversível-
degeneração hidrópica onde célula acumula água 
dentro dela). Se o estímulo continuar, continua 
entrando água e as membranas não resistem e se 
rompem, com extravasamento de conteúdo. Para 
tentar compensar a falta de oxigênio, as células que 
têm reserva energética fazem respiração 
anaeróbica/glicólise, porém no final têm menos ATP 
e ocorre acumulo de ácido láctico, deixando pH da 
célula ácido e as proteínas começam a desnaturar- 
ficando estruturalmente erradas. 
 
 
 
 
• A bomba de cálcio também pode falhar -> o cálcio é 
fundamental para ativar enzimas. Em excesso ativa 
essas enzimas sem necessidade, e com isso essasenzimas degradam proteínas, dna, lipídios, 
componentes da célula no geral. Por exemplo: 
enzima fosfolipase degrada lipídios das membranas, 
rompendo-as. 
 
 
 
3 PRINCIPAIS CENÁRIOS QUE LEVAM A NECROSE: 
• Depleção de ATP: Falta de oxigênio por isquemia ou 
hipoxia ou mitocôndria que não funciona 
• Dano direto a membrana: alguns medicamentos 
são tóxicos para a membrana e fazem ela romper- 
• Danos a lipídios, proteínas e ácidos nucleicos: 
espécie reativa de oxigênio degradam, não 
necessariamente passa por tumefação para romper 
PADRÃO MORFOLÓGICO: 
• A célula vai perder o formato que tinha 
• Macroscópico: grandes áreas de um tecido ou 
mesmo um órgão inteiro pode ser afetado. Padrões 
diferentes, mas mecanismos similares 
• Células aumentadas (seja porque rompeu ou está 
tumefeita) com citoplasma eosinofílico- fica rosa 
porem não tão intenso 
• Microscópico: alterações no citoplasma e no núcleo 
• Desnaturação de proteínas e digestão de 
componentes intracelulares pela ação enzimática 
• Incapacidade de manter integridade de membranas 
e liberação de seus conteúdos no meio externo = 
inflamação 
• Aumento de eosinofilia citoplasmática → proteínas 
desnaturadas e rna 
• Aspecto vítreo → partículas de glicogênio 
• Figuras de mielina 
• Citoplasma vacuolado “roído por traças” digestão 
de organelas citoplasmáticas 
 
*corte de um parênquima renal: na segunda imagem as 
células ficam aumentadas, começam a perder 
vilosidades, porém ainda é reversível. No terceiro se ve 
restos de células, perde o formato, o núcleo é degradado 
pelas endonucleases, vai ficando mais condensado e 
digerido, o citoplasma fica destruído e mais cor de rosa- 
- fica cheio de bolinhas porque organelas foram 
degradadas. Forma vacúolos- espaços em branco 
 
*microscopia eletrônica de um túbulo proximal: quando 
rompe o núcleo perde o formato, se formam restos 
celulares, formam buracos e começa a extravasar 
ALTERAÇÕES NUCLEARES 
 
*cario: nucleo 
• PICNOSE -> Encolhimento nuclear: núcleo fica 
mais condensado, mais forte e intensamente 
corado 
• CARIORREXE -> Fragmentação nuclear: ocorre 
rompimento do núcleo 
• CARIOLISE -> Esmaecimento nuclear – fica sem 
núcleo- enzimas vão fazendo a digestão e o núcleo 
sofre lise 
o Cariolise avançada: Em um estado 
avançado vemos um tecido irreconhecível, 
se vem restos celulares sem núcleo- a cor 
rosa representa proteínas mal dobradas 
que sofrem desnaturação – o processo 
inflamatório vem para retirar esses restos 
proteicos e substituir pelo mesmo tecido ou 
por um tecido de cicatrização 
 
 
• Toda vez que tem necrose rompe as membranas e 
se romper membrana do lisossoma vai sair enzimas 
lisossomas e começa processo de digestão e se 
rompe membrana da célula enzimas começam a 
digerir o que está fora da célula 
 
NECROSE COAGULATIVA X LIQUEFATIVA 
A necrose tem dois padrões: 
• quando a célula passa por processo de falha nas 
bombas tem aumento do ácido lático e começa a 
desnaturar as proteínas. Dependendo da 
quantidade de proteínas que tenha vai desnaturar 
de um jeito (Ex: ceviche -> limão desnatura as 
proteínas do peixe). Dependendo se for uma célula 
que não tem muitas proteínas, a ação das enzimas 
vai ser maior e a célula vai liquefazer, vai sofrer 
desnaturação (Ex: carne com capa de gordura e joga 
limão e liquefaz essa gordura) 
• Quando tem necrose onde tem mais desnaturação 
que digestão enzimática- NECROSE COAGULATIVA 
(no sentido de desnaturação proteica). Quando a 
digestão enzimática sobressai a desnaturação 
proteica: NECROSE LIQUEFATIVA (fica sólida). O 
tecido é importante também 
 
o 
 
NECROSE COAGULATIVA: 
• Na necrose coagulativa a grande maioria dos 
tecidos é onde pode ter falta de oxigênio -> 
miocárdio infarto consegue ver o tecido que sofreu 
necrose 
 
