Composição do fio de cabelo

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Composição do fio de cabelo
O fio de cabelo se divide em três partes:
Cutícula – É a parte externa do fio, formada por escamas sobrepostas que formam uma proteção para o fio. A cutícula é resistente às ações externas (físicas e químicas) que o cabelo sofre. Quando em contato com químicas fortes ela perde sua força natural, deixando o fio fragilizado. É sensível à ação de produtos alcalinos como tinturas, descolorações, permanentes e alisamentos.
Córtex – É a segunda e principal camada de fio de cabelo. Ela concentra altos níveis de hidrogênio e oxigênio que são responsáveis pela hidratação interna do fio. Nela encontra-se também alta concentração de queratina, que define a elasticidade e resistência dos cabelos.
Medula – É a camada central que dá sustentação à estrutura do fio. É uma camada de células provenientes do córtex e que já não contém água em seu interior.
Composição Química:
Carbono - 45%;
Hidrogênio - 7%;
Oxigênio - 28%;
Nitrogênio - 15%;
Enxofre - 5%.
O fio de cabelo é composto basicamente por Carbono, Hidrogênio, Nitrogênio, Oxigênio e Enxofre que unidos, formam uma proteína chamada queratina que representa 85% da composição do cabelo, completado por 12% de água e 3% de lipídios.
O cabelo é o resultado do processamento de aminoácidos e outros nutrientes absorvidos pelas células que compõem a papila dérmica capilar. Estes nutrientes endógenos ou exógenos precisam ultrapassar vários obstáculos até chegarem às células-alvo. Onde, por sua vez devem seguir o seu objetivo final, diferenciar-se, multiplicar-se, maturar para o processamento de fatores de crescimentos, nutrientes e todos os compostos necessários para formar um tecido ou molécula específica, como exemplo, a alfa e beta queratina, proteínas essenciais na formação do fio de cabelo, principalmente, na fase embrionária ou na biogênese folicular da papila dérmica na fase adulta.
ANATOMIA DO CABELO
O lugar de onde cada fio de cabelo sai é chamado de folículo, e tem um formato parecido com um tubo, com o fundo mais largo e arredondado. Cada tubo possui apenas um pelo, mas pode acontecer de surgirem as chamadas famílias foliculares, com 2 a 5 fios por unidade
A parte inferior é chamada de bulbo capilar, e é lá que o cabelo realmente nasce: vasos capilares trazem nutrientes para a papila, que fica no fundo do bulbo alimentando uma série de células que se multiplicam rapidamente. Esse grupo de células é chamado de matriz do cabelo.
À medida que as células vão surgindo, elas empurram as que vieram antes pra cima (o que faz o cabelo crescer), e começam a assumir papéis diferentes: as que estão mais perto das bordas do folículo formam uma espécie de revestimento interno, e as que estão mais no centro vão se diferenciando para formar a medula, o córtex e a cutícula do fio de cabelo . Um grupo de células especiais, os melanócitos, carrega a melanina que vai dar cor ao cabelo. 
A atividade de crescimento dos folículos ocorre em padrão de mosaico no couro cabeludo. Cada folículo possui um mecanismo de controle individual, ditado por diversas substâncias como hormônios, citocinas, fatores de crescimento e influências do meio ambiente como deficiências nutricionais e radiação ultra- violeta. 
FORMAÇÃO DO FOLICULO
Os mecanismos que controlam o ciclo do pelo estão localizados no próprio folículo e são resultado da interação de moléculas reguladoras e seus receptores. Evidências sugerem que a papila dérmica e seus fibroblastos influenciam no crescimento folicular, especialmente na proliferação e diferenciação celular da matriz do folículo piloso.
Um pouco mais acima, quando o fio já está quase saindo do folículo, entram os canais das glândulas sudorípara e sebácea. O suor e o sebo que elas produzem formam uma camada viscosa e oleosa que reveste o fio, protegendo a cutícula das agressões que ela vai receber quando surgir na superfície.
Além dessas glândulas existe um pequeno músculo aderido ao folículo, que é o responsável por levantar o fio em algumas situações (da mesma forma que acontece nos pelos do seu braço quando você se arrepia). O mais interessante sobre os pelos é sua individualidade. Cada um deles cresce até um tamanho específico, quando caem e são substituídos por novos fios. Toda a ação é feita espontaneamente. 
FASES DO CABELO
Conheça as fases que compõem o ciclo de crescimento do pelo dividido em três fases:
1 – Fase anágena	
É a fase do crescimento da matriz. Os ceratinocitos (células germinativas da matriz) se multiplicam intensamente. São células pluripotentes porque se diferenciam em membrana interna do pelo, cutícula, córtex O folículo anageno penetra mais profundamente na pele, em nível subcutâneo. NEssa é a etapa o fio ainda está fixo dentro do folículo. O crescimento do pelo é constante, chegando ao comprimento de 1,5 cm ao mês.
2 – Fase catágena
Período em que o pelo fica em repouso e não cresce, pois não está em contato com as células germinativas. O fio já está queratinizado e implantado no fundo do folículo. Essa fase costuma durar, no máximo, um mês.
É considerada a etapa ideal para realizar a depilação. Nessa fase a camada germinativa fica mais evidente, fazendo com que pelo seja destruído pelo laser.
3 – Fase telógena
A última etapa do ciclo de crescimento do pelo é a telógena. Ela é caracterizada pelo enfraquecimento do fio que acaba caindo naturalmente. Isso acontece porque um novo fio nasce, empurrando o antigo e ocupando o seu lugar, dando início a um novo ciclo.
