Hiperbilirrubinemia neonatal - Pediatria - icterícia neonatal

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30/09/2019 Hiperbilirrubinemia neonatal - Pediatria - Manuais MSD edição para profissionais
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Hiperbilirrubinemia neonatal
(Icterícia em recém-nascidos)
Por Alan Lantzy , MD, West Penn Hospital, Pittsburgh
Icterícia é a cor amarelada da pele e dos olhos causada por hiperbilirrubinemia (concentração elevada de bilirrubina no soro). Os níveis séricos de bilirrubina que causam
icterícia variam com a cor da pele e a região do corpo, porém a icterícia é visível na esclerótica com um nível de 2 a 3 mg/dL (34 a 51 μmol/L) e na face com 4 a 5 mg/dL (68 a
86 μmol/L). Com o aumento dos níveis da bilirrubina, a icterícia avança na direção da cabeça para os pés, aparecendo no umbigo com 15 mg/dL (258 μmol/L) e nos pés com
20 mg/dL (340 μmol/L). Pouco mais da metade dos recém-nascidos apresenta icterícia visível na primeira semana de vida.
Consequências da hiperbilirrubinemia
A hiperbilirrubinemia pode ou não provocar danos, dependendo da causa e do grau de elevação. Algumas causas de icterícia são intrinsicamente perigosas, seja qual for o
nível de bilirrubina. Contudo, a hiperbilirrubinemia de qualquer etiologia é preocupante, uma vez que o nível é suficientemente alto. O limiar da preocupação varia de
acordo com
Idade
Grau de prematuridade
Estado de saúde
Em crianças saudáveis nascidas a termo, o limiar é tipicamente considerado como sendo um nível > 18 mg/dL (> 308 μmol/L); Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35
semanas de gestação.. Entretanto, recém-nascidos prematurospequenos para a idade gestacional e/ou enfermos (p. e., com sepse, hipotermia ou hipoxia) têm risco muito
maior. Nesses recém-nascidos, embora o risco seja maior à medida que a hiperbilirrubinemia aumenta, não há um nível de hiperbilirrubinemia que é considerado seguro; o
tratamento é administrado com base na idade e em fatores clínicos. Há agora limiares operacionais sugeridos para iniciar a fototerapia com base na idade gestacional.
Neurotoxidade é a principal consequência da hiperbilirrubinemia neonatal. Encefalopatia aguda pode ser seguida por uma variedade de deficiências neurológicas,
incluindo paralisia cerebral e déficits senso-motores; a cognição geralmente é poupada. Kernicterus é a forma mais grave de neurotoxidade. Embora atualmente seja uma
situação rara, ela ainda acontece e quase sempre pode ser prevenida. O kernicterus refere-se à lesão cerebral provocada pela deposição de bilirrubina não conjugada nos
gânglios da base e núcleos do tronco encefálico, causada pela hiperbilirrubinemia aguda ou crônica. Normalmente, a bilirrubina ligada à albumina do soro permanece no
espaço intravascular. Entretanto, a bilirrubina pode atravessar a barreira hemoencefálica e causar kernicterus em certas situações:
Quando a concentração da bilirrubina sérica é acentuadamente elevada
Quando a concentração da albumina sérica é muito baixa (p. ex., recém-nascidos pré-termo)
Quando a bilirrubina é desligada da albumina por ligadores competitivos
Ligadores competitivos incluem drogas (p. ex., sulfisoxazol, ceftriaxona, ácido acetilsalicílico) e ácidos graxos livres e íons hidrogênio (p. ex., no jejum, recém-nascidos
septicêmicos ou acidóticos).
Fisiopatologia
A maior parte da bilirrubina é produzida da quebra da molécula da Hb, formando a bilirrubina não conjugada (e outras substâncias). A bilirrubina não conjugada liga-se à
albumina do soro, sendo então transportada para o fígado, entra nos hepatócitos, onde é conjugada com o ácido glucurônico por ação da enzima uridina difosfogluconurato
glucuronosiltransferase (UGT), tornando-se hidrossolúvel. A bilirrubina conjugada é excretada para o duodeno através da bile. Nos adultos, a bilirrubina conjugada é
reduzida por bactérias intestinais a urobilina e, então, excretada. Em recém-nascidos, porém, a quantidade de bactérias no trato digestório é menor, de modo que menos
bilirrubina é reduzida em urobilina e excretada. Eles também têm a enzima β-glucuronidase, que desconjuga a bilirrubina. A bilirrubina não conjugada pode agora ser
reabsorvida e reciclada na circulação. Essa via é chamada de circulação êntero-hepática da bilirubina (ver também Metabolismo da bilirubina).
