Farmacologia cardiovascular

Prévia do material em texto

Hipertensão arterial 
• PA: Débito cardíaco 
(deb.sistólico x Freq. cardíaca) X 
Resistência vascular periférica - 
RVP (dificuldade de passar pelo 
sist. Vascular) 
• Ao falar dos fármacos que 
atuam no sistema renina 
angiotensina aldosterona, ele 
ataca a RVP, diminui a 
resistência e diminui a PA. 
 
Controle de pressão sanguínea arterial 
• Fatores: 
o Metabolismo endotelial e da 
musculatura lisa vascular 
o Resistencia vascular periférica 
o Sistema adrenérgico e 
parassimpático 
o Complacência da aorta e 
reflexão da onda de 
pulso/arterioesclerose 
o Remodelação vascular 
o Vol. Sanguíneo e tônus 
venoso: pressão venosa 
central 
o Força de contratilidade 
cardíaca 
o Angiogênese 
 
Sistema renina angiotensina 
aldosterona (SRAA) 
• Responde a diminuição da 
pressão arterial 
• Quando tem uma diminuição 
da PA, o sistema renal percebe 
e faz com que as cels. Justa 
glomerulares dos túbulos renais 
 
 
 
liberem renina para a 
circulação, essa renina vai atuar 
sobre o angiotensinogeneo, 
transformando em angiotensina 
I, essa angiotensina vai ser 
transformada em angiotensina II 
perifericamente e vai ter 2 
mecanismos principais: 
1- Estimula a suprarrenal pra 
liberar aldosterona, e ela vai 
atuar retendo sódio e retendo 
água 
2- Vasoconstrição periférica, ela 
vai levar a um aumento da PA. 
- Pela ação direta da 
angiotensina II ou indireta através 
do estimulo a secreção de 
aldosterona. 
 
• A vasculatura percebe a 
redução da PA e vai estimular a 
produção de renina, essa renina 
vai transformar o 
angiotensinogênio em 
angiotensina I, e então ela vai 
ganhar a circulação e 
perifericamente em todo o 
corpo vai encontrar a ECA 
(enzima conversora da 
angiotensina) – Pulmão (local 
que tem mais ECA e onde 
acontece a maior parte da 
conversão de angiotensina I em 
angiotensina II), ai após 
transformar em angiotensina II, 
ela vai fazer com que ocorra 
uma vasoconstricção para 
poder aumentar a PA que 
estava diminuída. 
 
 
• TODO O SISTEMA TEM COMO 
OBJETIVO ELEVAR A PA, INIBINDO 
O SISTEMA, VAI TER A PA 
DIMINUIDA E É ASSIM QUE OS 
MEDICAMENTOS IRÃO ATUAR. 
 
à Pelo angiotensinogênio ter ajuda 
da renina para transformar em 
angiotensina I, pode ser um local 
de atuação de fármaco, 
bloqueando a renina (ex: 
alisquireno). 
à Como a ECA também faz a 
conversão de angiotensina I em II, 
a inibição da ECA também é uma 
forma de um fármaco atuar. 
à Também podem atuar nos BRAs, 
a angiotensina II vai atuar 
causando vasoconstrição ou vai 
atuar estimulando a secreção de 
aldosterona, os BRA vão agir aí (na 
atuação direta da angiotensina II) 
inibindo essa atuação direta. 
 
RENINA 
• Ela é sintetizada em resposta 
principalmente a redução da PA 
renal (reflexo da PA como um 
todo) mas também secretada 
em resposta a diminuição do 
sódio. 
• É produzida pelas células 
justaglomerulares 
• Atua transformando 
angiotensinogênio em 
angiotensina I 
 
Angiotensina 
• Causa vasoconstrição, mas 
também leva a retenção de 
sódio como por exemplo através 
do estimulo da secreção de 
aldosterona. 
• A angiotensina II pode ser 
convertida em III na suprarrenal 
e ela tem essa função também 
de estimular a secreção de 
aldosterona. 
• A angiotensina II pode ser 
sintetizada em alguns tecidos 
como no coração. E pode ter 
um efeito quanto a 
contratilidade e frequência 
(resposta barorreceptora). 
Quando faz o uso de BRAS nem 
sempre se sabe como será a 
resposta barorreceptora. 
 
ALDOSTERONA 
• Mineralocorticóide produzido 
pela zona glomerulosa da 
adrenal 
• Ela atua na parte cortical do 
ducto coletor. 
• Vai estimular a troca de sódio 
por potássio ou hidrogênio 
(sódio dentro do túbulo, 
potássio (K) e H fora do túbulo 
– no nosso vaso sanguíneo) e 
ai vai ter o estimulo da 
reabsorção de sódio (Na) 
para o vaso arterial e aí sim 
fara a secreção de potássio 
ou hidrogênio através disso. 
Isso pode levar a hipocalemia 
ou alcalose. 
 
Inibidores do ECA 
• Mecanismo de ação: 
o Atua em todo o corpo 
(pulmão atua mais o ECA) 
o A enzima se chama PEPTIDIL 
DIPEPTIDASE 
o Esse fármaco vai inibir a ação 
dessa enzima! 
o E devido a essa inibição, não 
vai ter a conversão de 
angiotensina I em II (pois ela 
não vai causar 
vasoconstrição, então 
acontece a vasodilatação e 
vai ter uma diminuição do 
estimulo de secreção de 
aldosterona, o sódio vai 
excretado na urina), 
acarretando a uma redução 
da PA. 
• A enzima leva a inativação de 
bradicinina, acumulo de 
bradicinina assim que começa a 
usar o IECA. 
• Reduz a PA, por redução da 
resistência vascular periférica 
(RVP). 
• É desnecessário conhecer o 
valor da renina. 
• Muito utilizado para doença 
renal crônica (freiam a 
progressão da DRC), no ICC e 
após IAM (redução de 
mortalidade) 
 
• Captopril, enalapril, lisinopril, 
ramipril, fosinopril, perindopril, 
tandrolapril 
• Aplicação terapêutica: curto e 
longo prazo; 
o HAS, ICC, prevenção de 
nefropatia diabética e 
microalbuminúria, diminui o 
remodelamento cardíaco 
após IAM, diminui hipertrofia 
ventricular, homeostase do 
endotélio. 
o Redução da pré e pós carga 
por atuarem nos leitos 
vasculares de rins, coração e 
cérebro. 
 
à Exemplos detalhados de IECA: 
• Enalapril: 
o Enalaprilate (metabólito ativo) 
o Concentrações máximas: 3-4h 
o Meia vida: 11hs 
o Doses típicas: 10-20 mg, 1-
2x/dia 
• Captopril: 
o 65% de biodisponibilidade 
o Meia vida: 2 hs 
o Dose inicial: 50-75 mg/dia 
o Manutenção habitual: 75-150 
mg/dia 
 
à Eventos adversos: 
• Pacientes hipovolêmicos podem 
ter hipotensão acentuada 
• Pode levar a injuria renal aguda 
(IRA) – pacientes que tem 
estenose de artéria real 
(bilateral) ou pacientes que tem 
rim único e estenose daquela 
artéria renal, não deve fazer uso 
do IECA. 
• Hipercalemia 
• Tosse seca: bradicinina e 
substância P (essas duas são 
irritantes para o pulmão). 
• Angioedema (acúmulo de 
bradicinina (causa 
vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular) – por 
inibição da cininase) 
• Principal contraindicação: 
GESTAÇÃO. 
 
 
à Interações medicamentosas: 
• Antiácidos: diminui a absorção, 
tem um efeito hipotensor muito 
baixo 
• AINES: redução da resposta anti-
hipertensiva 
• Medicamentos que elevem o 
potássio: Espironolactona ou 
beta-bloqueadores. 
 
Bloqueadores de receptor de 
angiotensina (BRAS) 
• Atuam basicamente nos 
receptores AT1, também nos AT2 
mas no AT1 é mais potente. 
• Receptores AT1: causa um 
antagonismo insuperável 
(enquanto o fármaco estiver lá 
atuando, não importa a 
quantidade de angiotensina, 
não irá “vencer” o bloqueio), o 
metabólito ativo é a losartana. 
• Os BRAS inibem: 
o A contração do musculo liso 
vascular (por causa da 
angiotensina II) 
o Respostas pressóricas (que 
fazem com que tenha 
elevação da pressão) 
o Liberação de vasopressina e 
catecolaminas 
o Aumento de tônus simpático. 
à BRA x IECA: 
• Os dois são medicamentos de 
primeira linha, pode usar um ou 
outro. 
• Há mais estudos com IECA, mas 
não há estudos que comprovam 
que o IECA é melhor do que o 
BRA. 
• Há um uso a mais de IECA por 
causa da disponibilidade desse 
medicamento, do custo e 
também por se conhecer mais 
sobre IECA. 
• Só não pode usar BRA e IECA ao 
mesmo tempo; atuam no 
mesmo sistema! AUMENTO DE 
MORTALIDADE. 
• Dois grandes estudos 
controlados e randomizados, 
comparando a monoterapia 
com IECA ou BRA com a terapia 
combinada, mostraram que o 
tratamento combinado produz 
mais sintomas atribuídos à 
hipotensão, e nenhum benefício 
na sobrevida de pacientes com 
IAM, quando comparado com a 
monoterapia. Sem efeito 
terapêutico sobre o controle da 
HAS. Não é utilizada. Além do 
risco de disfunção/lesão renal. 
 