Investigando a queda de cabelo
FISIOPATOGENIA
Avaliações seriadas por fototricograma demonstraram uma fase de atraso entre a queda e a reposição de uma nova haste. Essa fase de descanso real, quando o folículo se encontra vazio, denomina-se quenógena, e seu reconhecimento foi fundamental para a compreensão da dinâmica folicular na AAG.
A atividade de crescimento dos folículos ocorre em padrão de mosaico no couro cabeludo. Cada folículo possui um mecanis- mo de controle individual, ditado por diversas substâncias como hormônios, citocinas, fatores de crescimento e influências do meio ambiente como deficiências nutricionais e radiação ultra- violeta. Os mecanismos que controlam o ciclo do pelo estão localizados no próprio folículo e são resultado da interação de moléculas reguladoras e seus receptores. Evidências sugerem que a papila dérmica e seus fibroblastos influenciam no crescimento folicular, especialmente na proliferação e diferenciação celular da matriz do folículo piloso.
A perda de cabelo representa uma desordem do ciclo do folículo piloso com etiologia variada. Na AAG ocorre término prematuro da fase anágena pela redução da expressão de fatores estimulantes e aumento de citocinas que promovem apoptose. Além disso, há aumento do número de folículos em repouso na fase quenógena. Na AAG, além da alteração do ciclo folicular, ocorre miniaturização dos fios terminais para fios velo. Essas modificações ocorrem tanto em homens quanto em mulheres.
Conhecer a composição e as etapas do ciclo de vida dos cabelos é fundamental para conseguirmos entender por que o nosso cabelo está caindo mais que o normal, e buscar o tratamento mais adequado: não faz sentido tratar a raiz se o problema for de quebra na cutícula e no córtex do fio, nem investir em tratamentos superficiais se a causa da queda estiver dentro do folículo, por exemplo.
É importante observar, por exemplo:
A área afetada (a queda atinge todo o couro cabeludo ou apenas uma ou mais regiões específicas?
O período em que o problema se desenvolveu (você observa uma queda progressiva ao longo de muitos anos ou o quadro começou repentinamente?
O aspecto dos fios (o cabelo tem crescido até o comprimento usual? Os fios estão mais finos ou mais claros do que o normal?
Apresentam danos no comprimento? Como é o bulbo dos fios que caem?
A recorrência do quadro (você já teve isso antes? O quadrose reverteu sozinho?;
Mudanças no couro cabeludo? (cor, textura, temperatura, coceira, ardência, dor, sensibilidade, descamação etc.).
Outras informações que podem contribuir para desvendar o caso:
Histórico familiar de queda de cabelo;
Histórico de doenças que podem estar relacionadas a episódios de queda de cabelo (anemia, problemas de tireóide, lúpus, diabetes, problemas hormonais, etc);
Doenças, infecções, epísódios de febre ou qualquer outro distúrbio de saúde recente;
Medicamentos que você esteja tomando ou tenha tomado recentemente;
Qualidade da sua alimentação;
Níveis de stress no seu cotidiano e episódios traumáticos, depressivos ou desgastantes que tenham acontecido nos últimos tempos.
Em alguns casos é preciso investigar ainda mais a fundo. Se um dermatologista está avaliando um paciente com alopecia e encontra sinais de inflamação nos folículos capilares, a análise do tipo de leucócito (as células que o nosso sistema imunológico “recruta” para atacar invasores do corpo) presente na região pode ajudar a identificar se é um caso de alopecia areata ou alguma das várias possíveis doenças que causam alopecia cicatricial, por exemplo. O diagnóstico correto é extremamente importante numa situação como esta: a alopecia areata pode se reverter sozinha depois de um tempo, mas a alopecia cicatricial deve ser identificada e tratada o mais rápido possível, pois pode acabar danificando permanentemente os folículos capilares.
Como as fases de crescimento do cabelo se relacionam com a queda capilar
Quanto menos tempo o folículo passa na fase anágena, mais fraco e curto o fio será, o que pode estar relacionado à falta de nutrientes, a efeitos genéticos, ao estresse ou mesmo ao envelhecimento natural.  Da mesma forma, quanto mais longa for a fase telógena, maior o número de fios que cairão todos os dias e mais ralo ficará o cabelo.
O que altera essas fases de crescimento?
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genética;
alterações hormonais, como gravidez e menopausa;
medicamentos e quimioterapia;
estresse;
idade;
agressores como calor, química, tração;
doenças como alopécia areata e alopécia fibrosante;
dieta pobre em nutrientes.
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O QUE É A ALOPÉCIA
A alopécia, também chamada calvície, é um processo fisiológico que gera a queda ou perda prematura do cabelo sem que se produza uma renovação dele. É mais notável no couro cabeludo, ainda que pode apresentar-se em qualquer parte do corpo na que cresça cabelo
Com a idade, tanto homens como mulheres perdem a densidade do cabelo. Os homens desenvolvem um modelo típico de calvície, associado na presença de testosterona (hormona masculina); no caso das mulheres, o modelo de calvície é mais impreciso. A queda de cabelo na calvície costuma ser gradual e se limita ao cabelo da cabeça.
