DOENÇAS VIRAIS: PARVOVIROSE CANINA; CINOMOSE CANINA; HEPATITE INFECCIOSA CANINA; LEUCEMIA FELINA (FeVL); IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (FIV); PANLEUCOPENIA FELINA; COMPLEXO RESPIRATÓRIO VIRAL FELINO; CORONA

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 ETIOLOGIA 
Parvovirus canino tipo 2 (CPV-2) 
 Família Parvoviridae; 
 Subfamília Parvivirinae; 
 Gênero Lentivírus; 
 É um vírus de DNA fita simples esférico, com 
18-26 nm de diâmetro, capsídeo icosaédrico e 
sem envelope; 
 Subtipos CPV-2ª, CPV-2b e CPV-2c. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Exposição oronasal a partículas virais presentes nas 
fezes, fômites ou ambientes contaminados; 
 Equipamentos veterinários, pessoas, animais, 
insetos e roedores podem atuar como veículos da 
doença; 
 A infecção transplacentária é rara. 
 
 PATOGENIA 
Exposição ao vírus por via oronasal  Replicação nos 
tecidos linfoides  Atinge a corrente sanguínea  
Viremia (do 1º ao 5º dia tem-se viremia mais intensa e 
o vírus se dissemina rapidamente para tecidos com 
células em alta divisão celular)  PI: 2-14 dias  A 
excreção do vírus para o ambiente ocorre entre o 3º e 
4º dias de infecção  No intestino ocorre infecção nas 
células das criptas que resulta em achatamento das 
vilosidades associado a necrose epitelial e exposição 
da lâmina própria, o que leva a ruptura de vasos 
sanguíneos e, consequentemente, diarreia (que pode 
ser hemorrágica). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Prostração, anorexia e vômito precedem a diarreia; 
 Diarreia – pode ser profusa, hemorrágica e com odor 
fétido; 
 Sinais de icterícia; 
 Coagulação intravascular disseminada; 
 Edema pulmonar; 
 Sepse bacteriana; 
 Endotoxemia. 
Importante: esses sinais podem se agravar devido ao 
estresse ou doenças concomitantes. 
 
 TRATAMENTO 
Se baseia na terapia de suporte para reposição de 
eletrólitos. Utiliza-se antieméticos, antibióticos de 
amplo espectro (nos casos de sepse), AINE’s e 
antivirais. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
A profilaxia é feita pela vacinação. A vacina contém 
apenas o subtipo CPV-2c, mas confere imunidade 
cruzada contra as infecções por CPV-2a e CPV-2b. 
Pode ocorrer falha vacinal! 
O controle se dá pelo isolamento de cães infectados 
durante o período da doença, desinfecção do ambiente 
com hipoclorito de sódio 0,175% e vazio sanitário por 6 
meses. Em canis, deve-se interromper a reprodução de 
animais infectados e evitar o contato de filhotes não 
vacinados com os demais animais. 
 ETIOLOGIA 
Canine distemper vírus (CDV) ou Vírus da 
Cinomose canina (VCC) 
 Ordem Mononegavirales; 
 Família Paramyxoviridae; 
 Gênero Morbillivirus; 
 É um vírus de RNA fita simples polaridade 
negativa, grande (150 a 250 nm), de simetria 
helicoidal, envelopados; 
 Possui 6 proteínas estruturais: 3 internas (L, N 
e P) e 3 inseridas no envelope (M, H e F). 
 
 Hospedeiros 
Canidae (raposas, lobos, chacais e coiotes); 
Muscidae (lontras, texugos, doninhas e ferrets); 
Procyoinidae (quatis e guaxinins); 
Felidae (gatos domésticos e selvagens, leões e tigres). 
 
 Reservatórios 
Cães  Animais não imunizados de qualquer idade são 
susceptíveis, porém a doença é mais comum em 
filhotes de 3 a 6 meses de idade. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Exsudatos respiratórios (aerossóis)  Pode ocorrer 
por via digestiva ou conjuntival; 
 Diversos tecidos e secreções  Urina e fezes; 
 Transmissão vertical/transplacentária origina 
abortos, natimortos, cães fracos e debilitados; 
 A excreção do vírus pode durar até 90 dias após a 
infecção; 
 A imunidade é forte e duradoura, mas animais que 
não tenham imunização periódica podem se infectar 
mediante contato com hospedeiros do vírus, 
condições de stress e imunossupressão; 
 Cerca de 25 a 75% dos cães tem infecções 
subclínicas. 
 