• Mecanismo de ação BRA 
o Atua em todo o corpo 
o Vão bloquear os receptores 
AT1, não permitindo que a 
angiotensina II atue sobre eles 
o Vai reduzir a PA, por 
vasodilatação. 
 
• Losartana, valsartana, 
candesartana, ibesartana, 
olmesartana 
• Aplicação terapêutica: curto elongo prazo; 
o HAS, ICC, prevenção de 
nefropatia diabética e 
microalbuminúria, diminui o 
remodelamento cardíaco 
após IAM, diminui hipertrofia 
ventricular, homeostase do 
endotélio. 
à Exemplos de BRAs: 
• Losartana: 
o 14% convertido no metabólito 
ativo (mas ele é muito 
potente) 
o Níveis plasmáticos máximos: 1-
3 horas 
o Meia-vida: 2,5-9 hs (muito 
variável) 
o Depuração renal e hepática 
o Administração: 1-2x ao dia; 
dose de 25-100 mg/dia 
 
• Walsartana: 
o Alimento diminui a absorção 
o Niveis plasmáticos máximos: 2-
4 horas 
o Meia vida: 2,5-9 horas (muito 
variável) 
o Depuração hepática 
o Administração: 1x ao dia; 80-
320 mg/dia 
à Eventos adversos: 
• Menos tosse que IECA: 
bradicinina 
• Menos angioedema que IECA 
• Contraindicado na gestação, 
diferentes graus de insuficiência 
renal e hipercalemia. 
 
à Outros medicamentos 
• Inibidores da vasopeptidase: 
o Vasopeptidase é uma enzima 
semelhante à ECA 
o Efeitos anti-hipertensivos 
associados à expansão 
volêmica 
• Inibidores da Renina: 
o Fármacos em 
desenvolvimento 
- Absorção ineficaz 
- Metabolismo de primeira 
passagem muito acentuado 
o Ex: alisquireno 
• Bloqueador da aldosterona: 
o Espironolactona – diurético 
poupador de potássio 
o Usos: coadjuvante 
- ICC – Diminuir o 
remodelamento do ventrículo 
esquerdo; quando é terapia 
conjunta com outros 
diuréticos espoliadores de K; 
HAS 
o Efeitos adversos: 
hipercalemia, hiponatremia, 
ginecomastia, mastalgia, 
 
 
 
 
Regulação normal da PA 
• Existem vários mecanismos 
regulatórios: 
 
• SNC simpático: saem os nervos 
simpáticos do SNC, vão causar 
um aumento na resistência das 
arteríolas (pode causar 
vasoconstrição arteriolar, regular 
ela, aumentando ou diminuindo 
a RVP), a mesma coisa com a 
capacitância nas vênulas, 
podem atuar diretamente no 
coração (bomba cardíaca), 
aumentando ou diminuindo a 
sua frequência (a sua força 
contrátil) e também tem 
atuação renal (ter receptores 
beta estimulando a renina, que 
leva o aumento da 
angiotensina, por si só ela já leva 
a uma vasoconstrição arteriolar 
e também estimula a liberação 
de aldosterona – recaptação de 
sódio ou água) 
 
• Barorreflexo postural: também é 
uma das formas de se regular 
o Ajustes rápidos e contínuos 
destes reflexos 
 
 
 
 
 
o Estiramento das paredes 
vasculares (muito sangue 
passando por aquela arteríola 
por ex – tem as paredes mais 
estiradas). Os barorreceptores 
vão perceber que está 
passando muito sangue por 
ali e vão inibir a descarga 
simpática para ter uma 
diminuição na pressão 
daquele local. 
o Hipotensão postural: quando 
fica em pé, faz necessário 
que o retorno venoso consiga 
vencer mais ainda a 
gravidade para que o sangue 
consiga chegar ao coração. 
Então precisa do reflexo 
postural (contrair as veias, 
para que o sangue consiga 
subir e ter um reflexo 
simpático atuante um pouco 
mais forte de forma 
instantânea para não tem 
hipotensão postural) 
 
 
SUBTIPOS DE ADRENORECEPTORES 
• Beta1 
o Atua: coração e células 
justaglomerulares 
o Ações 
- No coração: Aumento da 
força e frequência de 
contração; 
- Nas células J.: Aumento da 
liberação de renina 
o Então ao bloquear beta1: 
diminuição da força e 
frequência de contração e 
diminuição da liberação de 
renina 
 
• Beta2: 
o Atua: músculos lisos 
respiratórios, uterinos e 
vasculares 
o Ações: 
- Promoção do relaxamento de 
músculos lisos 
o Não tem a ver com a PA mas 
tem a ver com os efeitos 
adversos e contraindicações 
que alguns betabloqueadores 
podem apresentar, 
principalmente ao falar do 
musculo liso respiratório 
(contração, perigoso em 
paciente que tem chance de 
ter broncoespasmo). 
o Atua: músculo esquelético 
o Ações: 
- Promoção de captação de 
potássio 
o Atua: fígado humano 
o Ações: 
- Ativação da glicogenólise 
 
 
 
 
• Beta3: 
o Atua: células adiposas 
o Ações: 
- Ativação da lipólise 
 
• Betabloqueadores não são mais 
medicamentos de primeira linha 
para hipertensão, mas ainda 
muito utilizados. 
 
Fármacos que atuam nesses receptores 
 
à Propranolol: 
• Betabloqueador que a principal 
ação é na cardiopatia 
isquêmica (pós IAM) pois 
reduzem mortalidade, re infarto 
nesses pacientes. 
• Hoje em dia mais utilizado para 
hipertensão grave 
– Para prevenir taquicardia 
reflexa em pacientes que estão 
fazendo uso de vasodilatadores 
• Mecanismo de ação: 
o Bloqueio Beta-seletivo 
(bloqueio competitivo- vai se 
acoplar ao receptor e não vai 
deixar que a noraepinefrina 
atue ali) 
o Reduz o debito cardíaco e 
com isso reduzir a pressão 
arterial 
o Inibe a produção de renina 
por catecolaminas (cels. 
Justaglomerulares) - 
receptores beta1 
o Reduz vasoconstrição – ação 
mais proeminente na 
hipertensão 
• Farmacocinética e posologia: 
o Via oral, 2x/dia 
o Há preparações de liberação 
mais prolongada, que pode 
usar apenas uma vez ao dia 
 
• Eventos adversos: 
o Bloqueio cardíaco (para 
quem já tem o bloqueio, o 
betabloqueador pode 
lentificar ainda mais esse 
estimulo elétrico 
atrioventricular e além disso o 
bloqueio cardíaco como um 
todo – quer diminuir a 
pressão, gera hipotensão, 
quer diminuir a frequência, 
gera uma bradicardia) e 
brônquico (pode ter atuação 
também em beta2 (que 
relaxa o musc. brônquico), 
bloqueando beta2, 
contraindo o musculo 
brônquico) 
o Síndrome de abstinência 
o Bradicardia 
o Arritmia 
o Asma 
o Diabetes 
o Insuficiência vascular 
periférica 
 
à Metoprolol 
• Cardiosseletivo: atua mais em 
beta1 e não tem tantas 
contraindicações como o 
propranolol por que é muito 
mais atuante em beta do que 
em alfa (as contraindicações 
vão ser basicamente pelas 
ações em receptores beta). 
• Alto metabolismo de primeira 
passagem 
• Meia vida: 4-6 horas 
 
 
à Atenolol 
• Menor metabolismo de primeira 
passagem 
• Excreção renal 
• Administrado 1x/dia; 50-
100mg/dia 
• Meia vida: 5 horas 
• Um pouco mais cardiosseletivo, 
com menos efeitos brônquicos, 
um pouco mais seguros para 
pacientes com asma ou DPOC 
por exemplo. 
 
à Carvedilol 
• Ele é beta bloqueador e 
vasodilatador 
• Administrado 1x/dia; 50-
100mg/dia 
• Dose inicial: 6,25mg, 2x/dia 
• Meia vida: 7-10 horas 
• Muito utilizado em pacientes 
que já tem IC 
 
à Labetalol 
• Atuação maior em receptores 
beta do que em alfa 
• Usos clínicos: 
- Não são tanto para 
hipertensão crônica 
- Feocromocitoma (tumor de 
suprarrenal, que libera 
catecolaminas) 
- Emergências hipertensivas 
 
à Nebivolol 
• Beta1 seletivo: efeito 
vasodilatador (por causa de 
uma liberação de óxido nítrico) 
indireto 
• Administrado 1x/dia; 5-40 
mg/dia 
• Meia vida: 10-12 horas 
 
àEsmolol 
• Meia vida: 10 minutos 
• Uso clínico: 
- Hipertensão intra e pós-
operatória (a partir do momento 
que retira ele, em 10 min já não 
está mais atuando) 
- Emergências hipertensivas 
• Administrado sempre IV 
 
SUBTIPOS DE ADRENORECEPTORES 
• Alfa1: 
o Atua: maioria dos músculos 
lisos vasculares (inervados)- 
vasoconstrição periférica, 
difusa 
o Ação: contração 
o Atua: músculo dilatador da 
pupila 
o Ação: contrai o músculo 
dilatador 
o Atua: coração 
o Ação: aumento da força de 
contração cardíaco 
o Atua: próstata 
o Ação: contração da prostata 
o Atua: músculo liso pilomotor 
o Ação: eriça o do pelo 
 
• Alfa2: 
o Atua: neurônios pós 
simpáticos do SNC 
o Ação: provavelmente 
múltiplas ações 
o Estimula a agregação 
plaquetária 
o Causa contração em alguns 
músculos lisos vasculares ou 
quando utilizado em forma 
local (anestésicos) ou em 
doses muito altas. 
o Células adiposas, inibe a 
lipólise 
o Em terminais nervosos, 
adrenérgicos ou colinérgicos 
inibe a liberação do 
transmissor. 
 
