10 DOENÇAS VIRAIS - CINOMOSE CANINA E RETROVIROSES FELINAS - 16 11 16

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CINOMOSE CANINA 
 
 
ETIOLOGIA 
- Ordem: Mononegavirales 
- Família: Paramyxoviridae 
- Subfamília: Paramyxovirinae 
- Gênero: Morbilivirus 
- Espécie: Canine distemper virus 
 
- Antigenicamente relacionado com vírus do sarampo, rinderpest (peste bovina), peste dos pequenos ruminantes 
- RNA fita simples, sentido negativo, envelopado 
- Vírions lábeis, sensíveis ao calor, dessecação, solventes lipídicos, desinfetantes 
 
- Sinônimos: “distemper”, “moquillo” 
- Glicoproteínas F e H: imunogênicas  essenciais para resposta imune efetiva 
◦ Proteína H: responsável pelo tropismo viral no organismo, inclusive neurotropismo 
 ◦ Pantrópico  pode replicar em diferentes tecidos/células 
- Só um genótipo/sorotipo, até meados dos anos 2000 
- A partir de então, dois genótipos: 
 ◦ Old-type-CDV (genótipo América-1): incluindo amostras vacinais 
◦ New-type-CDV: amostras de campo recentes, isoladas em população com alta cobertura vacinal; surtos nos EUA; 
também já descrito na Itália, Japão e Brasil 
 
- Várias amostras com diferentes patogenicidades e tropismo tecidual 
- Amostras neurotrópicas  Snyder Hill – imunossupressora, infecta neurônios = encefalite aguda fatal 
 A75/17; R252 – encefalite desmielinizante crônica e progressiva 
- Amostras vacinais  Onderstepoort – cultivo em células aviárias 
 Rockborn – cultivo em células caninas = risco de encefalite pós-vacinal (atenuada) 
 Snyder Hill – cultivo em células caninas 
 
- Corpúsculo de inclusão = corpúsculo de Lentz 
- Depois da metade do século 20: começaram a aparecer vacinas 
- Vacina recombinante: vírus multiplica sem ser patogênico  cria imunidade 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Doença altamente contagiosa de cães e outros carnívoros 
- Distribuição mundial, sendo enzoótica em várias partes do mundo 
- Maior frequência em cães jovens não vacinados 
- Falhas vacinais: 
◦ Esquema de vacinação inadequado  vacinar antes de cair imunidade materna (começa protocolo entre 45-60 
dias; se der antes, anticorpos maternos inativam os vacinais) 
 ◦ Vacinas comerciais de baixa qualidade  controle defasado; armazenamento também influencia eficácia 
◦ Diferenças antigênicas entre vírus vacinais e de campo 
- Surtos esporádicos mesmo em países desenvolvidos que usam vacinação em massa 
 
HOSPEDEIROS 
- Canidae: cão, lobo, raposa, coiote, dingo, chacal 
- Procyonidae: guaxinim, quati, panada, jupará 
- Mustelidae: furão, marta, lontra, texugo, cangambá 
- Viverridae: civeta 
- Hyanidae: hiena 
- Ursidae: urso 
- Ailuridae: panda vermelho 
- Felidae: leão, tigre, leopardo  Brasil: onça, puma 
 
TRANSMISSÃO 
- Contato direto com secreções nasais/orais, urina, fezes 
- Aerossol: curta distância 
- Fômites e ambiente contaminado 
- Transplacentária: menor frequência 
- Animais infectados excretam vírus nas secreções 
respiratórias, lacrimais, fezes e urina por períodos 
prolongados  suabe de conjuntiva/nasal (anticorpos) 
- Infecção subclínica: frequente (50%) 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
- Infecção oro-nasal  replicação no trato respiratório superior (células epiteliais e macrófagos)  disseminação para 
tonsilas e linfonodos regionais 
- Viremia primária (1º pico febril): viremia associada a células (linfócitos)  acometimento de tecidos linforreticulares 
- Progressão da infecção: dependente da resposta imune celular e humoral do animal 
- Animais sem resposta imune eficiente: doença em diferentes níveis de gravidade, até 3 semanas pós-infecção 
- Replicação viral nesses animais  linfocitólise e leucopenia  imunossupressão  viremia secundária 
- Viremia secundária (2º pico febril)  disseminação para os sistemas digestivo, respiratório, urogenital, tegumentar, nervoso 
- A extensão da disseminação a tecidos e órgãos é determinada pela rapidez e pela efetividade da resposta imunológica 
- Manifestações clínicas  correlação com os órgãos e tecidos afetados 
 
