10 DOENÇAS NEUROLOGICAS

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AS 10 DOENÇAS NEUROLOGICAS 
 
AVC – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
• Insuficiência Neurológica Repentina e Específica; 
• Um acidente Vascular Cerebral / Encefálico ocorre quando um vaso sanguíneo que 
transporta oxigênio e nutrientes para o cérebro é: 
o BLOQUEADO 
o ROMPIDO 
o LESIONADO 
CLASSIFICAÇÃO 
1. AVC Isquêmico (80%) 
• Hipóxia 
• Isquemia 
• Necrose = Lesão Encefálica Irreversível 
2. AVC Hemorrágico (20%) 
• Hemorragia 
• Intoxicação Sanguínea 
• Necrose = Lesão Encefálica Irreversível 
 
SINAIS FREQUENTES 
1. AVC Isquêmico (80%) 
• Dormência / Formigamento unilateral - 
Paralisia unilateral 
• Assimetria facial / Distúrbios da fala 
• Distúrbios visuais / Diplopia 
 
2. AVC Hemorrágico (20%) 
• Vômitos / Convulsões 
• Cefaleia súbita e intensa 
• PA sistólica > que 220mmHg / coma 
 
ETIOLOGIA 
Trombose Aterosclerótica 44% Embolismo 21% 
Hemorragia Hipertensiva 12% Ruptura de aneurisma ou MAV 
AIT Tromboflebite cerebral 
Arterites/Vasculites Doenças hematológicas 
Hipotensão sistêmica Outras (PO / Pós Parto / Enxaqueca) 
OBS: O AVC pode afetar 
qualquer pessoa independente 
de idade, sexo ou raça 
 
Observações: Em ambiente Hospitalar, na pratica usa a Escala de NIHSS - é uma escala padrão, 
validada, segura, quantitativa da severidade e magnitude do déficit neurológico após o Acidente 
Vascular Cerebral (AVC). Existe também o SAMU que qualquer pessoa pode fazer para 
identificar um derrame, S – pedimos para pessoa sorrir, ver se tem desvio da comissura labial, 
A – pedimos para pessoa levantar os braços como se fosse abraçar, M – pedimos para cantar 
uma musica ou falar uma frase, U – urgência para o hospital se ela apresentar os defeitos no S-
A-M. 
Fase Aguda (hipotonia) – Apresenta flacidez muscular 
Exemplos de um paciente plegico na UTI: 
Riscos Tratamento 
Perda de ADM Cinesioterapia 
Atrofia muscular EENM 
Fraqueza muscular PNF, FES 
Subluxação do ombro (Sinal da Dragona) Tapping, fortalecimento do Manguito rotador 
Ulcera compressiva Mudança de decúbito 
Dor Termoterapia, eletro, mobilização neural 
Queda Grade 
Entorse Órteses – AFO rígida e fina 
Ombro doloroso FES, posicionamento, mobilização 
Mão em garra e Pé equino Alongamentos e mobilização antes da órtese, 
FES – inibição reciproca. 
 
Fase Espastica (hipertonia) – Padrão típico de hipertonia (90% dos 
casos), como RI e Adução de ombro→ Flexão de Cotovelo → Pronação 
e Flexão de punho → Flexão de dedos. Alguns evoluem em extensão. 
Nos MMII evolui em Adução e RI do quadril → extensão de joelho → 
plantiflexao com inversão do pé. Fazemos liberação miofascial, 
termoterapia, Terapia por Condução Induzida, controle voluntário, para a redução do tônus. 
Marcha Ceifante é comum em paciente com AVC. 
 
IMPORTANTE: trt 
Na fase flácida posiciona os 
membros do paciente contra 
o padrão da evolução 
 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
1. Sintomas Clínicos 
• Paralisia – Extremidade Inferior 
• Paresia do braço oposto 
• Perda sensorial Cortical 
• Incontinência Urinária 
 
2. Estruturas envolvidas 
• Área Motora – Perna 
• Área do córtex do braço 
• Área sensorial 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
1. Sintomas Clínicos 
• Paralisia Contralateral e Déficit Sensorial 
• Deficiência Motora da Fala 
• Negligência Unilateral 
• Apraxia 
• Deficiência na habilidade de julgar 
 
2. Estruturas Envolvidas 
• Área Motora Somática 
• Área de Broca (hemisfério Dominante) 
• Córtex Parieto-Occipital (Hemisfério Dominante) 
• Lóbulo Parietal (Hemisfério não Dominante) 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
1. Sintomas Clínicos 
• Hemianopsia 
• Defeito na Memória 
• Síndrome Talâmica 
• Hemiplegia Contralateral 
• Ataxia Contralateral ou Tremor postural 
2. Estruturas Envolvidas 
• Córtex Calcarino 
• Lóbulo Occipital Bilateral 
• Pedúnculo Cerebral 
• Porção Inferomedial do Lóbulo Temporal 
REPERCUSSÕES CLÍNICAS: 
• Déficit Motor Agudo; 
• Déficits Sensoriais Transitórios; 
• Perda da Consciência; 
• Perda Progressiva de Habilidades 
Motoras e Cognitivas; 
• Morte Súbita. 
 
