HEMOPARASITOSES

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Antonia Victória Silva Silva, Carlane Fraga de Oliveira, Julianna da Silva Costa, 
Naiane Gomes Trindade Leal, Tayara dos Santos de Barros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOPARASITOS 
(Doença de Chagas, Toxoplasmose, Malária e Leishmaniose) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana – BA 
2019 
 
Antonia Victória Silva Silva, Carlane Fraga de Oliveira, Julianna da Silva Costa, 
Naiane Gomes Trindade Leal, Tayara dos Santos de Barros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOPARASITOS 
(Doença de Chagas, Toxoplasmose, Malária e Leishmaniose) 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de pesquisa para ser entregue 
como requisito e obtenção de aprovação 
na disciplina Mecanismo de Agressão e 
Defesa do curso de Nutrição, na UNIFACS 
Prof. Carlos Danilo. 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana – BA 
2019 
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 5 
2. TOXOPLASMOSE (TOXOPLASMA GONDII) .......................................................... 6 
 2.1 Caracterização do parasito ................................................................................ 6 
 2.2 Ciclo biológico ................................................................................................... 6 
3. TOXOPLASMOSE .................................................................................................... 8 
 3.1 Transmissão ..................................................................................................... 9 
 3.2 Diagnóstico ....................................................................................................... 9 
 3.3 Tratamento ..................................................................................................... 10 
 3.4 Profilaxia ......................................................................................................... 10 
4. LEISHMANIOSE (LEISHMANIAS) .......................................................................... 11 
 4.1 Caracterização do parasito ............................................................................. 11 
 4.2 Gênero leishmania ......................................................................................... 12 
 4.3 Hospedeiros e reservatórios .......................................................................... 13 
 4.4 Ciclo biológico ................................................................................................ 13 
5. LEISHMANIOSE ..................................................................................................... 14 
 5.1 Transmissão ..................................................................................................... 15 
 5.2 Sintomas e manifestações ................................................................................ 16 
 5.3 Diagnóstico ....................................................................................................... 17 
 5.4 Diagnóstico referencial ..................................................................................... 17 
 5.5 Tratamentos ..................................................................................................... 18 
 5.6 Contraindicações .............................................................................................. 20 
 5.7 Leishmaniose visceral canina ........................................................................... 20 
 5.8 Tratamento da leishmaniose visceral canina .................................................... 21 
 5.9 Profilaxia ........................................................................................................... 21 
6. MALÁRIA (PLASMODIUM) ......................................................................................... 22 
 6.1 Caracterização do parasito ............................................................................... 22 
 6.2 Ciclo biológico ................................................................................................... 23 
 6.3 Sintomatologia ................................................................................................. 24 
 6.4 Epidemiologia ................................................................................................... 24 
 6.5 Profilaxia ........................................................................................................... 25 
 6.6 Diagnóstico ........................................................................................................26 
 6.7 Tratamento ....................................................................................................... 26 
7. DOENÇA DE CHAGAS ........................................................................................... 27 
 7.1 Ciclo biológico ................................................................................................... 28 
 7.2 Sintomas e manifestações ................................................................................. 29 
 7.3 Tratamento ........................................................................................................ 30 
 7.4 Prevenção ......................................................................................................... 30 
8. CONCLUSÃO ......................................................................................................... 31 
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1.INTRODUÇÃO 
 
Hemoparasito ou hematozoário são termos gerais que englobam 
parasitas. O parasitismo é uma interação ecológica que acontece entre 
diferentes espécies, uma parasita e uma hospedeira, onde a espécie parasita se 
associa ao seu hospedeiro causando-lhe prejuízos. Estes organismos podem ser 
classificados como ectoparasitas quando vivem na área externa do hospedeiro, 
ou ainda como endoparasitas ao se alojarem dentro da espécie hospedeira. 
Alguns endoparasitas pertencem ao grupo dos helmintos. Outros endoparasitas 
pertencem aos grupos de protozoários e bactérias. Os hemoparasitas formam 
um grupo de parasitas que se alojam na corrente sanguínea do hospedeiro, e 
podem ainda ser considerados parasitas intracelulares ao se alojarem dentro das 
células do animal. A fim de acessar a corrente sanguínea, os hemoparasitas se 
utilizam de vetores de transmissão, definidos como organismos capazes de 
transmitir agentes infecciosos. Normalmente, os vetores são espécies de 
artrópodes como carrapatos e mosquitos. Ao invadirem o corpo do hospedeiro, 
os hemoparasitas podem causar doenças conhecidas como hemoparasitoses, 
tanto na espécie humana como em diferentes espécies de mamíferos e até 
mesmo aves. 
Dentre as hemoparasitoses que afetam o ser humano, as mais 
conhecidas são causadas pelos hemoparasitas pertencentes às espécies 
Trypanosoma Cruzi (Doença de Chagas); Toxoplasma Gondii (Toxoplasmose); 
Flebotomíneos (Leishmaniose) e Plasmodium (Malária). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
2. TOXOPLASMOSE 
(TOXOPLASMA GONDII) 
 
2.1 Caracterização do parasito 
 
 O Toxoplasma Gondii é um intracelular obrigatório, do filo Apicomplexa 
e classe Sporozoe, sendo por tanto um esporozoário e, morfologicamente, muito 
próximo dos coccídios e plasmódios, pertencendo a família Sarcocystidae. Por 
muito tempo, a natureza do Toxoplasma Gondii conservou-se incerta,até que a 
microscopia eletrônica demonstrou sua semelhança com os coccídios e com 
esporozoítas de plasmódios da malária, pois todos eles possuem um complexo 
apical que permite a invasão das células de seus hospedeiros (REY, Luis 2013). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2 Ciclo biológico 
 
 O Toxoplasma gondii designa-se dois tipos de reprodução: uma 
assexuada em diversas células do hospedeiro intermediário, e outra sexuada, ou 
coccidiana, no epitélio de felídeos jovens, não imunes (NEVES, 2003). 
 Os hospedeiros definitivos são os gatos e outros felinos, que se 
infectam principalmente pela ingestão de mamíferos infectados, ou também, 
Ap: anel polar; C: conóide complexo; M: micronemas; R: roptrias; (complexo apical) GD: grânulos densos; A: 
apicoplasto; M: microporo; Mp: membrana plasmática; RE: retículo endop; CG: complexo de Golgi; N: Núcleo; Mi: 
mitocôndria. Fonte: NEVES, 2005 
7 
 
