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Estresse Crônico

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Estresse Crônico
Glândulas Suprarrenais: são duas glândulas achatadas com forma de meia lua, cada uma, situada sobre o polo superior de cada rim.
Além disso, pode-se notar que ela é encapsulada (tecido conjuntivo denso), e dividida em camadas concêntricas: córtex da suprarrenal (parte mais externa) e medula da suprarrenal (parte mais interna). 
 
- As suprarrenais, são estruturas pequenas, e recebem três artérias, ou seja, recebem grande quantidade de sangue (artérias suprarrenais: superior, média e inferior). 
A artéria superior sai da frênica inferior, que por sua vez, vem da parte abdominal da aorta.
A artéria média, sai direto da parte abdominal da aorta;
A artéria Inferior, sai da artéria renal correspondente; 
- Os ramos das artérias que chegam a suprarrenal, dão origem a um plexo subcapsular, podendo ainda, dar origem ao plexo primário e ao plexo secundário. 
 
- Cada suprarrenal, possui apenas uma veia, que é veia suprarrenal direita, que termina diretamente na cava superior. E a veia suprarrenal esquerda, vai para a veia renal esquerda ou frênica, que desemboca na cava inferior. Que levará tudo que é produzido pela suprarrenal.
Córtex da suprarrenal: possui células com estrutura típica para secreção de esteroides (predominância do retículo endoplasmático liso). Ainda, o córtex pode ser subdividido em 3 camadas: zona glomerulosa, zona fasciculada e zona reticulada. 
Zona glomerulosa: situa-se imediatamente após da cápsula de tecido conjuntivo de revestimento da glândula. Possui células piramidais ou colunares, organizadas em cordões, que são envolvidos por capilares sanguíneos. Secreta aldosterona (importante para manter o equilíbrio de sódio e potássio e de água no organismo). 
Zona fasciculada: organização celular em cordões, com células poliédricas e com bastantes gotículas de lipídeos – células espongiócitos. Secreta cortisol – regula metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. Além disso, suprimem a resposta imune. Pois o cortisol possui propriedades anti-inflamatórias por meio dos leucócitos, supressão de citocinas e ação imunossupressora. 
Zona reticulada: região mais interna do córtex; possui cordões celulares, mas são dispostos de forma irregular e por isso, formam uma rede anastomosada. Secreta andrógenos – deidroepiandrosterona. 
- Hormônios do córtex: a maioria dos hormônios liberados, são esteroides, ou seja, de constituição lipídica. Podem ser, glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos. O controle da liberação desses hormônios, ocorre a partir da zona mediana da hipófise (CRH). Que é transportado até chegar nas células corticotróficas (ACTH), que irá estimular a síntese de hormônios no córtex da suprarrenal. 
Medula da suprarrenal: é composta por células poliédricas, que são organizadas em cordões ou aglomerados arredondados. São sustentadas por uma rede de fibras reticulares. Ainda, possui células ganglionares parassimpáticas, e são envolvidas por uma abundante rede de vasos sanguíneos. Além disso, as células possuem grânulos de secreção – adrenalina e noradrenalina. E todas as células da medula, são inervadas por terminações colinérgicas de neurônios simpáticos pré-ganglionares. 
Ainda, essas células, conseguem armazenar seus grânulos a produção de seus hormônios. E a adrenalina é secretada em grande quantidade, quando o indivíduo passa por um grande susto (sinal de alerta). E para que ocorra essa secreção, as células com os grânulos armazenadas, são inervadas por fibras pré-ganglionares. 
Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: 
Atuação do hipotálamo:
A diferença do estresse crônico, para o agudo, é que o agudo, as mudanças químicas e estruturais desencadeadas, parem quando ocorre o afastamento do agente estressor. Enquanto o crônico, pode se estender por um período mais longo, desencadeando algumas doenças e/ou prejuízos para a qualidade de vida. 
Na medula, os neurônios pré-ganglionares do SNS (motor vegetativo), moram na medula toracolombar, sendo na região cinzenta, no “H” medular, no gânglio posterior. Corno intermediolateral. 