FATORES QUE INFLUÊNCIAM: 
• Tipo de Lesão 
(Isquemia/Hemorragia); 
• Idade do Indivíduo; 
• Extensão da Lesão; 
• Local da Lesão; 
 
DIAGNÓSTICO 
 
INTERVENÇÃO FISIOTERAPEUTICO 
A intervenção do Fisioterapeuta tem objetivo geral de restaurar e/ou recuperar as funções 
alteradas, visando a atingir melhor qualidade de vida. 
Fase de Intervenção Hospitalar Fase Ambulatorial ou Domiciliar 
NEUROPLASTICIDADE 
• Neuroplasticidade, refere-se à capacidade do sistema nervoso de mudar e adaptar-se 
a nível estrutural e funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito 
a novas experiências. 
• Esta característica única faz com que os circuitos neuronais sejam maleáveis na 
formação e adaptação a lesões e eventos traumáticos ao longo da vida. 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
1. PARALISIA FACIAL CENTRAL 
 Uso de massagem indutora, durante a 
ação motora automática; 
 Uso de feedback visual 
(eletromiografia, espelho, terapeuta); 
 Uso de calor ou frio (dependendo da 
fase) 
 
2. ESPASTICIDADE 
• Cinesioterapia; 
• Estimulação Elétrica e/ou 
Biofeedback; 
• Toxina Butolínca. 
 
3. SUBLUXAÇÃO DO OMBRO 
• Eletroestimulação; 
• Fortalecimento muscular; 
• Bandagens no ombro; 
• Medidas educativas e orientação 
sobre posicionamento e cuidados 
com o membro afetado. 
 
 
 
 
 
4. ALTERAÇÕES DA MARCHA 
 
5. DIFICULDADE COM HABILIDADES MANUAIS (ALCANCE, PREENSÃO, MANIPULAÇÃO E 
SOLTAR). 
• Terapia por Contensão Induzida; 
• Terapia do Espelho; 
• Treinamento repetitivo específico a atividade; 
• Estimular a atividade com visualização da mão. 
 
 
6. ALTERAÇÕES POSTURAIS 
• Inclinação lateral da cabeça para o lado afetado com a face virada para o lado oposto. 
• Tendência em transferir o peso para o lado não afetado (Sequela de AVE à D). 
 
 
 
 
 
 
 
7. OUTRAS ALTERAÇÕES 
• Afasia; 
• Disartria; 
• Depressão; 
• Desnutrição; 
• Úlceras de Decúbito; 
• Contraturas; 
• Fadiga; 
• Flacidez e Rigidez Muscular; 
• Incontinência Urinária e Fecal; 
• Isolamento Social. 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÃO CLíNICA ATíPICA 
• SINDROME DE PUSHER 
o Resistência para Suportar Peso sobre 
o Hemicorpo Não Parético Tendência em Adotar Posturas Desalinhadas 
o Resistência para Posicionamento do Corpo em Linha Média (evidente em 
sedestração e/ou em ortostase) 
o Alto Risco de Instabilidades e Queda 
• Transformação hemorrágica 
• Convulsão 
• Hipertensão intracraniana 
• Infartos Cerebelares 
• Recorrência do AVE 
• Hidrocefalia 
• Depressão 
• Desnutrição 
• Imobilidade 
• Úlceras de Decúbito 
• Subluxação de Ombro 
• SPASTICIDADE 
 
FERRAMENTAS 
• Kinesiotaping; 
• PNF; 
• Bobat; 
• Eletroestimulação; 
• Gameterapia 
• TCI 
• Terapia do Espelho 
 
 
 
 
 
 
 
AVANÇOS DO TRATAMENTO – ANOTAÇOES 
• Paciente em comatoso e UTI, paciente com AVE tiveram uma redução significativa na 
atrofia muscula através da EENM. 
• Uso da Canabinoides para relaxamento muscular para alivio da espasticidade. 
 
 
 
 
 
MIASTENIA GRAVES 
A Miastenia Grave (MG) caracteriza-se em uma doença autoimune que promove uma alteração 
da transmissão neuromuscular devido a um ataque mediado por anticorpos ao receptor 
nicotínico da acetilcolina (AchR) nas junções neuromusculares. 
DADOS EPIDEMIOLOGICOS 
• A Miastenia Grave pode ser consideradauma doença comum; 
• Prevalência de 14 casos por 100.000 habitantes (ou cerca de 17.000 casos) nos Estados 
Unidos; 
• Antes dos 40 é 3 vezes mais comum em mulheres, em idades mais avançadas os dois 
sexos são igualmente atingidos; 
FISIOPATOLOGIA 
• Os anticorpos atacam os receptores de acetilcolina nas JNM, também associada ao 
tumor no timo 
CLASSIFICAÇÃO 
• Miastenia Grave Típica 
• Miastenia Grave Neonatal – Em poucas semanas pode eliminar a doença 
• Miastenia Grave Congênita 
• Miastenia Grave induzida por drogas 
PRINCIPAIS SINAIS 
• Fraqueza flutuante 
• Distribuição da fraqueza 
• Resposta clinica a drogas colinérgicas 
SINTOMAS 
Fadiga Fraqueza nos braços e pernas 
Fraqueza dos músculos do pescoço Disfagia e Disfonia 
Dispnéia Estrabismo 
Ptose Diplopia 
DIAGNOSTICO 
• Exame clínico 
• Uso de drogas anticolinesterásicas (teste de Tensilon) 
• Realização de eletromiografia (EMG) 
• Exames laboratoriais para verificar a quantidade de anticorpos 
TRATAMENTO 
• Fármacos anticolinesterásicos 
• Timectomia – remoção do timo 
• Terapêutica Imunossupressora 
• Imunoterapia e Fisioterapia 
 
TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO 
• Tratamento Respiratório 
• Cinesioterapia 
• Hidroterapia 
Observação: 
Paciente Miastênico – Exercícios intervalados com pouca carga, resistência cardíaca (aeróbico) 
como caminhada, evitar que o paciente entra em crise miastenica. 
Paciente em Crise Miastênico – Insuficiência Respiratória Aguda – VNI, VM, EPAP, espirometria, 
plasmaférese (técnica de transfusão que permite retirar plasma sanguíneo de um doador ou de 
um doente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCLEROSE LATERAL AMNIOTRÓFICA 
 
CONCEITO 
É uma doença neurodegenerativa, 
progressiva, que afeta somente os 
neurônios motores (superior e inferior), é 
a forma mais comum das DNM. 
NMS – Localizado no encéfalo – giro pré-
central. Comanda o NMI 
NMI – Localizado no tronco encefálico e 
no ramo inferior da medula, que são 
responsáveis pelos movimentos 
voluntários. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 1 à 3 casos por 100.000 hab/ano 
• Média de início: 57 anos 
• 2 Homens: 1 Mulher 
• Média de sobrevivência após diagnóstico: 4,3 anos 
ETIOLOGIA 
• ELA esporádica (10% total de relatos) 
o Toxicidade do glutamato 
• ELA familiar (os 90% restantes) 
o Mutação no gene superóxido dismutase –1 (Cromossomo 21) 
 
QUADRO CLíNICO 
• Sinais de NMS (Neurônio Motor 
Superior) 
o Hipertonia 
o Hiperreflexia 
o Clônus 
o Sinais de Babinsk 
o Sinais de Hoffman 
 
• Sinais de NMI (Neurônio Motor 
Inferior) 
o Fraqueza 
o Atrofia 
o Fasciculações 
o Síndrome da cabeça 
caída 
o Síndrome do pé caído 
 
• Sinais Bulbares 
o Diminuição da FM Respiratória 
➢ Hipoventilação 
➢ Hipoxemia 
➢ Tosse Débil 
o Diminuição da FM orofaríngea 
➢ Disartria 
➢ Disfagia 
➢ Anartria → dificuldade de falar 
➢ Sialorreia → saliva abundante 
- 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
• Avaliação 
o Saber o que o paciente gosta de fazer (Motivação) 
o FM; ADM 
o Nível de atividade funcional 
o Dor 
o Utilização de escalas (Escala de Gravidade da ELA) 
• Escala de Gravidade da ELA: 
o Extremidades Inferiores (marcha) 
o Extremidades superiores (Vestir-se e fazer higiene pessoal) 
o Fala 
o Deglutição 
• Objetivos na terapêutica motora: 
o Fase Inicial: tentar manter a máxima independência nas AVD’s, otimizar a 
função muscular ainda existente, manutenção da ADM, prevenção de quadros 
álgicos. 
o Fase Final: prevenir úlceras de decúbito, diminuir a dor (alongamento, 
crioterapia, TENS), manter a ADM, evitar gasto de energia. 
• Abordagem Respiratória 
o Avaliar a função respiratória (Pimáx; PeMáx; CV; utilização de M. acessória; 
dispnéia; hemogasometria, tosse) 
o Fase Inicial (VNI –BIPAP) Fase Final (VMI –TQT) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: Os exercícios resistidos devem ser aplicados com bastante cuidado, com pouca carga, 
quando ganhava força muscula em um membro, no outro se perdia. Sendo uma doença 
progressivamente rapida, o prognostico sempre será a morte, os pacientes geralmente acabam 
usando órteses auxiliares de marcha e terminam em cadeiras de rodas, sendo assim o 
tratamento se adaptava com a situação do paciente. A fisioterapia retarda a progressão da 
doença. 
• Alongamentos, hidroterapia, mobilização articular – prevenir dores por causa da 
imobilidade do paciente e a funcionalidade. 
• A principal morte dos pacientes com ELA é a Insuficiência Respiratória 
 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
CONCEITO 
Doença desmielinizante do SNC, degenerativa progressiva, de mecanismo inflamatório 
provavelmente auto-imune, acometendo, sob a forma de placas, a substância branca do 
cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal e nervo óptico. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mulher > Homens (2:1) 
• Mais em adultos jovens (20 a 50 anos). 80% entre 15 e 50 anos. Maioria com 30 anos 
recebe o diagnóstico 
• Mais comum na etnia branca. Raros em negros e orientais. 
• Maior incidência em regiões temperadas 
• Estima-se 300 mil nos EUA e mais de 1 milhão no mundo 
FISIOPATOLOGIA 
• Lesões Inflamatórias Disseminadas na Substância Branca do SNC 
• Provável Causa Auto-Imune 
• Desmielinização / Dano Axonal pode acontecer 
• Prejuízo da condução neural (60m/s) 
• Disfunção do sistema imunológico com ação 
autolesiva e perda de oligodendrócitos e 
mielina 
o Reação Auto-Imune 
o Ataque Maciço do Sistema 
Imunológico 
o Deterioração da Mielina / Axonal 
o Alteração da Condução Nervosa 
o Prejuízo Funcional 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Variabilidade de Localização e Volume no SNC 
• Podem aparecer subitamente 
• Fraqueza / Paralisias / Contraturas / Distúrbios de Marcha / Tremores / Dificuldades de 
Deglutição e Respiração 
• Alteração Visual / Diplopia / Escotomas / Dor Ocular 
• Parestesias / Neuralgias / Disestesias 
• Disfunção Vesical: urgência, frequência, retenção 
• Cognitivos: depressão / labilidade / agnosias / memória 
• Fadiga 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. BENIGNA 
2. SURTO/REMISSÃO ( + Comum) 
3. SECUNDARIAMENTE 
PROGRESSIVA 
4. PRIMARIAMENTE 
PROGRESSIVA ( + Grave) 
5. RECIDIVANTE PROGRESSIVA 
TRATAMENTO 
• Medicamentoso: 
o Imunomoduladores 
o Pulsoterapia 
o Tratamento sintomático 
• Reabilitação: 
o Atenção 
multiprofissional 
o Tratamento sintomático 
o Evitar a fadiga 
o Adaptação 
Obs: A maioria dos pacientes com esclerose múltipla apresenta perda de equilíbrio e marcha, o 
tratamento deve ser focado no ganho de coordenação, equilíbrio, marcha, propriocepção, usar 
técnicas e manobras neuromusculares como PNF, técnicas de Bobath. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUILLAN - BARRÉ 
CONCEITO 
Poliradiculoneuropatia inflamatória aguda auto-
limitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante 
do SNP, de mecanismo auto-imune pós-infeccioso. 
EPIDEMIOLOGIA 
• comum que afeta as raízes 
• 1 a 2 casos/100.000 
• Mais em Homens (3:1) 
• Maior 30-70 anos 
• 52% início após infecção (Citomegalovirus e Campylobacter jejuni) 
• Formas variantes (Axonal motora aguda, sensorial e MillerFisher) 
ETIOPATOGENIA 
• 27% não tem doença precedente 
• 49% doenças respiratórias 
• 3% pneumonia 
• 3% Epstein Barr 
• 10% doença gastrintestinal 
o Campylobacter jejuni 
o Citomegalovírus 
• Reação Auto-Imune 
• Auto-Anticorpos para mielina e gangliosídeos e glicolipídeos das membranas axonais 
• Presença de linfócitosinfiltrados e celulas mononucleares junto a mielina deteriorada. 
FISIOPATOLOGIA 
• Mimetismo Molecular
 