TIPOS DE ALOPECIA: As principais as nomeamos a seguir:
Alopécia Areata
Alopécia Androgenética
Alopécia Difusa (Eflúvio Telogénico Crónico)
Alopécia Seborréica
Alopécia Cicatrizal
 
ALOPECIA AREATA
É um tipo de alopécia de que se desconhece a sua causa. Costuma apresentar-se em forma de círculos redondos no couro cabeludo, ainda que também pode se estender a outras zonas do corpo. É um tipo de queda de cabelo muito relacionada com situações de estress. Afecta por igual a homens e mulheres e pode aparecer a qualquer idade. Uma de cada mil pessoas sofre este tipo de alopécia. Em determinados casos, pode gerar a completa desaparição do cabelo, mas no geral este volte a crescer, é certo que são muito freqüentes as recaídas em pacientes que já a sofriam.
Não existe tratamento para restabelecer a situação. Unicamente se pode fazer um micro-transplante capilar.
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
Também conhecida como alopécia androgénica, prematura ou calvície comum. O 90% das Alopécias-Calvícies pertencem a este grupo, é hereditária e afecta principalmente aos homens, mas também a algumas mulheres. Costumam aparecer em jovens (adolescência ou juventude), ainda que também pode atrasar-se e aparecer tardiamente. Sua causa é uma miniaturização dos folículos pilosebáceos em algumas zonas do couro cabeludo, que gradualmente vão passando de ser fios terminais a ser pelos, para por último termo desaparecer por completo. Responde a factores genéticos e androgénicos (necessita de factores de andrógenos para manifestar-se.
ALOPÉCIA DIFUSA (EFLÚVIO TELOGÉNICO CRÓNICO)
É a perda aguda e progressiva do cabelo após doenças crónicas ou febris, estress emocional, parto no caso das mulheres etc. O cabelo se desprende facilmente ao fazer tração sobre ele. Não chega a produzir-se uma calvície total, mas o cabelo é escasso e tem um aspecto muito liso. Sua origem se encontra uns meses atrás, antes do começo da queda.
Entre suas causas, destacamos 3 principais:
De tipo endocrino - O hipertiroidismo e, sobretudo, ou hipotiroidismo, amém de outros transtornos endócrinos, podem causar perda difusa do cabelo.
De tipo medicamentosa - Existem determinados medicamentos, (caso dos anticoagulantes, os medicamentos psiquiátricos, os anticonceptivos orais, os tratamentos à base de quimioterapia etc.) que podem provocar que o cabelo se afine e se debilite até chegar a sua queda.
De tipo metabólico e nutricional - A má nutrição é um dos principais motivos da alopécia difusa, pois faz com que o cabelo se torna seco, frágil e muito fino. As raízes são muito quebradiças e o cabelo de cor negra pode adquirir uma tonalidade acobreada. A anorexia, a causa da má nutrição característica desta doença, é outra razão associada à debilitação e afinamento do cabelo, assim como ter deficiências de ferro e zinco.
Alopécia SEBORREICA
A glândula sebácea é a encarregada de produzir o sebo (ou gordura) que, junto com a água procedente das glândulas sudoríparas, cria a capa de pele que cobre e protege o couro cabeludo. Algumas vezes, se da a circunstância de que estas glândulas aumentam sua produção mais do normal, o que gera um excesso de gordura que se traduz em um aspecto gorduroso e opaco do cabelo, o qual fica sem força nem volume. Nos casos extremos, este excesso de gordura pode chegar a provocar irritações e coceiras na pele do couro cabeludo, além de problemas de caspa e queda de cabelo.
As causas principais são:
De tipo orgánico
De tipo hormonal
A causa de dietas muito ricas em gorduras animais ou baseadas em alimentos muito condimentados
ALOPÉCIA CICATRIZAL
Por desgraça, este tipo de alopécia costuma ser irreversível na maioria dos casos. Deve-se alguma má formação ou ruptura total da estructura folicular e actualmente no existe nenhum tratamento que possa aplicar-se a uma cabeleira com folículos inertes. Em caso de haver zonas não danificadas, se pode recorrer a um implante capilar.
As alopécias cicatriciais se classificam em vários grupos:
Alopécias infecciosas
Alopécias por agentes físico-químicos
Alopécias por tumores
Alopécias por dermatoses
Alopécias por doenças hereditárias
Alopécias por síndromes Foliculitis decalvante
ALOPÉCIA UNIVERSAL
As causas ou razões que podem provocar a queda de cabelo ou alopécia universal são de diversos tipos. As mais comuns são as seguintes:
De tipo genético
Problemas hormonais
Tratamentos médicos e/ou medicamentos
Estress emocional
Dieta inadequada
Doenças da pele localizadas no couro cabeludo
TIPOS DE CALVÍCIE
A calvície pode ser classificada em vários tipos, dependendo de quais sejam as causas que a provoquem. Para determinar com exactidão estas causas, é muito recomendável realizar um exame psicológico do paciente e outro exame físico, e se for possível, inclua uma biópsia do couro cabeludo.
Calvície de padrão feminino:
É menos habitual que a calvície masculina além disso tem características diferentes, mas há estatísticas que mostram que entre 28% e um 30% de afecta no sexo feminino. Neste tipo de calvície a perda de cabelo se produz na testa, nas laterais e/ou no topo da cabeça. Raramente a calvície feminina gera a perda total do cabelo.As causas principais são: a pré-disposição genética, uma variação nas níveis das hormonas endocrinas (andrógenos) e o passar dos anos, porém o trabalho, os nervos, o estress e incluso a dieta se podem converter em causas da alopécia feminina. Ainda que tem muitas similitudes com a calvície masculina, esteticamente é muito diferente. Para classificar-la correctamente empregamos a escala Ludwig, que nos permite ver passo a passo o avanço da calvície feminina:
Escala de Ludwig
No caso das mulheres, a alopecia androgenética verifica-se geralmente entre os trinta e os quarenta anos, mais tarde do que nos homens. A queda pode ter início devido a mudanças hormonais.