podem contrair a infecção, pela ingestão de fezes de outros gatos infectados. 
Somente os felinos albergam o parasita nos intestinos, local onde este desenvolve 
seu ciclo enteroepitelial com a fase sexual do seu ciclo de vida, e os excretam 
com as fezes por dez a vinte dias e mais raramente por mais tempo. No meio 
ambiente, em presença de oxigênio (O2) e temperatura adequada, os oocistos 
esporulam, em período de um a cinco dias, tornando-se infectantes (LANGONI, 
2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os únicos hospedeiros definitivos conhecidos para Toxoplasma gondii 
são membros da família Felidae (gatos domésticos e seus parentes). Oocistos 
não esporulados são eliminados nas fezes do gato. Embora os oocistos 
geralmente sejam eliminados apenas por 1-2 semanas, grandes números podem 
ser eliminados. Oocistos levam de 1 a 5 dias para esporular no ambiente e se 
tornarem infecciosos. Hospedeiros intermediários na natureza (incluindo aves e 
roedores) são infectados após a ingestão de solo, água ou material vegetal 
contaminado com oocistos. Oocistos se transformam em taquizoítos logo após 
a ingestão. Esses taquizoítos localizam-se no tecido neural e muscular e 
evoluem para bradizzoítos do cisto tecidual. Gatos são infectados após consumir 
hospedeiros intermediários que abrigam cistos nos tecidos. Os gatos também 
Ciclo de Vida do Toxoplasma Godii do Fonte: Centers for Disease Contral and 
Prevention 
 
8 
 
podem ser infectados diretamente pela ingestão de oocistos esporulados. Os 
animais criados para consumo humano e caça selvagem também podem ser 
infectados com cistos teciduais após a ingestão de oocistos esporulados no 
ambiente. Os seres humanos podem ser infectados por qualquer uma das várias 
rotas: comer carne mal cozida de animais com cistos nos tecidos; consumir 
comida ou água contaminada com fezes de gatos ou amostras ambientais 
contaminadas (como solo contaminado com fezes ou alterar a caixa de areia de 
um gato de estimação); transfusão de sangue ou transplante de órgãos 
transplacentariamente da mãe para o feto. No hospedeiro humano, os parasitas 
formam cistos teciduais, mais comumente no músculo esquelético, miocárdio, 
cérebro e olhos; esses cistos podem permanecer durante toda a vida do 
hospedeiro (CDC, 2017). 
 
 
3. TOXOPLASMOSE 
 
 Ao longo de muitos anos não se deu nenhuma notoriedade a 
manifestação das infecções do T. Gondii e ninguém entendia esse parasito. 
Apenas, a partir da década de 60, ao se investigar sua grande distribuição 
geográfica e a probabilidade de provocar lesões graves e às vezes irreversíveis 
em humanos, é que se objetivou estudo para esse protozoário minuciosamente. 
Então, dizia-se “o homem vive em um mar de infecção toxoplásmica”, sem se 
saber com lisura os mecanismos de contágio e nem sua biologia (NEVES, 2003). 
A toxoplasmose é uma doença parasitaria causada pelo protozoário Toxoplasma 
Gondii (Ministério da Saúde, 2019). Os felídeos são os hospedeiros definitivos e 
o homem e outros animais homeotérmicos são considerados hospedeiros 
intermediários (DUBEY, 2010). É uma patologia causada pela ingestão de água 
ou alimentos contaminados e é uma das zoonoses mais comuns em todo o 
mundo (Ministério da Saúde, 2019). O gato é um importante elo na cadeia 
epidemiológica da doença, porém o principal mecanismo de transmissão para o 
homem é o hábito de comer carne crua ou mal passada, além da ingestão de 
legumes, frutas, leite e água contaminados. (PRADO et al., 2011). 
 A infecção no homem é usualmente assintomática, entretanto sérios 
sintomas ou até mesmo a morte podem ocorrer na forma congênita da doença 
9 
 
ou em indivíduos imunossuprimidos, como aidéticos ou indivíduos tratados com 
corticóides (NEVES, 2003). Essa doença causa grande impacto na saúde 
pública, já que a transmissão ocorre de animais para o homem a partir de 
alimentos contaminados (SILVA e LANGONI, 2009). 
 
 
3.1 Transmissão 
 
 A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, sendo que de 70 a 
100% dos adultos são acometidos. No Brasil, a preponderância de anticorpos 
IgG na população geral varia de 54% no Centro-Oeste a 75% no Norte2. A 
infecção em humanos imunocompetentes é assintomática em 80 a 90% dos 
casos, sendo a doença uma exceção no homem. Quando sintomática, é 
autolimitada e surge como quadro febril, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia 
e eventual rash cutâneo. Em enfermos imunocomprometidos podem ocorrer 
encefalite, coriorretinite, pneumonite e miocardite. (LOPES2 et al., 2005). 
Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose, na fase crônica 
da infecção (NEVES, 2005). Os fármacos utilizados atuam contra taquizoítos, 
mas não contra os cistos. As principais vias de contágio da toxoplasmose são: 
Via oral na ingestão de alimentos e água contaminados; Congênita, transmitido 
de mãe para filho durante gestação, sendo raros os casos de transmissão por 
inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental, transfusão 
sanguínea e transplante de órgãos (Ministério da Saúde, 2019). 
 
 
3.2 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico da toxoplasmose pode ser clínico ou laboratorial 
(NEVES, 2005). Nos casos agudos, podem levar a morte ou evoluir para a forma 
crônica, dessa forma, o resultado clínico não é acessível de se realizar. Esta 
pode se manifestar assintomaticamente ou então se assemelhar a outras 
doenças. Portanto, a suspeita clínica deverá ser confirmada por meio de 
diagnóstico laboratorial. 
10 
 
 A contaminação por água e alimentos, deve ser feita, necessariamente, 
por método laboratorial específico a partir dos resultados de exames sanguíneos; 
A Toxoplasmose adquirida ou congênita, é diagnosticada principalmente pela 
identificação de anticorpos específicos contra o parasito. Em situações de surto, 
a identificação do vínculo de casos à fonte de transmissão deve ser feita 
criteriosamente, considerando sempre os achados laboratoriais que indicam o 
tempo provável da infecção. 
 Ao longo da a investigação de surtos, o diagnóstico laboratorial deve 
ser feito por exames realizados nos Laboratórios Centrais de Saúde Pública, 
Laboratórios de Referência Regional ou Nacional ou Centros Colaboradores do 
Ministério da Saúde. Na ausência de surtos, a confirmação dos casos de 
toxoplasmose deve ocorrer por meio de avaliação clínica em conjunto com 
exames laboratoriais realizados de acordo com avaliação e recomendações 
médicas (Ministério da Saúde, 2019). 
 
 
3.3 Tratamento 
 
 A toxoplasmose habitualmenteevolui sem sequelas em pessoas com 
boa imunidade, desta forma não se recomenda tratamento específico, apenas 
tratamento para combater os sintomas. Pacientes com imunidade comprometida 
ou que já tenham desenvolvido complicações da doença (cegueira, diminuição 
auditiva) são encaminhados para acompanhamento médico especializado. O 
tratamento e acompanhamento da doença estão disponíveis, de forma integral 
e gratuita, pelo Sistema Único de Saúde. Em caso de toxoplasmose na gravidez, 
é importante o acompanhamento no pré-natal e a pratica das orientações que 
forem repassadas pelas equipes de saúde (MASUR, 1990). 
 