QUADRO CLÍNICO 
• Fraqueza ascendente relativamente simétrica Progressão rápida / Variável 
 
• Reflexos tendinosos diminuidos ou ausentes 
• Alterações do SNA podem ocorrer em 50% dos casos Sintomas sensoriais comuns mas 
não progressivos 
• Dor lombar e mialgia – 50% relataram dor precedente ou bem antes da doença. 70% 
dor durante algum momento da doença. ATENÇÃO 
• Dor não neurítica e sim neurogênica 
• 5% de óbito por Complicações 
• 50% envolvimento dos Nervos Cranianos 
• 20 a 30% necessitam de VM 
o Envolvimento Diafragmático 
o Intercostais 
o Músculos Acessórios 
DIAGNÓSTICO 
• Fraqueza Motora 
o Simetria, Progressão Distal para Proximal, Arreflexia (distal) 
• Sintomas Sensoriais Leves - Hipoestesia, hiporreflexia e tetraparesia. 
• Disfunções Autonômicas 
• Sem febre no início da Doença com Infecção Prévia 
• Testes Não-Específicos, Elevação da Proteína do Liquor 
• ENMG Anormal 
• Recuperação de 2-4 semanas, após platô 
DIAGNÓSTICO – AVALIAÇÃO 
• Histórico 
o Início dos sintomas e doença 
recente com alterações 
sensoriomotoras 
• Função Motora 
o Volume, reflexos, EMM 
(músculos específicos), 
fasciculações. 
• Sistema Sensorial 
o Dor, padrão de distribuição e 
evolução 
• Sistema Autônomo 
o Estabilidade hemodinâmica, 
FC, continência 
• Sistemas Psicossociais 
o Preocupações e 
enfrentamento 
• Teste Eletrodiagnóstico 
o Vel. De condução do Nervo 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
• 50% em “NADIR” em 1 semana, 70% em 2 semanas, 80% em 3 semanas 
• Processo pode continuar por 1 a 2 meses 
• Início de recuperação variado. Maioria entre 2 e 4 semanas 
• 15% mantém alguma limitação residual: 
o Fraqueza do Tibial Anterior, encurtamentos 
o Fraqueza dos mm’s dos pés, mãos, QDS’ e Glúteos 
95% dos casos se recuperam por completo 
 