Fármacos que atuam nesses receptores 
 
à Prazosina e outros alfa-1 
• Causam um bloqueio nas 
arteríolas e nas vênulas 
• Menos taquicardia do que os 
bloqueadores alfas que não são 
seletivos 
• Alguns usos clínicos além de 
hipertenso, é para hiperplasia 
prostática benigna (diminui o 
tônus da próstatae diminui a 
contração prostática) 
 
à Efeitos adversos: 
• Retenção de sal e água: 
administrar juntos com diuréticos 
• Fenômeno da primeira dose: na 
primeira dose os efeitos adversos 
devem vir muito proeminentes; 
iniciar com dose pequena e em 
decúbito (antes de dormir) 
• Tontura 
• Palpitação 
• Cefaleia 
• Fadiga 
 
à Prazosina: 
• Altamente seletiva para alfa1 
(não tem ação inibitória de 
alfa1), menos taquicardica 
• Muito metabolizada, 50% 
disponível após via oral 
• Meia vida: 3 hs 
 
à Terazosina 
• Alfa1 seletivo 
• Muito metabolizado no fígado, 
biodisponibilidade alta 
• Meia vida: 9-12 hs 
 
à Doxazosina 
• Muito metabolizada no fígado; 
• Biodisponibilidade moderada 
• Meia vida: 22 hs 
 
Bloqueadores adrenérgicos e fármacos 
de ação central 
• Bloqueio dos receptores 
adrenérgicos em nível sistêmico 
e SNC. 
• Mecanismo de ação: bloqueio 
adrenérgico no músculo liso 
vascular, diminui indiretamente 
a entrada de cálcio para as 
células 
• Uso terapêutico: HAS, ICC, 
arritmias cardíacas, enxaqueca 
vasogênica, hipertensão em 
gestante, hiperplasia prostática 
benigna, glaucoma 
• Bloqueio adrenérgico de ação 
central: 
o Clonidina: tem local de ação 
predominante no bulbo 
principalmente sobre 
receptores alfa 2 centrais 
o Metildopa: é um agente anti-
hipertensivo de ação central. 
É metabolizado a a-
metilnorepinedrina no 
cérebro, e acredita-se que 
esse composto seja capaz de 
ativas os receptores alfa2 
centrais e reduzir a pressão 
arterial de modo semelhante 
ao mecanismo da clonidina. 
Gestantes. 
• Efeitos adversos: sonolência, 
torpor, lentidão, anemia 
hemolítica com a metildopa. 
• Reduz o uso de glicose pelo 
musculo esquelético – 
intolerância a glicose – 
elevação da glicemia 
• Efeito dopping. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Vasodilatador de ação direta 
 
Bloqueadores de canais de cálcio 
• Qual a diferença entre a Di-
hidropiridina e a não Di-
hidropiridina? 
A subunidade do canal de cálcio 
do tipo L (eles dificultam a entrada 
de cálcio na célula). Cada um 
bloqueia uma subunidade 
diferente de um canal de cálcio 
do tipo L. 
• Todos eles são indicados para 
tratamento da hipertensão e 
também a maioria deles é 
indicada para angina. 
• 
 
à Di-hidropiridinas 
• Amlodipino 
Meia vida de 30-50 hs 
• Nifedipino 
Meia vida de 4 hs 
- Ação curta: não tão usado para 
o controle crônico da HAS mais 
indicado para emergências 
hipertensivas. 
• Causam mais vasodilatação – 
vão atuar mais na musculatura 
lisa vascular (inibe) 
• Leve efeito crono e inotropismo 
negativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Não Di-
hidropiridinas/fenilalquilaminas/ 
benzotiazepinas 
• É um depressor cardíaco 
• Verapamil (mais potente) – 
Fenillalquilaminas à 
cronotropismo e inotropismo 
negativo, ação cardíaca 
• Diltiazem – Benzodiazepinas à 
Ação intermediária entre o 
coração e artéria. 
Cronotropismo negativo e 
vasodilatação arterial fraca 
• Igualmente efetivos para a HAS 
 
à Farmacocinética dos 
bloqueadores dos canais de cálcio 
• Ativos por via oral 
• Elevado efeito de primeira 
passagem (em alguns isso vai 
levar a uma baixa 
disponibilidade) 
• Extenso metabolismo 
• Verapamil e diltiazem à 
intravenosa 
 
à Como atuam esses 
bloqueadores dos canais de 
cálcio: 
• Normalmente: para que tenha 
contratilidade da musculatura 
(lisa, cardíaca e esquelética), é 
preciso ter o cálcio (ele se 
acopla ao miofilamente para 
que tenha a contração). Para o 
cálcio estar disponível na célula, 
é preciso que os canais de 
cálcio estejam abertos, para 
entrar. 
• Como atuam esses BCC: 
o Reduzem a frequência de 
abertura em resposta à 
despolarização (redução da 
disponibilidade de cálcio) 
o Menos corrente de cálcio 
transmembrana e menos 
cálcio disponível 
o Que leva a um relaxamento 
no m. liso e redução da 
contratilidade no m. cardíaco 
(miocárdio) 
o Reduz a frequência do nó 
sinusal e da velocidade de 
condução do nó AV. Isso 
pode predispor a um 
bloqueio atrioventricular 
o Simpaticomiméticos revertem 
o efeito dos BCC – podem ser 
usados como antídotos para 
reverter 
à Músculo liso: 
• Vascular é o mais sensível 
• Arteríolas respondem mais do 
que as veias 
• Hipotensão ortostática – 
raramente como efeito colateral 
• Outros locais em que a 
musculatura lisa responde a 
esses medicamentos: 
o Uterino (nifedipino) 
o Bronquiolar 
o Gastrointestinal 
• PA reduz com todos os BCC, 
alguns agem melhor em algum 
leito vascular, mas todos podem 
reduzir a PA. 
• Di-hidropiridinas 
o Atuam mais na musculara 
lisa vascular do que na 
cardíaca 
o Levando a maior 
vasodilatação do que 
depressão cardíaca 
o Leito vascular 
o Nimodipino (leva a 
vasodilatação cerebral 
mais efetiva do que outros 
medicamentos) 
o Hipotensão ortostática 
(não tao comum) 
 
 
• Verapamil e diltiazem 
o Seus efeitos como 
depressor cardíacos são 
mais exacerbados do que 
na musculatura lisa 
vascular 
 
 
à Músculo cardíaco 
• Nó sinusal e nó atrioventricular 
dependem de cálcio – pode 
levar a uma diminuição da freq. 
cardíaca de um retardo no 
transporte desse estimulo 
elétrico pelo nó AV – podendo 
gerar um bloqueio 
atrioventricular. 
• Vão atuar no acoplamento 
excitação-contração (cálcio 
precisas se acoplar para levar a 
contração) 
 
• BCC: 
o Reduzem a contratilidade 
da musculara cardíaca 
o É dose-dependente 
o Pode reduzir o débito 
cardíaco (diminui a 
contratilidade, diminui o 
deb. Sistólico, diminuindo a 
quantidade se sangue que 
vai para frente, diminuindo 
a freq. Cardíaca) 
 
• Angina: 
o Alguns desses 
medicamentos são usados 
para tratar angina, pois 
reduz a função mecânica 
do miocárdio. 
 
à Músculo esquelético 
• Não atua na contratilidade do 
musculo esquelético por que usa 
reservas intracelulares de cálcio, 
não dependendo do influxo 
transmembrana. 
 
TOXICIDADE 
• Ação terapêutica exacerbada 
o Se queria deprimir o 
miocárdio, pode levar a 
depressão demais. 
o Levar a uma bradicardia 
o Levar a um bloqueio 
atrioventricular 
o E também a uma 
Insuficiência cardíaca 
(piorar ou predispor um 
paciente) 
• BCC de ação curta (nifedipino) 
não é utilizado para tratamento 
crônico da pressão pois 
aumenta o risco cardiovascular. 
• Eventos menores: 
o Rubor 
o Tontura 
o Constipação (verapamil) 
o Edema periférico (um dos 
sintomas da IC) – uso de 
anlodipino. 
 
Efeitos adversos 
• Edema de MMII 
• Flush facial 
• Enxaqueca 
• Impotência 
• Arritmias 
• Agracar a ICC 
• Bradicardia 
• Hipotensão arteiral 
 
Interações medicamentosas 
• Beta-bloqueadores juntos com 
bloqueadores de canais de 
cálcio (principalmente os não di-
hidropiridinos): efeitos 
cardiodepressores muito 
exacerbados. 
• Verapamil + digitálico: eleva o 
nível sanguíneo de digoxina 
(ficando difícil de fazer o 
controle) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Revisão fisiologia 
• Néfron: tem a filtração do 
plasma na capsula de bowman 
que vai dar o filtrado glomerular 
no túbulo contorcido proximal e 
vai sofrer processos de secreção 
e reabsorção na alça de henle, 
túbulo distal e depois ductor 
coletor que irá excretar a urina 
formada para ser eliminada pelo 
sistema urinário. 
• O que acontece mesmo dentro 
desses túbulos: 
 
 
à Alça de Henle: 
 
• Descendente: canais abertos 
para água, mas não tem para 
eletrólitos; Reabsorção de água 
 
 
 
 
para a medula renal e ela vai 
embora para o plasma. 
• Ascendente: é ao contrário, 
fecham os canais para a água 
(sem permeabilidade para a 
água) e abrem para a 
permeabilidade para os 
eletrólitos (onde serão 
reabsorvidos para a medula 
renal); os eletrólitos são: sódio, 
potássio e cloreto. 
• Esses eletrólitos vão cair na 
medula renal, mas não 
conseguirão sair como a água 
foi, então vai ficar retidos ali e 
vai acarretar uma densidade 
elevada (a med. Renal cheia de 
eletrólitos vai estar puxando 
água sempre que tiver a 
oportunidade) 
 
à Túbulo contorcido distal:• Nele temos a reabsorção (sai do 
túbulo e vai para o plasma) de 
água e alguns íons 
(exclusivamente: sódio e 
cloreto). 
 