 
3.4 Profilaxia 
 
 As medidas propostas devem minimizar a exposição às duas fontes 
principais de contaminação pelo agente a ingestão de cistos e de oocistos 
esporulados (MASUR, 1990; FORTES, 2004). 
11 
 
 O Ministério da Saúde vem articulando, desde 2015, uma vigilância 
adaptada a secretarias e outras entidades, da toxoplasmose gestacional, 
congênita e adquirida em surtos. O objetivo é padronizar conceitos, métodos e 
atendimentos já adotados por estados e Governo Federal (Ministério da Saúde, 
2019). 
"Vivendo o homem num mar de toxoplasma" torna-se difícil a aplicação de 
medidas profiláticas, porém com base na epidemiologia, podem ser inferidos 
poucos procedimentos (NEVES, 2005). Inspecionar a população de gatos nas 
urbanizações e em sítios; Não alimentar-se de carne crua ou mal cozida de 
animal ou leite cru; Criadores de gatos devem zelar os animais dentro de casa e 
alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com ração de boa qualidade; 
Carbonizar quaisquer fezes de felinos; Recomenda-se o exame pré-natal para 
toxoplasmose em todas as gestantes, com ou sem histórico de enfartamento 
ganglionar ou aborto; Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda 
(IgM ou IgA positivas) (NEVES, 2005). 
 
4. LEISHMANIOSE 
 LEISHMANIAS 
 
4.1 Caracterização do parasito 
 
 Acredita-se que as formas promastígotas de Leishmania sejam 
parasitos primitivos dos flebotomíneos (ou de seus antecessores). Os agentes 
causais das leishmaníases humanas são protozoários da divisão Kinetoplastea 
(ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae) e gênero Leishmania. As 
maiores divergências estão na caracterização das espécies e subespécies dos 
parasitos identificados, isto é, no emprego determinologias binominais ou 
trinominais. Atualmente, aceita-se como razoável classificar as leishmânias que 
atacam o homem em complexos fenotípicos, agrupados em dois subgêneros: 
Viannia e Leishmania (REY L, 2013). 
 Formas amastigotas. Apresentam-se tipicamente, ovóides ou esféricas. 
Formas promastigotas. São formas alongadas em cuja região anterior emerge 
um flagelo livre. Formas paramastigotas. Apresentam-se ovais ou arredondadas 
12 
 
com o cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este e um pequeno flagelo 
livre (NEVES, 2016). 
 Há várias espécies de leishmanias envolvidas na transmissão. Nas 
Américas, são atualmente reconhecidas 11 espécies dermotrópicas de 
Leishmania causadoras de doença humana e 8 espécies descritas, somente em 
animais. No Brasil, já foram identificadas 7 espécies, sendo 6 do subgênero 
Viannia e 1 do subgênero Leishmania. As mais importantes são Leishmania 
(Viannia) braziliensis, L. (L.) amazonensis e L. (V.) guyanensis (Ministério da 
Saúde, 2010). 
 
4.2 Gênero leishmania 
 
 As leishmânias são agrupadas em complexos: Complexo“Leishmania 
braziliensis”, compreendendo as espécies: L. braziliensis, L. guyanensise, L. 
panamensis. Complexo “Leishmania mexicana”, abrangendo as espécies: L. 
mexicana, L. pifanoi, L. amazonensis, L. venezuelensis e L. garnhame. 
Complexo “Leishmania donovani”, com L. donovani e L. infantum (L. chagasí). 
Subgênero Viannia “COMPLEXO LEISHMANIA BRAZILIENSIS”: Os parasitos 
intracelulares têm tamanho relativamente pequeno. As lesões no homem podem 
ser simples ou múltiplas, com tendência a produzir metástases. Nos insetos, 
crescem no intestino anterior e médio, como no posterior. A doença que 
determina constitui a leishmaníase tegumentar americana. 
 Leishmania (Viannia) braziliensis: Apresenta ampla distribuição no 
Brasil, Venezuela, Guiana Francesa, América Central e nas áreas florestais dos 
Andes, caracterizando-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), 
muitas vezes acompanhadas de lesões nasofaringianas. A doença recebe os 
nomes de leishmaníase mucocutânea ou cutâneo-mucosa, espúndia, úlcera de 
Bauru e ferida brava. 
 Leishmania (Viannia) guyanensis: Ocupa territórios da Venezuela, 
Guiana, Suriname, Guiana Francesa e Brasil (na calha norte do Vale 
Amazônico). Causa ulcerações com metástases ao longo dos trajetos linfáticos, 
mas divergem os autores quanto à possibilidade de ela atingir as mucosas. Seus 
nomes locais são: “pians bois" (na Guiana Francesa) e "bosch-yaws" 
13 
 
 Leishmaníases Cutâneas do Velho Mundo: Os parasitos responsáveis 
por estas formas produzem infecções que ficam limitadas à pele, não dando 
origem a metástases mucosas nem invadindo as vísceras. Pertencem ao 
subgênero Leishmania. Conhecem – se duas espécies: L.tropica e L.major, cujos 
vetores principais são Phlebotomus papatasi e Phlebotomus sergenti, na Bacia 
do Mediterrâneo e na Ásia. Na África, há uma terceira espécie: L. aethiopica 
(REY L, 2013). 
 
4.3 Hospedeiros e reservatórios 
 
 Marsupiais, roedores, preguiça, tamanduá, dentre outros. A interação 
reservatório-parasito é considerada um sistema complexo, na medida em que é 
multifatorial, imprevisível e dinâmica, formando uma unidade biológica que pode 
estar em constante mudança, em função das alterações do meio ambiente. São 
considerados reservatórios da LTA as espécies de animais que garantam a 
circulação de leishmânias na natureza, dentro de um recorte de tempo e espaço. 
Infecções por leishmanias que causam a LTA foram descritas em várias espécies 
de animais silvestres, sinantrópicos e domésticos (canídeos, felídeos e 
equídeos). Com relação a esse último, seu papel na manutenção do parasito no 
meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. (Ministério da Saúde, 
2010). 
 