*infarto renal: o tecido continua 
 
*divide em tecido normal e em tecido infartado (Quando 
tem necrose) -> no normalmente se vê as células com 
núcleo enquanto no infartado as células perderem 
núcleo, está desnaturada, se vê restos celulares. 
• A principal característica microscópica da 
coagulativa são as células eosinofilicas sem núcleo 
porque passou pelo processo de cariolise. Ex: 
infarto do miocárdio 
 
NECROSE LIQUEFATIVA 
 
• Na liquefativa algo fez com que enzimas digestivas 
tivessem ação mais intensa (seja porque não tinha 
muita proteína ou porque tem muita enzima) – 
quando tem lesão em pâncreas e suco pancreático 
faz digestão do local, e quando tem resposta 
inflamatória. O processo inflamatório causa mais 
dano do que se não acontecesse. 
o SN: forma uma cavidade onde está 
infartado 
o Consegue ver a histologia no começo 
porém depois não tem mais tecido, só 
consegue ver processos iniciais 
relacionados a liquefação 
o Predomínio de digestão enzimática 
o Micro: consegue ver quando tem leucócito 
ou quando esta muito no começo da 
necrose. Ex: se neurônios começam a 
morrer só consegue enxergar no começo 
porque depois liquefaz e destrói tudo-> 
abcesso ou infarto/isquemia do SN são 
exemplis 
• Ex: tecido do sistema nervoso- qualquer tipo de 
necrose que ocorre no cérebro como não tem quase 
proteínas no neurônio forma liquefação, formando 
um buraco que vai ser revestido por tecido 
conjuntivo. 
 
 
• Ex: Espinha: tecido digerido por neutrófilos- o tecido 
é digerido pelos neutrófilos que tentam matar a 
bactéria. 
• A inflamação serve para destruir tecido e corrigir 
• Padrão só tem dois: coagulativa ou liquefativa e 
dentro dos dois dividem em tipo- específico para 
determinadas situações (por exemplo se é 
gangrenosa por exemplo 
NECROSE GANGRENOSA 
• A necrose gangrenosa tem que ser ou coagulativa ou 
liquefativa. Se tem tecido é coagulativa, a proteína 
desnatura, mas ainda tem tecido. 
• Chama gangrenosa porque é externo, não ocorre 
internamente e sim em uma porção externa do 
corpo- conforme necrose vai acontecendo o 
contato com o oxigênio do meio externo vai 
deixando com outro aspecto e por isso chama de 
gangrenosa. 
 
• Acontece em pé diabético, em frio extremo (ponta 
do dedo congela) 
• Necrose tipo gangrenosa padrão coagulativo. 
Chama de gangrena seca porque tecido fica 
compactado. 
• Isso está exposto a oxigênio e ao ambiente- pode 
ocorrer que uma bactéria entre -> Bactéria no local: 
começa resposta inflamatória, as enzimas 
digestivas começam e tecido começa a ser digerido 
-> gera gangrena úmida e tecido está desfazendo-se. 
Começa com coagulativa e na hora que vira 
infecção se sobrepõe com necrose liquefativa 
o Se é gangrena seca sempre é coagulativa 
o Se é gangrena úmida é liquefativa por conta 
da inflamação 
NECROSE CASEOSA 
 
• Se tem tecido é coagulativa. 
• EXEMPLO CLASSICO É TUBERCULOSE -> 
mycobacterium: o sistema imune não consegue 
eliminar e com isso começa a depositar células 
inflamatórias em volta da bactéria para não 
espalhar por todo o corpo, formando uma barreira 
de contenção. O vaso sanguíneo não atravessa 
essas células e as que estão no meio morrem por 
hipoxia (porque não chega oxigênio) e vai ficando 
necrótico. A bactéria está no meio junto e quando 
mistura célula necrótica com bactéria, fica 
parecendo um queijo- aspecto caseosa; 
 
*em volta são as células que tentam conter a bactéria e 
no meio tem tecido rosa sem formato, que é a regiao 
necrótica 
 
NECROSE GORDUROSA 
• Dependendo do local onde a gordura se acumula- A 
falha na bomba de cálcio faz com que acumule 
cálcio dentro da célula. Quando cálcio se mistura 
com ácido graxo ocorre processo de saponificação- 
fica um pedaço sólido. 
• É do tipo liquefativa, porém como reagiu com cálcio 
ainda se vê um pedaço sólido, um tecido. As partes 
sólidas ficam brancas 
• Ocorre muito em local onde temos gordura, como 
mamas, em volta do pâncreas. 
• Padrão liquefativa, tipo gordurosa 
• Processo fisiopatológico geral: lesão do tipo 
irreversível 
• Processo fisiopatológico geral: lesão irreversível 
• Processo específico: necrose ou apoptose 
• Padrãodentro da necrose: liquefativo ou coagulativo 
• Tipo: gordurosa 
 
 
• Exemplos de necrose liquefativa ou coagulativo: 
gangrenosa, caseosa, gordurosa e fibrinoide 
NECROSE FIBRINOIDE 
 
• A nutrição das camadas íntima e média é feita pela 
vasa vasorum-> ocorre acúmulo de proteínas na 
parede do vaso e então célula morre por necrose.