TRATAMENTO MÉDICO 
• Apoio intensivo no estágio agudo 
o Respiratório e Cardíaco (VMA se Sat. 75% ou CV=20ml/kg) 
o Prevenção de infecções (broncoaspiração e Imunossupressão) 
o Plasmaferese (início da doença) 
o Imunogloblinas Intravenosas 
o Plasmaferese X IGIV 
o Corticóides 
REABILITAÇÃO 
• Sintomático 
• O mais precoce possível 
• Estimulação intensa e PNF 
• Manutenção das ADM’s 
• Alongamento e MOBILIZAÇÃO NEURAL 
• Retirada do Leito 
“O processo de remielinização acontece principalmente, pela atividade neural, no seu fluxo 
axoplasmático anterógrado e retrógrado, de certa forma, estimulando a produção da bainha de 
mielina pelas células de Schawn”. 
“A atuação da equipe multidisciplinar é fundamental para o tratamento globalizado das 
Neuropatias Periféricas. Cada profissional, dentro de sua especialidade colabora enormemente 
para o retorno funcional do indivíduo”. 
Devemos manter a estabilidade muscular, os pacientes agudos apresentam fraqueza muscular, 
desequilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO RAQUI MEDULAR 
DEFINIÇÃO 
• Chama-se de TRM toda injúria às estruturas contidas no canal medular (medula, cone 
medular e cauda equina), podendo levar a alterações motoras, sensitivas, autonômicas 
e psicoafetivas; 
• Caracteriza-se pela interrupção parcial ou total do sinal neurológico através da medula 
resultando em paralisia e ausência de sensibilidade do nível da lesão para baixo, assim 
como outras alterações nos sistemas: urinário, intestinal e autônomo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 31% Acidentes de carro; 30% PAF; 21% quedas e 6,5% Mergulho. 
• Média de início: entre 16 e 30 anos. 
• 5 Homens / 1 Mulher 
• Nível de lesão mais comum: C5-C6, seguido de C-4 e C-6. O nível inferior mais comum 
é T-12, seguido de L-1 e T-10. 
MECANISMO DE AÇÃO 
MECANISMOS TRAUMÁTICOS 
• Flexão, flexão-rotação, hiperextensão, compressão vertebral e lesões por penetração. 
MECANISMOS NÃO-TRAUMÁTICOS 
• Tumores (50%dessaslesões): Extradurais/Extramedulares/Intramedulares 
• Infecções: Abcessos/Mielites/TBC/LUES/HTLV-I 
• Vasculares: Trombose /Embolia 
• Malformações: Mielomeningocele 
• Hérnias de Disco. 
ANATOMIA DA LESÃO 
 
 
NIVEL DA LESÃO 
O nível de lesão: altura da lesão, se esta é mais alta ou mais baixa. 
• Uma lesão de nível mais alto resulta numa maior área corporal comprometida: 
Cervicais: comprometimento dos membros superiores, tronco e membros inferiores. São eles: 
C1, C2, C3, C4, C5, C6 ou C7. 
Torácicas: comprometimento do tronco e membros inferiores. São eles: T1, T2, T3, T4, T5, T6, 
T7, T8, T9, T10, T11 ou T12. 
Lombares: comprometimento dos membros inferiores. São eles: L1, L2, L3, L4 ou L5. Sacrais: 
comprometimento leve dos membros inferiores. São eles: S1, S2, S3, S4 ou S5. 
Cervicais 
• Tetraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento dos membros 
superiores para baixo. 
• Tetraparético: indivíduos portadores de comprometimento leve dos membros 
superiores para baixo. 
Torácicos ou lombares 
• Paraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento dos membros 
inferiores. 
• Paraparético: indivíduos com comprometimento leve dos membros inferiores. 
EXTENSÃO DA LESÃO 
 A extensão (tamanho) da lesão: se esta é completa ou incompleta. 
Completa: não há atividade motora voluntária nem sensibilidade do nível da lesão até o 
segmento Sacral S4-S5 
• Podem apresentar alguns níveis abaixo da lesão com contração muscular voluntária 
parcial e/ou sensibilidade parcial = Zona de Preservação Parcial (ZPP). 
Incompleta: há atividade motora voluntária parcial e sensibilidade parcial até o segmento 
sacral S4-S5. 
 
 
Importante saber que...: 
• Podem existir tantas lesões altas incompletas como lesões baixas completas; 
o Níveis de lesão cervicais até torácico T11: apresentam paralisia espástica 
(contração muscular involuntária); 
o Níveis de lesão torácico T12 para baixo: apresentam paralisia flácida (sem 
contração involuntária). 
 
ESCALA FRANKEL 
 
ESCALA ASIA (INTERNACIONAL) 
 
QUADRO CLÍNICO 
Síndromes Medulares 
• Síndrome Centro medular 
• Síndrome de Brown-Séquard 
• Síndrome da Cauda Eqüina 
• Síndrome do Cone Medular 
• Síndrome do Canal posterior ou anterior 
Choque Medular - A fase de choque medular pode levar até 8 semanas. As vezes é por causa do 
edema que está comprimindo os nervos. 
Reflexo do Bulbocavernoso - sinal de 
que o paciente saiu da fase aguda da 
lesão medular 
 
PROBLEMA ASSOCIADOS 
Ulceras de pressão – 56% Disfunção Urinária/Intestinal/Sexual 
Alterações de termorregulação Dor 
Alterações de termorregulação Contraturas – 8,4% 
Atrofia Disreflexia Autonomica 
Siringomielia Hipertonia – 33,3% 
Hipotonia Hipotensão Ortostática TVP 
 
 
Observações: 
Avaliamos qual foi o nível da lesão e classificamos se é completa ou 
incompleta. Lembrando que deve ser feito o toque de sensibilização 
anal. 
Devemos reabilitar o que pode ser recuperado dependendo do nível 
da lesão 
Acima de C5 vai ter comprometimento respiratório importante 
ZPP → ZONA DE PRESERVAÇÃO PARCIAL, é uma zona medular em que está recebendo algum 
sinal neurológico (zona parcialmente preservada), o terapeuta trabalha nessa zona para que 
deixa de ser uma ZPP e passe a ser uma Zona funcional. 
 