 PATOGENIA 
Aerossóis  Replicação nos macrófagos teciduais do 
trato respiratório  Tonsilas, linfócitos brônquicos 
(poucas células mononucleares infectadas se 
encontram nos órgãos linfoides)  Achados clínicos: 
febre e leucopenia  Multiplicação em folículos 
linfoides, baço, células de Kupffer (fígado), lâmina 
própria do estômago e intestino e linfonodos 
mesentéricos  Atinge epitélio e SNC em 9 dia  
Infecção no SNC  Vírus entra no espaço perivascular 
das meninges e células epiteliais do plexo coroide do 4º 
ventrículo. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Geralmente depressão e anorexia são seguidas por 
vômito e diarreia; 
 Alterações oculares como uveíte anterior e neurite 
óptica; 
 Hipoplasia do esmalte dentário (animal jovem); 
 Sinais neurológicos: cegueira, convulsões, 
vocalização, ataxias cerebelar, vestibular ou 
CINOMOSE CANINA 
PARVOVIROSE CANINA 
sensorial, mioclonias – associados a linfopenia e 
leucopenia; 
 O CDV pode persistir nos tecidos nervosos 
causando encefalite tardia; 
 Pode ser observado também secreção nasal, tosse, 
pneumonia, pústulas abdominais e hiperqueratose 
dos coxins plantares. 
 
 TRATAMENTO 
A mortalidade é reduzida com o tratamento e os sinais 
sistêmicos são reversíveis. Já os neurológicos são 
irreversíveis (exceto os causados por estirpes vacinais) 
e podem desenvolver sequelas. 
 Medicamentos 
 Broncopneumonias: Amoxicilina, Tetraciclina e 
Ampicilina; 
 Vômitos e diarreia: antieméticos, fluidoterapia e 
administração de vitamina B (estabilidade do 
metabolismo de neurotransmissores nos animais 
acometidos); 
 Distúrbios neurológicos: Dexametasona (redução 
do edema cerebral, mantendo doses anti-
inflamatórias), anticonvulsivantes (Diazepam e 
Fenobarbital) e antioxidantes (vitamina C e E para 
proteção do SNC). 
 
Importante: a eutanásia é feita quando os distúrbios 
forem progressivos e a qualidade de vida do animal for 
muito baixa, sem apresentar melhoras. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
 Vacinas atenuadas e polivalentes 
Possuem agentes que previnem outras doenças 
como Leptospirose, Parvovirose e Hepatite infecciosa 
canina. O neonato deve receber o colostro, mantendo 
imunidade entre uma a quatro semanas, e após esse 
período deve-se estabelecer o protocolo de vacinação 
(entre 6 e 16 semanas de vida), sendo necessário o 
reforço com mais duas doses após 3 a 4 semanas da 
primeira aplicação. 
A cepa Rockborn é capaz de produzir alta titulação 
de anticorpos, promovendo proteção por maior período. 
Entretanto, há relatos de encefalite após a vacinação 
com a mesma. 
 Controle 
Higiene, isolamento dos animais infectados, uso de 
desinfetantes e manutenção de ambiente seco. 
 ETIOLOGIA 
Canine adenovirus virus 1, CAdV-1 
 Família Adenoviridae; 
 Gênero Mastadenovirus (mamíferos) e 
Aviadenovirus (aves); 
 CAdV-1 e CAdV-2  antigenicamente 
relacionados – CAdV-2: Traqueobronquite 
infecciosa (Tosse dos canis); 
 CAdV-2: vacina para ambas doenças. 
 
 CAdV-1 
 DNA DS linear, sem envelope lipoproteico, 70-90 
nm; 
 Moderadamente resistente no ambiente (dias a 
meses); 
 Destruído por calor: 56-60°C por 5’; 
 Destruído por compostos de amônia quaternária 
(10’); 
 Imunidade por proteção cruzada  CAdV-1/CAdV-
2. 
 
 EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
 Distribuição mundial; 
 Letalidade 25-40%; 
 Excreção viral: saliva, fezes e urina (6-9 meses); 
 Cães de todas idades (cães < 1 ano: + susceptíveis); 
 Raposas e canídeos silvestres: reservatórios. 
 
 Transmissão (PI: 4-6 dias após a ingestão) 
Contato direto: via oronasal (+ frequente) ou 
conjuntival; 
Contato indireto: alimentos ou fômites contaminados. 
 
