Aula_TGI

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Farmacologia do sistema gastrointestinal
Prof. Me. Guilherme Petito
Farmacêutico-bioquímico
Especialista em docência universitária
Mestre em Genética
Doutorando em genética e Biologia Molecular
Boca
Funções 
Mastigação 
Mistura do alimento com a saliva (início da digestão)
Reduz o tamanho das partículas alimentares 
Deglutição 
Secreção salivar
Produzida pelas glândulas salivares (1L/dia) 
Secretada na boca 
Composição
α-Amilase e lipase 
Muco 
Funções
Digestão inicial do amido
Lubrificação dos alimentos
mucinas
Secreção de mucinas
Secreção aquosa
Secreção de mucinas
Deglutição
Fase Oral
Língua força o bolo alimentar em direção à faringe 
Bloqueio da nasofaringe pelo palato mole 
Fase faríngea 
Alimento é deslocado da faringe para o esôfago 
Bloqueio da laringe pela epiglote 
Fase esofágica 
Alimento é impulsionado ao longo do esôfago 
para o estômago 
Esôfago
Conduz o alimento para o estômago através do peristaltismo 
Secreta Muco (lubrificação) 
Peristaltismo
Contrações Peristálticas servem para impulsionar o alimento ao longo do TGI
Mecanismo: 
Contração local 
Relaxamento adiante 
Estômago
Armazena o alimento 
Aumenta o volume em até 1,5L
Mistura o alimento com o suco gástrico 
Dissolve os alimentos 
Estrutura do estômago
O estômago humano secreta cerca de 2,5 litros diariamente
A produção de ácido é importante para a promoção da digestão dos alimentos e eliminação de patógenos
Secreção Gástrica
Secreção gástrica
Fase cefálica
 responsável por 35% da secreção 
Fase gástrica 
responsável por 65% da secreção 
Estímulos para a secreção
Estímulos para a secreção
Distensão do estômago
Presença de proteínas e aminoácido 
INTESTINO DELGADO
Realiza digestão dos alimentos (seletiva) 
Utiliza o suco pancreático (1L/dia) 
Amilases – carboidratos 
Lipases – lipídeos 
Proteases – proteínas 
Componente Aquoso 
Água e eletrólitos 
Rico em HCO3-
Responsável pela absorção dos nutrientes 
Divisão 
Intestino grosso
Funções: 
Absorção de água e eletrólitos 
Formação e eliminação do bolo fecal 
No cólon distal ocorre a absorção de água 
tornando o conteúdo fecal semi-sólido 
Reto
Defecação 
Contração da parede muscular do reto 
Relaxamento do esfíncter anal interno involuntário
Músculo liso
Esfíncter anal externo voluntário 
músculo estriado esquelético 
Úlcera péptica
Caracterizada por uma lesão profunda na mucosa onde os componentes do tecido epitelial e conectivo podem estar destruídos
					 	
Úlcera péptica
Esquema da Secreção Gástrica e farmacoterapêutica da úlcera gástrica
Fisiopatologia da úlcera péptica
Muco
HCO3-
Prostaglandinas
Fluxo sanguíneo
Óxido Nítrico
Somatostatina
 HCl
Pepsina
H2O2
AINEs
H. pylori
Grelina
FATORES AGRESSORES
FATORES PROTETORES
AINEs
Estão frequentemente associados a úlceras péptica e sangramentos
Os efeitos destes fármacos são causados pela inibição da síntese das PGs gástricas (PGE2 e PGI2)
Sabe-se que aproximadamente 20% dos indivíduos que fazem uso contínuo de AINEs desenvolvem úlcera
Helicobacter pylori
A H. pylori é um bactéria gram – espiralada e constitui a causa mais comum da úlcera péptica não associada aos AINEs
Cerca de 60% das úlceras pépticas estão associadas à infecção por H.pylori
É encontrada no antro gástrico
A erradicação leva a uma redução nas taxas de recorrência e recidiva em pacientes com úlceras
Sua infecção inicial é via oral
Helicobacter pylori
Doença do refluxo gastrointestinal
O estômago secreta cerca de 2,5 litros de suco gástrico diariamente
Distúrbios nas funções secretoras estão envolvidas na patogenia da úlcera péptica