 
 
à Ducto coletor (cortical) 
 
 
• Nele tem alguns canais que vão 
responder a aldosterona 
(mineralocorticoide), e ela vai 
agir nesses canais fazendo a 
troca de sódio por potássio ou 
hidrogênio. 
• Sódio na urina e potássio e 
hidrogênio no nosso sangue; 
tendo então a reabsorção vai 
estar perdendo o potássio e 
hidrogênio do plasma e 
ganhando sódio 
 
 
 
• Se ocorrer de forma exacerbada 
essa reabsorção, pode levar a 
hipocalemia ou alcalose. 
 
 
 
à Néfron 
 
 
• A parte cortical do ducto 
coletor está no córtex e a parte 
medular está na medula 
• Alça de henle está na medula. 
 
à Se reabsorve muitos eletrólitos e 
“joga” eles na medula, passa a ter 
uma medula hiperosmolar (ávida 
por água), como ela “puxa” água, 
vai meio que diminuir com essa 
grande quantidade de eletrólitos. 
 
Hipertensão arterial 
• Pressão arterial= DC (dsXfc) X 
RVP 
• Plasma hipervolemico, coração 
precisa trabalhar mais para 
conseguir bombear todo esse 
plasma, mas se conseguir 
eliminar parte desse volume, 
ficando hipovolêmico, o DS 
diminui, DC diminui e assim a 
pressão cai. Sendo esse o 
mecanismo do diurético. 
 
 
 
 
 
 
 
Diuréticos 
• De alça 
• Tiazídicos 
• Poupadores de potássio 
 
à Diuréticos de alça – 
Furosemida 
• Mecanismo de ação: 
o Age na alça de henle (ramo 
ascendente espesso) 
o No cotransportador Na+/K+/ 
2Cl- (que faz a reabsorção de 
todos os eletrólitos) estará 
sendo inibido pelo diurético 
de alça. 
o Se inibe, deixa de ter 
reabsorção desses eletrólitos 
para a medula renal, ela não 
fica tão hiperosmolar 
(diminuição da osmolaridade 
medular), e esses eletrólitos 
vão embora no ducto coletor. 
o A partir do momento em que 
não está mais hiperosmolar, 
não tem por que a água ser 
puxada, tendo então a 
excreção da água. Diurese 
aumentada, gerando um grau 
de volemia e a pressão cai. 
o Existe estudos que falam que 
ele quando endovenoso, é 
vasodilatador em alguns 
casos. Mas não na ação anti-
hipertensivo. 
• Eliminação de 15-25% do sódio 
filtrado 
• Via oral: 
o Anti-hipertensivo 
o Atua em 1 hora 
• Via intravenosa: edema agudo 
de pulmão e pico em 30 minutos 
• Secretado no túbulo renal (ela 
não é filtrada no nosso 
glomérulo, pois circula no 
plasma associada a proteínas 
plasmáticas). 
• Terapêutica: IC crônica, cirrose 
hepática complicada por 
ascite, síndrome nefrótica e 
insuficiência renal. 
 
• Eventos adversos: 
o Perda excessiva de sódio 
- Hipovolemia 
- Hipotensão 
o Hipocalemia (aldosterona 
agindo mais sódio do que o 
normal, secretando mais 
potassio e hidrogênio) 
o Alcalose 
• Interações medicamentosas 
o Outros diuréticos (um 
aumento da diurese se usar 
mais de um) 
o Antiarrítmicos (furosemida 
pode diminuir a calemia, 
assim como um antiarrítmico) 
- Hipocalemia 
o Ototoxicidade 
- Aminoglicosideos (pode 
levar até a perda auditiva) 
 
à Tiazídicos- Hidroclorotiazida 
• Clortalidona também é muito 
utilizado e também indapamida. 
• Mecanismo de ação: 
o Ela age no túbulo contorcido 
distal – no sitio do cloreto 
o Inibe o cotransportador de 
Na+/CL- 
o Ele tenta inibir a reabsorção 
de cloreto, mas acaba que 
inibe toda a função desse 
cotransportador. 
o Se não reabsorve sódio, vai 
eliminar sódio na urina 
(natriurese). 
o Ela tem efeito vasodilatador 
• Utilizado para hipertensão não 
complicada (por não fazer uma 
diurese tão importante – por isso 
muitas vezes é usado como 
tratamento inicial da 
hipertensão crônica) 
• Menor eliminação de cálcio do 
que dos de alça – idosos 
• Administrar pela manhã – muita 
vontade de urinar 
• Risco reduzido de AVC e IAM por 
HAS 
 
• Efeitos adversos: 
o Disfunção erétil 
o Alcalose hipoclorêmica 
o Hipocalemia 
o Hipomagnesemia 
o Hiperglicemia 
o Hiperuricemia 
• Interações medicamentosas: 
o Outros diuréticos: diuréticos 
de alça 
 
à Poupadores de potássio – 
Espironolactona 
• Outros medicamentos além da 
espironolactona: 
Trianterenos e amilorida. 
• Mecanismo de ação: 
o Vão atuar na parte cortical 
do ducto coletor 
o Vão competir com a 
aldosterona 
o Os cotransportadores que 
trocam o sódio por potassio 
ou hidrogênio, vão acabar 
sendo inibidos pois a 
espironolactona vai se ligar a 
eles e não vai permitir que a 
aldosterona se ligue 
o Natriurese 
• Por que usar? Pois para de fazer 
a troca de sódio por potassio e 
hidrogênio que os outros 
medicamentos maximizam, 
tendo então uma prevenção de 
hipocalemia e alcalose. 
• Pouco efeito diurético (2%) 
• Insuficiência cardíaca (aumenta 
a sobrevida de pacientes com 
IC) 
• Prevenção de hipocalemia e 
alcalose 
• Coadjuvante para ICC, HAS, 
cirrose hepática. 
 
• Eventos adversos: 
o Hipercalemia 
o Desconforto gastrointestinal 
(principalmente na 
introdução do medicamento) 
o Ação sobre receptores 
andrógenos e de 
progesterona (ginecomastia, 
distúrbios menstruais e atrofia 
testicular) 
• Interações medicamentosas: 
o Outros diuréticos (tem pouco 
efeito sinérgico diurético) 
o Potássio (pois eles retem 
potassio na corrente 
sanguínea): 
- Inibidores da ECA 
- Antagonistas dos 
receptores da angiotensina 
- Antagonistas dos 
receptores beta-
adrenergicos 
 
à Outros diuréticos: 
• Osmóticos à Manitol: por 
onde ele passa, puxa água – 
ele acaba sendo filtrado pelo 
glomérulo, entra no túbulo e 
não é reabsorvido. Ele acaba 
prendendo água lá dentro, e 
depois ele é eliminado. Não 
tão utilizado como anti-
hipertensivo. 
o Atua nas partes do néfron 
que são livremente 
permeáveis à água: o túbulo 
proximal, o ramo 
descendente da alça e os 
túbulos coletores. Tem 
eliminação de sódio e de 
todos eletrólitos. Por efeito 
osmótico carrega vários 
eletrólitos na urina. 
o Ef. Adversos: expansão súbita 
do volume intravascular por 
efeito osmótico e rápida 
queda de PA, desidratação, 
distúrbio eletrolítico. 
• Inibidores da anidrase 
carbônica à 
Acetazolamida: Era utilizado 
como diurético antigamente 
por aumentar a concentração 
de bicarbonato na urina e com 
isso tendo ação diurética 
aumentada, mas agora é mais 
utilizada para alcalinizar a 
urina. Aumento do fluxo de 
urina alcalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ativadores de canais de 
potássio 
• Vasodilatador de mecanismo 
incerto 
• Inibidores da fosfodiesterase 
• Nitratos 
 
Ativadores de canais de potássio 
• Minoxidil à vasodilatador de 
ação direta. 
o Relaxa a musculatura lisa 
vascular, ação prolongada. 
o Pouca ou nenhuma ação 
sobre a musculatura cardíaca 
o Atua hiperpolarizando a 
membrana celular por meio 
da ativação (abertura) dos 
canais de K+ ATP. Essa ação 
hiperpolariza as células e 
“desliga” os canais de cálcio 
dependentes de voltagem. 
o Terapêutica: HAS resistente, 
HAS com disfunção renal. 
o Fármaco usado como ultimo 
recurso no tratamento de HAS 
grave. 
o Efeitos adversos: hirsutismo 
(pelos em mulheres em locais 
comuns de homem), 
hipotensão arterial, retenção 
de sódio e taquicardia reflexa 
(prevenida com uso de beta-
bloqueadores), edema de 
MMII. 
o Geralmente prescrito 
juntamente com diurético de 
alça, por tem uma 
acentuada retenção de 
água e sal. 
 