 
Tronco é o ponto de ancoragem, 
começa avaliar o tronco e termina 
em extremidades 
 
PARALISIA FACIAL 
INTRODUÇÃO 
• Alteração do Nervo Facial por Qualquer Etiologia• Acometimento Físico 
• Impacto nas Relações Sociais e Interações Interpessoais 
• Comunicação Verbal e Não-Verbal 
ANATOMIA 
NERVO FACIAL 
• Par craniano VII – função – mimica, lagrimas e movimento da 
língua 
• Origem 
• Função motora visceral, sensitiva somática visceral especial 
• Nervo facial + intermédio 
o Temporal, zygomatico, buccal 
MUSCULOS DA FACE 
• Expressão Facial 
• Movem a Pele 
• Funcionam Como Esfíncteres que Abrem e Fecham Orifícios 
 
ETIOLOGIA – PRINCIPAIS CAUSAS: 
• Idiopática – 55 a 61% 
• Herpes-zoster – 4 a 7% 
• Neonatal – 4 a 6% 
• Trauma – 3 a 9% 
• Tumor de Parótida –1 a 5% 
• Vascular – 1% 
LESÃO NERVOSA 
CLASSIFICAÇÃO DE SEDDON E SUNDERLAND 
• Neuropraxia (Grau1) → Disfunção Sem Lesão do Nervo 
• Axoniotmese (Graus2,3e4) → Disfunção com Lesão do Axônio, Endoneuro e Perineuro 
• Neurotmese (Grau5) → Lesão do Nervo – Endoneuro, Perineuro e Epineuro 
CLASSIFICAÇÃO CONFORME A FUNÇÃO CLASSIFICAÇÃO CONFORME O TEMPO 
• Completa (Total) 
• Incompleta (Parcial) 
• Recentes (Agudas) – Até 3 semanas 
• Tardias (Crônicas) – Após 3 semanas 
 
 
 
 
QUADRO CLINICO 
1. QUEIXA PRINCIPAL 
• Fraqueza Muscular da Hemiface 
• Perda da Gustação Unilateral 
 
2. DIAGNÓSTICO 
Local da Lesão: Periférica X Central 
• Periférico: Afeta um lado inteiro da face (comum com vírus, gripe, herpes...) 
• Central: Afeta apenas um quadrante inferior (mais difícil de tratar) 
3. PROGNÓSTICO 
Depende da Etiologia 
1. Traumáticos: Reservado 
2. Idiopáticos: 71% melhoram de 3 a 5 meses 
• Incompletas: 94% sem sequelas 
• Completas: 61% sem sequelas 
Dependem do tempo em que a melhora começa 
• Melhora na 1ª Semana: 88% recuperação total 
• Melhora entre a 1ª e 2ª Semana: 83% 
• Melhora entre a 2ª e 3ª Semana: 61% 
• Após a 3ª Semana: Avaliar com ENMG 
AVALIAÇÃO 
AVALIAÇÃO CINESIOLÓGICO FUNCIONAL DA FACE 
• Avaliar cada componente funcional do nervo 
• Verificar tempo e característica da disfunção 
• Exame Físico: 
o Estático 
o Dinâmico 
• Hiperacusia 
• Face Rígida e Assimétrica 
 
 
• Síndrome das Lágrimas de Crocodilo 
• Movimentos Involuntários 
• Espasmos Faciais 
• Contratura da Face 
• Sinal de Bell – quando a pessoa fecha o olho, a parte branca fica a mostra. 
SISTEMA DE GRADUAÇÃO FACIAL DE SUNNYBROOK INDICADOR DE INCAPACIDADE 
Avalia 3 domínios da função motora da face FUNCIONAL 
• Simetria ao Repouso Questionário auto-aplicável 
• Simetria à Movimentação Ativa 
• Presença de Sincinesia 
ESCALA DE HOUSE – BRACKMANN 
Avalia o grau de disfunção motora facial 
GRAU 1 
Função Normal 
Função normal 
GRAU 2 
Disfunção Ligeira 
Parestesia ligeira só detectável com inspeção cuidadosa 
Fecha olho completamente com mínimo esforço 
Assimetria no sorriso forçado 
Sem complicações 
GRAU 3 
Disfunção Moderada 
Parestesia evidente mas não desfigurante 
Fecha o olho, mas com grande esforço 
Boca com desvio evidente 
Podem surgir espamos, contraturas 
GRAU 4 
Disfunção moderada/severa 
Parestesia enidente e desfigurante 
Não fecha o olho → Sinal de Bell 
Simetria e tônus normal em repouso 
Espasmos e contraturas graves 
GRAU 5 
Disfunção Severa 
Quase sem movimento do lado afetado 
Assimetria em repouso 
Geralmente sem espasmos ou contraturas. 
GRAU 6 
Paralisia Total 
Sem qualquer tipo de movimento 
Perda total do tônus 
 