Erich Ludwig classificou a alopecia androgenética feminina em três estádios com base na densidade do cabelo. A grande maioria das mulheres com este tipo de alopecia classificam-se no Grau I, que se manifesta com uma alopecia mínima e cabelo com pouco volume. As que se classificam no Grau II, possuem uma maior mancha sem cabelo que é mais difícil de disfarçar. O terceiro grupo é menos frequente.
Escala de Savin
Outra escala para determinar o grau de calvície que se aplica nas mulheres é concebida pelo doutor Savin, especialista da Universidade de Yale, e ao contrário de outras classificações similares, como a de Ludwig mede, juntamente com o grau de calvície, o grau de enfraquecimento do cabelo num total de nove estádios.
Dos nove estádios, estão previstos três tipos de calvície (I, II e II) nos quais a queda passa de mínima a evidente, e aos quais se segue uma fase designada por “avançada”, à qual chegam muito poucas mulheres e em que a zona afetada não tem praticamente nenhum cabelo. Também é incluída uma etapa frontal, uma variante na qual a queda de cabelo na testa é muito intensa.
Calvície de padrão masculino:
A calvície masculina é o tipo mais comum de perda de cabelo nos homens. Geralmente segue um padrão típico de linha de implantação do cabelo que retrocede e emagrecimento de cabelo no cabeça, ainda que em outros casos, a calvície se produz em toda a cabeça. Costuma estar propiciada pela herença genética e se caracteriza por iniciar-se na frente, as laterais ou no topo da cabeça. A evolução da queda depende de cada pessoa.
A alopecia afeta tanto os homens como as mulheres, e consiste na ausência de cabelo ou pêlo em várias ou em todas as zonas do corpo. Segue uma sequência típica, mas diferente entre ambos os sexos. Apesar de em ambos os casos a área mais afetada costuma ser a parte superior da cabeça, a forma como a queda se produz é diferente. Nas mulheres, ao contrário do que nos homens, produz-se uma perda difusa de densidade em toda a cabeleira, apesar de se tornar muito mais evidente na parte superior.
Esta evolução encontra-se refletida sob várias classificações. Apresentamos-lhe algumas das mais importantes, mas tenha em mente que o melhor diagnóstico será realizado por um profissional que, para além disso, o orientará sobre tratamentos e prevenção.
Escala de Norwood-Hamilton
Nos homens, a queda do cabelo devido a uma alopecia androgenética tem início após a puberdade. A primeira alteração consiste num retrocesso da linha fronto-biparietal do cabelo, conhecido como entradas.
Nos anos 50, James Hamilton classificou este tipo de calvície distinguindo 5 estádios. Norwood, 25 anos depois, melhorou e completou esta classificação.
Segundo a escala Norwood-Hamilton, existem até sete graus ou níveis de calvície que vão desde a perda mínima de cabelo (tipo I) até ao grau mais grave (tipo VII), caracterizado por uma situação em que existe uma única tira de cabelo em forma de ferradura (de orelha a orelha) na parte posterior da cabeça.
Entre estes dois extremos vão ocorrendo diferentes tipos de calvície:
as entradas nas zonas laterais da testa (tipo II);
a que afeta as zonas mais posteriores do couro cabeludo (tipo III);
uma fase mais acentuada, apenas há cabelo na parte superior da cabeça (tipo IV);
a fase em que as áreas da calvície aumentam a sua superfície (tipo V);
a fase que é caracterizado pelo aparecimento de uma grande área calva, que cobre a área central da cabeça e que vai aumentando para ambos os lados e para a zona occipital (tipo VI).
Na prática, com esta escala podia começar-se a falar de calvície a partir do estádio III e III vertex, uma vez que os estádios I e II, presentes em muitos homens, não progridem necessariamente com o tempo.
A ligação entre a 5-(alpha -redutase do tipo II e a calvície
Os pesquisadores começaram então a investigar a ligação entre a 5-a-redutase e a calvície. Descobriram que a 5-a-redutase é importante na formação de DHT (di-hidrotestosterona) e que níveis elevados dessa substância podem causar perda capilar em homens sensíveis a ela. Homens com calvície de padrão masculino podem apresentar sensibilidade hereditária à DHT, uma substância que é produzida naturalmente pelo organismo, bem como níveis elevados de 5-(alpha)-redutase e DHT no couro cabeludo. A 5-(alpha)-redutase é importante na formação de DHT.
Níveis elevados de DHT contribuem para a queda de cabelo em homens, interrompendo o ciclo de vida do folículo piloso em áreas sensíveis do couro cabeludo. A DHT tem sido associada no encurtamento da fase anágena, na qual os cabelos crescem.
Como resultado, o cabelo não atinge a maturidade total. Muitos homens que parecem ter áreas totalmente calvas no couro cabeludo, de fato ainda apresentam uma “penugem de pêssego” ou fios muito imaturos, clinicamente denominados pelos velos.
Ainda não está exatamente claro como é herdada a tendência à calvície de padrão masculino, entretanto parece que as antigas teorias de que a predisposição à calvície de padrão masculino era motivada por um único gene dominante em homens são incorretas. É mais provável que vários genes estejam envolvidos.