 PATOGENIA 
 
 
HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
 
 
 SINAIS CLÍNCOS 
 Infecção aguda 
 Maior frequência; 
 Apatia, anorexia e hipertermia (>40°C); 
 Vômito e diarreia; 
 Sensibilidade à palpação abdominal (imobilidade); 
 Palidez de mucosas (icterícia pouco comum); 
 Faringite, tonsilite (linfadenite cervical); 
 Taquicardia e taquipneia. 
o Casos graves 
 Diátese hemorrágica; 
 Melena; 
 Pneumonia (corrimento nasal e ocular, tosse); 
 Sinais neurológicos: dano vascular no SCN  
desorientação, ataxia e convulsões; 
 Ascite serosanguinolenta; 
 Hepatomegalia e esplenomegalia. 
 
 Infecção superaguda 
Óbito em poucas horas. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Análise laboratorial 
 Leucopenia (neutropenia e linfopenia na fase 
inicial); 
 Trombocitopenia  ↓ coagulação e ↓ TPC; 
 ↑ ALT e FA  Lesão hepática difusa  Casos+ 
graves; 
 Proteinúria (início albuminúria)  Dano renal; 
 Hipoglicemia; 
 ↑ ácidos biliares (sangue). 
 SNAP test (Imunocromatografia) 
 Sorologia HI e ELISA 
 Isolamento viral 
 Imunofluorescência 
 Histopatologia 
Necrose centrolobular e inclusões virais intranucleares. 
 Diagnóstico diferencial 
Cinomose, Parvovirose e Leptospirose. 
 
 TRATAMENTO 
Tratamento de suporte e sintomático: 
 Repouso; 
 Equilíbrio hidroeletrolítico com aporte glicídico 
(Ringer simples com glicose 50%); 
 Alimentação: controlar formação de nitrogênio; 
 Transfusão de sangue (casos + graves); 
 Silimarina (Legalon®); 
 Antibióticos de amplo espectro (infecções 
secundárias); 
 Prognóstico reservado. 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
 Vacinação 
 Vírus vivo modificado (CAdV-2): imunidade cruzada 
contra o CAdV-1; 
 Vacinas multivalentes: antígenos de outros agentes 
virais e bacterianos; 
 CAdV-1  CAdV-2: lesões oculares em cães 
vacinados com cepas atenuadas de CAdV-1; 
 1ª dose: 6-10 semanas vida  3 doses com 
intervalos de 3-4 semanas  Reforço anual. 
 
 ETIOLOGIA 
Feline leukaemia virus (FeLV) 
 Família Retroviridae; 
 Subfamília Oncornaviridade; 
 Gênero Gammaretrovirus; 
 RNA fita simples, senso +, envelopado; 
 Transcriptase reversa; 
 Sensível ao calor e detergentes comuns. 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Animais jovens são mais susceptíveis; 
 Prevalência: gatos indoor  1-8% / Gatos outdoors 
ou em abrigos/gatis  33%; 
 Sem predisposição sexual; 
 Alta morbidade e mortalidade; 
 No gato, aproximadamente 70% dos linfomas estão 
associados à leucemia viral felina (FeLV) – gatos 
FeLV + possuem risco 60x maior de desenvolverem 
linfoma. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Transmissão horizontal 
 CD/CI saliva (106 pv/mL) – principal via; 
 Urina, leite, lágrima e fezes: pequenos títulos 
virais; 
 Comportamento social (lamber, morder) e 
compartilhamento de recipientes; 
 Iatrogênica  Agulhas, instrumentos e transfusão 
de sangue; 
 Pulgas podem ser fonte de transmissão; 
 Gato assintomático persistentemente virêmico – 
excreção do vírus por meses até anos  
Reservatório do FeLV; 
LEUCEMIA FELINA (FeVL) 
 Contato frequente ou prolongado: elevada 
densidade populacional, desfrute dos mesmos 
fômites e vasilhas sanitárias. 
 Transmissão durante o coito 
 Macho morde a fêmea durante a cópula; 
 Sêmen, fluidos vaginais e epitélio urogenital. 
 Transmissão vertical 
 Intrauterina: gestantes 
infectadas/persistentemente infectadas  80% de 
mortalidade (abortamento/reabsorção fetal); 
 Lambedura do filhote; 
 Via leite: mães FeLV negativas com infecção 
isolada em glândulas mamárias. 
 PATOGENIA 
 Fatores virais e relacionados ao hospedeiro 
 Genótipo viral; 
 Dose infectante; 
 Status imune; 
 Idade do animal; 
 Condições ambientais. 
Importante: patogenia caracterizada por 6 estágio 
sequenciais. 
 