 
 
 
 
Vasodilatador de mecanismo incerto 
• Hidralazina à atua 
principalmente sobre artérias e 
arteríolas, causando queda de 
pressão arterial acompanhada 
por taquicardia reflexa e 
aumento do débito cardíaco e 
diminuição da pós carga. 
o Interfere com a ação do 
trifosfato de inositol sobre a 
liberação de Ca2+ do reticulo 
sarcoplasmático 
o Seu uso clínico original foi na 
hipertensão e ainda é usada 
para tratamento de curto 
prazo de hipertensão grave 
na gravidez. 
o Uso importante: ICC 
associado a nitratos. 
 
Inibidores da fosfodiesterase 
• As fosfosdiesterase (PDE) 
compreendem pelo menos 14 
isoenzimas distintas. 
 
à Inibidor seletivo da 
fosfodiesterasedo tipo III (subtipo 
especifico do coração - Enzima 
responsável pela degradação 
intracelular da AMPc): 
• Milrinona à Aumentam a 
contratilidade (efeito inotrópico 
positivo) do miocárdio. 
• Consequentemente, assim 
como ocorre nos agonistas 
beta-adrenergicos, aumentam a 
AMPc intracelular, causando 
arritmias pela mesma razão. 
à Inibidor da fosfodiesterase tipo IV 
è Sildenafila 
• O seu efeito final é a redução 
da pré-carga (redução da 
pressão de enchimento, a 
pressão venosa central) e 
pós-carga (redução da 
resistência vascular, a pressão 
arterial) cardíacas, reduzindo 
assim o trabalho cardíaco. 
• Indicação inicial: hipertensão 
pulmonar 
• Indicação secundária: 
Disfunção erétil (a sildenafila e 
a tadalafila são usadas no 
tratamento de tal pois 
potencializam as ações do 
óxido nítrico no corpo 
cavernoso do pênis por esse 
mecanismo) 
• Efeitos adversos: hipotensão, 
rubor e cefaleia 
• Efeito da associação de 
sildenafila com nitrato: A 
sildenafila inibe a isoforma da 
fosfodiesterase 5 que inativa o 
GMPc; consequentemente, 
ela potencializa os nitratos 
orgânicos, que ativam a 
guanilil ciclase e podendo 
causar hipotensão grave nos 
pacientes que usarem esses 
fármacos. 
 
NITRATOS 
• Os nitratos orgânicos relaxam os 
músculos lisos (especialmente a 
musculatura lisa vascular). Eles 
relaxam veias, causam 
venodilatação importante, com 
consequente diminuição da 
pressão venosa central 
(redução da pré-carga) muito 
intensa e importante. 
• Tal efeito proporcionou sua 
principal indicação terapêutica: 
diminuição da pré-carga 
(diminuição do retorno venoso e 
consequentemente a 
diminuição do trabalho 
cardiaco) 
 
• Nitratos mais utilizados: 
o Mononitrato de issorbida 
o Propatinilnitrato 
o Nitroglicerina 
o Nitroprussiato de sódio 
 
• O consumo de oxigênio pelo 
miocárdio se reduz em razão da 
redução da pré e pós-carga 
cardíacas. 
• Também reduz a pressão central 
(aórtica) e a pós-carga 
cardíaca, mas esse efeito é 
secundário 
• O efeito dilatador direto sobre as 
artérias coronárias opõe-se ao 
espasmo coronariano na 
angina. 
• Relaxamento do musculo 
cardíaco na diástole. 
• Dilatação de vasos colaterais 
• Nitroprussiato: efeito dilatador 
tanto em arteríolas quanto em 
vênulas. 
 
à Mecanismo de ação: doadores 
de óxido nítrico 
o O oxido nítrico ativa a guanilil 
ciclase solúvel aumentando a 
formação de GMPc, que 
ativa a proteína quinase G e 
leva a uma cascata de 
efeitos na musculatura lisa: 
- Culminando em 
desfosforilação das cadeias 
leves da miosina 
- Sequestro de Ca2+ intracelular 
e consequentemente 
relaxamento 
- Diminuição da agregação 
plaquetária (fraco) 
 
 
 
à Em resumo: ação antianginosa 
dos nitratos envolve: 
- Redução do trabalho cardíaco, 
pela redução da pré-carga 
(venodilatação) e da pós-carga 
(redução da onda reflexa arterial), 
levando a redução da 
necessidade de oxigênio pelo 
miocárdio; 
- Redistribuição do fluxo 
coronariano em direção a áreas 
isquêmicas através de colaterais; 
- Alívio do espasmo coronáriano. 
 
à Tolerância ao uso: Taquifilaxia 
 
à Efeitos adversos: 
o Hipotensão arterial 
o Dor de cabeça 
o Flush facial 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Taquicardia reflexa 
o Nitroprussiato: cianeto 
Insuficiência cardíaca congênita 
• Inibidor da ECA ou bloqueador 
de receptor angiotensina 
• Beta bloqueadores: carvedilol, 
bisoprolol, metoprolol, nebivolol. 
• Espironolactona 
• Diureticos de alça ou tiazídico 
• Combinação de hidralazina 
com nitratos 
• AAS 
• Antiagregantes plaquetarios 
• Cardiotonicos em uso 
endovenoso 
 
Angina pectoris 
• Beta bloqueadores 
• Inibidores da eca ou bloqueador 
de receptor angiotensina 
• AAS 
• Anti-agregante plaquetário 
• Ivabradina 
• Vastatina 
• Nitratos 
• Bloqueador de canais de cálcio: 
diltiazem e verapamil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cardiotônicos 
• Eles agem aumentando a força 
de contração, principalmente 
quando se tem paciente com 
Insuficiência cardíaca 
congestiva (perda da força de 
contratilidade da musculatura 
cardíaca) 
• O principal representante dessa 
classe é a digoxina (tem janela 
terapêutica estreita e tempo de 
meia vida elevado). 
• Digoxina e deslanosídeo – são 
digitálicos 
• Mecanismo de ação: 
o Fisiologia do processo de 
contração cardíaca: cálcio 
entra através dos canais de 
cálcio voltagem dependente 
e no meio celular se 
deslocam para o reticulo 
sarcoplasmático (unidade de 
armazenamento dentro da 
célula) e quando necessárias 
são deslocadas para 
promover a contração 
através da simulação da 
actina e miosina. 
o Clinicamente: se a pessoa 
tem um coração com 
insuficiência congestiva, é 
preciso que pra melhora os 
níveis de cálcio estejam altos, 
para impedir que ele saia da 
célula e continue a promover 
sua atividade. 
o Fisiologicamente: o cálcio 
quando está na quantidade 
que o corpo entende que é 
mais elevada, ele faz com 
que o cálcio saia da célula 
 
 
 
(dentro do processo normal 
homeostático), para isso 
acontecer, o trocador requer 
entrada de sódio (está mais 
presente no meio extracelular), 
então ele vai entrar como íon 
participante dessa troca. Mas 
para essa entrada, exigirá um 
gasto de energia (ATP), para 
fazer a bomba de sódio e 
potássio – para que tenha a 
entrada de sódio e influxo de 
potássio. 
• Quando o paciente tem uma 
baixa contratilidade (deficiência 
da contratilidade cardíaca) é 
preciso que faça com que o 
cálcio não saia da célula – para 
aumentar a contração. 
• De que forma a digoxina vai agir 
para promover a manutenção 
do cálcio no meio? Ela vai inibir 
a bomba de sódio e potássio, 
fazendo com que o cálcio 
esteja mais presente no meio, 
não saindo (por não ter o influxo 
de sódio), e o cálcio se mantem 
no meio intracelular. Fazendo 
assim que com ele fique em 
maior quantidade, se transporte 
para o reticulo sarcoplasmático, 
fazendo com que ele promova 
a contração. 
• Outro fármaco: dobutamina – 
mais utilizada em situações de 
emergência. Ela é um beta-
agonista (agem estimulando os 
receptores beta1 que estão 
presentes em todo o coração), 
que aumenta a contratilidade 
do coração, aumentando a 
frequência cardíaca. 
 
à DIGITÁLICOS (digoxina e 
deslanosídeo) 
• Os glicosídios cardíacos são 
chamados assim pois a maioria 
dos fármacos é proveniente da 
planta conhecida como digital 
(dedaleira) 
• São fármacos que podem 
aumentar a contratilidade do 
músculo cardíaco, e assim 
podendo ser usado para 
tratamento de insuficiência 
cardíaca. 
• Tem baixo índice terapêutico 
com uma pequena margem 
entre a dosagem terapêutica e 
toxica ou mesmo fatal. 
• O digitálico mais utilizado é a 
digoxina. 
 
à Digoxina e deslanosídeo: 
• Mecanismo de ação: o 
mecanismo pelo qual eles 
aumentam a força de 
contração (efeito inotrópico 
positivo) é a inibição da porção 
extracelular da bomba de sódio 
e potássio nos miocitos 
cardíacos. 
• Aumento do cálcio IC e da 
condutância do potássio 
• Acelera a fase 4 do potencial 
de membrana: aumenta 
automatismo 
• Menor duração do potencial de 
ação e menor potencial de 
membrana: aumento do cálcio 
e aumenta da condut. Do 
potassio. 
• Aumenta a força de contração 
do miocárdio, aumenta a 
velocidade de encurtamento 
do sarcômero 
• Aumento do volume de sangue 
ejetado. 
• Diminui a FC por ação no NSA. 
 