Mecanismos da hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia pode ser causada por um ou mais dos seguintes processos:
Produção aumentada
Redução na captação hepática
Conjugação diminuída
Excreção prejudicada
Fluxo biliar prejudicado (colestase)
Aumento da circulação êntero-hepática
Etiologia
Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de gestação.
O risco baseia-se nos níveis totais de bilirrubina. (Adaptado de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM: Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for
subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 103 (1):6—14, 1999.)
≥ 35 semanas de gestação." lang="" />
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Classificação
Há vários meios de classificar e abordar as causas da hiperbilirrubinemia. Como a icterícia transitória é comum entre os recém-nascidos saudáveis (diferentemente dos
adultos, nos quais a icterícia sempre tem o significado de disfunção), a hiperbilirrubinemia pode ser classificada em fisiológica ou patológica. Ela também pode ser
classificada como hiperbilirrubinemia conjugada, não conjugada ou ambas. Também pode ser classificada pelo tipo de mecanismo ( Causas da hiperbilirrubinemia
neonatal).
Causas
A maioria dos casos envolve uma hiperbilirrubinemia não conjugada. Algumas das causas mais comuns de icterícia neonatal incluem
Hiperbilirrubinemia fisiológica
Icterícia por amamentação
Icterícia por leite materno
Hiperbilirrubinemia patológica por doença hemolítica
A disfunção hepática (p. ex., causada por alimentação parenteral, provocando colestase, sepse neonatal, hepatite neonatal) pode provocar hiperbilirrubinemia conjugada ou
mista.
Hiperbilirrubinemia fisiológica ocorre em quase todos os recém-nascidos. A vida média mais curta da hemácia neonatal aumenta a produção de bilirrubina; a conjugação
deficiente devido à deficiência da UGT diminui a depuração; e o baixo nível de bactérias intestinais, combinado com o aumento da hidrólise da bilirrubina conjugada,
aumenta a circulação êntero-hepática. Os níveis de bilirrubina se elevam para 18 mg/dL, até o 3o ou 4o dia de vida (7 dias nos recém-nascidos asiáticos), e diminuem a
seguir.
Icterícia da amamentação aparece em um sexto dos lactentes durante a primeira semana de vida. A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da bilirrubina em
alguns lactentes que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram desidratação ou baixa ingestão calórica. O aumento da circulação êntero-hepática também pode resultar
da redução bacteriana intestinal que converte a bilirrubina a metabólitos não reabsorvíveis.
Icterícia pelo leite do peito é diferente de icterícia pela amamentação. Aparece após os primeiros 5 a 7 dias de vida, com pico por volta de 2 semanas. Admite-se que seja
causada pelo aumento da concentração da β-glucuronidase no leite do peito, causando aumento da desconjugação e reabsorção da bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia patológica nos recém-nascidos a termo é diagnosticada se
Icterícia aparece nas primeiras 24 h, após a primeira semana de vida, ou demora > 2 semanas
Bilirrubina total no soro (BTS) aumenta > 5 mg/dL/dia
BTS é > 18 mg/dL
O lactente mostra sinais ou sintomas de doença grave
Algumas das causas patológicas maiscomuns são
Anemia hemolítica imunitária ou não imunitária
Deficiência de G6PD
Reabsorção de hematoma
Sepse
Hipotireoidismo
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Avaliação
História
História da doença atual deve referir idade, início e duração da icterícia. Sintomas importantes associados incluem letargia e alimentação deficiente (sugerindo possível
kernicterus), que podem evoluir para estupor, hipotonia ou convulsões e, eventualmente, hipertonia. Padrões de alimentação podem sugerir possível amamentação ou
alimentação insuficientes. Portanto, a história deve incluir com o que o lactente está sendo alimentado, a quantidade e a frequência, o aspecto da urina e das fezes (possível
amamentação ou alimentação deficientes), se o lactente suga bem o peito ou a mamadeira, se a mãe sente que o leite é suficiente e se a criança engole bem durante as
refeições e mostra-se satisfeita após as refeições.