Há uma progressão razoavelmente previsível da perda capilar mesmo na calvície de padrão masculino. Para entender como a calvície de padrão masculino progride, leia Os Estágios da Calvície de Padrão Masculino.
Queda capilar e células-tronco
No processo de queda de cabelos, a fase telógena é prolongada, e a transição para a fase anágena torna-se mais difícil. Os cabelos se tornam mais finos e a porcentagem de fios na fase telógena continua a aumentar.
O problema surge porque as células-tronco do folículo capilar (também chamados de ORSc), localizadas no bulge ao longo do cabelo, são menos produtivas e menos adaptadas para melhorar a qualidade da matriz (rica em queratinócitos) que suporta o crescimento do folículo piloso. Além disso, os fibroblastos localizados na papila dérmica (também chamados de HFDPc) são menos eficientes na comunicação com as células-tronco, o que significa que a matriz não será renovada como antes. O início da fase anágena torna-se mais lento e a perda de cabelo torna-se uma parte da vida diária.
Função das células-tronco
• As células-tronco da bainha externa da raíz folicular (ORSc) são revitalizadas, promovendo assim um novo ciclo de crescimento;
• Aumenta o metabolismo dos fibroblastos da papila dérmica.
• Promove nutrição dos folículos pilosos, resultando em uma mudança mais rápida das células-tronco na fase anágena.
O PAPEL DOS ANDRÓGENOS
Nos homens
A AAG masculina foi reconhecida como uma desordem andrógeno dependente desde 1940, quando se percebeu que eunucos não a desenvolviam, apesar da diminuição de seus pelos corporais. Isso evidenciou a influência dos andrógenos no crescimento dos pelos corporais, inversa à que ocorre no couro cabeludo. 
O alvo primário da ação dos andrógenos no folículo piloso é provavelmente a papila dérmica, e sua ligação se dá através de receptores específicos. Os andrógenos apresentam afinidade variada a esses receptores. A di-hidroepiandrosterona (DHEA), apesar da baixa afinidade, pode ser transformada em andrógenos fortes como testosterona e di-hidrotestosterona (DHT).
A testosterona é o andrógeno circulante mais potente, com concentrações superioresem homens. Somente uma pequena fração da testosterona circula livremente, 70% é ligada à globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) , cujos níveis se correlacionam inversamente com a severidade da alopecia. Entretanto é da DHT, um metabólito da testosterona, a responsabilidade pela miniaturização dos folículos e desenvolvimento da AAG. A DHT também é implicada na patogênese de hiperplasia prostática benigna (HPB), neoplasia de próstata, hirsutismo e acne vulgar. 
Sua afinidade por receptores androgêni- cos é cinco vezes maior que a da testosterona. A 5a-redutase é a enzima responsável pela conversão da testosterona em DHT. Pacientes homozigotos para a mutação do gene da 5a-redutase, com enzima inativa apresentam pseudo-hermafroditismo masculino incompleto com genitália ambígua e virilização somente após a puberdade. Esses indivíduos não apresentam AAG, evi- denciando a DHT como o hormônio principal na patogênese da AAG masculina. 
A pele e a unidade pilossebácea são enzimaticamente equipadas para o metabolismo e conversão de esteroides sexuais, convertendo andrógenos fracos em formas mais potentes através da ação de enzimas como a 5a- redutase ( tipos 1 e 2), 3ß- hidroxiesteroide desidrogenase (3ß-HSD), entre outras. Andrógenos fortes como a testosterona e a DHT podem ser convertidos em andrógenos fracos ou estrógenos por outras vias enzimáticas, incluindo a aromatase. A glândula sebácea da pele calva tem mostrado expressão de 3ß- HSD em maior atividade quando comparada a áreas não calvas, contribuindo para maior formação de andrógenos potentes nessa região. A enzima 5a- redutase, essencial ao desenvolvimento de AAG masculina, está presente em maiores níveis e com atividade aumentada nos folí- culos do couro cabeludo de indivíduos acometidos. Além disso seus níveis são mais elevados nos folículos frontais em comparação aos folículos occipitais de mulheres e homens com AAG. Níveis maiores da enzima aromatase na região occipital, menos acometida nesse tipo de alopecia, são associados à persis- tência dos fios. A deficiência de aromatase herdada ou adquirida (mulheres em uso de inibidores de aromatase para tratamento de câncer de mama) também acarreta aumento de andrógenos cir- culantes e perda de cabelos semelhante à AAG.
Embora a AAG masculina seja um processo DHT dependente, com contínua miniaturização dos folículos andró- genos sensíveis, a maioria dos homens com essa alteração apre- senta níveis normais de andrógenos circulantes. Superprodução de andrógenos na unidade pilossebácea, superexpressão ou hiper-responsividade dos receptores de andrógenos podem ser responsáveis por esse processo. Hamilton demonstrou a castra- ção antes da puberdade como proteção contra AAG, ao contrário da castração após a puberdade. Por outro lado, a administração de testosterona exógena àqueles castrados antes da puberda- de produziu queda de cabelo. Os que não desenvolveram calvície com esta intervenção eram de famílias sem história de calvície, sugerindo influências genéticas. 
A ausência de calvície em indivíduos com síndrome de insensibilidade andrógena apoia o papel da ligação andrógeno/receptor na AAG. Entretanto, a APF pode ocorrer em pacientes com essa síndrome, sugerindo que outros mecanismos além da ação hormonal contribuam para essa desordem.
