Casos clinicos 2

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Casos clínicos 2
 Caso 1
Homem 55 anos, hipertenso, não sedentário, alimentação com restrição de sódio. Faz uso de metoprolol em dose máxima recomendada (200 mg/dia) mas a PA continua em torno de 140/09 mmHg. O médico resolve adicionar um diurético tiazídico.
Qual o mecanismo de ação do metoprolol? 
Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos?
Que alterações eletrolíticas normalmente ocorrem com o uso de tiazídicos?
Qual a principal reação adversa do propranolol para o homem? Justifique.
O metaprolol é um antagonista de ação do receptor Beta1 não permitindo que haja o aumento da frequência cardíaca e força de contração, reduzindo a P.A. O metaprolol reduz ou inibe os efeitos agonistas das catecolaminas no coração (que são liberadas, durante estresse físico e mental). O aumento das catecolaminas causa aumento da frequência cardíaca, do debito cardíaco, da contractilidade cardíaca e da pressão arterial, o metaprolol reduz esses efeitos. 
São inibidores do simporte de sódio e cloro, havendo um aumento da excreção de sódio, potássio e magnésio e aumentando a reabsorção de água e sais. Causa uma diminuição da P.A
Os distúrbios mais comuns observados com o uso de tiazídicos são os eletrolíticos e hemodinâmicos. São eles hipocalemia (perda de cálcio), balanço de cálcio (diminuem a excreção de cálcio), metabolismo glicídico (tolerância a glicose), hipercolesterolemia, hiperuricemia (aumento do ácido úrico), impotência, ginecomastia.
Redução da potencia sexual, reduz a força de contração. Pois ele é um medicamento não seletivo, inibindo Beta1 e Beta2.
Caso 2
Mulher de 60 anos, acompanhamento ambulatorial após IAM, mesmo após recuperada da angioplastia a PA se encontra elevada. Medicamentos após a alta: iECA, estatina, AAS e metoprolol.
Especificamente, de que forma irá agir o iECA?
Qual o mecanismo de ação das estatinas e sua relação com o IAM?
Qual a justificativa da prescrição do AAS e qual o mecanismo de ação nessa situação?
O metoprolol possui seletividade? Para qual adrenoceptor? 
O inibidor da enzima conversora de angiotensina faz com que não haja (ou haja uma menor) conversão de angiotensina I em II e assim não haverá os efeitos desempenhados por ela como a elevação da pressão arterial. (se diminui muito a taxa de angiotensina II tenho uma hipotensão)
As estatinas são usadas para diminuir o colesterol. As estatinas (ex. sinvastatina), agem bloqueando a HMG-Coa redutase que culmina na redução do colesterol total levando uma redução de LDL, VLDL e aumento de HDL.
A estatina bloqueia HGM-Coa redutase, impedindo a transformação de HGM Coa em mevalonato, não havendo síntese de colesterol.
** O colesterol associado a lipoproteínas levam a formação de LDL (lipoproteína de baixa densidade, mais leve que a água do plasma que tende a ser empurrado e concentrado nas paredes do endotélio vascular), HDL (lipoproteína de alta densidade, se concentra no lúmen do vaso), VLDL (lipoproteína de muita baixa densidade, tende a se acumular no endotélio vascular junto com o LDL favorecendo a formação de ateromas). Níveis aumentados de LDL e baixos de HDL, acarretam a formação de ateromas.
Colesterol total é a soma dos 3.
O Aas é um antiagregante plaquetário (devido de tromboxano A2), inibindo irreversivelmente COX1.
É um bloqueador seletivo de Beta1.
 
Caso 3
Homem de 50 anos, doença arterial coronariana, hipertensão, ICC, dispneia (falta de ar), ortopneia (dificuldade de respirar deitado), edema de membros inferiores. Apresenta-se taquipneico (respiração acelerada), distensão venosa jugular, edema depressível 2+. Raio X e ecocardiograma confirmam suspeita de exacerbação da ICC com edema pulmonar. Terapia máxima com iECA, betabloqueador, estatina e AAS. Recebe oxigênio e furosemida IV.
Qual o mecanismo de ação da furosemida?
Que anormalidades eletrolíticas podem ocorrer?
A furosemida é um inibidor do simporte de sódio, potássio e cloro, aumentando a secreção de sódio, potássio, cálcio e magnésio.
Câimbras, problemas ósseos e de contração de musculatura.
Caso 4
Mulher de 60 anos, controle da HA e ICC com enalapril e diurético. Devido a tosses frequentes o médico interrompe o enalapril e inicia com losartana.
Qual o mecanismo de ação do enalapril?
Qual o mecanismo de conversão do enalapril para a forma ativa enalaprilato?
Qual é a causa provável da tosse?
Qual o mecanismo de ação da losartana?
É um inibidor de ECA (inibindo angiotensina II), fazendo com que não haja os efeitos hipertensores
Enalapril é um pró-fármaco, que passa por metabolização para ser ativado. Ele perde um éster por meio da enzima da esterase.
O acumulo de bradicinina no pulmão causa tosse seca.
É um antagonista (se liga no lugar da angiotensina II não gerando), dos receptores tipo 1 da angiotensina II. A angiotensina II não interage, não havendo as reações fisiopatológicas da doença e ocorrendo uma hipotensão.
Digoxina: é um cardiotônico, aumenta a força de contração.
ICC (insuficiência): é a diminuição da força de contração, devido ao baixo tônus cardíaco. Com a ICC o sangue começa a se acumular na artéria e pulmões pela falta de força para retorno. Para compensar o coração aumenta o número de batidas, gerando uma arritmia.
A digoxina aumenta a força de contração do coração, fazendo com que ele normalize.
Em um coração normal a digoxina aumenta a resistência vascular sistêmica, vasoconstrição e redução de débito cardíaco. Se a pessoa tiver hipertensão ela piora.
Os efeitos neurais são: aumento da atividade vagal (diminui a atividade cardíaca), inibição do nodo sino atrial (atraso na condução do nodo atrioventricular) e benefício na taquirritmia atrial.
A digoxina reduz a atividade de sódio e potássio onde pouco potássio entra e pouco sódio sai, aumentando a quantidade de cálcio (devido a pouca saída), interagindo com a troponina C e ativando a actina e miosina, aumentando a força de contração p/ normalização. 
Ocorre a redução de cálcio com o aumento da bomba de sódio (devido ao aumento da atpase) e potássio, gerando insuficiência cardíaca.
Indução de arritmias, perda de apetite, náuseas, vomito, diarreia, desorientação e fadiga generalizada.
Classe 1B de antiarrítmicos.
Bloqueador especifico dos canais de NA+(reduzindo a entrada de sódio), reduzindo a taxa de despolarização (de fase 0), principalmente no tecido lesionado. **Despolarizando normaliza o ritmo.
Liga-se aos canais de sódio controlado por voltagem (localizados principalmente no cone axonal), inibindo o inicio do potencial de ação e bloqueando a transdução do nervo. Neurônios nociceptivos ativados por substancias algesicas, levando-as ao SNC, inibem a entrada de sódio que n conduz o impulso e não há potencial de ação.
O processo infeccioso altera o PH local, alterando o efeito anestésico, reduzindo a difusão do anestésico no nervo. O tratamento reduz o PH do local.