 
4.4 Ciclo biológico 
 
 Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas 
promastigotas metacíclicas no local da picada. Promastigotas são interiorizadas 
por macrófagos teciduais. Promastigotas se transformam em amastigotas. Inicia-
se o processo de reprodução no interior do vacúolo parasitóforo. Rompimento 
do macrófago e liberação dos parasitas no interstício. Parasitas são fagocitados 
por novo macrófago. Macrófagos parasitados podem ser ingeridos pela fêmea 
de flebotomíneo durante o repasto sanguíneo. No estômago do inseto, 
macrófago se rompe liberando amastigotas. Transformação dos amastigotas em 
promastigotas, que se dividem por divisão binária. Promastigotas migram para o 
14 
 
intestino e colonizam as regiões do piloro e íleo, transformando-se em 
paramastigota (subgênero Viannia). Paramastigotas se aderem ao epitélio e se 
reproduzem. Transformação em promastigota e migração para o estômago, e 
em seguida para a faringe do inseto (promastigotas metacíclicas). Para o 
subgênero Leishmania, após a reprodução e colonização das formas 
promastigotas no intestino do inseto, ocorre a migração dessas formas para o 
estômago, onde se transformam em paramastigota, que colonizam o estômago 
e faringe do flebotomíneo, diferenciando-se, após, em promastigota metacíclica. 
(fcfrp.usp.br, 2015) 
<http://data.portal.sistemas.ro.gov.br/2017/05/leishmaniose_CDC-Agevisa.jpg>5. LEISHMANIOSE 
 
 Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoários do 
gênero Leishmania, de transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas. É 
primariamente uma infecção zoonótica que afeta outros animais que não o 
homem, o qual pode ser envolvido secundariamente. A doença cutânea 
apresenta-se classicamente por pápulas, que evoluem para úlceras com fundo 
granuloso e bordas infiltradas em moldura, que podem ser únicas ou múltiplas, 
mas indolores. Também pode manifestar-se como placas verrucosas, 
papulosas, nodulares, localizadas ou difusas. A forma mucosa, caracteriza-se 
por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, faringe ou 
laringe. Podem ocorrer perfurações do septo nasal e/ou palato (Ministério da 
Saúde, 2010). 
 Essa doença apresenta características epidemiológicas diversas, e 
em cada área geográfica, foram consideradas entidades nosológicas distintas. 
Podemos reuni-las em quatro grupos: Formas que produzem exclusivamente 
lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém limitadas, que seria a leishmaníase 
cutânea. Formas que se complicam frequentemente com o aparecimento de 
lesões destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe designadas, 
coletivamente, denominada como leishmaníase mucocutânea ou leishmaníase 
cutâneo-mucosa. Formas disseminadas cutâneas, que se apresentam em 
indivíduos alérgicos ou, tardiamente, em pacientes que haviam sido tratados de 
15 
 
calazar, leishmaníase cutânea difusa. E formas viscerais, em que os parasitos 
apresentam acentuado tropismo pelo SFM do baço, fígado, medula óssea e dos 
tecidos linfoides, que seria a leishmaníase visceral ou calazar (REY L, 2013). 
 A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de 
caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais 
silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas 
clínicas. E considerada uma enfermidade polimórfica e espectral da pele e das 
mucosas. As principais manifestações observadas nos pacientes com LTA 
podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e 
imunológicos. A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, 
indolores, únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por 
lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma 
disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação 
hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma difusa com lesões nodulares 
não-ulceradas. (NEVES, 2016) 
 A leishmaníase visceral (LV), mais conhecida como calazar é de 
conhecimento muito antigo, porém, foi confundida durante muito tempo com 
outras epidemias, devido à sua semelhança com várias outras moléstias 
tropicais de caráter febril e devido ao fato de não chamar a atenção por lesões 
facilmente visíveis. A doença foi corretamente descrita em 1822 e seu agente 
etiológico identificado muitos anos depois, em 1903 (REY L, 2013). 
 
 
5.1 Transmissão 
 
 Pela picada da fêmea de insetos flebotomíneos das diferentes espécies 
de importância médico-sanitária do gênero Lutzomyia. São conhecidos 
popularmente como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros.Período de 
incubação - Em média, de 2 a 3 meses, podendo apresentar períodos mais 
curtos (2 semanas) e mais longos (2 anos). Período de transmissibilidade - 
Desconhecido. Não há transmissão homem a homem. A transmissão se dá pelo 
vetor que adquire o parasito ao picar reservatórios, transmitindo-o ao homem 
Suscetibilidade e imunidade - A suscetibilidade é universal. A infecção e a 
doença não conferem imunidade ao paciente. Complicações - Na forma mucosa 
16 
 
grave, pode apresentar disfagia, disfonia, insuficiência respiratória por edema de 
glote, pneumonia por aspiração e morte. (Ministério da Saúde, 2010) 
 
5.2 Sintomas e manifestações 
 
 Na leishmaniose cutânea, o primeiro sintoma é geralmente um caroço 
bem definido no local de uma picada de mosquito-palha. Ele surge normalmente 
após várias semanas ou meses e contém parasitas. À medida que a infecção se 
espalha, mais caroços podem aparecer próximos ao caroço inicial. O caroço 
inicial aumenta lentamente e muitas vezes se torna uma ulceração aberta que 
pode expelir secreção ou formar uma crosta. As ulcerações são geralmente 
indolores e não causam outros sintomas, a menos que uma infecção bacteriana 
se desenvolva nelas. As ulcerações acabam por se curar sozinhas depois de 
vários meses, mas podem persistir por mais de um ano. Elas deixam cicatrizes 
permanentes semelhantes às causadas por queimaduras. Em casos raros, 
surgem ulcerações na pele espalhadas pelo corpo, mais frequentemente em 
pessoas com AIDS. 
 Na leishmaniose mucosa, os sintomas começam com uma ulceração 
cutânea que sara por si só. As ulcerações e a destruição de tecido podem surgir 
em membranas mucosas no interior do nariz, da boca ou da garganta, enquanto 
a ulceração cutânea estiver presente ou meses a anos depois que ela sarar. O 
primeiro sinal pode ser congestão nasal, secreção nasal ou hemorragias nasais. 
Com o tempo, as pessoas podem ficar gravemente deformadas (University of 
Virginia School of Medicine, 2018). 
 A leishmaniose visceral pode começar subitamente, mas em geral 
se desenvolve gradativamente, ao longo de semanas a meses após a picada do 
mosquito-palha infectado. O primeiro sintoma no homem é uma febre baixa 
recorrente. A partir de então, uma série de eventos se inicia, levando a alterações 
esplênicas, hepáticas, renais, pulmonares, entre outras. (Revista Brasileira em 
Promoção da Saúde, 2009) 
 A esplenomegalia é a segunda manifestação. O volume do baço 
aumenta com rapidez, tanto em crianças como em adultos, e pode ultrapassar a 
cicatriz umbilical. Sua consistência é dura e, mesmo sendo indolor à palpação, 
causa uma sensação de dor pela distensão de sua cápsula. O aumento do fígado 
17 
 
costuma ser em escala menor que o do baço. Há, quase sempre, 
micropoliadenia (REY L, 2013). Em pacientes não tratados, a doença progride e 
pode atingir altos níves de mortalidade. A doença crônica é marcada pelo 
progressivo emagrecimento e enfraquecimento geral, com aumento da 
suscetibilidade às infecções secundárias. A evolução pode ser rápida, levando o 
paciente à caquexia e à morte dentro de algumas semanas ou alguns meses, ou 
pode assumir caráter crônico. Embora as alterações provocadas pelo parasito 
possam, por si só, determinar a morte dos pacientes, frequentemente, ela é 
atribuída a infecções secundárias. (Rev. Cien. Saúde Nov. Esp, 2012) 
 