Corno anterior da medula – motor, somático. 
Corno posterior da medula – sensorial;
O estresse chega no tálamo, ou na amigdala, 
Axônios que saem do hipotálamo, da amigada e do tronco encéfalo, vão pela medula, e vão até os neurônios pré-ganglionares. 
Cortisol – saída pelo hipotálamo (eixo HHA); 
Periférico – nervos, gânglios (mora antes do corno posterior) e plexos. 
Tálamo: 
O encéfalo é formado pelo: telencéfalo (cérebro) e diencéfalo, cerebelo e tronco encefálico. Sendo responsável por controlar e coordenar quase todas as funções do corpo. 
O córtex cerebral é formado pela camada cinzenta que reveste todo o encéfalo; e as atividades psíquicas são funções do córtex. E a partir de um estímulo externo, podendo ser um aroma, ou até mesmo um agente estressor, essas informações são conduzidas até ao córtex cerebral.
- Assim, o estresse é definido por ser uma condição ou estado em que a homeostase do organismo é perturbada, a partir de estímulos estressores.
Basicamente, o estresse ativa duas vias: sistema simpatoadrenomedular e a via hipotálamo-pituitária-adrenal, com uma liberação resultando de catecolaminas e glicocorticoides. 
Diferencie os tipos de estresse com foco no crônico e agudo.
Estresse físico: dor, choque, exposição ao frio;
Estresse químico: ação de drogas;
Estresse psicológico: distúrbios sociais, situações de medo, imobilização;
Estresse por distúrbio social: envolve uma reorganização social a partir da introdução de um agressor
Estresse agudo pode ser entendido como uma ameaça imediata, a curto prazo, gerando uma resposta de luta ou fuga, e o principal, há uma resposta de relaxamento após cassar o agente estressor. Além disso, no estresse agudo, pode ocasionar um aumento do ritmo cardíaco e da frequência respiratória, ativação da resposta imune, mobilização de energia (por meio dos glicorticoides), aumento do fluxo sanguíneo cerebral e utilização de glicose, perda de apetite, perda do interesse sexual e maior retenção de água e vasoconstrição (caso ocorra uma perda de fluidos no momento da luta e fuga). Durando segundos ou minutos.
A relação com o sistema imune é de excelente interação para o indivíduo, pois dessa forma, favorece as respostas imunológicas, por meio das respostas celulares através do aumento das células NK e de células granulócitas. 
Estresse crônico, persiste por vários dias, semanas ou meses; e ao contrário do agudo, que estimula e favorece o sistema imunológico, ele suprime o sistema imunológico, deixando o indivíduo mais suscetível. 
Descreva fisiologicamente (todos os sistemas previamente estudados) do organismo diante dos tipos de estresse, principalmente no estresse crônico. 
O estresse pode ativar a via HPA (hipotálamo-pituitária-adrenal), através de impulsos nervosos que são estimulados a partir de um estímulo agressor, e esse estímulo é transmitido para o hipotálamo. Que por sua vez, secreta CRH, que é jogado no sistema porta hipotálamo-hipofisário, chegando até à hipófise anterior. Assim, o CRH induz a secreção do ACTH, que é jogado na corrente sanguínea até o córtex da adrenal, induzindo a secreção de glicorticoides (cortisol e aldosterona). Resposta mais lenta, com uma liberação dos glicocorticoides. 
A noradrenalina, se liga a receptores alfa, e adrenalina se liga a receptores beta, que se liga a receptores lipídicos, e realiza os processos de lipólise e glicólise. 
No entanto, o estresse também pode ativar o SNS, que resulta em uma secreção de acetilcolina, que induz a adrenal a liberar epinefrina e norepinefrina na corrente sanguínea. E assim, as catecolaminas, são capazes de aumentar a frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo para os músculos, glicemia e metabolismo celular. Resposta mais imediata, ocorrendo em poucos segundos. 