Secreção gástrica
Regulação fisiológica e farmacológica da secreção gástrica
Durante vários anos, as úlceras pépticas foram controladas cirurgicamente, com altas taxas de morbidade e mortalidade
Descoberto por Black na década de 1970
Modificou consideravelmente o tratamento da úlcera péptica
Permitiu segurança e eficácia
Antagonistas dos receptores H2 de Histamina
Farmacodinâmica
Antagonistas competitivos reversíveis dos receptores H2
 secreção ácida basal, explicando sua eficácia na secreção ácida noturna
Promove cicatrização das úlceras duodenais
Antagonistas dos receptores H2 de Histamina
Farmacocinética e Metabolismo
Administrado por v.o. é bem absorvido
 Ligação a proteínas plasmáticas
Preparações de cimetidina e ranitidina via intramuscular e intravenoso
[ ] plasmáticas máximas alcançadas dentro de 1 a 3 horas
Eliminação
Excreção renal e metabolismo hepático
Antagonistas dos receptores H2 de Histamina
Reações adversas
Diarréia
Cefaléia
Dor muscular
Constipação 
Ginecomastia e diminuição da função sexual 
 a ligação da testosterona ao receptores androgênio e inibe a CYP que hidrolisa o estradiol
Interações farmacológicas
A cimetidina inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo
pontecialização de anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos
Antagonistas dos receptores H2 de Histamina
Em 1989 foi introduzido na terapêutica o primeiro inibidor da bomba de prótons
Farmacodinâmica
Inibe irreversivelmente a H + K+- ATPase 
Em doses típicas
 a produção diária de ácido em até 95% 
basal e estimulada
Inibidores da Bomba de Prótons
Bloqueiam a etapa final na produção de ácido, estes fármacos são efetivos na supressão ácida independente de outros fatores estimulatórios
Farmacocinética e Metabolismo
Administrado por v.o. ou intravenosa
Forma farmacêutica:
T½ vida: 1 hora;
Única dose diária ( 2 a 3 dias de proteção);
Reações adversas
Pouco comuns
Diarréia
Cefaléia
Não está bem estabelecido a segurança destes fármacos em gestantes
 rápida degradação em pH baixo
Inibidores da Bomba de Prótons
Podem causar tumores carcinóides gástricos
Prováveis mecanismos carcinogênicos 
Hipergastrinemia acentuada, secundária à hipocloridria medicamentosa
A gastrina exerceria efeitos tróficos sobre as células ECL levando à hiperplasia
Fonte endógena de compostos N-Nitrosos
Importante organotropismo para a mucosa gástrica
Estes compostos seriam formados a partir da redução de nitratos em nitritos, pela produção de nitroredutases bacterianas
Indicações clínicas
Tratamento das úlceras associadas a H.pylori e úlceras hemorrágicas bem como o uso contínuo de AINEs
Contribuem para a erradicação da infecção ao inibir a H.pylori
Cicatrização de úlceras pépticas associadas aos AINEs
Interações medicamentosas
São inibidores enzimáticos 
CYP2C19 e CYP3A4
Inibidores da Bomba de Prótons
Farmacodinâmica
Atuam ao neutralizar o ácido gástrico, com consequente do pH
O íon hidróxido reage com íons hidrogênio no estômago formando água
O Mg2+ e o AL3+ reagem com o HCO3- nas secreções pancreáticas formando sais
Os mais comuns consiste em sais de magnésio e sais de alumínio
Antiácidos
Sais de alumínio (Reação lenta)
Efeitos adversos: 
Constipação
AL3+ pode relaxar o músculo liso do estômago e retardar o esvaziamento gástrico
Sais de magnésio (Reação rápida)
Efeitos adversos:
 diarréia
Sais poucos absorvidos, e seu efeito osmótico exerce ação laxante
Bicarbonato de sódio (liberação de dióxido de carbono  eructação)
Antiácidos
A elevação de pH no antro gástrico aumenta a secreção de gastrina (efeito rebote);
Farmacocinética
São removidos do estômago vazio em 30 min.