 
 
• Indicações terapêuticas: 
relativas e bem restritas 
o Fibrilação atrial 
o Insuficiencia cardíaca 
congestiva 
 
• Cuidados: 
o Alta sensibilidade a distúrbios 
eletrolíticos: K, Ca e Mg 
o Interação com beta-
bloqueadores e bloque. De 
canal de cálcio 
o Diuréticos 
 
• Efeitos adversos: 
o Como a troca de Na+/K+ é 
eletrogênica, a inibição da 
bomba pelos glicosídeos 
causa despolarização, 
predispondo a distúrbio do 
ritmo cardíaco à fibrilação 
ventricular. 
o Bloqueios de condução 
elétrica 
 
• Toxicidade: visão colorida 
laranja-amarela, bloqueio 
• Excreção renal 
• Meia vida de 36 horas 
 
à Simpatomiméticos 
• Ativaçãodos receptores 
simpáticos ou aumento do SNA 
simpático 
• Melhoram a performance 
cardíaca causando efeitos 
inotrópicos positivos e 
vasodilatação. 
• Fazem ligação nos beta 
adrenérgicos. 
• α: norepinefrina > epinefrina 
• β: epinefrina > norepinefrina 
• A distinção entre receptores 
beta1 e beta 2 adrenérgicos é 
importante, pois: 
o Os receptores beta1 são 
encontrados principalmente 
no coração, no qual são 
responsáveis pelos efeitos 
inotrópicos (força de 
contração) e cronotrópicos 
(aumento da frequência 
cardíaca) das catecolaminas. 
o Por outro lado, os receptores 
beta2 são responsáveis pelo 
relaxamento da musculatura 
lisa em vários órgãos. 
 
à Dobutamina: 
• Agonista beta1-adrenergico 
seletivo; é usado por via 
intravenosa exclusiva quando se 
necessita de uma resposta 
rápida em curto prazo. 
• Inotropismo e dromotropismo 
positivo. 
• Não causa taquicardia. 
 
• Indicações: ICC, choque 
cardiogênico, choque séptico, 
pós operatório de cirurgia 
cardíaca, pós-IAM, situações de 
bloqueio de condução. 
• Meia-vida: 2 min 
 
• Efeitos adversos: arritmia (todos 
tem arritmia como efeito 
adverso por estar mexendo na 
contratilidade), aumento do 
consumo de oxigênio cardíaco. 
 
à Adrenalina 
• Receptores adrenérgicos 
centrais e periféricos 
• Via administração: intravenosa e 
sub-cutânea ou intramuscular. 
• Ino, crono, dromotropismo 
positivo via receptor beta1. 
Vasoconstrição periférica. 
Estimulo elétrico cardíaco 
generalizado. Dilatação dos 
brônquios e bronquíolos. 
 
• Uso terapêutico: 
o Emergenciais – parada cárdio 
repitarória, ICC, 
broncoespasmo severo, 
choque anafilático. Elevação 
da PA. Coadjuvante na 
anestesia local 
 
• Efeitos adversos: 
o Arritmias 
o Taquicardia 
o Vasoconstrição periférica 
importante 
o Picos hipertensivos 
o Convulsões 
o A perfusão tecidual periférica 
pode ficar muito 
comprometida 
o Hiperglicemia 
o Libera HAD diminuindo a 
diurese. 
 
à Noradrenalina 
• Receptores adrenérgicos 
centrais e periféricos 
• Via adm: intravenosa à sua 
meia vida é 2 min. 
• No coração Inotropico 
(aumenta contração), 
cronotrópico (aumento da 
frequência cardíaca), 
dromotropismo (aumento da 
velocidade do impulso 
cardíaco) positivo. Estímulo 
elétrico cardíaco generalizado. 
Dilatação dos brônquios e 
bronquíolos. Redistribuição de 
fluxo sanguíneo para órgãos 
vitais via receptor beta2 
 
• Uso terapêutico: 
o Emergenciais: alvo cardíaco e 
recirculação visceral, choque 
cardiogênico, choque 
séptico, pós-PCR. Elevação 
da PA mantendo perfusão 
tecidual. 
 
• Efeitos adversos: 
o Vasoconstrição periférica 
o Necrose de extremidades 
o Arritmias cardíacas e 
taquicardia 
o Delírio hiperativo 
o Hiperglicemia (todas as 
catecolaminas) 
o Libera HAD (hormônio 
antidiurético) diminuindo 
diurese – pois precisa 
aumentar a pressão 
 
à Dopamina 
• Dopamina, precursor metabólico 
da norepinefrina e epinefrina, e 
também 
transmissor/neuromodulador no 
sistema nervoso central 
• Agonista como as outras, mas 
tem afinidade maior com beta1 
• Uso controverso. Restabelecer 
perfusão tecidual. 
• Dopamina em baixas doses é 
definida como a dose que 
produz, preferencialmente, 
efeitos dopaminérgicos e beta-
adrenérgicos, por essa razão 
causa vasodilatação renal e 
esplâncnica. 
• Foi muito utilizado para prevenir 
IRA em pacientes em choque 
cardiogênico e séptico. Hoje 
não mais tem essa utilização, 
sem eficácia. 
 
à Vasopressina 
• Ela é um hormônio com efeito 
antidiurético e vasoconstrictor. 
Possui ação hemostática, efeitos 
na termorregulação e é um 
secretagogo do 
adrenocorticotrópico. É liberado 
pelo hipotálamo em resposta a 
elevação da osmolaridade 
plasmática, hipovolemia grave 
e/ou hipotensão. 
• Provoca vasoconstricção pela 
interação com receptores V1 
presentes na musculatura lisa 
vascular, e exerce efeito 
antidiurético pela ativação de 
receptores V2 presentes nos 
ductos coletores renais. Em 
baixas concentrações 
plasmáticas, promove 
vasodilatação coronariana, 
cerebral e na circulação 
pulmonar. Melhora o fluxo 
sanguíneo de órgãos vitais. 
 
• Uso: 
o Emergencial endovenoso, nos 
casos onde a noradrenalina e 
dopamina não são 
suficientes. 
o Choque séptico, choque 
hipovolêmico ou 
cardiogênico. Pós PCR. 
 
• Efeitos adversos: insuficiência 
renal, arritmias, vasoconstricao 
de extremidades e 
hipercoagulabilidade. 
 
à Levosimedan 
• Através da ação sensibilizadora 
da troponina C ao cálcio, o 
levosimendan tem o potencial 
de melhorar a contratilidade 
cardíaca na sístole sem 
prejudicar o relaxamento na 
diástole. Além disso, teria ação 
vasodilatadora, o que resultaria 
em melhora do débito cardíaco 
sem aumentar a demanda 
miocárdica de oxigênio. 
• Não tem aumento importante 
do influxo celular de cálcio, mas 
tem a sensibilização da 
troponina ao cálcio, ocorrendo 
aumento da contratilidade com 
menor dispêndio energético e 
sem aumento da ocorrência de 
arritmias. 
 
• Uso terapêutico: inotropismo 
positivo. Usada na ICC refratária 
ao uso de dobutamina. 
 
• Meia vida: 1 hora 
• Eliminação renal e hepática 
 
• Limitações: tem ação apenas 
nas primeiras 24/48 hs de uso. 
o Hipotensão arterial. Pacientes 
em choque cardiogênico. 
 
Anti-lipêmicos 
• Os anti-lipemicos incluem 
estatinas/vastatinas, niacina, 
fibratos, sequestrantes de ácidos 
biliares, inibidores da absorção 
de colesterol e ácidos graxos 
ômega-3. 
• Esses fármacos podem ser 
usados isolados ou em 
associação. Contudo, o 
tratamento farmacológico deve 
ser acompanhado de 
modificações no estilo de vida. 
 
à Vastatinas 
• São inibidores competitivos, 
específicos e reversíveis da 
HMG-CoA redutase (etapa 
limitante da síntese de 
colesterol). Bloqueia a 
conversão de HMG-CoA em 
ácido mevalônico. 
• Lovastatina, sinvastatina, 
pravastatina, atorvastatina, 
fluvastatina, pitavastatina e 
rosuvastatina. 
 
• Mecanismo de ação: esses 
medicamentos são inibidores 
competitivos de HMG-CoA 
redutase, a etapa limitante da 
síntese de colesterol. Ao inibirem 
essa síntese, elas esgotem seu 
estoque intracelular, levando a 
célula aumentar, na superfície, o 
numero de receptores 
específicos de LDL-C podendo 
ligas ao LDL-C circulante e 
internaliza-lo. Dessa forma, o 
colesterol no plasma diminui por 
redução da síntese e aumento 
do seu catabolismo. 
 
• Efeito terapêutico: 
o Diminuição do LDL 
o Efeito terapêutico pleiotrófico: 
melhora da função 
endotelial, redução da 
inflamação vascular, redução 
da agregação plaquetaria, 
aumento da 
neovacularzação em tecido 
isquêmico, aumento de 
células progenitoras 
endoteliais circulantes, 
estabilização da placa 
aterosclerótica, efeitos 
antitrombóticos e aumento 
da fibrinólise. 
 