TRATAMENTO 
EVIDENCIAS NA FASE AGUDA 
1. Proteger a Córnea 
2. Combater a Inflamação do Nervo 
Revisão COCHRANE: 
1. Corticóide x Antiviral 
2. Câmara Hiperbárica 
3. Cirurgia 
4. Acupuntura 
5. FISIOTERAPIA* 
 
 
FISIOTERAPIA ATUALIDADES 
1. Estimulação Elétrica 
• Contraturas 
• Alterar Reinervação 
• Facilitar Sincinesias 
• Aumentar Custo do Tratamento 
2. Exercícios Faciais 
• Melhoram a Simetria 
• Melhoram a Mobilidade 
• Reduzem a Sincinesia 
• Reduzem o Tempo de Recuperação (?) 
• Pode Associar: 
o Massoterapia Estimulante 
o Crioestimulação 
o Alongamento 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS ATUAIS 
 
 
• Preconizado Para Paralisias Completas: 
o Corrente Galvânica Interrompida 
o Pulsos Retangulares de 100 ms 
o Frequência de 1Hz (30 a 100 contrações 
por sessão, 3x/semana) 
 
 
PARKINSON 
 
CONCEITO 
A doença de Parkinson (DP) é uma afecção do sistema nervoso 
central, a qual é expressa de forma crônica e progressiva. É 
resultante da morte dos neurônios produtores de dopamina da 
substância negra. Está muito relacionado a Extra-piramidal. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Apresenta certa predominância no sexo masculino. 
• 0,1% da população geral. 
• 1% a 2% da população acima de 65 anos. 
• 200 mil pessoas acometidas no Brasil. 
FISIOPATOLOGIA 
 
De uma maneira geral define-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no 
grupo de células ventro-laterais, da parte compacta da substância negra do mesencéfalo. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO POR EXCLUSÃO 
• Eletroencefalograma 
• Tomografia computadorizada 
O diagnóstico da doença faz-se baseada na história clínica do doente e no exame neurológico 
QUADRO CLINICO 
• Diminuição ou desaparecimento de 
movimentos automáticos (como 
piscar) 
• Disfagia 
• Déficit de Equilíbrio 
• Marcha Festinada/Parkinsoniana 
• Amimia 
• Mialgia 
 
• Dificuldade para começar ou 
continuar o movimento 
• Micrografia / Perda da Motricidade 
Fina Bradicinesia 
• Rigidez plástica (predominante na 
musculatura flexora) 
• Tremor de Repouso 
• Alterações posturais e de equilíbrio 
• Acinesia súbita (Freenzing) 
 
 
 
• Ressonância magnética 
• Análise do líquido espinhal 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
CARDIDOPA/LEVODOPA → OFF → MEDICAÇÃO → ON 
O tratamento multidisciplinar vem com objetivo de melhorar a qualidade de vida do paciente e 
deixar menos dependente. 
AVALIAÇÃO 
 
A MENSURAÇÃO DOS RESULTADOS 
• Escala de Hoehne Yahr 
• Questionário de Qualidade de Vida PDQ-39. 
• Escala Unificada de Avaliação da DP (UPDRS); 
• Escala de Websterde avaliação da DP 
• Escala de Sydney; 
• Escala de Incapacidade da Northwestern University (NUDS); 
• questionários da DP (PDQ-39) e de Qualidade de Vida na DP (PDQL); 
• Escala de Atividade de Parkinson (PAS). 
 
INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA 
OBJETIVOS 
• Retardar início e/ou Progressão de Terapia Medicamentosa 
• Maximizar Funções Remanescentes 
• Minimizar Efeitos Deletérios da Imobilidade 
• Minimizar Evolução da Doença 
• Apoio Psicológico 
• Manutenção da Autonomia Social e Familiar 
CONDUTAS 
Todas as condutas deverão ser conduzidas com o máximo de aferências possíveis (visuais, 
auditivas, táteis/sinestésicas), no pico da ação do medicamento e adequada a possibilidade de 
ação de cada paciente (estratégia/planejamento dos movimentos) 
 