Na presença de alimento é suficiente para elevar o pH gástrico para 5 durante 1 hora
Podem elevar o pH da urina
Interações medicamentosas
A elevação do pH urinário podem afetar a absorção e dissolução de diversos fármacos
Podem quelar outros fármacos
Antiácidos
Antagonista do receptor M1
Pirezenpina, telenzepina e diciclomina
Farmacodinâmica
Esses fármacos suprimem a estimulação neural de ácido através de ações sobre os receptores M1 dos gânglios
Eficácia relativamente precária
Efeitos adversos
Boca seca
Visão turva
Taquicardia
Retenção urinária
Antagonista do receptor M1
Esta envolvido no aparecimento da úlcera gástrica (duodenal) e é considerado um fator de risco para o câncer gástrico
Tratamento da infecção por H. pylori
Bismuto coloidal
Utilizado em esquemas com combinação no tratamento da infecção por H.pylori
Farmacodinâmica
Combinam com as glicoproteínas do muco e forma uma barreira que protege a úlcera contra a pepsina e o HCl
Produz efeitos tóxicos sobre o bacilo
impede sua aderência à mucosa ou inibe as enzimas proteolíticos
Outras ações protetoras da mucosa:
 síntese de PGs e estimulação da secreção de HCO3-
Fármacos que protegem a mucosa
Sucralfato
Consiste no complexo de Al(OH)3 e sacarose sulfatada que na presença de ácido libera alumínio, adquire carga - e liga-se a grupamentos + nas proteínas
Farmacodinâmica
Sofre intensa ligação cruzada, produzindo um gel viscoso e pegajoso
Adere às células epiteliais e as úlceras durante até 6 h
Inibe a hidrólise das proteínas da mucosa pela pepsina 
Estimula produção local de PGs 
Fármacos que protegem a mucosa
Indicações clínicas
É utilizado na profilaxia da gastrite induzida por estresse 
Tem sido utilizado em várias afecções associadas a inflamação/ulceração da mucosa que não respondem á supressão de ácido
Mucosite oral e gastropatia do refluxo de bile
Reações adversas
Constipação
Forma um camada viscosa no estômago
Pode diminuir a absorção de outros fármacos
Bezoar
Carbenoloxona
Derivado de um produto natural, encontrado na raiz da Glycyrrhiza glabra – alcaçuz 
Foi amplamente usada na Europa para o tratamento de úlceras gástricas
Farmacodinâmica
Restauração dos níveis de PGs por inibição das enzimas que promovem a degradação das PGs 
(15-hidroxi-dehidrogenase e Δ13-PG-redutase) 
Promove a produção de muco e HCO3- no estômago 
Fármacos que protegem a mucosa
Efeitos adversos
Limitam sua utilização 
Estudos in vitro demonstraram sua capacidade de inibir a enzima cortisona 5β-redutase e a 11β-hidroxiesteróide desidrogenase responsáveis pela regulação do metabolismo do cortisol e da aldosterona
Hipopotassemia
Hipertensão
Misoprostol
Análogo estável da PGE1.
Farmacodinâmica
Atua no receptor EP3 nas células parietais e inibe adenilciclase, assim o AMPc intracelular e a secreção de ácido gástrico
Aumenta o fluxo sanguíneo e secreção de muco e de bicarbonato
Fármacos que protegem a mucosa
Reações adversas
Dores abdominais (cólica)
Diarréia
Contra-indicado na gravidez visto que pode aumentar a contratibilidade uterina
Novas alternativas :
Antagonistas da gastrina
Inibidores reversíveis da bomba de prótons (H+ , K+- ATPase gástrica)
Rebamipida (Ásia)
 a produção de prostaglandinas na mucosa gástrica e remove as EROs
êmese ou vômito
Constitui uma valiosa resposta fisiológica à ingestão de uma substância tóxicas (álcool)
Processo complexo que consiste na fases:
Vômito
Definição
Consiste na expulsão abrupta do conteúdo gastrintestinal através do esôfago relaxado, associada a contrações sustentadas de diafragma e músculos abdominais, e o aumento da pressão intra-abdominal
Vômito
Os vômitos repetidos em jato podem indicar a estenose pilórica ou refluxo gastroesofágico
Precedido de náusea 
Sensação de enjôo 
Pode ser acompanhado por ânsia de vômito 
contração repetida dos músculos abdominais, com ou sem expulsão do vômito
O vômito acompanha-se de vários fenômenos autônomos como:
Vômito
A regulação neural central do vômito ocorre em duas unidades separadas no bulbo:
Zona do gatilho dos quimiorreceptores (ZDQ)
Centro do vômito (CV)
Vômito
Zona do gatilho
Localizado na área postrema no soalho do IV ventrículo;
A falta da BHE na área postrema 
parede posterior do IV ventrículo permite que a zona do gatilho seja prontamente acessível ao sangue e LCR
A zona do gatilho constitui a principal local de ação dos medicamentos
A zona do gatilho é dotada de numerosos receptores para serotonina 
5-HT3 e dopamina (D2)
Vômito
NTS
Apresenta vários receptores
H1 , M, D2, CB 1 e 5-HT3
Localizado na porção posterior ou dorsal do bulbo
Recebe fibras aferentes do pares cranianos (VII, IX e X)
Relacionado ao nível de degustação
controle das papilas linguais e secreção salivar
Vômito
Núcleos vestibulares
Os núcleos vestibulares localizam-se no assoalho do IV ventrículo, na junção da ponte com a parte superior do bulbo
Recebem fibras aferentes do VII par craniano
Vômito 
Cinetose
É uma forma de vertigem fisiológica normal provocada pela estimulação rítmica e repetida do sistema vestibular. 