Revisão dos sistemas deve verificar os sintomas referentes às causas, incluindo desconforto respiratório, febre e irritabilidade ou letargia (sepse); hipotonia ou alimentação
deficitária (hipotireoidismo, disfunção metabólica) e episódios repetidos de vômitos (obstrução intestinal).
História clínica anterior deve focar infecções maternas (infecções por toxoplasmose, outros agentes patogênicos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples [TORCH]),
disfunções que podem provocar o aparecimento de hiperbilirrubinemia precoce (diabetes materna), fator Rh e grupo sanguíneo materno (incompatibilidade sanguínea
materno-fetal) e história de parto prolongado ou difícil (hematoma ou trauma por fórceps).
O histórico familiar deve focar doenças hereditárias conhecidas que possam causar icterícia, incluindo deficiência de G6PD, talassemias, esferocitose e também qualquer
histórico de irmãos que tiveram icterícia.
O histórico de drogas deve enfocar especificamente medicamentos que possam promover icterícia (p. ex., ceftriaxona, sulfonamidas, antimaláricos).
Exame físico
Devem ser revistos o aspecto clínico geral e os sinais vitais.
Observar na pele a extensão da icterícia. Pressão suave da pele pode revelar a presença da icterícia. Equimoses e petéquias sugerem anemia hemolítica.
O exame físico ajuda a focalizar sinais das disfunções causais.
A inspeção do aspecto geral pode revelar pletora (transfusão materno-fetal), macrossomia (diabetes materna), letargia ou irritabilidade extrema (sepse ou infecção) e
quaisquer aspectos dismórficos, como macroglossia (hipotireoidismo), achatamento da raiz nasal ou prega epicantal bilateral (síndrome de Down).
No exame da cabeça e do pescoço, observar a existência de qualquer ferimento e edema do couro cabeludo, sugestivos de cefaloematoma. No exame dos pulmões,
observar estalidos, roncos e ruídos aéreos diminuídos (pneumonia). No abdome, distensão, massas (hepatoesplenomegalia) ou dor (obstrução intestinal). No exame
neurológico, sinais de hipotonia ou fraqueza (disfunção metabólica, hipotireoidismo, sepse).
Bandeiras vermelhas
Os achados a seguir são particularmente preocupantes:
Icterícia no primeiro dia de vida
BTS > 18 mg/dL
Causas da hiperbilirrubinemia neonatal
Mecanismo Causas
Aumento da circulação
êntero-hepática
Leite do peito (icterícia do leite do peito)
Amamentação deficiente (icterícia da amamentação)
Íleo paralítico induzido por drogas (sulfato de magnésio ou morfina)
Jejum ou outra causa para hipoperistaltismo
Doença de Hirschsprung
Atresia ou estenose intestinal, incluindo pâncreas anular
Íleo meconial ou síndrome da rolha de mecônio
Estenose do piloro*
Sangue deglutido
Hiperprodução Hemólise do sangue extravascular (p. ex., hematomas, petéquias, hemorragia pulmonar, cerebral ou oculta)Policitemia por transfusão materno-fetal ou feto-fetal ou atraso na laqueadura do cordão umbilical
Hiperprodução por anemia
hemolítica
Nos recém-nascidos com deficiência de G6PD, certas drogas e agentes (p. ex., acetaminofeno, álcool, antimaláricos, ácido acetilsalicílico,
bupivacaína, corticoides, diazepam, nitrofurantoína, ocitocina, penicilina, fenotiazina e sulfonamidas)
Incompatibilidade materno-fetal de grupos sanguíneos (p. ex., Rh, ABO)
Deficiências enzimáticas das hemácias (p. ex., de G6PD ou piruvato quinase)
Esferocitose
Talassemias (α, β-γ)
Hipossecreção por obstrução
biliar
Deficiência da α-1-antitripsina*
Atresia biliar*
Cisto do colédoco*
Fibrose cística* (bile espessa)
Síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor*
Nutrição parenteral
Tumor ou ligadura* (obstrução extrínseca)
Hipossecreção por condições
metabólico-endócrinas
Síndrome de Crigler-Najjar (icterícia não hemolítica familiar tipos 1 e 2)
Drogas e hormônios
Síndrome de Gilbert
Hipermetioninemia
Hipopituitarismo e anencefalia
Hipotireoidismo
Síndrome de Lucey-Driscoll
Diabetes materno
Prematuridade
Tirosinose
Hiperprodução e
hipossecreção mista
Asfixia
Infecções intrauterinas
Diabetes materno
Síndrome do desconforto respiratório
Sepse
Eritroblastose fetal grave
Sífilis
Infecções TORCH
*A icterícia também pode estar ausente no período neonatal.