RIGIDEZ 
• Padrões de tronco nos 3 planos 
• Dissociação de cinturas (marcha alternada, ponte com dissociação...) 
• Mobilização e alongamento contra a postura flexora global 
BRADICINESIA 
• Movimentos amplos (bastão, atividades funcionais...) 
• Atividades lúdica com bola 
TREMOR 
• Treino com bastão uma mão após a outra 
• Atividades funcionais que exijam atenção e controle motor 
INSTABILIDADE POSTURAL 
• Treino de sedestação e ortostase 
• Treino do passo, marcha com obstáculos, pé antipé, lateral, retrógrada, circuito, 
mudança de direções 
• Treino na bola suíça 
• Marcha• Condicionamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TCE – TRAUMATISMO CRANIO ENCEFALICO 
CONCEITO 
O TCE é qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como consequência alterações 
anatômicas do crânio, como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como o comprometimento 
funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas 
ou permanentes, de natureza cognitiva ou funcional. 
PREVALÊNCIAS 
• Lesões traumáticas são a principal causa de morte entre 5 e 44 anos no mundo. 
• MASCULINO JOVEM 
• Acidentes com meios de transporte. 
ETIOLOGIAS 
• 50% acidentes automobilísticos 
• 30% quedas 
• 20%: causas “violentas” 
CLASSIFICAÇÃO 
Exposição das estruturas intracranianas 
1. Aberta 
2. Fechada 
Gravidade 
1. TCE leve: ECG 14 – 15 
2. TCE Moderado: ECG 9 – 13 
3. TCE Grave: ECG < 8 
FISIOPATOLOGIA 
“Múltiplos são os fatores que determinam as lesões causadas pelo TCE. Há mecanismos que 
começam a agir tão logo o TCE ocorre, bem como outros que vão se estender por dias, semanas ou 
meses após o evento. Há ainda fatores sistêmicos que podem agravar o quadro neurológico, levando 
a um pior prognóstico. Assim, pode-se dividir as lesões cerebrais em primárias e secundárias.” 
LESÕES PRIMÁRIAS: aquelas que ocorrem como resultado imediato e direto do trauma 
• IMPACTO DIRETO 
• MECANISMO DE INÉRCIA: 
o Aceleração – Desaceleração. 
• Focais → dano macroscópico é circunscrito a área bem delimitada e compreendem as 
contusões, as hemorragias e os hematomas. 
• Difusas → Concussão 
• Lesão Axonal Difusa → Lesão disseminada aos axônios, pode ser contribuir para a síndrome 
do bebe sacudido. As células cerebrais podem morrer, causando ↑ da PIC. 
“Todos estes fatos podem ocorrer em conjunto ou separadamente, podendo levar a diferentes 
tipos de lesões, com disfunções que podem ou não ser temporárias.” 
 (MENDELOW et al., 1983). 
 
 
LESÕES SECUNDÁRIAS: Processos iniciados no momento do trauma, mas clinicamente evidentes 
algum tempo depois. 
• Hematomas intracranianos. 
• Tumefação cerebral. 
• Lesão cerebral secundária ao aumento da pressão intracraniana. (5 – 15 mmHg) 
• Lesão cerebral por diminuição ou falta de oxigênio. 
• Queda na pressão sanguínea. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Alteração de Consciência 
• Transtorno da Função Neuromuscular (aumento do tônus, tremor, ataxia, perturbações das 
reações de posturais e do equilíbrio) 
• Transtorno Sensorial (lesão da área sensitiva do córtex) 
• Transtorno de Linguagem / Comunicação / Audição 
• Alterações de Personalidade / Controle das Emoções e Intelecto 
• Transtornos Visuais (diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão) 
• Alterações Autonômicas (↓ FC e FR, ↑ T, ↑ sudorese, PA descontrolada) 
• Incontinência 
• Paralisias dos NC 
• Posturas Anormais 
CUIDADOS 
• Estabilidade clínica 
• Politrauma 
• Déficit cognitivo 
INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA 
• A intervenção fisioterapêutica é orientada pela avaliação da condição cinesiológica funcional 
do paciente. 
 
• Alteração de Consciência 
• Transtorno da Função Neuromuscular (aumento do tônus, tremor, ataxia, perturbações 
das reações de posturais e do equilíbrio) 
• Transtorno Sensorial (lesão da área sensitiva do córtex) 
• Transtorno de Linguagem / Comunicação / Audição 
• Alterações de Personalidade / Controle das Emoções e Intelecto 
 
• Transtornos Visuais (diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão) 
• Alterações Autonômicas (↓ FC e FR, ↑ T, ↑ sudorese, PA descontrolada) 
• Incontinência 
• Paralisias dos NC 
• Posturas Anormais 
o Decorticação → flexão do MMSS e extensão dos MMII 
o Descerebracion → Extensão do tronco, MMSS e MMII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALZHEIMER 
• É uma doença do cérebro, lenta e fatal 
• Ninguém está imune 
• Evolui gradualmente, à medida que fragmento de duas proteínas anormais se agregam 
formando placas senis e degenerescência fibrilar, que se acumulam no cérebro e 
matam as células cerebrais 
HIPOCAMPO 
O processo começa no hipocampo, a parte do cérebro onde as memorias são formadas 
primeiramente. Durante vários anos as placas e a degenerescência fibrilar, lentamente, 
destroem o hipocampo e passa a ser cada vez mais complicado formar novas memorias. Simples 
lembranças de há poucas horas ou dias atrás deviam estar presentes, mas não estão. Depois 
disso mais placas e degenerescências fibrilares expandem-se para diferentes regiões do cérebro 
matando as células e comprometendo funções, onde quer que estejam. Esta expansão para 
várias regiões do cérebro é o que provoca os diferentes estádios da doença de Alzheimer. 
PROGRESSO DA DOENÇA 
1. Do hipocampo, a doença estende-se para a região do cérebro onde a linguagem é 
processada tornando mais difícil encontrar a palavra certa. 
2. Depois, a doença dirige-se para a zona frontal do cérebro, onde o pensamento lógico 
tem lugar, perdendo a capacidade de resolver problemas e compreender conceitos, 
fazer planos. 
3. Em seguida, invadem a parte que envolve as emoções, o paciente perde controle dos 
sentimentos e do humo. 
4. Atinge a parte das sensações provocando alucinações 
5. Ao final, atinge o cérebro posterior onde tem as memorias mais importantes. 
Perto do fim afeta o equilíbrio e a coordenação, atingindo também a regulação da respiração e 
do coração.