 
 
 
 Indução da resposta imune (RI) 
1º estágio: RI celular eficiente  Eliminação da 
infecção; 
3° estágio: produção de anticorpos neutralizantes 
contra a ptn gp70  Impedimento da evolução da 
doença (filhotes de fêmeas com estes anticorpos ficam 
protegidos até 6 sem idade); 
Anticorpos anti-FOCMA (antígeno tumoral específico 
das membranas celulares tumorais induzido pelo FeLV 
 Quando os vírus entram em contato com a célula do 
gato, imprimem este antígeno e a célula pode ser 
reconhecida pelo SI como infectada)  Prevenção de 
doenças neoplásicas relacionadas ao FeLV. 
 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Sinais clínicos iniciais: febre, anorexia, perda de 
peso, vômito. 
 Manifestações clínicas – viremia persistente 
(FeLV) 
Mais frequentes: 
 Anemia (comumente arregenerativa); 
 Gengivite/estomatite crônica; 
 Imunossupressão (predisposição a outras 
infecções); 
 Linfoma (tímico, alimentar, mediastínico, 
multicêntrico ou atípico, com ou sem leucemia); 
 Leucemia eritróide e mieloide. 
Importante: a maioria dos gatos com viremia 
persistentes morre por volta de 3,5 anos pós-infecção. 
 
Lesões menos comuns, atípicas: 
 Doença imunomediada (anemia hemolítica, 
glomerulonefrite, poliartrite); 
 Enterite crônica (necrose de criptas intestinais); 
 Desordens reprodutivas (reabsorção fetal, 
abortamento, fetos mumificados e morte 
neonatal); 
 Neuropatias periféricas (anisocoria, midríase, 
síndrome de Horner, vocalização anormal, 
hiperestesia, paresia, paralisia). 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Apresentação clínica e anamnese 
 Detecção do antígeno viral em sangue e saliva 
 ELISA  Detecção da p27 (proteína do 
capsídeo); 
 IFI na detecção de antígenos virais (p27) no 
citoplasma de leucócitos em esfregaços 
sanguíneos; 
 Sorologia é pouco empregada  Gatos 
virêmicos e imunotolerantes não possuem 
sorologia positiva. 
 Citologia, histopatologia e 
imunohistoquímica; 
 PCR – pode detectar persistentemente 
infectados (medula óssea). 
 ETIOLOGIA 
Feline immunodeficiency virus (FIV) 
 Família Retroviridae; 
 Subfamília Orthoretrovirinae; 
 Gênero Lentivirus; 
 RNA fita simples, senso +, envelopado, 100 
nm; 
 Transcriptase reversa; 
 Subtipos A, B, C, D e E – variação na 
sequência de aminoácidos da proteína do 
envelope. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Vírus muito instável no ambiente  Sensível ao 
calor e detergentes/desinfetantes comuns  Sem 
necessidade de vazio sanitário; 
 Inativado por etanol a 50%, isopropanol a 35%, 
formol a 0,5%, água oxigenada a 0,3% ou por 
extremos de pH; 
 Distribuição mundial; 
 FIV ou “AIDS” felina; 
 Maior frequência em adultos (5-10 anos); 
 Maior prevalência em machos; 
 Doença do “gato não amistoso”  Taxa de infecção 
2-3x mais alta em machos em relação às fêmeas; 
 Risco maior para gatos de vida livre ou conviventes 
em aglomerações de gatos. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Horizontal (sangue e saliva) 
 Mordidas (brigas, acasalamento)  Rota mais 
importante; 
 FIV  Saliva, sangue, soro, plasma e LCR; 
 Uso coletivo de vasilhames e lambeduras (não 
comum). 
 Vertical (pouco comum) 
Intrauterina/perinatal  ↑ títulos virais no sangue e leite 
na fase aguda da infecção. 
 Iatrogênica (transfusão sanguínea) 
 
Importante: gatos infectados com FIV são 
persistentemente infectados apesar da sua capacidade 
de produzir resposta imune humoral e celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PATOGENIA 
 
 
 Tropismo viral 
 Linfócitos T (CD4+ – gp120 liga-se principalmente 
ao receptor desta célula – e CD8+); 
 Macrófagos (peritoneais e cerebrais); 
 Células dendríticas; 
 Epitélio da glândula salivar; 
 Fibroblastos. 
Importante: o tropismo viral e a capacidade de induzir 
efeitos citopático depende da cepa viral. 
 