TORCH = toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.
Adaptado de Poland RL, Ostrea EM Jr: Neonatal hyperbilirubinemia. Em Care of the High-Risk Neonate, ed. 3, editado por MH Klaus e AA Fanaroff. Philadelphia, WB
Saunders Company, 1986.
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Taxa de elevação da BTS > 0,2 mg/dL/h (> 3,4 μmol/L/h) ou > 5 mg/dL/dia
Concentração da bilirrubina conjugada > 1 mg/dL (> 17 μmol/L) se BTS < 5 mg/dL ou > 20% da BTS (sugestivo de colestase neonatal)
Icterícia após 2 semanas de idade
Letargia, irritabilidade, desconforto respiratório
Interpretação dos achados
A avaliação deve focar a diferenciação da icterícia fisiológica da patológica. Histórico, exame físico e momento podem ajudar, mas geralmente BTS e níveis da bilirrubina
sérica conjugada são medidos.
Momento
A icterícia que aparece nas primeiras 24 a 48 h ou que persiste por > 2 semanas tem maior probabilidade de ser patológica. A icterícia que não se torna evidente após 2 ou 3
dias é mais consistente com a fisiológica, pela amamentação ou pelo leite do peito. Uma exceção é a hipossecreção de bilirrubina devido a fatores metabólicos (p. ex.,
síndrome de Crigler-Najjar, hipotireoidismo, drogas) que demoram 2 a 3 dias para se tornarem evidentes. Em tais casos, a bilirrubina atinge o pico na primeira semana,
acumula uma taxa < 5 mg/dL/dia e pode permanecer em evidência por um período prolongado. Como atualmente a maioria dos recém-nascidos recebe alta da maternidade
em 48 h, muitos casos de hiperbilirrubinemia são diagnosticados apenas após a alta.
Exames
A suspeita diagnóstica é levantada pela coloração e confirmada pelas medidas de bilirrubina sérica. Técnicas não invasivas para medidas transcutâneas dos níveis de
bilirrubina em lactentes estão sendo cada vez mais utilizadas, com boa correlação com as medidas da bilirrubina sérica. O risco de hiperbilirrubinemia baseia-se nos níveis
da BTS para a idade.
A concentração de bilirrubina> 10 mg/dL (> 170 μmol/L) no recém-nascido pré-termo ou > 18 mg/dL no recém-nascido a termo justifica exames diagnósticos adicionais,
incluindo Hct, esfregaço de sangue, contagem de reticulócitos, teste de Coombs direto, concentrações de bilirrubinas séricas total e direta, tipagem do grupo sanguíneo e Rh
materno e do recém-nascido.
Outros testes, como culturas de sangue, urina e liquor para afastar sepse e medidas dos níveis enzimáticosdas hemácias para detectar causas incomuns de hemólise,
podem estar indicados pela história e pelo exame físico. Esses testes também podem ser indicados a quaisquer recém-nascidos com nível de bilirrubina inicial > 25 mg/dL (>
428 μmol/L).
Tratamento
O tratamento da hiperbilirrubinemia é direcionado para a doença de base. Além disso, pode ser necessário tratamento para a hiperbilirrubinemia.
Icterícia fisiológica costuma não ser clinicamente significativa e se resolve em 1 semana. Fórmulas usadas na alimentação podem reduzir a incidência e a gravidade da
hiperbilirrubinemia, porque aumentam a motilidade GI e a frequência das evacuações, minimizando portanto a circulação êntero-hepática da bilirrubina. O tipo da fórmula
não parece ser importante para o aumento da excreção de bilirrubina.
Icterícia do leite do peito pode ser prevenida ou reduzida aumentando-se a frequência das mamadas. Em recém-nascidos a termo com icterícia precoce associada ao leite
materno, se o nível de bilirrubina continuar a subir > 18 mg/dL, a troca temporária do leite materno por fórmulas pode ser apropriada; em níveis mais elevados, pode-se
indicar a fototerapia. A suspensão do aleitamento materno é necessária por apenas 1 ou 2 dias, e a mãe deve ser encorajada a continuar estimulando a secreção do leite do
peito regularmente, para que ela possa reassumir a amamentação assim que os níveis de bilirrubina do neonato começarem a diminuir. Ela também deve assegurar-se de
que a hiperbilirrubinemia não provoca qualquer prejuízo e que ela pode reassumir a amamentação com segurança. Não é aconselhável suplementar com água ou glicose, o
que pode interromper a produção do leite materno.
O tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia envolve
Fototerapia
Exsanguinotransfusão
Achados físicos na icterícia neonatal
Achados Momento da icterícia Causa
Exame geral
Febre, taquicardia, desconforto respiratório
Primeiras 24 h
Acúmulo > 5 mg/dL/dia (> 86
μmol/L/dia)
Pneumonia, infecção TORCH, sepse
Letargia, hipotonia
Pode surgir nas primeiras 24
— 48 h
Pode ser prolongada (> 2
semanas)
Hipotireoidismo, disfunções metabólicas
Macrossomia
24–48 h
Pode haver acúmulo > 5
mg/dL
Diabetes materno
Petéquia Primeiras 24 hAcúmulo > 5 mg/dL
Estados hemolíticos (p. ex., incompatibilidade sanguínea materno-fetal, deficiências
de enzimas eritrocitárias, esferocitose hereditária, talassemias e sepse)
Pletora Primeiras 24 hAcúmulo > 5 mg/dL Transfusão materno-fetal ou feto-feto, atraso na laqueadura do cordão umbilical
Exame da cabeça e do pescoço
Inclinação bilateral das fissuras palpebrais, raiz
nasal achatada, macroglossia, occipital achatado Primeiros 2 a 3 dias
Síndrome de Down (possível atresia duodenal, doença de Hirschsprung, obstrução
intestinal, ampla distância entre o 1º e o 2º dedo do pé)
Cefaloematoma
24–48 h
Pode haver acúmulo > 5
mg/dL
Trauma no nascimento
Macroglossia
24–48 h
Pode ser prolongada (> 2
semanas)
Hipotireoidismo
Exame abdominal
Distensão abdominal, diminuição dos ruídos
intestinais
Possibilidade de manifestação
tardia (2 – 3 dias ou mais)
Obstrução intestinal (p. ex., fibrose cística, doença de Hirschsprung, atresia ou
estenose intestinal, estenose do piloro, atresia biliar)
TORCH = toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.
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© 2018 Merck Sharp & Dohme Corp., subsidiária da Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, EUA)
CALCULADORA CLÍNICA:
Fototerapia
Esse tratamento vem se mantendo como padrão, usando mais comumente luz branca fluorescente. (Luz azul, comprimento de onda de 425 a 475 nm, é mais eficiente para
fototerapia intensiva.) Fototerapia é o uso da luz para fotoisomerizar bilirrubina não conjugada, transformando-a em formas mais hidrossolúveis e que possam ser
excretadas rapidamente pelo fígado sem glucuronidação. Fornece um tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia neonatal e evita o kernicterus.
Para lactentes nascidos ≥ 35 semanas de gestação, a fototerapia é uma opção quando a bilirrubina não conjugada for > 12 mg/dL (> 205,2 μmol/L) e pode ser indicada
quando a bilirrubina não conjugada for > 15 mg/dL em 25 a 48 h, 18 mg/dL em 49 a 72 h e 20 mg/dL em > 72 h ( Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de
gestação.). A fototerapia não é indicada na hiperbilirrubinemia conjugada.
Para lactentes nascidos em < 35 semanas de gestação, os níveis limiares de bilirrubina para o tratamento são mais baixos porque prematuros têm maior risco de
neurotoxidade. Quanto mais prematuro, mais baixo é o limiar ( Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes < 35 semanas de
gestação).
Durante a fototerapia, a icterícia visível pode desaparecer, ainda que a bilirrubina sérica permaneça elevada, a cor da pele não pode ser utilizada para avaliar a gravidade da
icterícia. A coleta do sangue para bilirrubina deve ser feita protegida da luz, porque a bilirrubina no interior do tubo de coleta pode ser rapidamente foto-oxidada.