Esse sistema é responsável por manter o equilíbrio através da detecção das acelerações angulares e lineares da cabeça.
Os principais sintomas da cinetose são:
Terror dos marinheiros recém embarcados
Os principais neurotransmissores envolvidos no controle do vômito são:
ACh, Histamina, 5HT e a Dopamina
O CV é a via final comum dos estímulos que desencadeiam o vômito
Algumas vezes é necessário estimular o vômito
Método de esvaziamento gástrico
Pacientes que ingeriram alguma substância tóxica ou superdosagem
Xarope de ipeca 
Preparado a partir da ipecacuanha 
Atua diretamente na zona de gatilho, também é capaz de produzir irritação na mucosa gástrica
Apomorfina
Agonista dopaminérgico atua diretamente sobre a zona do gatilho
Agentes eméticos
emetina
Quimioterapia
Os quimioterápicos induzem o aparecimento de náuseas e vômitos
Estimulam a liberação de serotonina em neurônios de centro do vômito, zona do gatilho e células cromafíns do TGI
Agentes antieméticos
Utilizados como coadjuvante na quimioterapia do câncer
Meclizina, cinarizina, difenidramina
Tratamentos eficazes no tratamento para cinetose e vômitos pós –operatório
Atuam nos nervos aferentes vestibulares e no tronco cerebral
Antagonistas dos receptores H1
Reações adversas
1° geração:
Tontura
Tinido
Fadiga
Tremores
Nervosismo
Perda da coordenação motora
Antagonistas dos receptores H1
Hioscina (escopolamina)
Mostra-se eficaz contra náuseas e vômitos de origem labiríntica e contra os vômitos causados por estímulos locais no estômago
Farmacodinâmica
São antagonistas competitivos da ligação da ACh nos receptores muscarínicos
Antagonistas dos receptores muscarínicos
Farmacocinética
Forma de adesivo transdérmico
Proporciona proteção por até 72 horas 
Efeitos adversos
Boca seca
Visão turva
Taquicardia
Retenção urinária 
Antagonistas dos receptores muscarínicos
É o agente mais potente disponível para prevenção da cinetose, embora seja menos útil uma vez instalada a náusea
Ondanstrona 
Protótipo do grupo
Introduzido no início da década de 90
Farmacodinâmica
Grande valor na prevenção e no tratamento dos vômitos causados por radioterapia em pacientes com câncer
Atuam antagonizando o efeito da 5-HT3 em diversas estruturas envolvidas no vômito
Antagonistas seletivos da 5-HT3
Farmacocinética
Dose única diária
São bem absorvidos pelo TGI
Amplamente biotransformada no fígado pelas CYP1A2 e CYP3A4
Uso clínico
Tratamento de náuseas induzidas por quimioterapia
Hiperêmese gestacional
Controle de náuseas pós-operatória
Efeitos adversos
Constipação
Diarréia
Tontura
Antagonistas seletivos da 5-HT3
Antagonista dos receptores D2
Clopormazina, Tietilperazina e Proclorperazina
Farmacodinâmica
Atuam como antagonistas dos receptores D2 de dopamina na CTZ
As fenotiazinas possuem um certo grau de ação bloqueadora ao nível dos receptores histamínicos e muscarínicos
Metoclopramida e Domperidona
Domperidona não penetra em qualquer grau na barreira hematoencefálica, é insenta de efeitos colaterais centrais
Metoclopramida bloqueia os receptores de dopamina em outras partes do SNC, resultando em varias reações adversas
Ambos os fármacos possuem ação procinética periférica
 motilidade do esôfago do estômago e do intestino
Antagonista dos receptores D2
Benzodiazepínicos
Efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos
São úteis para reduzir o componente antecipatório das náuseas e vômitos
Farmacodinâmica
Os BDZz aumentam a freqüência de abertura dos canais na presença de baixas concentrações de GABA.
Farmacocinética
BZDs são bem absorvidos v.o.