Além disso, a resposta ao estresse ocorre em três estágios: (1) resposta de luta ou fuga inicial, (2) reação de resistência mais lenta e
(3) exaustão. 
Resposta de luta ou fuga: é iniciada por meio de estímulos estressores, que inicia-se com o hipotálamo, que manda os impulsos nervosos para a parte simpática (SNA), e consequentemente, mobiliza as fontes do organismo para: atividades físicas intensas e imediatas, mobilização de glicose e oxigênio para os órgãos mais ativos e responsáveis por um processo de luta ou fuga. Sendo assim, esses suprimentos, são encaminhados para o cérebro e para os músculos. 
Além disso, as funções do organismo, como digestão, urina e reprodutoras, são inibidas. 
E como se sabe, o fluxo de sangue para os rins, nessa situação de ativação do simpático, é reduzido, e assim, promove a liberação de renina, ativando a via renina-angiotensina-aldosterona. E a ação da aldosterona, faz com que os rins retenham Na+ , e com isso, promove uma retenção de água pelos rins, para armazenar uma maior quantidade de fluidos. 
Reação de resistência: essa reação começa pela ação dos hormônios hipotalâmicos e possui uma maior duração. Esses hormônios são CRH (hormônio liberador de corticotrofina), GHRH (hormônio liberador do hormônio do crescimento e o TRH (hormônio liberador da tireotrofina. 
O CRH estimula a adeno-hipófise a secretar ACTH, que por sua vez, estimula o córtex da glândula suprarrenal e aumentar a produção de cortisol. 
E o cortisol por sua vez, promove a gliconeogênese pelos hepatócitos, lipólise (degradação dos triglicerídeos em ácidos graxos), catabolismo de proteínas em aminoácidos. 
Tecidos de todo o corpo, podem utilizar os ácidos graxos, os aminoácidos e a glicose para produzir ATP ou para reparo tecidual. Assim, o cortisol diminui a inflamação. 
Outro hormônio importante, é o GHRH, que faz que a adeno-hipófise secrete hormônio do crescimento, que por sua vez, o GH estimula a lipólise e a glicogenólise (degradação de glicogênio em glicose – no fígado). 
Além disso, o TRH, que é um hormônio hipotalâmico, e quando liberado ele irá estimular a adeno-hipófise a secretar o TSH. E esse hormônio, por sua vez, promove a secreção de hormônios da tireoide que estimulam o uso acentuado de glicose na produção de ATP.
A ação do GH com o TSH fornece ATP adicional para as células metabolicamente ativas pelo corpo. 
Esse estágio de resistência, permite que o corpo continue lutando contra o agente estressor, mesmo depois da resposta de luta e fuga. 
Exaustão: no estado de exaustão, o corpo já não tem mais suprimentos e não conseguem mais sustentar o estados de resistência, A partir disso, ocorre o desenvolvimento de doenças, pois os níveis altos de cortisol podem a longo prazo, desenvolver doenças. 
A IL-1 é responsável por estimular a secreção de ACTH, que por sua vez, promove a produção de cortisol. E o cortisol fornece resistência ao estresse e a inflamação, bem como, inibe a IL-1. E assim, uma das respostas do sistema imunológico, é suprimida.
Explique de que forma o sistema límbico aumenta o cortisol e as suas consequências orgânicas (inclui o sistema imune). 
O sistema límbico é constituído, basicamente, por: tálamo, lobo límbico (giro do cíngulo e giro para-hipocampal), hipocampo, giro denteado e corpo amigdaloide. 
Dessa forma, como o sistema límbico é responsável pela captação e percepção de estímulos “sentimentais”, por isso, é chamado de cérebro emocional, consegue ativar partes/componentes de seu sistema, que serão responsáveis pelas respostas direcionadas a cada parte ativada. 
E não é diferente com o estresse, uma vez que o sistema límbico consegue reconhecer os agentes estressores, e a partir deles, processar essas informações, para que o organismo consiga combater e eliminar esse agente estressor. 