• Metabolismo: hepático 
• Cuidados: monitorar CPK, TGO e 
TGP > acompanhar função renal 
 
• Efeitos adversos: 
o Rabdomiólise 
o Miosite 
o Hepatite medicamentosa 
o Desconforto gástrico 
 
à Fibratos 
• Eles reduzem acentuadamente 
a VLDL circulante e os 
triglicerídeos. São agonistas dos 
receptores nucleares – 
receptores ativados por 
proliferadores de peroxissomo -; 
aumentam a captação 
hepática de LDL (10%). Além dos 
efeitos sobre lipoproteínas, os 
fibratos reduzem a proteína C 
reativa e o fibrinogênio 
plasmático, aumentam a 
tolerância à glicose e inibem a 
inflamação da musculatura lisa 
vascular por inibição da 
expressão do fator de 
transcrição nuclear NFxB. 
• Genfibrozila, bezafibrato, 
fenofibrato, ciprofibrato 
• O fenofibrato é mais eficaz do 
que a genfibrozila na redução 
dos níveis de triglicerídeos. 
• Efeito terapêutico: diminuição 
dos triglicerídeos 
• Cuidados: interações com 
vastatinas: toxicidade hepática, 
rabdomiólise. 
 
• Efeito pleotrófico, metabolismo 
hepático, cuidados: monitorar 
CPK, TGO e TGP 
 
• Efeitos adversos: 
o Rabdomiólise 
o Miosite 
o Hepatite medicamentosa 
o Desconforto gástrico 
 
à Inibidores da absorção do 
colesterol 
• A ezetimiba inibe seletivamente 
a absorçãode colesterol por 
bloqueio de uma proteína 
transportadora (NPC1L1) nas 
microvilosidades dos enterocitos 
sem afetas as vitaminas 
lipossolúveis. 
o Diminui a oferta de colesterol 
intestinal para o fígado, o que 
acarreta na redução das 
reservas de colesterol 
hepático e aumenta a 
remoção de colesterol do 
sangue. 
o Age predominantemente na 
luz intestinal 
o Usada predominantemente 
com combinação das 
vastatinas para diminuir LDL. 
 
o Efeitos adversos: gastrite, dor 
abdominal e diarreia. 
 
• A colestiramina, colestipol 
sequestra os sais biliares no 
intestino e previssem sua 
reabsorção e recirculação 
ênterohepática. 
• Seus benefícios são menores do 
que os obtidos com a estatinas. 
o Uso terapêutico: diminuição 
de LDL 
o Alvo: gestantes, crianças e 
intolerantes as vastatinas 
 
o Efeitos adversos: diarreia e 
flatulência. Elevação 
transitória dos triglicerídeos. 
 
à Niacina (ácido nicotínico ou vit 
B3) 
• É convertido em nicotinamida, 
que inibe a secreção hepática 
de VLDL, com consequente 
redução de triglicerídeos e LDL 
circulantes (entre 10-20%), 
incluído Lp(a) e o aumento do 
HDL. 
• Também diminui triglicerídeos 
em 20-35%. 
• Pode ser usada combinada com 
estatinas, estando disponível 
uma associação de doses fixas 
de lovastatina e niacina de 
longa duração (farmacologia 
ilustrada) 
 
• Efeitos colaterais: 
gastrointestinais, gastrite 
importante, rubor, suor com odor 
medicamentoso, aumento da 
glicemia e ácido úrico. 
 
à Derivados do óleo de peixe 
(ácidos graxos ômega-3) 
• Mecanismo de ação do óleo de 
peixe sobre as concentrações 
plasmáticas de triglicerídeos é 
desconhecida. 
• Usadas predominantemente 
para reduzir triglicerídeos. 
• O óleo de peixe é rico em 
PUFAs, incluindo ácidos 
eicosapentaenoico e 
docosaexaenoico, e tem outros 
efeitos potencialmente 
importantes, como inibição da 
função plaquetária, 
prolongamento do tempo de 
sangramento, efeitos anti-
inflamatórios e redução do 
fibrinogênio plasmático. 
• Efeito terapêutico: diminuição 
de triglicerídeos, elevação do 
HDL e diminuição do LDL. 
• Ácidos graxos ω-3 6 9 
polinsaturados melhoram a 
sobrevida em pacientes. 
 
• Efeitos adversos: intolerância 
gástrica (dor abdominal, nause, 
diarreia) e o gosto de peixe. 
 
 
à Imunobiológicos: 
• Evolocumabe - um anticorpo 
monoclonal (um tipo de 
proteína especializada 
desenvolvida para se ligar a 
uma substância alvo no corpo). 
Se liga a uma substância 
chamada PCSK9 que afeta a 
capacidade do fígado de 
absorver colesterol. Ao ligar-se e 
inibindo o PCSK9, o 
medicamento aumenta a 
quantidade de colesterol que 
entra no fígado e assim reduz o 
nível de colesterol no sangue. 
• Indicação: hipercolesterolemia 
primária hetero ou homozigótica 
e dislipidemia mista. 
 
• Efeitos adversos: diminuição da 
imunidade, reação de antígeno-
anticorpo com lesões cutâneas 
e insuficiência renal 
 
• Obs: O PCSK9 é uma proteína 
que promove a degradação de 
receptores hepáticos de LDL, 
levando à hipercolesterolemia. 
 
• Quando a PCSK9 é inibida, 
ocorre uma maior captação de 
LDL por seus respectivos 
receptores presentes nos 
hepatócitos, com redução de 
níveis séricos e plasmáticos de 
LDL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
àO que acontece na formação do 
trombo: lesão endotelial, levando a 
ativação das plaquetas fazendo 
adesão a esta lesão e terá 
ativação também da cascata de 
coagulação gerando fibrina, 
levando ao trombo. 
 
à Cascata de coagulação: 
proteases trabalhando a todo 
momento para ter a coagulação e 
fibrinólise equilibradas no sangue, 
de forma que o sangue fique 
líquido dentro do vaso. 
 
 
à Quando precisa de uma terapia 
antitrombótica: quando a parte de 
coagulação “pesa” mais do que a 
parte de fibrinólise. Ou seja, tendo 
uma coagulação aumentada, 
tendo dificuldade de ter o sangue 
fluindo nos vasos. 
 
 
 
 
 
• Os anticoagulantes são dirigidos 
para vários fatores na cascata 
da coagulação, interrompendo, 
assim, a cascata e impedindo a 
formação de uma rede de 
fibrina estável (tampão 
hemostático secundário). 
 
à 4 classes de fármacos 
anticoagulantes: 
- Varfarina 
-Heparinas não-fracionadas e 
de baixo peso molecular 
- Os inibidores seletivos do fator 
Xa 
- Os inibidores diretos da 
trombina 
 
à Terapia antitrombótica: 
• Objetivo: manter fluidez 
sanguínea intravascular 
• Utilizado para prevenção e 
tratamento da trombose 
• Métodos: 
o Antiplaquetários 
o Fibrinolíticos 
o Anticoagulantes 
- Orais: antagonistas da 
vitamina K (cumarínicos, 
varfarina) e inibidores diretos 
(Trombina ou fator 10ª) 
- Parenterais: heparinas 
biológicas e sintéticas 
 
Anticoagulantes orais 
• Utilizados nos casos de arritmias, 
situações pró-trombóticas 
(câncer, colagenose), TEP, AO, 
TVP, discrasias sanguíneas pró-
trombóticas, pós-cirurgia 
ortopédica. 
 
à Antagonistas da vitamina K 
(cumarínicos) 
• Mecanismo de ação: fatores 
vitamina K dependente. 
o Fatores dependentes da 
vitamina K na cascata de 
coagulação: fatores 2,7,9 e 10 
+ proteínas C e S (anti-
coagulação) 
o Para transformar esses fatores 
em fatores ativados, é 
necessário CO, O2 e vit. K 
reduzida. 
o Para transformar a vitamina K 
oxidada em vitamina K 
reduzida, é necessária a vit. K 
redutase (VKOR) – nela atua a 
varfarina (produz o seu efeito 
ao interferir na conversão 
cíclica da vitamina K e do seu 
2,3-epóxido, bloqueando a 
síntese de fatores de 
coagulação dela 
dependentes (fatores II, VII, IX 
e X). 
o A partir do momento que se 
entrega a varfarina para o 
paciente, vai ter uma inibição 
dessa enzima, não tendo 
formação de vit. K reduzina, 
não conseguindo fazer a 
ativação dos fatores 
dependentes de vitamina K. 
• Meia vida: 20-60h – atua no 
corpo por 2 até 5 dias 
• Excreção: metabólitos inativos 
(urina/fezes) 
• Metabolização hepática 
• Interações: 
o Alimentos: com estomago 
cheio absorve menos. Não 
tomar o remédio juntamente 
com alimentos de muita 
quantidade de vit. K. 
o CYP2C9 – medicações que 
ativam mais essa enzima, são 
medicações que vai 
acarretar em uma ação 
menor da varfarina. 
• Hipersensibilidade: 
o CYP2C9 
o VKORC1 – quando tem 
mutação nesse gene, tem 
maior sensibilidade a varfarina 
 
• Efeitos adversos: 
o Sangramentos 
o Necrose cutânea 
 
• Todas as provas de coagulação 
podem ser alteradas pelo uso 
da varfarina: tempo de 
coagulação, de protrombina, 
tromboplastina parcial ativada e 
de sangramento. 
• Exame controle de coagulação 
para varfarina: TP e INR. 
 