Ligam fortemente á proteína plasmática
Fração livre varia de 2 (diazepam) a 15% (clonazepam)
Atravessa a barreira placentária
Devido a alta solubilidade, BDZs alcançam o cérebro e tecidos adiposos
Redistribuição
Efeitos adversos
Benzodiazepínicos
Sonolência
Ataxia 
Confusão mental 
Motilidade do TGI
Introdução à motilidade do TGI
O TGI está em constante atividade contrátil, absortiva e secretora
Controle
SNE
Conjunto de nervos capaz de funcionar autonomamente separado do SNC
Agentes que aumentam a motilidade
Laxantes que aceleram a passagem do alimento através do intestino
Antidiarréicos que diminuem a motilidade
Fármacos que alteram a motilidade pelo TGI
Consiste em aumentar a força contrátil e acelerar o trânsito intraluminal
Atuam de modo aumentar o efeito da ACh ou a bloquear o efeito de dopamina
Fármacos que aumentam a motilidade (prócinéticos)
Metoclopramida 
Farmacodinâmica
Estimula a motilidade gástrica, causando aceleração do esvaziamento gástrico
 Atua como agonista de 5-HT4 e antagonista dos receptores D2
Antagonistas dos receptores da dopamina
Capacidade de melhorar as náuseas e vômitos que freqüentemente acompanha as síndromes de desmotilidade gastrintestinal
Farmacocinética
Rapidamente absorvida depois da administração oral
T½ 4-6 horas
Efeitos adversos
Reações extrapiramidais 
Sintomas parkinsonianos
Discinesia
Antagonistas dos receptores da dopamina
Fármacos que aumentam a motilidade (prócinéticos)
Domperidona 
Farmacodinâmica
Antagonistas dos receptores de dopamina (D2)
 esvaziamento gástrico e intensifica o peristaltismo duodenal
Antagonistas dos receptores da dopamina (D2) 
Não atravessa facilmente a BHE
Menos efeitos adversos extrapiramidais
Fármacos que aumentam a motilidade (prócinéticos)
Cisaprida
Farmacodinâmica
Agonista dos receptores de 5-HT4 e antagonista dos receptores de 5-HT3
Atua de modo a facilitar a liberação de ACh no plexo mioentérico
Estimula a motilidade
Agonistas dos receptores serotoninérgicos (5-HT4)
Motilídeos
Motilina 
Hormônio encontrado em células do TGI e enterocromafins do intestino delgado
Potente agente contrátil do TGI
Os macrolídeos apresentam atividade semelhantes a motilina
Fármacos que aumentam a motilidade (prócinéticos)
Laxantes, catárticos e tratamento contra constipação
“ A meio caminho, submisso a sua última resistência, ele permitiu a seus intestinos aliviarem-se calmamente enquanto ele lia, lendo ainda resignado de que a leve constipação de ontem se fora. Espero que não seja tão grande para causar hemorroidas de novo. Não, só alívio. Assim está bem. Ah! Constipado em comprimido de cascara sagrada. A vida pode ser assim” 
							 (Joyce, 1922)
Laxantes, catárticos e tratamento contra constipação
Laxante
“evacuação do material fecal formado no reto”
Catártico
“evacuação do material fecal não formado, geralmente na forma líquida”
Fluxo de água e eletrólitos no TGI
A quantidade de líquidos é o determinante principal do volume e da consistência das fezes
Água constitui 70-85% da massa fecal total
O teor final de líquidos nas fezes depende de um equilíbrio entre a quantidade que entra no lúmen e o volume que sai ao longo do TGI
Fibras da dieta e suplementos
Fibra 
Parte do alimento que resiste a digestão enzimática e chega ao intestino grosso praticamente inalterada
A fermentação das fibras exerce efeitos
Fibras da dieta e suplementos
Formadores de bolo fecal
Metilcelulose, Casca do Psilio
Farmacodinâmica
 bolo fecal devido a retenção de água na luz intestinal
 peristaltismo
Agente mais satisfatório, profilático e terapêutico é uma dieta rica em fibras
Ação catártica devido a retenção de H2O mediada osmoticamente, que em seguida estimula a peristalse
Não absorvida no intestino proximal
Mantém um volume aumentado de líquido na luz do intestino (osmose)
Resulta no volume anormal grande no cólon, podendo provocar diarréia
Laxativos osmóticos
Açucares e alcoóis indigeríveis
Glicerina
Farmacodinâmica
Promovem aumento de água na luz intestinal. O aumento de fluido estimula os movimentos peristálticos e a evacuação