Nas mulheres
O papel dos andrógenos na AAG feminina é pouco claro, e alguns autores recomendam evitar o termo androgenética para esse tipo de alopecia. A APF está associada à hiper-androgenemia em menos de 40% dos casos sem correlação com o padrão de distribuição (central ou bitemporal). Atualmente existem argumentos suficientes para considerar a AAG masculina e femi- nina entidades clínicas distintas. A finasterida, um inibidor seletivo da 5a-redutase , é efetiva em homens mas falhou em pre- venir a progressão de queda de cabelos em mulheres pós-menopausa normoandrogênicas com APF. Da mesma forma, o bloqueio dos receptores de andrógenos através do acetato de ciproterona é pouco efetivo em prevenir a progressão da queda capilar em mulheres menopausadas normoandrogênicas. 
Na maioria das mulheres com APF não há aumento nos níveis circulantes de andrógenos. Entretanto, seus receptores e os níveis de 5a-redutase estão aumentados na região frontal (menos que na AAG masculina), e os níveis de enzimas do cito- cromo P450, como a aromatase (responsável pela conversão de testosterona em estrógenos) estão mais elevados na área occipi- tal e linha frontal feminina (mais do que na AAG masculina). 
Independente da etiologia, a alteração folicular em homens e mulheres parece ser a mesma, havendo via comum na miniaturização folicular. Embora a alteração histopatológica seja indistinguível entre os sexos, além da área de maior acometimento ser diferente, há indícios de que mais cabelos sejam miniaturizados em homens do que em mulheres.
CONSIDERAÇÕES DA GENÉTICA
Os fatores hereditários que contribuem para a susceptibilidade individual da AAG ainda são pouco conhecidos, porém há evidências suficientes que confirmam um envolvimento genético. A história familiar é geralmente positiva nos quadros de AAG masculina e menos frequente nas mulheres. 
O padrão de herança sugerido atualmente é poligênico. Genes como o EDA2R, ERb e o da síndrome dos ovários policísticos têm sido associados à AAG precoce em homens. As maiores evidências da participação genética foram decorrentes do sequenciamento do gene do receptor de androgênio, mais conhecido como gene AR (androgen receptor), em homens calvos e não calvos. Localizado no cromossomo X e pertencente à família dos fatores de transcrição nuclear, o domínio amino- terminal do gene AR contém a região codificada pela repetição CAG, implicada na ativação da transcrição genética. 
Uma relação inversa entre a extensão das repetições CAG e a atividade do AR foi percebida nos grupos avaliados, ou seja, um pequeno número de repetições está relacionado com maior atividade do AR e maior probabilidade de calvície. Dois outros polimorfismos nesse gene estão relacionados com a predisposição para alopecia: a extensão da sequência GCC e a presença do fragmento de restrição STUL.
Os achados do gene AR não explicam a semelhança entre pais e filhos calvos, já que os filhos herdam o cromossomo X das mães, evidenciando o papel ainda impreciso da herança materna na AAG
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da AAG são aumentar a cobertura do couro cabeludo e retardar a progressão da queda. A documentação fotográfica padronizada desde o início do tratamento, bem como no seguimento, permite decisões terapêuti- cas mais apropriadas tanto por parte do médico como do próprio paciente.
Medidas gerais como exclusão do uso de medicações que podem causar ET, dieta balanceada, com ingesta adequada de proteínas e ferro, além de tratamento de outras desordens do couro cabeludo, como a dermatite seborreica, são importantes para o sucesso da terapêutica. Controle de peso em pacientes obesas reduz a transformação periférica dos andrógenos, dimi- nui a intolerância à glicose, aumenta SHBG e reduz testostero- na livre, melhorando o perfil hormonal.
As medidas farmacológicas diferem entre os homens e as mulheres. Duas drogas destacaram-se por apresentar maiores evidências de resultados: finasterida via oral e minoxidil tópico, ambas necessitando de uso crônico para resultados satisfató- rios.Nenhuma delas restaura toda a perda capilar.
Minoxidil
Esse vasodilatador foi inicialmente utilizado no trata- mento da hipertensão arterial sistêmica. O real mecanismo de ação na AAG não está claro, mas atua aumentando a duração da fase anágena, contribuindo para o aumento da densidade capi- lar. O pico de ação é notado por volta de 16 semanas do uso, e após seis meses de descontinuação o quadro retorna a seu está- dio inicial. É preconizado em concentrações de 5% para homens e 2 a 5% para mulheres. Aumento na ocorrência de prurido, irritação local e hipertricose pode ser observado com minoxidil a 5%, embora apresente melhores resultados nessadose. O minoxidil tópico é a droga de escolha em mulheres pré-menopausa e normoandrogênicas. 
Finasterida
Trata-se de inibidor da 5a-redutase tipo 2, que reduz em dois terços a transformação de testosterona em DHT e está disponível no mercado brasileiro desde 1990. A finasterida não reduz as ações fisiológicas da testosterona, diminuindo apenas as concentrações de DHT. 25 Sua eficácia na AAG masculina já foi comprovada por grandes estudos, incluindo amostras randomi- zadas e controladas por placebo, evidenciando melhora da aparência tanto do vértex quanto da região frontal, na dose de 1mg/dia. Em um grupo de homens avaliados por um ano com tratamento com finasterida 1mg/dia, ocorreu aumento dos fios em 80% dos casos. Há inicialmente um aumento na contagem folicular, com pico aos 12 meses, e posteriormente aumento da espessura dos fios. Os efeitos se perdem após 12 meses da descontinuação do uso. O PSA (antígeno prostático específico) deve ser ajustado quando utilizado para o rastreamento de neoplasia prostática nos pacientes em uso de finasterida na dose de 5mg/dia para o tratamento de hiperplasia prostática benigna, já que a concentração desse parâmetro laboratorial é reduzida por essa medicação. Recomenda-se multiplicar seu valor por dois nesses casos. Dados acerca desse ajuste precisam ser confirmados quando doses menores são usadas.