 
5.3 Diagnóstico 
 
 Suspeita clínico epidemiológica associada à demonstração do parasito 
no exame parasitológico direto em esfregaço de raspado da borda da lesão, ou 
no inprint feito com o fragmento da biópsia ou isolamento em cultura. A 
imunofluorescência não deve ser utilizada como critério isolado para diagnóstico 
de LTA. Entretanto, pode ser considerada como critério adicional no diagnóstico 
diferencial com outras doenças, especialmente nos casos sem demonstração de 
qualquer agente etiológico. A utilização de métodos de diagnóstico laboratorial 
visa, não somente à confirmação dos achados clínicos, mas pode fornecer 
importantes informações epidemiológicas, pela identificação da espécie 
circulante, orientando quanto às medidas a serem adotadas para o controle do 
agravo. O diagnóstico de certeza de um processo infeccioso é feito pelo encontro 
do parasito, ou de seus produtos, nos tecidos ou fluidos biológicos dos 
hospedeiros. Portanto, recomenda-se a confirmaçãodo diagnóstico por método 
parasitológico, antes do início do tratamento, especialmente naqueles casos com 
evolução clínica fora do habitual e/ ou má resposta a tratamento anterior. 
(Ministério da Saúde, 2010). 
 
5.4 Diagnóstico diferencial 
 
 
Forma cutânea - Úlceras traumáticas, úlceras vasculares, úlcera tropical, sífilis, 
18 
 
 
 
paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, neoplasias cutâneas e 
tuberculose cutânea. 
 Forma mucosa - Hanseníase virchowiana, paracoccidioidomicose, sífilis 
terciária, neoplasias. (Ministério da Saúde, 2010) 
 
 
5.5 Tratamentos 
 
 Há diversos medicamentos, dependendo de diversos fatores. Se a 
leishmaniose mucosa causar deformação, cirurgia reconstrutiva. 
 Os medicamentos usados para tratar a leishmaniose dependem do 
seguinte: A forma da doença, espécies de Leishmania envolvidas, localização 
geográfica em que a pessoa foi infectada, probabilidade de a espécie de 
Leishmania ser suscetível ao tratamento, estado do sistema imunológico da 
pessoa e a via de administração do medicamento e os possíveis efeitos 
colaterais. (University of Virginia School of Medicine, 2018). 
 Para o tratamento da Leishmaniose Tegumentar Americana, 
usualmente os resultados são excelentes utilizando-se o seguinte esquema: 
17mg Sb5+/kg pesoldia, durante dez dias. Faz-se um intervalo de dez dias e 
novamente inicia-se outra série de tratamento durante dez dias. A dose máxima 
por injeção deve ser de 10 ml, independente do peso do paciente. O número de 
séries necessárias varia de acordo com o processo de cura da lesão. 
Recomenda-se a continuação do tratamento até completa cicatrização da úlcera. 
A via de administração é geralmente intramuscular, mas também pode ser feito 
endovenoso ou local. A droga não deve ser utilizada em pacientes cardíacos e 
nem em mulheres grávidas, pois o antimônio pode provocar alterações 
eletrocardiográficas e também é abortivo. No entanto, o Ministério da Saúde 
preconiza o uso de 20mgSb5+/kg pesoldia, durante 20 dias, para a leishmaniose 
cutânea e 30 dias para leishmaniose cutaneomucosa. Todavia, em nossas 
experiências clínicas observamos um alto índice de recidivas neste esquema de 
tratamento. Este antimonial é indicado para o tratamento de todas as formas de 
leishmaniose tegumentar, embora as formas mucosas exijam maior cuidado, 
19 
 
podendo apresentar respostas mais lentas e maior possibilidade de recidivas. As 
lesões ulceradas podem sofrer contaminação secundária, razão pela qual devem 
ser prescritos cuidados locais como limpeza com água e sabão e se possível 
compressas com KMn04 (permaganato de potássio) na diluição de 115.000ml 
de água. Em casos de resistência ao tratamento, pode ser utilizado o isotianato 
de pentamidina ou a anfotericina B. A pentamidina está sendo atualmente 
utilizada com grande sucesso no tratamento da LTA pela L. guyanensis, em 
Manaus. Atualmente está sendo testado, com promissores resultados, um 
tratamento local utilizado um ungüento de paramomicina a 15% e cloridrato de 
metilbenzotônio a 12%. 
 O Tratamento da Leishmaniose tegumentar do velho mundo constitui 
um tratamento similar ao da leishmaniose tegumentar americana. (NEVES, 
2016). 
 O tratamento da leishmaniose visceral baseia-se especificamente na 
quimioterapia. O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. 
Os antimoniais pentavalentes (SbS+) antimoniato de N-metilglucamina 
(Glucantime) e o estibogliconato sódico (Pentostam) são, na maioria dos países, 
a primeira opção terapêutica. No Brasil, a droga de escolha é o Glucantimea, 
que é de distribuição gratuita na rede de saúde pública. O Ministério da Saúde 
recomenda a dose de 20mg de Sb5+kg/dia, por via endovenosa ou 
intramuscular, durante 20 dias e, no máximo, por 40 dias. Em caso de recidiva é 
recomendado um segundo tratamento, em tempo mais prolongado (40 dias no 
máximo) antes de utilizar esquemas terapêuticos alterativos. Neste caso, o 
desoxicolato de sódio de anfotericina B e suas formulações lipossomais, as 
pentamidinas e os imunomoduladores são as drogas indicadas, com a 
recomendação de uso sob regime hospitalar. Os critérios de cura são clínicos e 
devem ser observados os seguintes aspectos: curva térmica normal, redução da 
hepatoesplenomegalia e melhora nos parâmetros hematológicos. O retomo a 
normalidade nas alterações protéicas séricas e a redução dos títulos de 
anticorpos são gradativos e lentos. O estado geral melhora progressivamente 
com o retomo do apetite. A cura é completa com a negativação do parasitismo. 
Em algumas situações tem sido usado em pacientes com leishmaniose visceral 
aguda ou refratários aos antimoniais pentavalentes, drogas imunorreguladoras, 
porém, este tipo de medicação é ainda de alto custo, portanto seu uso tem sido 
20 
 
restrito. Futuras perspectivas no tratamento da leishmaniose visceral envolvem 
o uso de citocinas recombinantes humanas. 
 Existem também medidas de tratamento inespecíficos, que são 
medidas paralelas ao tratamento específico, visando corrigir as manifestações 
clínicas próprias da doença, como anemia, desnutrição, fenômenos 
hemorrágicos etc. e dar solução oportuna as infecções secundárias e/ou 
concomitantes (NEVES, 2016). 
 