Exsanguinotransfusão
Esse tratamento pode remover a bilirrubina da circulação rapidamente e é indicado para hiperbilirrubinemia grave, que mais frequentemente ocorre com hemólise por
processo imunitáro. Com um cateter inserido na veia umbilical, são retiradas e repostas pequenas quantidades de sangue, para remover hemácias parcialmente
hemolisadas e envoltas por anticorpos, bem como Ig circulantes. O sangue é reposto com eritrócitos não revestidos de doadores que não têm o antígeno da membrana de
eritrócitos que estão ligados aos anticorpos circulantes. Isto é, utiliza-se o tipo sanguíneo O se o recém-nascido está sensibilizado aos antígenos AB e usa-se sangue Rh-
negativo se o recém-nascido está sensibilizado ao antígeno Rh. Como os eritrócitos de doadores adultos têm mais locais de antígenos ABO do que as células fetais, a
transfusão de tipo específico intensificará a hemólise. Apenas hiperbilirrubinemia não conjugada pode causar kernicterus, portanto, se a bilirrubina conjugada está elevada,
o nível da não conjugada, em vez de bilirrubina total, será utilizado para determinar a necessidade de exsanguinotransfusão.
Para recém-nascidos a termo, as indicações específicas são bilirrubina sérica ≥ 20 mg/dL nas 24 a 48 h ou ≥ 25 mg/dL em > 48 h e impossibilidade da fototerapia após 4 a 6 h
de seu início baixar 1 a 2 mg/dL (17 a 34 μmol/L) ou, ainda, aos primeiros sinais clínicos de kernicterus, independentemente dos níveis de bilirrubina. Se os níveis de
bilirrubina sérica forem > 25 mg/dL no momento em que o recém-nascido é inicialmente examinado, deve-se preparar a exsanguinotransfusão para o caso de a fototerapia
intensiva não conseguir baixar os níveis de bilirrubina.
Sugeriram-se limiares para recém-nascidos com < 35 semanas de gestação (ver Tabela Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes
com 35 semanas de gestação). Anteriormente, alguns médicos utilizavam critérios com base unicamente no peso do paciente, mas esses critérios foram substituídos pelas
diretrizes mais específicas descritas acima.
Mais frequentemente, 160 mL/kg (duas vezes o volume de sangue total do lactente) de papa de hemácias são trocados em 2 a 4 h; uma alternativa é fornecer duas alíquotas
sucessivas de 80 mL/kg a cada 1 ou 2 h. Para efetuar a troca, 20 mL de sangue são tirados e imediatamente 20 mL são repostos. Esse procedimento é repetido até que o
volume total desejado seja trocado. Para prematuros criticamente enfermos, são utilizadas alíquotas de 5 a 10 mL para evitar uma troca de volume grande e súbita. O
objetivo é reduzir por volta de 50% da bilirrubina, lembrando-se de que a hiperbilirrubinemia pode retornar a 60% donível pré-transfusional em 1 ou 2 h. É também
habitual baixar os níveis-alvo para até 1 a 2 mg/dL em condições de risco do kernicterus (p. ex., jejum, sepse, acidose). Pode ser necessário repetir a exsanguinotransfusão
se os níveis de bilirrubina continuarem elevados. Finalmente, esse procedimento também apresenta riscos e complicações, e o sucesso da fototerapia tem reduzido a
frequência das exsanguinotransfusões.
Pontos-chave
A icterícia neonatal é causada por aumento da produção de bilirrubina, diminuição da eliminação da bilirrubina ou aumento da circulação êntero-hepática.
Um pouco de icterícia é normal no neonato.
O risco varia com a idade pós-natal, a BTS, a prematuridade e a saúde do neonato.
O tratamento depende da causa e do grau de elevação da bilirrubina; quanto mais prematuro, menor é o nível de limiar para o tratamento.
Tratamentos definitivos incluem fototerapia e exsanguinotransfusão.
Última revisão/alteração completa agosto 2015 por Alan Lantzy, MD
Avaliação da hiperbilirrubinemia em
recém-nascidos
Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes < 35="" semanas=""
de="">
Idade gestacional (semanas) Fototerapia(bilirrubina sérica total, mg/dL)
Exsanguinotransfusão
(bilirrubina sérica total, mg/dL)
< 28 5–6 11-14
28 a < 30 6–8 12 a 14
30 a < 32 8-10 13–16
32 a < 34 10 a 12 15-18
34 a < 35 12 a 14 17 a 19
*Recomendações consensuais adaptadas de Maisels MJ, Watchko JF, Bhutani VK, Stevenson DK: An approach to the management of hyperbilirubinemia in the preterm
infant less than 35 weeks of gestation. Journal of Perinatology 32:660—664, 2012.
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