Replicação nas células dendríticas, macrófagos e 
linfócitos T CD4+ 
 Pico de viremia: início em 4 semanas; 
 Decréscimo de viremia: junto ao ↑ de 
anticorpos específicos. 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Curso clínico dividido em 5 estágios distintos. 
 Fase aguda 
 Início 4-6 semanas pós-infecção; 
 Febre com duração de vários dias, leucopenia por 
4-9 semanas e linfoadenopatia; 
 Enterite aguda (diarreia), estomatite, dermatite, 
conjuntivite, infecções respiratórias; 
 Fase geralmente assintomática (difícil de ser 
diagnosticada). 
 
 Fase assintomática 
 Maioria dos animais sobrevive à fase anterior  
Portador assintomático por período de meses a 
anos; 
 Clinicamente saudáveis; 
 Vírus não está latente. 
 
 Fase de linfoadenopatia generalizada 
 ↑ generalizado dos linfonodos (linfoadenomegalia); 
 Febre, anorexia e perda de peso (sinais 
inespecíficos); 
 Alterações comportamentais. 
Importante: pode durar anos. 
 
 
IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (FIV) 
 Fase ARC (AIDS related complex) – crônica 
 Doenças de natureza crônica  Doenças 
dermatológicas, respiratórias ou entéricas; 
 Gengivites, estomatites, periodontites tem sido os 
sinais clínicos mais comuns; 
 ↓ razão CD4+/CD8+; 
 Em menor frequência: neoplasias, doenças 
neurológicas, uveíte anterior linfocítica plasmática e 
glaucoma. 
 
 Fase terminal (Síndromeda 
imunodeficiência adquirida) 
 Síndrome similar à AIDS humana; 
 Progressiva (agravamento do 4° estágio) e fatal; 
 Infecções oportunistas, mielossupressão, 
neoplasias, caquexia e doenças neurológicas; 
 Comprometimento renal associado com 
glomerulonefrite imunomediada; 
 ↓ ↓ ↓ da razão CD4+/CD8+. 
 DIANGÓSTICO 
 Apresentação clínica e anamnese 
 Fase aguda  Neutropenia e linfopenia; 
 Fase assintomática  Parâmetros normais, 
ocasionalmente leucopenia; 
 Fase terminal  Hipergamaglobulinemia, 
citopenias e transtornos relativos a doenças 
concorrentes. 
 Sorologia  ELISA (p24), IFI e Immunoblotting 
 Anticorpos circulantes: 2-4 semanas PI e 
detectáveis para toda vida; 
 Alguns gatos não produzem anticorpos por 
meses pós-infecção. 
 Detecção do DNA pró-viral por PCR 
 DIAGNÓSTICO 
 Ensaio imunoenzimático 
(Imunocromatografia, ELISA) 
 
 
 TRATAMENTO 
 Não há cura  Terapia de suporte 
 Antibióticos (inf. 2ªs) + fluidoterapia + controle 
da dor + transfusão sanguínea (quando 
necessário) + nutrição. 
 Drogas antivirais  Inibidores de transcriptase 
reversa, melhora do estado clínico e 
imunológico 
 Análogos de nucleosídeos (AZT)  Tóxicos, 
efeito transitório  Não eliminam infecção 
persistente  Uso clínico limitado. 
 Drogas imunomoduladoras: resposta 
imunoprotetora. 
 
 PROFILAXIA 
 Identificação e isolamento do animal infectado; 
 Condições satisfatórias de higiene ambiental 
(FIV/FeLV  sensíveis a desinfetantes e 
detergentes comerciais); 
 Evitar acesso à rua; 
 Introduzir somente animais testados FIV/FeLV 
negativos com quarentena prévia; 
 O teste inicial deve ser repetido após 12 
semanas; 
 Ideal avaliar todos os gatos em testes a cada 6-
12 meses; 
 FIV  Não há vacinas comerciais, apenas 
experimentais; 
 Vacinas  Vírus total inativado (FeLV, +/- 
adjuvante): 
 2 doses para proteção inicial seguida de 
reforço anual (algumas licenciadas para 3 
anos); 
 1ª dose (8-9 sem), intervalo de 3-4 semanas 
para 2ª dose; 
 Eficácia controversa; 
 Sarcomas no local de injeção (1 tumor para 
cada 1.000-10.000 vacinas); 
 Não é útil em casos positivos ou com infecção 
latente. 
 ETIOLOGIA 
Atual nomenclatura: Carnivore protoparvovirus 1 
 Nome popular: vírus da panleucopenia felina 
ou parvovírus felino. Importante: diferente do 
Parvovírus, causa hipoplasia cerebelar em 
crias; 
 Família Parvoviridae 
 Gênero Protoparvovirus 
 Vírus DNA fita simples pequeno, não 
envelopado (extremamente resistente no 
ambiente e a desinfetantes). 
 