 
5.6 Contraindicações 
 
 As drogas não devem ser administradas em portadores de cardiopatias, 
nefropatias, hepatopatias, Doença de Chagas. Se necessário, o tratamento deve 
ser rigorosamente monitorado. Em gestantes, o Antimoniato de N-metil 
glucamina não deve ser administrado, sendo recomendado a Anfotericina B. 
(Ministério da Saúde, 2010) 
 
 
5.7 Leismaniose viscerai canina 
 
 Do ponto de vista epidemiológico, o calazar canino, no Brasil, é 
considerado mais importante que a doença humana, pois além de ser mais 
prevalente, o grande contingente de animais infectados com parasitismo 
cutâneo, servindo como fonte de infecção para o inseto vetor L. longipalpis, 
caracteriza o cão como o principal elo doméstico na cadeia de transmissão da 
doença. O calazar canino é uma doença sistêmica que apresenta um amplo 
espectro de características clínicas que variam de aparente estado sadio a um 
estado grave final. Dois aspectos são particularmente importantes para o 
desenvolvimento da doença no cão: a resposta imune do animal e a virulência 
da cepa de Leishmania inoculada pelo vetor. Os cães são considerados 
altamente susceptíveis a infecção por Leishmania chagasi, porém esta infecção 
não significa, necessariamente, que haverá desenvolvimento de doença. Após a 
inoculação dos parasitos sabe-se que alguns animais podem controlar a infecção 
por muitos anos sem evolução da doença, ou ainda, evoluir para a cura 
21 
 
espontánea. Outros apresentam evolução aguda e doença grave, ou curso 
progressivo que conduz inexoravelmente a morte. Os mecanismos 
determinantes da susceptibilidade ou da resistência dos cães não são ainda bem 
esclarecidos. Entretanto, é conhecido que alguns animais desenvolvem resposta 
imune mediada por linfócitos T, que produzem INFy, TNFa,entre outras citocinas. 
Estes animais são capazes de controlar a infecção e permanecerem 
assintomáticos de forma semelhante ao que ocorre com o homem. (NEVES, 
2016) 
 
 
5.8 Tratamento da leismaniose viscerai canina 
 
 Até recentemente, havia entre os pesquisadores e médicos veterinários 
o convencimento de que nenhuma droga disponível para o tratamento do calazar 
seria capaz de determinar a cura dos cães portadores da doença. Do ponto de 
vista da Saúde Pública, a presençade um teste positivo é determinante para a 
aplicação da medida de eliminação do animal. Do ponto de vista do clínico 
veterinário, o tratamento é factível, porém há uma série de outros parâmetros 
das relações médico, paciente e proprietário que devem ser avaliados. No 
entanto, a cidadania e o respeito público devem nortear a decisão, quando a 
doença é uma ameaça para outros cães e para o homem. (NEVES, 2016) 
 
 
 5.9 Profilaxia 
 
 Dirigidas ao homem - Organização de serviços de saúde para 
atendimento precoce dos pacientes, visando diagnóstico, tratamento adequado 
e acompanhamento dos mesmos 
 Dirigidas ao vetor - O controle químico só é indicado nas áreas de 
transmissão, associado a evidências de adaptação das espécies em ambiente 
domiciliar. Deverá ser determinado pelas análises conjuntas dos dados 
epidemiológicos e entomológicos. Não há indicação de controle químico para 
ambiente silvestre. 
22 
 
 Dirigidas a população canina - Não são recomendadas ações 
objetivando o controle de animais silvestres e domésticos. A eutanásia em cães 
só é indicada quando os animais doentes evoluírem para o agravamento das 
lesões cutâneas, com surgimento de lesões mucosas e infecções secundárias 
que poderão conduzir o animal ao sofrimento. (Ministério da Saúde, 2010). 
 
 
6. MALÁRIA 
 
 PLASMODIUM 
 
 
 6.1 Caracterização do parasito 
 
 
 A malária é considerada a principal parasitose tropical e uma das mais 
comuns no mundo. Os protozoários do gênero Plasmodium, através da picada 
da fêmea do gênero Anopheles infectado. A transmissão também ocorre através 
de seringas contaminadas. ( FOUNTOURA. et al, 2017) 
 O parasito intracelular obrigatório Plasmodium, possui dois hospedeiros, um 
vertebrado e outro invertebrado. Existe quatro espécies de Plasmodium que 
causam a doença em humanos: Plasmodium vivax, Plasmodium 
malariae, Plasmodium ovale e Plasmodium falciparum, esta última causadora de 
uma forma grave da doença, podendo ser mortal (Miller et al., 2002). 
 Diptera é a ordem dos insetos responsáveis pela transmissão natural 
da malária, são da família Culicidae mosquitos, do gênero Anopheles. 
430 espécies agrupadas são reconhecidas ao redor do mundo do gênero, 
dessas, 40 podem conter alguma das quatro espécies de Plasmodium que são 
causadoras da doença nos humanos e completar seu ciclo extrínseco chegando 
a fase de esporozoito. 
 Um dos fatores que concorrem positivamente para que haja 
transmissão, é a competência vetorial que deve estar associada a outros. A 
capacidade vetorial é uma série de propriedades fisiológicas e comportamentais 
intraespecíficas que, relacionadas às condições ambientais, contribuem com a 
transmissão natural da malária. Este conceito é essencial para o entendimento 
da função do vetor de determinada espécie de mosquito (SUCEN, 2015). 
23 
 
 
6.2 Ciclo biológico 
 
 
 O ciclo de vida inicia na fase pré-eritrocítica, quando o mosquito inocula 
esporozoitos através da picada no homem para se alimentar. Durante uma hora 
eles circulam no sangue resultando na invasão dos hepatocitos. De 7-10 dias os 
parasitas ficam no fígado se desenvolvendo, onde os esporozoitos tornam-se 
esquizontes e geram milhares de merozoitos no interior através da esquizogonia. 
Os merozoitos são liberados na corrente sanguínea quando os esquizontes 
estão maduros. ( Biggs e Brown,2001). 
 A fase eritrocítica inicia-se quando alguns merozoitos não são 
fagocitados invadindo os eritrócitos, isso acontece, pois eles tem uma variedade 
de receptores e invadem diferentes tipos de eritrócitos (Webber, 2004.) 
 Depois dessa invasão, é gerado merozoitos, através da esquizogonia. 
Modificaçoes acontecem na parte interior e exterior da célula, para a proliferação 
e sobrevivência. A hematina é alterada, originando a hemozoina ou pigmento 
malárico. São usados o oxigênio, proteínas eritrocitas, dextrose e lactose. 
(ESTEVES, 2012). 
 Os merozoitos são liberados na corrente sanguínea e outros eritrócitos 
são infeccionados. Ainda no vertebrado é iniciado o ciclo sexual, diferenciando 
através dos gametófitos. A esporogonia, que é o ciclo vital que ocorre no 
mosquito, formando esporozoítos, que depois da maturação, vão para as 
glândulas salivares do mosquito, assim o ciclo se completa quando ele pica o 
humano. ( FERREIRA, 2017). 
 