- Células mononucleares carreiam o vírus para o SNC pelas vias: barreiras hematoencefálica, líquido cefalorraquidiano, 
epêndima dos ventrículos 
- Variedade de sinais neurológicos  lesões multifocais no SNC 
◦ SNC não permite inflamação grande  possibilidade de lesão vascular e edema é perigosa, muitas vezes pior 
que ação do próprio agente (por isso resposta imune dentro do SNC é limitada, por isso tem barreira) 
- Infecção de neurônios e células da glia do SNC  permanência por longos períodos 
- Desmielinização: lesão predominante  disfunção motora 
 ◦ Replicação viral na substância branca  disfunção metabólica dos oligodendrócitos 
 ◦ Inflamação crônica: destruição das células da glia por macrófagos 
 
- Encefalite dos cães velhos: associada à prolongada persistência do vírus no cérebro, devido à disseminação não citolítica, 
sem o brotamento, com evasão do sistema imune 
- A presença do antígeno viral no SNC estimula uma discreta resposta inflamatória prolongada que leva aos sinais nervosos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Letargia, perda de apetite, febre, dispneia, tosse e descarga oculonasal 
- Sinais respiratórios, intestinais e dermatológicos 
- Descarga nasal purulenta*, tosse, dispneia, pneumonia, diarreia, vômito e pústula 
 *Inicialmente descarga é serosa  depois, com imunossupressão, tem contaminação secundária 
- Incoordenação motora, nistagmo, andar em círculos, tetraplegia/paraplegia, convulsão, rigidez cervical e demência 
 
- PI: ~7 dias  pode ser 4 semanas ou + quando os sinais nervosos aparecem sem evidência prévia de infecção 
- Gravidade e duração da doença dependem da patogenicidade da amostra viral, idade, status, imunológico e rapidez da 
resposta imune à infecção 
- Apresentação varia de subclínica a doença severa, com ou sem sinais neurológicos 
- Mortalidade: 50% 
 
FORMA AGUDA (SUAVE): 
- PI: 3-7 dias 
- 1º pico de febre: 39,5-41°C 
- Intervalo sem febre: 1-2 dias 
- 2º pico febril: 11º dia 
- Sintomas iniciais: fraqueza, inapetência, secreção serosa bilateral, tosse e dispneia (semelhante a tosse dos canis), 
dermatite pustular (micro-abcessos, principalmente na região abdominal e da virilha) 
 
FORMA AGUDA (SEVERA): 
- PI e sintomas iniciais semelhantes a forma branda 
- Sintomas: conjuntivite com secreção mucopurulenta, seguida de tosse seca que evolui para tosse produtiva, estertores 
no trato respiratório inferior (pneumonia), depressão, anorexia, vômitos, diarreia, desidratação (morte se não medicado) 
 
- Digestório: diarreia (semi-fluidas, mucosas, fétidas), vômito, anorexia, caquexia, perda de peso, desidratação  
hipoplasia de esmalte = tropismo por ameloblasto 
- Dermatológico: alopecia úmida das margens palpebrais, vesícula e pústulas, hiperceratose (coxins e focinho) 
- Oftalmológicos: perda parcial ou total da visão, conjuntivite purulenta, retinitite, alterações degenerativas e 
inflamatórias dos nervos ópticos, degeneração focal ou completa da retina  lesões oculares 
 
 
- Neurológicos: iniciam 1-2 semanas depois da doença sistêmica  alguns cães podem desenvolver doença neurológica 
sem doença sistêmica, principalmente cães adultos entre 3-8 anos 
◦ Convulsões (cerebral cortical) 
◦ Sinais neurológicos progressivos e resultantes de lesões multifocais 
◦ Mioclonia, hiperestesia (aumenta da sensibilidade), tiques nervosos (ex: cão movimenta a boca como se estivesse 
mascando chicletes = pode ter sequela), depressão, ataxia (incoordenação muscular), paralisia, tremor muscular 
 ◦ Deterioração mental e motora progressiva 
- Outros: artrite reumatoide (resposta auto-imune), infecções secundárias 
- Infecções transplacentárias: abortos, natimortos, filhotes fracos e imunossuprimidos, filhotes com sinais neurológicos 
(4-6 semanas) 
 