 PATOGENIA 
 A infecção ocorre principalmente pelo contato com 
ambientes contaminados com o vírus, através de 
secreções, como fezes e vômitos – gatos doentes 
excretam o vírus em elevadas concentrações, 
principalmente nas fezes, e a transmissão ocorre 
por via orofecal; 
 O contato indireto é a via mais comum de infecção 
e o vírus pode ser transportado através de veículos 
ou fômites (calçados e vestuários), o que significa 
que gatos que não saem de casa também possuem 
risco de contaminação; 
 Também pode ocorrer transmissão intrauterina, com 
infecção de recém-nascidos. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 O vírus possui tropismo por células com alta taxa 
mitótica, como enterócitos e células 
hematopoiéticas, o que resulta em grave enterite 
necrótica e pancitopenia; 
 Acomete principalmente animais jovens com até 12 
meses de idade, onde a mortalidade pode chegar 
em até 100%; 
FeLV e FIV 
PANLEUCOPENIA FELINA 
 Dependendo do tipo de células infectadas os sinais 
podem incluir vômito, anorexia e diarreia 
hemorrágica (principais sinais); linfopenia e 
neutropenia seguidas de trombocitopenia e anemia; 
imunossupressão transitória em gatos adultos; 
ataxia em crias devido a hipoplasia cerebelar, 
aborto, natimortos e mumificação fetal na 
transmissão intrauterina. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 A abordagem de diagnóstico abrange a técnica de 
PCR (sangue total ou fezes), ELISA, 
hemaglutinação, inibição da hemaglutinação, 
imunofluorescência direta, isolamento viral, 
microscopia eletrônica, hibridização in situ, achados 
de necropsia e histopatologia e técnica imuno-
histoquímica; 
 O antígeno ainda pode ser detectado nas fezes 
através do teste de aglutinação de látex ou testes de 
Imunocromatografia. Importante: o snap test (kit 
rápido) passou a ser mais usado para detecção de 
antígeno, substituindo a aglutinação por látex; 
 Os testes sorológicos não são recomendados, pois 
não distinguem a infecção da vacinação. 
 
 TRATAMENTO E CONTROLE 
 A terapia de suporte diminui significativamente as 
taxas de mortalidade; 
 Em casos de enterite, deve-se realizar a 
administração de antibióticos de amplo espectro 
injetável contra bactérias gram – e anaeróbias para 
evitar septicemia; 
 O interferon-ômega recombinante felino pode ser 
eficaz; 
 Quarentena para os casos suspeitos/confirmados; 
 Desinfetantes que contenham hipoclorito de sódio, 
(lixívia), ácido peracético, formaldeído ou hidróxido 
de sódio são eficazes; 
 Colostragem, vacinação e soro anti-FVP (injeção 
subcutânea ou intraperitoneal para proteção de 2-4 
semanas, mas não é indicado) para as crias – 
Importante: a vacinação de fêmeas gestantes deve 
ser feita com vacina inativada e não com a viva 
atenuada, pois o vírus vacinal pode passar para o 
feto e causar sinais clínicos relacionados a 
transmissão transplacentária. 
 ETIOLOGIA 
Os agentes virais são o Calicivirus felino (FCV) e 
Herpesvirus felino (FeHV-1). 
 FCV 
Família Caliciviridae; 
Gênero Vesivirus; 
Vírus RNA, não envelopado; 
Nome popular: calicivirose felina. 
 FeHV-1 
Família Herpesviridae; 
Subfamília Alphaherpesviridae; 
Gênero Varicellovirus; 
Vírus DNA, envelopado; 
Nome popular: rinotraqueíte viral felina. 
 