 
 
à Novos anticoagulantes orais 
 
 
 
• Tem menos interações 
medicamentosas do que a 
varfarina. 
• São inibidores diretos do fator X 
ativado (FXa): rivaroxabana, 
apixabana, edoxabana, 
fondaparinux 
 
 
 
 
àAnticoagulante injetável 
• Heparina – é uma substância 
biológica (mastócitos) e ela é 
trazida pela indústria também. 
• Heparina não fracionada (HNF) 
• Heparina de baixo peso 
molecular (HBPM) 
• Fondaparinux – heparina 
sintética 
 
• Mecânismo de ação da 
heparina: 
o Heparina por si só funciona 
como catalisadora de uma 
reação; 
o Heparina solta e se encaixará 
com a antitrombina III (efeito 
de inibir algumas proteases 
que estão trabalhando na 
cascata de coagulação – ex: 
fator X e II ativado). Ao se 
encaixarem, ela muda o sitio 
de ligação do fator X ativado, 
fazendo com que tenha uma 
maior afinidade ao fator X, 
para fazerem a ligação com 
maior facilidade, levando a 
uma inativação desses 
fatores. 
o Ela não é consumida na 
reação por ser apenas um 
catalisador. 
 
• A de baixo peso molecular tem 
maior inibição do fator X ativado 
do que o II ativado. Relação de 
1 p/2 ou p/3. 
 
• Via de administração: 
subcutânea ou endovenosa 
• Controle: 
o Heparina não fracionada: 
feito através do TTPA 
o Heparina de baixo peso 
molécular (enoxiaparina): não 
necessita de um controle 
 
• Antidoto/antagonista: protamina 
 
• Uso clínico: prevenção de 
eventos trombóticos em 
pacientes acamados, no 
tratamentode IAM, AVC, TEP ou 
TVP 
 
• Efeitos adversos: 
o Sangramento 
o Anemia 
o Leucopenia – 
trombocitopenia induzida por 
heparina 
o Plaquetopenia 
o Hematoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Inibidores da trombina 
• Lepirudina 
• Hirudina 
• Bivalirudina – pode utilizar em 
paciente que teve 
trombocitopenia induzida por 
heparina 
• Argatroban 
 
 
à Contraindicações: 
• Sangramento 
• Discrasias sanguíneas 
• Insuficiência renal e hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Fibrinólise in vivo: quebra de 
fibrina feita através da plasmina. 
 
• Para ativar o plasminogênio 
precisa da fibrina, t-PA, u-PA. Se 
não tiver um desses, ou ele não 
chega a ativar, ou serão 
degradados ou inativados pela 
PAI. 
 
à Sempre que se indica fibrinolise 
terapêutica, é por que há fibrina 
no sangue, mas esse estimulo não 
está sendo grande o suficiente 
para aumentar a quantidade de 
ativador do plasminogênio e 
conseguir realmente degradar esse 
trombo. E enquanto o trombo está 
ali, ele está pondo em risco a vida 
do paciente. 
 
 
Aumenta a quantidade sérica 
desse ativador da plasmina, de 
forma que os mecanismos 
antifibrinolíticos in vivo sejam menos 
importantes do que a quantidade 
de ativador de plasminogenio no 
sangue. 
 
à 2 tipos de ativador do 
plasminogenio formada no 
 
 
 
 
endotélio: t-PA (intravascular) e u-
TA (extravascular). 
 
à Agentes trombolíticos são 
utilizados para a lise de coágulos já 
formados restaurando, assim, a 
perviedade de um vaso obstruído 
antes que ocorra necrose tecidual 
distal. 
à Os agentes trombolíticos atuam 
através da conversão do 
zimogênio inativo, o 
plasminogênio, na protease ativa, 
a plasmina. 
 
 
 
 
• Dissolve trombos: intracoronária, 
acidentes isquêmicos cerebral, 
tromboembolismo pulmonas 
• Finalidade de reperfusão da 
circulação sanguínea e 
diminuindo os efeitos isquêmicos 
da oclusão arterial trombótica. 
 
• Mecanismo de ação: 
o Ativar o plasminogênio em 
sua transformação para 
plasmina, esta sim tem 
capacidade para degradar a 
fibrina, o maior componente 
do trombo. 
 
 
à Estreptoquinase 
à Ativador tecidual do 
plasminogênio (t-PA) 
à Reteplase (r-PA) 
à Tenecteplase (TNK-tPA) 
à Alteplase 
 
• Os seus mecanismos de ação 
são consideravelmente iguais. 
 
à A indicação é relativa e segue 
protocolos de utilização que 
consideram variadas condições 
clinicas e contra indicações: 
o Hipotensão e hipertensão 
arterial 
o Sangramento 
o Cirurgias recentes 
o Pós PCR 
o Pós trauma 
o Idade 
o Delta t 
o Bloqueio de ramo no ECG 
o Localização e extensão do 
IAM 
o Imunogenicidade e utilização 
há menos de 1 ano. 
 
à Contraindicação absoluta ao 
uso de trombolíticos: 
o Sangramento interno em 
atividade, exceto 
menstruação 
o Suspeita de dissecção aórtica 
o Traumatismo craniano 
recente ou neoplasia 
intracraniana 
o História de AVC hemorrágico, 
em qualquer época, ou de 
outros eventos 
cerebrovasculares, nos últimos 
doze meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à A formação de um tampão 
plaquetario localizado em resposta 
à lesão endotelial constitui a etapa 
inicial no processo de trombose 
arterial. 
à A inibição da função 
plaquetária constitui uma 
estratégia profilática e terapêutica 
útil contra o infarto do miocárdio e 
o acidente vascular cerebral 
causado por trombose nas artérias 
coronárias e cerebrais. 
 
AAS – inibidor da COX-1 das plaquetas 
• Mecanismo de ação: inibir de 
forma irreversível a enzima 
cicloxigenase (COX), 
bloqueando dessa formação do 
tromboxane A2, um potente 
mediador da agregação 
plaquetária e da 
vasoconstrição. E como as 
plaquetas são incapazes de 
nova síntese de COX, o efeito é 
permanente durante a vida de 
sete a dez dias da plaqueta 
afetada. 
• O AAS também pode ser usado 
para prevenção de trombose 
de stent 
• Contraindicações: 
o Alergia ao AAS 
o Sangramento ativo 
 
Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor 
• Inibidor da ADP plaquetária 
• O clopidogrel é um fármaco 
na classe dos inibidores da 
agregação plaquetária 
mediada pela adenosina 
 
 
 
difosfato (ADP), que agem 
bloqueando o recepto P2Y12 de 
maneira irreversível. Também 
reduzem o nível de fibrinogênio 
circulante e também bloqueiam 
parcialmente os inibidores da 
glicoproteina IIb/IIIa, dificultando 
sua ligação ao fibrinogênio e ao 
fator de von Willebrand. 
Inicialmente criado com a 
intenção de substituir o AAS nos 
pacientes que possuíam alguma 
contraindicação ao uso, o 
clopidogrel se mostrou muito eficaz 
inclusive quando usado em 
conjunto com o AAS, reduzindo o 
risco de eventos cardíacos 
combinados (óbito cardiovascular, 
infarto agudo do miocárdio e 
acidente vascular encefálico) com 
um pequeno aumento no risco de 
sangramento. 
 
• O prasugrel é um inibidor da 
ADP P2Y12 mais potente e possui 
uma farmacocinética mais 
favorável com um início de 
ação mais rápido que o 
clopidogrel. No estudo TRITON 
com pacientes de risco 
moderado a alto para síndromes 
coronarianas agudas, pacientes 
que receberam o prasugrel 
apresentaram um menor índice 
composto para morte por 
causas cardiovasculares, infarto 
não fatal do miocárdio ou 
acidente vascular encefálico 
não fatal em comparação com 
aqueles que receberam 
clopidogrel, mas com um risco 
mais elevado de grandes 
sangramentos. 
 
• O ticagrelor também age 
inibindo o ADP P2Y12, porém de 
maneira reversível. O 
medicamento não precisa ser 
metabolizado no fígado, fato 
este que confere ao ticagrelor 
efeito antiagregante mais 
rápido, intenso e consistente em 
relação ao clopidogrel. O 
medicamento apresentou 
redução significativa de 
desfecho primário (morte 
cardiovascular, (re) infarto do 
miocárdio e AVE) em relação ao 
clopidogrel, com um aumento 
discreto, porém significativo, na 
taxa de sangramento não fatal. 
O ticagrelor apresentou como 
efeito colateral dispneia, o que 
levou a interrupção de seu uso 
em menos de 1% dos pacientes 
no principal estudo que avaliou 
sua eficácia (PLATO); acredita-
se que a dispneia estaria 
relacionada ao metabolismo da 
adenosina. O ticagrelor está 
aprovado para uso nas mesmas 
indicações do clopidogrel. 
 
• Clopidogrel e outros inibidores 
do ADP ligam -se a proteína de 
membrana P2Y12 impedindo a 
interação com ADP e assim 
impedindo a agregação 
plaquetária 
 
Abciximab, tirofiban, epitifibatide 
• Inibidor da glicoproteína 2B/3A 
 
Dipiridamol 
• Inibidor da fosfodiesterase 
 
 
 
 
à Inibição da agregação 
plaquetária: 
• Indicação: 
o Uso de stent (coronário, 
encefálico...) 
o Obstruções arteriais (IAM, 
AVC, OAA) e venosas 
(tromboses) 
o TEP 
o Arritmias cardíacas 
o ICC 
o Trombofilia 
o Anemia falciforme com 
eventos trombóticos 
 
à Efeitos adversos: 
• Sangramento 
• Plaquetopenia 
• Anemia 
• Leucopenia 
 
à Contra-indicações: 
• Sangramentos 
• Discrasias sanguíneas 
• Algumas cirurgias