LESÕES 
 
MACRO: 
- Inflamação na nasofaringe 
- Pneumonia  exsudato mucopurulento nas vias aéreas 
- Edema pulmonar 
- Fase sistêmica aguda da doença  linfonodos de tamanhos variáveis 
- Cães jovens áreas de necrose e mineralização do miocárdio, hipoplasia do esmalte 
- SNC  malácia (necrose) 
 
MICRO: 
- Linfonodos e sistema linforreticular  hiperplasia e formação de células gigantes multinucleadas 
- SNC  encefalite não supurativa (não tem contaminação, predomínio de células mononucleares); necrose no cerebelo 
e poções mais basais do encéfalo; raramente no córtex 
- Sistema respiratório  pneumonia intersticial 
- Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos e intranucleares (corpúsculos de Lentz)  células sanguíneas, 
astrócitos, neurônios e células epiteliais da bexiga (urina e bexiga = bom para isolamento/identificação viral, alta 
quantidade de vírus) 
- Infiltrado mononuclear perivascular na substância cinzenta do SNC 
 
DIAGNÓSTICO 
- Anamnese + sinais clínicos (doença febril com sintomatologia respiratória e cutânea, associada ou não com sinais 
neurológicos) + diagnóstico laboratorial 
- Amostras: secreções oculares, nasais, urina, fezes, tecidos (cérebro, pulmão, bexiga, linfonodos) 
- Detecção do antígeno viral: imunocromatografia, imunofluorescência, imunoperoxidase, RT-PCR 
 ◦ Teste rápido 
 
- Isolamento viral: difícil  células primárias, MDCK, vero (amostras = bexiga, cérebro, leucócitos) 
- Histopatologia: imunohistoquímica, inclusões eosinofílicas  tecido nervoso e epitelial (bexiga e sistema respiratório) 
- Sorologia pareada: soroneutralização, ELISA, detecção de IgM 
 
LABORATORIAL: 
- Diretos = isolamento viral, IHQ, colorações, PCR, IC, IFD 
- Indiretos = imunofluorescência indireta, soroneutralização, ELISA 
 
PATOLOGIA CLÍNICA: 
- Leucopenia e linfopenia 
- Trombocitopenia 
- Anemia e hipoproteinemia 
- Líquor: altos níveis de albumina (distúrbios na barreia hematoencefálica) 
 
DIFERENCIAL: 
- Raiva, epilepsia, intoxicação, parvovírus/rotavírus/coronavírus (sinais entéricos) 
- Sinais respiratórios: pneumonia bacteriana 
- Sinais gastrointestinais: gastroenterites 
- Episódios epiléticos e outros sinais neurológicos: toxoplasmose e epilepsia 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
- Isolamento e terapia de doentes 
- Cuidados com animais jovens: ambiente (limpeza e desinfecção), colostro (70-90% proteção do cão) 
- Vacinação: vacinas inativadas, atenuadas e recombinantes 
 
VACINAS ATENUADAS: 
- Células aviárias = amostra Onderstepoort  menor % de cães imunizados 
- Células caninas = amostra Rockborn  induz imunidade em cães suscetíveis, encefalite pós-vacinal 
- Ambos tipos vacinais podem ser virulentos para carnívoros silvestres 
 
OBS: recombinante é mais segura e eficaz 
 
- Vacinação de filhotes a partir de 6-8 semanas (queda de ac maternos)  duas doses mensais  revacinação anual 
- Encefalite pós-vacinal associada a vacinas que usam vírus produzido em cultura de células caninas e usadas em animais 
imunossuprimidos  sinais neurológicos entre 7-14 dias pós-vacinação 
 
ESQUEMA: 
- Vacinar filhotes filhos de cadelas imunes aos 2/3/4 meses de idade 
- Vacinar filhotes filhos de cadelas não imunes aos 1/2/3 meses de idade 
- Vacinar as cadelas antes da cobertura 
- Revacinação anual 
- Filhotes órfãos ou que não mamaram colostro  soro hiperimune até a primeira dose (4/6 meses) 
 