 
 PATOGENIA 
 Calicivirus felino (FCV) 
As vias de infecção pelo FCV são 
predominantemente respiratória, oral e conjuntival, 
sendo que a replicação viral ocorre inicialmente nos 
tecidos epiteliais do trato respiratório e cavidade oral, 
induzindo necrose epitelial e ulcerações. As cepas de 
FCV diferem em relação ao tropismo e a virulência, 
resultando numa grande variedade de manifestações 
clínicas podem ser observados. 
 Herpesvirus felino (FeHV-1) 
As vias de infecção pelo FHV-1 são as mucosas 
nasal, oral e conjuntival. A replicação viral ocorre 
predominantemente na mucosa do septo nasal, 
nasofaringe e tonsilas. A infecção gera áreas de 
necrose epiteliais multifocal com infiltração neutrofílica 
e exsudação com fibrina, podendo levar a dano 
osteolítico. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
O FCV atinge principalmente a mucosa oral, o palato 
e os pulmões, e é muito característico o aparecimento 
de ulcerações na boca. 
Já o FeHV-1 atinge sobretudo a conjuntiva, a 
mucosa e os seios nasais e a traqueia, provocando 
principalmente letargia, estridor respiratório, secreção 
ocular e nasal. 
Existem sinais clínicos semelhantes como espirros, 
tosses, corrimento nasal, estridor respiratório, 
conjuntivite, queratite e Hipersalivação. 
 
Importante: 
O Herpesvirus faz latência e a infecção se restringe ao 
trato respiratório superior. Já o Calicivirus não faz 
latência e é mais profundo, podendo causar 
pneumonia, além de também estar relacionado ao 
acúmulo de imunocomplexos em outros órgãos como 
rins (azotemia), fígado e baço. 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito com base na história clínica e 
sintomas apresentados e alguns exames podem ser 
solicitados pelo médico veterinário a fim de avaliar o 
estado geral do gato. Como não é possível diferenciar 
apenas pelas lesões, a imunohistoquímica e o 
isolamento viral são técnicas importantes. 
Pode ser realizado de forma presuntiva, analisando 
os sinais clínicos, e também através da realização de 
exames como raspado de tecidos para exame 
histopatológico e métodos de identificação viral através 
de swab nasal e ocular, isolamento em cultivo celular, 
imunofluorescência direta e indireta. 
O PCR (reação em cadeia da polimerase) se 
destaca por ser mais especifico,pois detecta o vírus na 
fase aguda e crônica (apenas para Calicivirose, já que 
o Herpesvirus não é detectado pois faz latência). 
 
 CONTROLE 
 Vacinação 
A vacinação contra o Herpesvirus tipo 1 não protege 
100% dos gatos, porém minimiza os sintomas e o curso 
doença, evitando complicações e risco de desenvolver 
sequelas. 
COMPLEXO RESPIRATÓRIO VIRAL FELINO 
Já a vacinação contra o Calicivirus é importante e 
minimiza os sintomas, devendo vacinar os gatos que 
também já tiveram a doença. 
 
 VACINAS COMERCIAIS CÃES E FELINOS 
Para a vacinação em cães é utilizada a vacina 
polivalente (V8, V10 ou V11), que promove a proteção 
não apenas para o Parvovirus CPV2, como também 
para o vírus da hepatite infecciosa canina (Adenovirus 
virus 1, CAdV-1) e da Cinomose canina (VCC). As 
vacinas possuem agentes vivos atenuados e o 
esquema profilático geral é a primeira dose aos 45 dias 
de vida, a segunda aos 75 dias, a terceira aos 105 dias 
e reforço anual. 
Para a vacinação em gatos também é utilizada a 
vacina polivalente (V3, V4 ou V5), que além da proteção 
para Calicivirus e Herpesvirus felino tipo 1 (Complexo 
respiratório viral felino), também protege contra os vírus 
da Panleucopenia felina (V4) e Leucemia felina (V5). A 
vacina contém os vírus vivos e o protocolo profilático é 
semelhante ao realizado em cães. 
Em relação a vacina contra o vírus da Raiva, é 
utilizada cepa inativada e a primeira dose só é realizada 
com 16 semanas de vida, após isso mantém-se reforço 
anual. 
Importante: 
 Como as vacinas polivalentes são vacinas com 
vírus vivos atenuados, não devem ser 
aplicadas em fêmeas gestantes devido 
principalmente a presença do Parvovirus CPV2 
(agente abortivo)  É difícil achar a vacina 
inativada; 
 O Adenovirus 2 é o agente causador da Tosse 
dos Canis e confere proteção cruzada para a 
Hepatite Infecciosa Canina. É o agente 
utilizado na confecção da vacina, pois o 
Adenovirus 1 estava causando depósito de 
imunocomplexos nos olhos de cães e doença 
do olho azul. 
 ETIOLOGIA 
Coronavírus felino 
 Ordem Nidovirales; 
 Família Coronaviridae; 
 Gênero Coronavírus; 
 Vírus RNA fita simples senso positivo, genoma 
29 kb, envelopado e com Nucleocapsídeo 
helicoidal. 
 