24 
 
 
 
Figura 1 – Ciclo de vida do parasita. Fonte: Adaptação de www.cdc.gov, 
(ESTEVES, 2012). 
 
 
 
 6.3 Sintomatologia 
 
 O aparecimento dos sintomas depende da espécie de Plasmodium, do 
sistema de defesa e a quantidade de carga parasitaria injetada pelo mosquito. A 
febre, é a principal manifestação clinica inicial, pois ela ocorre no momento em 
que as hemácias estão sendo rompidas. Ela pode ser associada a tremores, dor 
de cabeça, no corpo e calafrios. Outras manifestações são a falta de apetite, 
sensação de cansaço, vômitos e diarreia. (CONHECA A MALÁRIA, 2012) 
 Quando um indivíduo apresenta a malária em estado grave, os sinais e 
sintomas são convulsões, prostração, alteração da consciência, dispneia ou 
hiperventilação, hipotensão arterial ou choque, hemorragias. (MINISTERIO DA 
SAÚDE, 2019). 
 
 
 
 
 6.4 Epidemiologia 
 
 A malária é uma doença que ainda não foi erradicada e causa muitas 
mortes por ano, apesar de ser muito estudada. Foi divulgado pela OMS no final 
25 
 
de 2011, em que ocorreu em media 216 milhões de casos e 665.00 mortes, 
ocorrendo principalmente na África. (WHO, 2011). 
 Atualmente, a malária apresenta mais de 130 a 400 milhões de casos no 
ano, destes 85% encontra-se na savana e floresta equatorial da África 
Subsaariana, entre esses casos gestantes e crianças menores de 5 anos 
morrem por essa doença. A cada ano, 300.000 casos são registrados no Brasil. 
(FERREIRA, 2017). 
 
 
Figura – Mapa demonstrativo da diminuição das áreas afetadas desde meados 
do século XIX até 2010. (Fonte: Adaptação OMS, 2011). 
 
 
 
 6.5 Profilaxia 
 
 
 A prevenção pode ocorrer com a borrifarão periódica com inseticidas de 
efeito residual em domicílios, principalmente em áreas endêmicas, o uso de 
mosquiteiros impregnados com inseticidas ( FERREIRA, 2017). 
 Outros métodos são, aterro, pequenas obras de saneamento para 
eliminação de criadouros do vetor; modificação do fluxo da água, uso racional da 
terra, melhoramento da moradia e das condições de trabalho, controle da 
vegetação aquática e limpeza das margens dos criadouros. ( MINISTERIO DA 
SAUDE). 
 
26 
 
 
 
 
Figura 2 – Formas de prevenção. Fonte: Adaptação de “MALÁRIA: AS IMAGENS 
UTILIZADAS EM LIVROS DIDÁTICOS DE BIOLOGIA.” Jotta e Carneiro (2009). 
 
 
 6.6 Diagnostico 
 
 O diagnóstico pode ser feito através de amostras de sangue periféricos 
no microscópio óptico, com o uso do corante Giemsa. Uma grande quantidade 
de sangue é examinado com a alternativa que é a gota espessa, obtendo assim 
uma alta sensibilidade. Para a remoção de hemoglobina é utilizado a etapa de 
lise das hemácias, ocorrendo uma distorção da forma de parasitos. Para a 
identificação entre as espécies de plasmódios, os esfregaços sanguíneos são 
uma alternativa, concendendo a definição da espécie infectante, pois o diâmetro 
relativo das hemácias é avaliado. (FERREIRA, 2017). 
 É associado a febre amarela, febre tifoide, leishmaniose visceral, 
hepatite infecciosa, doença de Chagas aguda, leptospirose e outros processos 
febris. Na criança,a malária pode ser diagnosticada e confundida com outras 
doenças infecciosas dos tratos respiratório, digestivo e urinário, quer de etiologia 
bacteriana ou viral. No período de febre intermitente, as principais doenças que 
se confundem com a malária são as infecções urinárias, salmoneloses 
septicêmicas, tuberculose miliar,endocardite bacteriana, as leucoses 
leishmaniose visceral. A esplenomegalia está presente em todas (MINISTERIO 
DA SAUDE). 
 
 
 6.7 Tratamento 
 
 Para que ocorra a redução da gravidade e letalidade e por malária, 
27 
 
o tratamento é importante, pois pretendem chegar ao parasito em postos-chave 
de seu ciclo evolutivo através do corte da esquizogonia sanguínea, causador da 
patogenia e manifestações clínicas, a eliminação de formas latentes do parasito 
no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, distanciando-se 
das recaídas futuras, uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas 
sexuadas dos gametófitos, promovendo a extinção da transmissão do parasito. 
(MINISTERIO DA SAUDE). 
 
 
 
 7. DOENÇA DE CHAGAS 
 
 
 A Doença de chagas é uma das patologias de maior amplitude em todo 
o continente Americano. Seus vetores são conhecidos desde a Argentina ao sul 
dos Estados Unidos. A infecção natural pelo Trypanossoma Cruzi é transmitida 
por mais de cem espécies, participando na manutenção de enzootia chagásica 
ou intervindo diretamente na sua vinculação no ambiente familiar. Pode-se 
estimar que aproximadamente oitenta milhões da população corre risco de 
contaminação na América Latina e que há de 16 a 18 milhões de indivíduos 
infectados. (SCHMUNIS,1997; WHO, 1991). 
 Mesmo nas Américas, há uma grande dispersão da transmissão vetorial 
da doença em ambiente silvestre.(JORG, 1957; BONET,1972). 
 A Doença de Chagas ocorre em espaços naturais, abertos ou como 
produto antrópico. A preservação de seus ecótopos naturais está vinculada a 
preservação do vetor, então verifica-se a oferta alimentar existente, possibilidade 
de abrigo para triatomíneos, grau de antropofilia de cada espécie, assim como o 
hematofagismo estrito deles (FORATTINI,1980). 
 A transmissão se dá através da via oral, ocorrendo por meio da 
contaminação de alimentos in natura,de origem animal ou vegetal. Onde podese 
conter por acidentes a presença do Tripanossoma cruzi ou dos insetos vetores. 
Acredita-se que após a ingestão de insetos ou de suas fezes ocorra a 
contaminação, nos quais podem ser envolvidos ou misturados por acidentes no 
preparo dos alimentos outra hipótese é a preparação inadequada de carnes de 
animais contaminados pelo transmissor (ANVISA,2008,COSTA;et al,2010). 
 Podem ser transmitido também, através da transfusão de 
hemocomponentes não apresenta sintomas na maioria dos casos. Em pacientes 
transplantados, imunossuprimidos, portadores do HIV e a base de 
quimioterápicos é apresentada a forma aguda de modo excepcional. Entretanto 
28 
 
quando os sintomas são manifestados se caracterizam pela presença de 
linfadenopatia, febre prolongada e hematoplenomegalia. Pode ultrapassar 100 
dias no período de encubação (COSTA, ET, AL, 2010). 
 