Atua através de seu efeito osmótico para amolecer e lubrificar a passagem de fezes endurecidas
Farmacocinética
Supositório promovem a evacuação em 30 minutos
Laxativos osmóticos
 Efeitos adversos
Cólica
Diarréia
Flatulência
Sede
Laxativos osmóticos
Docusato de sódio
Surfactantes aniônicos que reduzem a tensão superficial das fezes com objetivo de facilitar a mistura das substâncias aquosas e gordurosas
Produção de fezes com consistência mole
Evacuação facilitada
Óleo mineral
Indigerível e absorvido em pequenas quantidades
Quando tomado por 2 a 3 dias, penetra e amolece as fezes e pode interferir na absorção da água
Emolientes fecais
Laxantes estimulantes
Exercem efeitos diretos nos enterócitos, neurônios intestinais e na musculatura lisa do TGI
Bisacodil 
Farmacodinâmica
Estimulam o acúmulo de água e eletrólitos na luz colônica
 peristaltismo (estimulação dos nervos entéricos)
Podem inibir a Na+,K+-ATPase intestinal
Ativação do fármaco depende da hidrólise por esterases existentes no intestino
Farmacocinética
Dose oral diária de 10-15 mg 
Efeitos iniciam após 6 horas da administração
Excreção nas fezes
Efeitos adversos
Desconforto abdominal
Cólicas 
Náusea e/ou vômito
Podem lesar a mucosa e desencadear reação inflamatória
Laxantes estimulantes
Fármacos antidiarreicos
Diarreia:
Do grego “dia” (sem parar) e rheein (fluir ou escorrer)
Eliminação freqüente de fezes líquidas
Numerosas causas:
Agentes infecciosos
Toxinas
Fármacos
Desconforto e inconveniência até emergência médica
A maioria dos casos de diarreia resulta de distúrbios do transporte intestinal de H2O e eletrólitos
Diarreia
Limite :
> 200 g por dia
100
Pode ser provocada:
 da carga osmótica no interior do intestino
 motilidade intestinal, levando a um trânsito mais rápido 
secreção excessiva de água e eletrólitos na luz intestinal
Diarreia
Tratamento fundamental
Tratamento da diarréia aguda grave
Agentes antimotilidade
Loperamida, Codeína
Farmacodinâmica
 atividade propulsiva
Contração dos esfíncteres pilórico e anal
Agonista dos receptores µ dos neurônios entéricos aumentando assim o tempo de trânsito do conteúdo intestinal
Antagonistas de receptores muscarínicos
Fármacos antidiarreicos
Agentes adsorventes
Farmacodinâmica
Podem atuar ao adsorver microrganismo ou toxinas
Alteram a microbiota intestinal 
Reveste e protege a mucosa intestinal
Fármacos antidiarreicos
Síndrome do Cólon irritável
Afeta 15% da população dos EUA
Doença não fatal mais desafiadora encontrada pelos gastroenterologistas
Pacientes queixam de vários sintomas
Síndrome do Cólon irritável
Fisiopatologia
Resulta da combinação de anormalidades das funções sensoriais e motoras viscerais
Podem ser evidenciadas por constipação ou diarreia
Caráter multifatorial
Distúrbio de motilidade
Farmacoterapêutica
O tratamento deve abordar as 3 perturbações importantes 
Farmacoterapêutica
Anticolinérgicos
Antagonistas dos receptores muscarínicos
Alcalóides da beladona de ocorrência natural
Escopolamina	
Derivados semissintéticos
Derivados de amônio quaternário brometo de metilescoplolamina
Compostos sintéticos de amônio quaternário
glicopirrolato
Menos efeitos adversos neurológicos
110
São antagonistas competitivos da ligação da ACh nos receptores muscarínicos
Diciclomina
Administrada em dose inicial de 20 mg/kg pela v.o a cada 6 horas
Glicopirrolato
Administrado na forma de comprimido de liberação imediata 1-2 mg 3 x ao dia
Efeitos adversos
Anticolinérgicos
Antagonistas dos receptores muscarínicos
Reduzem a contratibilidade do TGI com diminuição do trânsito colônico e aumento da absorção dos líquidos
Alossetrona
1° fármaco deste grupo aprovado para o tratamento da SCI
É rapidamente absorvida pelo TGI e a duração de sua ação é de 10 horas
Antagonistas dos receptores da serotonia - 5HT3
Farmacoterapêutica
Antidepressivos tricíclicos
Nortriptilina
Doses menores para o tratamento da dor visceral crônica
Reduz a ansiedade e normaliza o sono
Obrigado !!!!
guilherme.petito@hotmail.com