TRATAMENTO 
 
SINTOMÁTICOS: 
- Antibioticoterapia 
- Fluidoterapia 
- Anti-emético 
- Vitaminas: B, E, C, A 
- Distúrbios neurológicos: glicorticoides (anti-edema SNC), sinais neurológicos 24-48h 
- Anticonvulsivantes 
- Estudos recentes: droga antiviral  ribavirina (tratamento específico, outros são de suporte) 
 
 
 
RETROVIROSES FELINAS 
Vírus da Leucemia Felina (FeLV) 
Vírus da Imunodeficiência Felina (FiV) 
 
 
RETROVÍRUS – CARATERÍSTICAS 
- Capsídeo icosaédrico 
- Possuem envelope  não são viáveis por muito tempo no ambiente 
- Genoma composto de duas moléculas idênticas de RNA fita simples (+) 
 
- Conseguem transformar RNA em DNA e inserir DNA no genoma do hospedeiro  toda vez que essa célula que inseriu 
replicar, irá replicar vírus junto = latência 
- Só esse vírus tem = enzimas transcriptase reversa, protease, integrasse  enzimas estão presentes no genoma do vírus 
 
INTEGRAÇÃO DO DNA VIRAL (PROVÍRUS) NO DNA DO HOSPEDEIRO: 
- Tanscriptase reversa pega RNA e transforma em DNA  DNA grande  protease quebra em 3 DNAs principais 
(envelope, capsídeo, replicação)  integrase gruda DNA em qualquer genoma do hospedeiro (não é local específico)  
pode estar inserindo em local que promove expressão de genes oncogênicos  possíveis tumores 
 
- Infecção persistente 
- Vírus multiplicam nas glândulas e células do sistema hematopoiéticos (linfócitos T/B, células da medula óssea) 
 
 
- Entra na célula (adsorção)  penetração  desnudamento  RNA  transcriptase reversa  DNA  integração do 
DNA proviral ao DNA cromossomal da célula hospedeira 
- Em momentos de estresse, por exemplo, DNA que não está produzindo vírus vai replicar e começar a produzir vírus  
enquanto está em latência, só está em fase de material genético 
 ◦ Estresse = DNA  RNA  montagem do vírus 
- Animal infectado: detecta genoma de DNA na célula e não RNA do vírus, normalmente 
- RNA + = multiplicação do vírus (infecção ativa) 
- RNA – e DNA + = em algum momento, vírus entrou no animal, inseriu, mas não está produzindo vírus (infecção passiva) 
 
- Retrovírus endógenos: infectam células germinativas  consegue passar para progênie (animal já nasce com DNA infectado) 
- Retrovírus exógenos: células somáticas  não passa para a progênie 
 
FAMÍLIA RETROVIRIDAE 
- Infecção persistente (RNA – cDNA – integrase) 
- Animal infectado, uma vez infectado, é infectado para todo sempre 
- Doenças graves: imunodeficiências, anemia não regenerativa, inflamações crônicas (infecções oportunistas), doenças 
malignas (linfomas/leucemia) 
 
- Multiplica em células de defesa  imunossupressão 
- Sobrevivem no hospedeiro graças a supressão do sistema imune 
- Leva os antígenos virais a um estado de anergia (imunotolerância) 
 
- Vírus multiplica na glândula salivar e cornetos nasais  principal forma de transmissão = saliva 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Subfamília: Orthoretrovirinae 
- FeLV = Gamaretrovirus (gênero) 
- FIV = Lentivirus (gênero) 
 
DISTRIBUIÇÃO 
- Ambos os vírus apresentam distribuição mundial 
- Já foram isolados de felinos selvagens 
- 2% da população geral de gatos  33% em gatis 
- Grupo de risco: machos, adultos, com acesso às ruas 
 
FeLV – SUBGRUPOS VIRAIS 
- Existem 5 subgrupos (A, B, C, D e T) 
- Subtipos B, C e T foram originados através de mutações entre os subgrupos A e FeLV endógeno 
- O subtipo D não ocorre naturalmente 
 
- A: espécie felina 
- B e C: grande variedade de hospedeiro 
 
- T: depleção linfoide/tropismo LT 
- B: doença mieloproliferativa = leucemia/linfoma 
- C: doença mielossupressora = anemia não regenerativa 
 
FATORES VIRAIS: curso clínico da infecção 
- Quantidade de vírus  exposição contínua 
- Subgrupo (A, B ou C)  viremia e gravidade das doenças 
- A (viremia e infecção latente), B (linfomas), C (anemias), T (leucemias e imunodeficiência) 
 