Os efeitos colaterais da finasterida relacionados à sexualidade (diminuição da libido, disfunção erétil e diminuição do volume da ejaculação) foram vistos em 4,3% de homens com idade entre 18 e 41 anos versus 2,2% no grupo placebo (p < 0,05). Esses efeitos frequentemente desaparecem durante o tra- tamento ou após sua descontinuação. 46 Alterações na esperma- togênese e fertilidade não foram demonstradas.
Ainda não há consenso quanto ao uso da finasterida na APF. Em 137 mulheres pós-menopausa não houve melhora com a dose de 1mg/dia. 30 Em estudos pequenos não controlados por placebo doses maiores (2,5-5mg/d), associadas ou não anticoncepcionais orais, mostraram resultados variados. Nas pacientes com APF pós-menopausa essa medicação pode ser de interesse, pois outros antiandrógenos podem aumentar a perda óssea e o risco de neoplasias. A falta de outras opções terapêuti- cas de primeira linha justifica seu uso ocasional.
Dutasterida
Inibidor não seletivo da 5a-redutase, capaz de inibir as isoenzimas dos tipos 1 e 2 e proporcionar maior redução dos níveis de DHT em relação à finasterida. Trata-se de opção pouco estudada, e sua superioridade na prática clínica ainda não foi comprovada. Além disso, seus efeitos colaterais podem ser maiores devido à menor especificidade.
Flutamida
Trata-se de antiandrógeno não esteroidal, inicialmente usado no tratamento do câncer de próstata, demonstrando efei- tos no crescimento do cabelo. Em virtude de seus graves efeitos colaterais hepáticos quando administrada de forma sistêmica, teve seu uso proibido para alopecia pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) no Brasil em 2008. Outras vias de administração (tópica ou intradérmica) apresentam efeitos sistê- micos em cobaias com redução do volume prostático. Bicalutamide e Nilutamida são bloqueadores dos receptor de andrógenos seletivos em estudo para o tratamento do câncer de próstata, podendo constituir futuramente opção tópica na terapêutica da AAG, com menor risco de reações adversas.
Espironolactona
É inibidor da aldosterona que age bloqueando o recep- tor androgênico e inibindo a síntese de androgênio. Utilizada no tratamento de APF nas doses de 50 a 300mg, 54 é capaz de retardar a progressão da queda e promover o retorno do crescimen- to em mulheres, com bom perfil de segurança para o uso a longo prazo. Pode ser usada em monoterapia ou associada ao minoxidil com a finalidade de potencializar o crescimento do fio. Esse fármaco não é usado em homens devido ao risco de feminização. Possíveis efeitos adversos são: hipotensão postural, desequi- líbrio hidroeletrolítico (hipercalemia), irregularidades menstruais e fadiga. A ingesta adequada de líquidos deve ser incen- tivada no intuito de amenizar os efeitos colaterais.
Acetato de ciproterona
Esse antiandrógeno, associado ou não ao etinilestradiol, pode ser útil no tratamento de mulheres com APF e sinais de hiperandrogenismo, com eficácia semelhante à espironolactona. Preconizam-se a dose de 50 a 100mg/dia por 10 dias do ciclo menstrual em mulheres pré-menopausa, e a dose de 50mg/dia continuamente naquelas pós-menopausa. Aumento de peso, fadiga, diminuição da libido, mastodínia, náuseas, cefaleia, depressão e hepatotoxidade podem ocorrer durante seu uso. Mais de 80% das mulheres tratadas com antiandrógenos orais (ciproterona e espironolactona) observam melhora ou estabilização da queda.
Nas pacientes em idade fértil é recomendada a associação com anticoncepcionais pelo risco de irregularidade menstrual e feminização do feto masculino no caso de gestação. Os anticoncepcionais promovem inibição das gonadotrofinas e da síntese ovariana. Os combinados devem ser preferidos, pois o estradiol aumenta a SHBG (reduzindo a testosterona livre) e os progestágenos competem com os receptores androgênicos. Alguns progestágenos apresentam ação antiandrogênica superior, como o acetato de ciproterona, a drospirenona e a clorma- dinona, em ordem decrescente.
Derivados botânicos e a-estradiol
O alfaestradiol é capaz de reduzir a formação de DHT e aumentar a conversão de testosterona em outros esteroides menos ativos. Comparado ao minoxidil durante seis meses de uso em mulheres, o alfaestradiol demonstrou apenas manuten- ção do padrão clínico, enquanto com o minoxidil a 2% houve crescimento de fios novos. O derivado botânico inibidor da 5a-redutase Serenoa repens foi avaliado em apenas um estudo controlado com place- bo, sem comparativos com o minoxidil. Nesse estudo-piloto, mostrou benefício em relação ao placebo. Essas opções carecem de maiores investigações para encorajar seu uso. 