 
 
 
Dois sorotipos antigênico e morfologicamente 
idênticos: 
 Tipo I (FECV) – predominante na população 
felina; dificuldade de crescimento em cultivo 
celular; 
 Tipo II (FIPV) – recombinação genética entre o 
FCoV tipo I (FECV) e o CCV; fácil crescimento 
em cultivo celular. 
 
 Coronavírus entérico felino (FECV) 
 Extremante disseminado na população felina; 
 Causa infecção entérica subclínica a moderada; 
 Replica em enterócitos. 
 
 Vírus da peritonite infecciosa felina (FIPV) 
 Esporádico; 
 Leva à Peritonite Infecciosa Felina (PIF): doença 
grave, progressiva e fatal; 
 Replica em macrófagos e monócitos. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Brasil: felinos selvagens, de cativeiro e vida livre; 
 Alta prevalência em gatos domésticos no sul do 
Brasil; 
 ↓ morbidade, ↑ mortalidade (quase 100%); 
 Maior incidência de 6 meses a 5 anos de idade; 
 Gatos > de 10 anos: ↓ sistema imune; 
 1:5000  Gatos criados isolados; 5%  gatos 
criados em gatis. 
 
 TRANSMISSÃO 
 
 
 PATOGENIA 
 
CORONAVIROSE FELINA 
 
 
 PIF EFUSIVA (úmida/exsudativa) 
 
Acúmulo de exsudato asséptico: 
 Cavidade peritoneal  Distensão abdominal 
progressiva, não dolorosa; 
 Cavidade pleural  Dispneia, intolerância ao 
exercício, fadiga, cianose e apatia. 
 
 
 PIF NÃO EFUSIVA (seca) 
Forma crônica (menos frequente): 
 Lesões piogranulomatosas em órgãos 
parenquimatosos, SNC e olhos (úvea); 
 Sinais clínicos dependem dos órgãos afetados: 
 SNC  Ataxia, paraparesia, nistagmo, 
convulsões e alterações comportamentais; 
 Olhos  Uveíte necrosante e 
piogranulomatosa  Turvação de humor 
aquoso e vítreo, edema corneano, 
deslocamento e hemorragias na retina. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Anamnese e exame físico; 
 Análise do exsudato peritoneal e pleural: cor âmbar 
e ↑ densidade específica; 
 Hemograma: anemia, neutrofilia com ↑ de 
neutrófilos segmentados, linfopenia e eosinopenia; 
 Bioquímica sérica: azotemia com proteinúria, ↑ 
ALT e FA, hiperglobulinemia (↓ albumina); 
 Relação albumina/globulina: 
 < 0,8 (≤ 0,4)  92% PIF; 
 0,8  61% não PIF. 
 Ultrassonografia e radiografia; 
 Testes sorológicos: IFA (indireta) e ELISA (titulação 
> 1:3200 – PIF)  IFA infusão: + (100% PIF) / - 
(ainda há 47% PIF); 
 Teste de Rivalta: ≠ transudato/exsudato  150 
mL água destilada + 0,1 mL ácido acético glacial 
 + 1 gota do derrame: 
 Positivo → 86% PIF; 
 Negativo → 96% Não PIF. 
 RT-PCR; 
 Exame histopatológico (biopsia); 
 Exame post mortem (necropsia); 
 Diagnóstico diferencial: 
 PIF efusiva: gestação, piometra, peritonite 
bacteriana, piotórax, doença hepática ou renal, 
cardiopatia e neoplasias; 
 PIF não efusiva: linfossarcoma, infecções 
micóticas e toxoplasmose. 
 
 TRATAMENTO 
 Terapia de suporte; 
 Centese e drenagem do fluido; 
 Imunossupressão: 
 Dosagem alta de corticosteroide + agente 
alquilante citotóxico; 
 Corticosteroides (predinisolona) + 
ciclofosfamida (ou azatioprina ou clorambucil); 
 Talidomida: preserva a imunidade celular. 
 Imunomodulador: IFN-ω recombinante felino, IFN-α 
humano; 
 Antivirais: Ribavirina  eficaz in vitro. 
 PROFILAXIA 
 Evitar aglomeração de felinos; 
 Cuidados na introdução de animais em gatis 
(sorologia ou RT-PCR negativos para FCoV); 
 Vacinação: 
 Vacina com vírus vivo mutante termossensível; 
 Administração e replicação intranasal; 
 Gatos 16 semanas: 2 doses (3-4 semanas, 
RA); 
 Eficiência 50-75% (Sn negativo ou ↓ títulos de 
FCoV).