Em seres humanos, o principal marcador fisiológico do estresse, é a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Tendo em um primeiro momento, a liberação de adrenalina (Fase inicial do estresse), e, a liberação de cortisol, que promove a resistência do organismo à ação dos estressores. 
E ainda, o hipotálamo, região do encéfalo, desempenha importante função integradora entre os sistemas nervoso, endócrino e imunológico, além de controlar a liberação de ACTH pela hipófise, através do CRF. 
A presença de ACTH na corrente sanguínea, atua diretamente no córtex da glândula suprarrenal. Ainda, atua na parte metabólica do organismo humano, pois consegue disponibilizar uma boa quantidade de glicose, pois em um processo de luta e fuga, órgãos centrais e músculos, necessitam de grande aporte energético. Ainda, mobiliza ácidos graxos (lipídeos) para o plasma sanguíneo, dessa forma, aumenta sua quantidade sanguínea, circulante. 
Além disso, sabe-se que o estresse crônico, pode afetar, principalmente, o hipocampo, amigdala, núcleo acumbens, córtex pré-frontal e o córtex visual. 
Função da amigdala – funções emocionais; 
As informações sensoriais são transmitidas pelos neurônios aferentes, 
	Receptores sensoriais – estímulos do ambiente.
Já se sabe, que o estresse causa danos, como perdas celulares, que interfere diretamente no sistema límbico, provocando a retração de processos dendríticos, inibe a neurogênese, e pode ainda, ocasionar a morte de neurônios; e isso, gera uma redução do hipocampo. Além disso, os glicorticoides conseguem se ligar a receptores em algumas partes do cérebro, afetando o seu funcionamento. 
E ainda, a região do córtex pré-frontal é considerada a região mais evoluída, pois coordena diversas habilidades cognitivas, além disso, também é a região mais sensível para alterações ocasionadas pelo estresse. E dessa maneira, como essa região controla pensamentos, ações e emoções, o desenvolvimento do estresse crônico, provoca uma redução do volume, e ainda, uma diminuição da capacidade dessa região cerebral.
Relação de estresse com a libido. 
A libido é uma associação de fatores físicos e psicoemocionais, sendo assim, multifatorial. Relaciona-se com o GnRH, também, porém, sendo uma associação de fatores. 
Testosterona – córtex da suprarrenal, que promove a libido na mulher. 
A glândula suprarrenal (córtex) secreta andrógenos fracos, sendo o principal, o desidroepiandrosterona (DHEA). Além disso, os andrógenos nas mulheres, possuem importantes funções. Sendo responsáveis pela libido da mulher (ou seja, seu desejo sexual), e são convertidos em estrogênios.
O principal hormônio que estimula a secreção do DHEA, é o ACTH. 
 
Referências:
ADMON, R. et al. Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity. Proceedings Of The National Academy Of Sciences, [s.l.], v. 106, n. 33, p.14120-14125, 5 ago. 2009. Proceedings of the National Academy of Sciences. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0903183106.
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan Ltda, 2018.
ESTRESSE: REVISÃO SOBRE SEUS EFEITOS NO SISTEMA IMUNOLÓGICO. Londrina: Biosaúde, v. 11, n. 1, jun. 2009.
EFEITOS DO ESTRESSE CRÔNICO EM ÁREAS DO CÉREBRO. Recife - Pe: Estácio Recife, 01 dez. 2019.
GUYTON, A.C.; Hall, J. E. Tratado de fisiologia médica..10ª Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002.
O PAPEL DOS GLICOCORTICOIDES NA EXPRESSÃO DOS SINTOMAS DE HUMOR - UMA REVISÃO. Rio de Janeiro: Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul, 01 dez. 2019.
SANTOS, Elisandro Oliveira dos. Metabolismo do Estresse: impactos na saúde e na produção animal. 2005. Disponível em: <https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/estresse.pdf>. Acesso em: 01 dez. 2019.
SUL, Universidade Federal do Rio Grande do. Hormônios da glândula adrenal. 2016. Disponível em: <https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf>. Acesso em: 01 dez. 2019.
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan Ltda, 2016.

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