Suplementação vitamínica e reposição de ferro
Reposição de suplementos vitamínicos aleatoriamente não está indicada na AAG. Suplementação de vitaminas B12 e Biotina (B7) pode ser necessária nos casos de uso crônico de acetato de ciproterona e etinilestradiol. Uma depleção dessas vitaminas de causa desconhecida pode ocorrer na vigência des- ses tratamentos e levar a quadros de apatia.Em pacientes com deficiência de ferro pode ocorrer ET, em geral reversível pela reposição desse elemento.
Alternativas
Princípios ativos veiculados em xampus apresentam baixa absorção no couro cabeludo, devido à rápida permanência, e em geral não apresentam resultados satisfatórios. Entretanto, o xampu de cetoconazol para o tratamento de dermatite seborreica associada à AAG parece ter efeito adjuvante quando associado a opções de eficácia comprovada.
O fluridil, um antiandrógeno tópico, parece promissor no tratamento da AAG. Um estudo duplo-cego placebo contro- lado em 43 homens, evidenciou aumento na contagem de fios anágenos e redução dos telógenos, nos 23 indivíduos que apli- caram o ativo durante três meses. Não foram observados efeitos colaterais locais ou sistêmicos nessa amostra. Avaliações adicio- nais serão necessárias, principalmente para o uso na APF.
Metformina, isotretinoína, cimetidina e cetoconazol pos- suem efeitos antiandrógenos quando usados sistemicamente, porém sem resultados clínicos demonstrados na AAG.
Em relação a novos agentes farmacológicos para o manejo da queda capilar, um trabalho inicialmente delineado para testar o poder de agentes tireoidomiméticos no tratamento da obe- sidade, verificou o crescimento de pelos como resultado preliminar com seu uso tópico. Estas substâncias já foram testadas in vivo em cobaias mostrando um bom perfil de segurança, mas sem estudos em humanos.
Finalmente, além das medidas farmacológicas, podemos contar com o advento do transplante capilar. Esse procedimento, com resultados estéticos iniciais desapontadores, atualmente exibe primor técnico e resultados naturais, constituindoexce- lente ferramenta associada ao tratamento clínico.
MICROAGULHAMENTO CAPILAR
Microagulhamento Descendente da acupuntura, que faz parte da Medicina Oriental Chinesa. O Microagulhamento tem seus primeiros relatos a partir dos anos 60, Mas só a partir dos anos 90 que a técnica propriamente dita surgiu, com o desenvolvimento da marca Dermaroller™. A partir de 2006, o Microagulhamento já estava se difundindo por todo o mundo, utilizado no tratamento de cicatrizes (especialmente as de acne), estrias, rugas, celulites, rejuvenescimento facial e alopecias (COSTA, 2016). 
O microagulhamento é uma técnica que provoca um rompimento e remoção do colágeno subepidérmico danificado, permitindo que este seja substituído por novas fibras de colágeno e elastina, além de estimular a microcirculação (LIMA, LIMA & TAKANO, 2013). Para realizar o microagulhamento, utiliza-se um equipamento chamado de roller, e como o próprio nome já diz, possui forma de rolo, composto por 190 a 540 microagulhas de aço inoxidável e estéreis posicionadas de simetricamente em fileiras. O tamanho da agulha utilizada é o um fator importante na classificação da injúria, que pode ser leve, moderada e profunda (LIMA, LIMA & TAKANO, 2013). 
Segundo as normas da ANVISA, o roller é classificado como um equipamento com agulhas e com peças não desmontáveis sendo, portanto, proibido de ser reprocessado, tornando-o de uso único. Desta forma, sua reesterilização na autoclave não é permitida, uma vez que o funcionamento correto do roller fica comprometido (NEGRÃO, 2015). 28 A técnica consiste em deslizar o roller de 15 a 20 vezes sobre a pele na horizontal, na vertical e na diagonal, com uma pressão moderada, levando a um quadro de hiperemia e até sangramento, dependendo da agulha utilizada. As microagulhas, em contato direto com a pele, formam várias micro-punturas ou petéquias, provocando um estímulo inflamatório e consequentemente produzindo novas fibras de colágeno. Através das micro-punturas, é possível uma permeação de ativos cosméticos, potencializando o tratamento 
Recentemente incluído no arsenal terapêutico da AAG, o microagulhamento estimula a liberação de fatores de crescimento plaquetários e epidérmicos, ativa as células-tronco do bulbo capilar e promove a super expressão de genes relacionados ao crescimento capilar. Para, o microagulhamento aumenta a disponibilidade dos nutrientes, estimula a vasodilatação e oxigenação folicular, promove a comunicação celular entre todas as estruturas do folículo e suas adjacências, favorece fator de crescimento vascular endotelial que ajuda a estimular a vascularização do folículo produzindo um novo fio.
Fontes de Pesquisas
https://www.chegadequeda.com.br/raio-x-do-cabelo-parte-3/
https://cosmedical.com.br/blog/wp-content/uploads/2019/07/Cintia-Karina-Scheid-Sacha-Lazzarotto.pdf http://www.tratamentoscapilares.com/alopecia/tipos-de-alopecia/
http://www.surgicalcosmetic.org.br/detalhe-artigo/160/Entendendo-a-alopecia-androgenetica
https://belevisage.wordpress.com/2015/09/29/como-se-forma-o-foliculo-e-o-fio-de-cabelo/
https://viviscal.pt/o-ciclo-de-crescimento-do-cabelo
https://www.svenson.pt/tudo-sobre-o-cabelo/queda-do-cabelo/escalas-de-alopecia/