 
 
7.1 Ciclo biológico 
 
 
 
 Um vetor de inseto triatomíneo infectado (ou inseto de "beijo") faz uma 
refeição de sangue e libera tripomastigotas nas fezes perto do local da ferida da 
picada. Os tripomastigotas entram no hospedeiro pela ferida da 
mordida ou pelas membranas mucosas intactas, como a conjuntiva imagem. 
Dentro do hospedeiro, as tripomastigotas invadem as células próximas ao local 
da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. Os 
amastigotas se multiplicam por fissão binária imageme se diferenciam em 
tripomastigotas, e então são liberados na circulação como tripomastigotas na 
corrente sanguíneaimagem. Os tripomastigotas infectam células de uma 
variedade de tecidos e se transformam em amastigotas intracelulares em novos 
locais de infecção. Manifestações clínicas podem resultar desse ciclo infeccioso. 
Os tripomastigotas da corrente sanguínea não se replicam (diferente dos 
tripanossomas africanos). A replicação é retomada somente quando os parasitas 
entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor. O inseto "beijar" é 
infectado pela alimentação de sangue humano ou animal que contém parasitas 
circulantes imagem. As tripomastigotas ingeridas se transformam em 
epimastigotas no intestino médio do vetor. Os parasitas se multiplicam e se 
diferenciam no intestino médio imageme diferenciam-se em tripomastigotas 
metacíclicos infecciosos no intestino posteriorimagem. Outras vias de 
transmissão menos comuns incluem transfusões de sangue, transplante de 
órgãos, transmissão transplacentária e transmissão de alimentos (via comida / 
bebida contaminada com o vetor e / ou suas fezes). 
 
29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.2 Sintomas e manifestações 
 
 
 De modo geral os sintomas da fase aguda são apresentados depois da 
infecção, com características de cefaleia, febre prolongada, e edema de face. O 
diagnóstico precoce se torna mais difícil devido a sintomas pouco específicos, 
com isso confunde-se com outras patologias. Na forma crônica da doença pode-
se apresentar no paciente: megaesôfago, mega cólon e cardiomegalia. 
(ANVISA, 2012; PINTO, ET AL, 2004) 
 A doença é dividida em três estádios: agudo, crônico determinado e crônico 
indeterminado (WHO,1991; RIBEIRO & ROCHA,1998). Dar-se início a fase 
aguda depois de sete a dez dias que houve o contato, normalmente apresenta 
poucos sintomas, reconhecendo-se um a dois por centos dos casos. Apresenta 
maior gravidade em crianças com ausência de tratamento e que possuem menos 
de dez anos de idade. O estado crônico é caracterizado pela ausência de 
manifestações clínicas, radiológicas ou eletrocardiográficas, tento início depois 
de quatro a dez semanas (LARANJA,1956; CHAGAS & VILELA, 1922). A forma 
crônica é atingida depois de 10 a 20 anos em alguns pacientes passando para a 
forma crônica determinada da doença, apresentando comprometimento 
digestivo, cardíaco ou neurológico (RIBEIRO E ROCHA,1998). 
30 
 
 A Doença de chagas possui maior predominância na área rural, distribuída 
no hemisfério americano atingindo áreas da Argentina até os Estados Unidos, 
com associação ao subdesenvolvimento social e econômico. No Brasil as 
medidas adotadas para o controle das transfusões e transmissões vetoriais 
foram sucesso. Hoje é estimado dois a três milhões de pessoas infectadas. 
Minas Gerais, estado brasileiro, contém maior prevalência de endemia 
chagásica. Na região centro-oeste apresenta-se elevada taxa endêmica, tento 
em destaque o município de Bambuí, onde o controle de transmissão vetorial 
da enfermidade iniciou-se na década de 40 (DIAS,2007). 
 
 
 7.3 Tratamento 
 
 De acordo com a OMS essa patologia torna-se mais fácil a combater 
através do desenvolvimento de diagnóstico e medicamentos eficientes para o 
tratamento e detecção. O conselho Nacional de desenvolvimento Científico e 
Tecnológico identifica 2.234 pesquisadores e doutores no quais trabalharam em 
pesquisas referentes ao Tripanassoma Cruzi. (KROPF, 
MASSARANI,2009). A doença não possui cura, o tratamento se dá atráves da 
administração de fármacos que são incapazes de eliminar a infecção pelo 
tripanassoma Cruzi,e curar a patologia.(COSTA; ET AL, 2010;NEVES,ET 
AL,2005). 
 
 
 7.4 Prevenção 
 
 A necessidade de melhorar as condições de vida dos cidadãos deve ser um 
dos focos emrelação á prevenção da doença, pois o controle feito por inseticida 
não pode ser constante e não apresenta tanta eficácia na eliminação do vetor. 
Um esquema de prevenção eficaz consiste na disseminação do conhecimento 
sobre a doença e das formas de se prevenir. A melhoria das condições básicas 
de higiene e de moradia podem prevenir inúmeras doenças (VIOTTTI ET 
AL,1994). 
 
31 
 
8. CONCLUSÃO 
 
 O presente projeto esclarece pontos importante como as medidas de 
prevenção necessárias para reduzir a prevalência de parasitoses. É importante 
para toda a população conhecer as formas de transmissão das parasitoses mais 
frequentes e suas medidas para prevenção. 
 Os fatores determinantes da prevalência de parasitoses em uma 
população são complexos, pois estão relacionados a aspectos sociais, 
econômicos e culturais. Desta forma, é importante considerar as recomendações 
da Organização Mundial da Saúde quanto à participação no controle das 
parasitoses. Deve-se considerar que o saneamento básico e a educação 
sanitária são as mais importantes medidas administrativas a serem pensadas. 
Sugere-se, ainda que, embora a melhoria possa ser constatada, ela não é 
totalmente efetiva, mesmo trabalhando-se com comunidades organizadas. A 
necessidade de se fazer trabalhos continuados fica evidente. 
 Levando-se em consideração esses aspectos, é importante valorizar o 
conhecimento na população da higiene pessoal, como lavagem das mãos antes 
das refeições e após ir ao banheiro e como lavá-las, cortar as unhas, andar 
calçado, brinca na areia, dentre outras medidas básicas, e renda salarial questão 
necessárias para uma boa saúde. Esses fatores são importantes na redução dos 
riscos de infestação por parasitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
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é, causas, sintomas, tratamento, diagnóstico e prevenção. 2019. Disponível em: 
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SAÙDE. (Org.). Boletim Epidemiológico: Malária: Monitoramento dos casos no 
Brasil em 2014. 2015. 
 
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33