FIV – SUBTIPOS VIRAIS 
- Existem 5 subtipos (A, B, C, D e E) 
- Derivados de mutações no gene env 
- C: mais patogênico 
- D: somente no Brasil 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Através da saliva 
- Contato direto entre gatos 
- Também pode ser transmitido pelo sêmen e leite 
 
- Porta de entrada + comum: via oronasal 
- Ato de lamber, morder ou compartilhamento de recipientes  saliva contaminada (2 milhões de partículas virais por 
ml)  gatos virêmicos (saudáveis X doentes; podem estar clinicamente bem e transmitindo) 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
- Elevada densidade populacional 
- Contato frequente/prolongado 
 
- Vírus instável no meio ambiente  dessecação, luz ultravioleta e calor 
 
- Transmissão congênita: placenta  feto; pode alterar desenvolvimento embrionário  reabsorçãofetal e aborto (nem 
sempre ocorre) 
- Secreções respiratórias e lacrimais 
- Leite, urina e fezes 
- Sêmen, fluidos vaginais e epitélio urogenital 
- Iatrogênica  agulha contaminada 
 
- Susceptibilidade à infecção e severidade dos sinais clínicos  maiores em gatos + jovens; animais mais velhos não tem 
doença tão grave 
- Gatos infectados: transmitem agentes zoonóticos no ambiente humano  Salmonella spp, Toxoplasma gondii, 
Chlamydia psittaci, Mycobaterium tuberculosis 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Semelhante para ambos os vírus 
- Fase assintomática longa 
- Podem desenvolver tumores, desordens hematopoiéticas, distúrbios neurológicos, imunodeficiência, doenças imuno-
mediadas, estomatite 
 
LESÕES: 
- Orais: gengivite/estomatite 
- Respiratórias: pneumonia/rinite/sinusite 
- Digestórias: enterites persistentes 
- Cutâneas: abcessos, otite, piodermites 
- Oculares: conjuntivite/queratite 
 
FeLV – ESTÁGIOS 
- Inoculação oronasal 
 
1º MOMENTO: 
- Tecido linfoide local  tonsilas e linfonodos faringeanos/células mononucleares das amígdalas 
- Gatos imuncompetentes  vírus não consegue inserir  gato debela e não vai ter mais infecção; consegue destruir 
vírus antes 
 
2º MOMENTO: 
- Gato pode ser imunocompetente, mas carga viral foi tanta que não consegue destruir todos  primeira viremia, febre, 
linfadenopatia  vírus consegue inserir (células hematopoieticas)  infecção latente nessas células 
- Mas todas as células do corpo tem período de duração  vírus está dentro da célula, depois que célula morrer, vírus 
morre junto  infecção não persiste 
 
3º MOMENTO: 
- Se vírus conseguir chegar na medula e infectar células mononucleares da medula, vai inserir e vai ser persistentemente 
infectado 
 
 
- Depois que vira persistentemente virêmico/latente  vai fazendo viremia na circulação sanguínea 
- Toda vez que imunossuprime, vírus é transcrito e é montado  viremia 
- Vírus só está replicando/produzindo vírus quando tem RNA positivo 
- A partir do momento que detecta DNA, está em infecção latente 
- Depois que atinge medula, pode disseminar  glândulas lacrimais, salivares, bexiga, intestino  transmissão por saliva, 
urina e fezes 
 
INFECÇÃO ABORTIVA: 
- Raramente ocorre 
- Gatos imunocompetentes acabam com a replicação viral através da resposta imune 
- Não apresentam antígenos virais, RNA viral ou provírus (DNA no genoma) 
 
INFECÇÃO REGRESSIVA: 
- Após a infecção inicial, a resposta imune pode acabar com viremia 
- Porem, vírus continua no hospedeiro na forma de provírus e a viremia pode retornar 
- Podem transmitir o vírus na infecção inicial ou reativação (viremia transitória) 
- Latência 
- Exame de DNA + e RNA – (+ quando tem replicação viral, – quando sistema imune conseguiu debelar) 
 
INFECÇÃO PROGRESSIVA: 
- Grande replicação viral 
- Viremia persistente 
- Desenvolvimento de sinais clínicos 
- Atinge medula  sempre dá RNA + 
 
INFECÇÃO FOCAL: 
- Infecção muito rara e pouco elucidada 
- O vírus se replica em tecidos atípicos (glândulas mamárias, 
bexiga, olhos, articulações, testículos)  pouca resposta 
imune 
INFECÇÃO LATENTE: 
- Provírus integrado no genoma = células germinativas da medula óssea, baço, intestino, linfonodos 
- Semanas, meses, anos 
- Não há transmissão do vírus nem viremia 
- Teste Ags (até reativação) / PCR DNA +  animal em latência = se der negativo, manda repetir depois de 8 semanas, 
pode voltar replicação 
 
DOENÇAS RELACIONADAS AO FeLV: 
- Tumores linfoides e hematopoiéticos = doenças citoproliferativas  fibrossarcomas, linfossarcomas, leucemias 
- Doenças degenerativas = citosupressivas  anemia, imunossupressão e infecções secundárias (estomatite, gengivite, 
dermatite, perda de peso e diarreia, infecções respiratórias) 
 
FIV – ESTÁGIOS 
- Fase aguda, assintomática e terminal 
 
FASE AGUDA: 
- Curta duração (semanas) 
- Aumento da carga viral 
- Episódios febris, perda de peso, linfadenopatia e neutropenia 
 
- Replica-se rapidamente em CD4+/CD8+/LB/monócitos/medula óssea/células dendríticas/células da micróglia 
 
- Logo depois da fase aguda, sistema imune consegue debelar infecção 
- Durante viremia, tem alta destruição dos linfócitos CD4  quando animal começa a debelar, linfócitos começam a 
aumentar e vírus começa a se manter em carga viral estável/baixa 
- Chega momento que linfócitos estão tão baixos que não consegue mais debelar e viremia volta a crescer 
 
FASE ASSINTOMÁTICA: 
- Variável duração (anos) 
- Resposta imune antiviral relativamente forte, títulos virais mais baixos, declínio em células CD4 
- Sinais clínicos mínimos 
- Não é considerado um período de latência verdadeiro: replica em baixos níveis 
- LT/plasma/LCR/sêmen/tecidos linfoides 
 
 
FASE TERMINAL: 
- Descompensação imunológica 
- Carga viral elevada 
- Sinais clínicos de imunodeficiência com infecções oportunistas 
- Síndrome da imunodeficiência felina (FAIDES) 
 
PATOGENIA DO ANIMAL INFECTADO PELO FIV DEPENDE: 
- Idade do animal (jovens desenvolvem sinais mais cedo) 
- Estirpe viral isolada (algumas estirpes são mais patogênicas) 
- Carga viral 
 
DIAGNÓSTICO 
- Detecção de antígenos: testes imunocromatográficos, ELISA (soro-plasma), IFI (interior de células sanguíneas infectadas) 
- Teste + (viremia persistente): confirmação após 12 semanas 
- IFA esfregaço sg/ELISA 
 
- Leucócitos 
- Soro/plasma 
- Saliva 
 
- Biologia molecular é melhor 
- Detecção do vírus = negativo não quer dizer que não tenha infecção 
 
- Cuidado com retrovírus endógeno 
 
PROGNÓSTICO 
- Com cuidados apropriados os animais podem viver vários anos com qualidade de vida 
- FIV: sobrevida de 4,9 anos 
- FeLV: 2,4 anos 
 
TRATAMENTO 
- Não existe cura 
- Tratamento específico: antirretrovirais 
- Tratamento de suporte: controle de infecções secundárias 
- Imunomoduladores: aumentar a imunidade 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
- Diagnóstico preventivo 
- Isolamento de gatos infectados 
- Tratamento 
- Vacinação 
- Castração  não deixar ter acesso a rua (brigas) 
 
VACINAS 
- FIV: em desenvolvimento 
- FeLV: preparadas com o vírus inativado e vacinas recombinantes 
 ◦ Vírus inativado 
 ◦ Subunidades virais 
 ◦ Proteína env recombinantes 
 ◦ Vírus vivos  inapropriada, podem sofrer recombinação genética (potencial oncogênico) 
◦ Vacina ideal  proteger contra viremia e imunossupressão, prevenir linfossarcomas e anemias 
- Imunização 
- Método inadequado de prevenção 
- Existe controvérsias sobre eficácia das vacinas 
- Vacina + adjuvante (hidróxido de alumínio)  desenvolvimento de tumores