RAIVA, CINOMOSE E PARVOVIROSE

Prévia do material em texto

Família Rhabdoviridae○
Vírus de RNA: Lyssavirus•
1 e 2 não existem mais
3: transmitida pelo morcego
Vacina coompreende todas as 
variantes

Variantes: 1, 2, 3 e 4○
No Brasil: genótipo 1•
Etiologia
Recepção e fusão na superfícia da 
célula do hospedeiro e alvo para 
indução de produção de anticorpos
○
Glicoproteína G•
Bicamada lipidica•
Proteína L e P (RNA pol)•
Genoma•
Proteína do capsídeo•
Envelope com camada lipídica•
Estrutura viral
Interacao do virus da raiva 
com celula hospedeira
Recorte de tela efetuado: 21/11/2019 20:44
Isolados da natureza de animais 
doentes
○
De rua•
Obtidos em cultura○
Período de incubação conhecido○
Vacina○
Virulência alterada○
Fixo•
Virus
Agentes químicos: éter, clorofórmio, 
hipoclorido, sabões, detergentes
○
Agentes físicos: calor e luz UV○
Condições ambientais: 
dessecação,luminosidade, T
○
Pouco resistente•
Resistencia
 Página 1 de DIP 
Formol, glutaraldeído, ac 
sulfúrico
□
Desinfecção de instrumental, 
ambiente e vestuário

Ambiente de necrópsia○
Raposas e roedores
Morcego, coelho, gambá
Cães, ovinos, caprinos e 
equinos

Aves e mamíferos primitivos
Animais de sangue quente○
Mamíferos são vetores e reservatórios○
Suscetibiidade•
Epidemiologia
Por depósito da saliva○
Mordedura, lambedura, arranhadura•
inalaçãoZoofilia•
Inter-humana•
Transplacentaria e transmamaria -
morcegos e bov
•
Ingestão de carne contaminada•
Manipulação de carcaças•
Transmissao
Hematófago □
popular □
Maior fonte de infecção 
na transmissão do vírus 
rábico entre as espécies
□
Saliva – substância 
anticoagulante
□
Adoece de raiva□
Desmodus rotundus
Diaemus young 
Diphylla ecaudata
Morcego○
Aéreo•
Ciclos de transmissao e fontes de 
infeccao
Excreção do vírus ocorre por breve 
período antes dos sinais clínicos se 
manifestarem e continua até a morte do 
animal
•
2 a 7 dias antes do aparecimento 
dos sinais
○
Cães e gatos•
Casos de eliminação de vírus até 202 
dias sem sinais clínicos
○
Desmodus rotundos•
Poucos estudos em herbívoros e silvestres•
Periodo de transmissao viral
Patogenia
Entra por nervos periféricos -> se replica em miócitos e 
se dissemina para terminações nervosas motoras ->
Disseminação intra-axônica retrógrada para SNC 
ocorre em nervos motores periféricos ->vírus se replica 
em neurônios da Medula -> disseminação para todo 
o sistema nervoso (paralisia progressiva do neurônio 
motor inferior) ->vírus entra no cérebro -> déficit de 
nervos cranianos e alterações de comportamento -> 
dissemina-se de maneira centrífuga para nervos 
periféricos e cranianos -> entra em gl. Salivares, na 
saliva e outro tecidos.
•
Sistema imune adaptativo é ativado 
tardiamente em virtude do neurotropismo 
e capacidade do vírus de ultrapassar 
barreiras imunes.
○
O vírus da raiva, antes de adentrar o 
sistema nervoso, desencadeia a resposta 
imune inata, com presença de 
macrófagos e outras células 
apresentadoras de antígeno, que 
fagocitam e apresentam o vírus para 
células imunes, o que dá início à resposta 
imune adaptativa com presença de 
linfócitos T e principalmente Th1 com 
liberação de interleucina 2,6 e IFN gama; 
O desenvolvimento de anticorpos só se dá 
depois do inicio dos sinais clínicos
○
Parte imunológica•
 Página 2 de DIP 
 Página 3 de DIP 
Diversidade clínica○
Encefalítica□
Furiosa/paralítica□
Muda□
Clássica
Não clássica
Formas○
Capacidade invasiva□
Patogenicidade□
Carga infectante do inóculo 
individual
□
Local de inoculação□
Idade□
Imunocompetêncial□
Dependem de:
Sinais clínicos e período de incubação○
Sinais clinicos
Forma “muda” da doença ○
Manifestar em período 
curto e pode evoluir por até 
10 dias 
○
Incoordenação motora ○
Típicas manifestações 
“queixo caído” e “osso de 
galinha”
○
Progressão para paralisia 
do corpo todo 
○
Coma e óbito○
Furiosa/paralítica•
Atividade diurna ○
Hiperexcitabilidade 
(agressividade) 
○
Falta de coordenação ○
Paralisia e morte○
Morcegos Hematófagos •
Persiste por 3 a 7 dias ○
Fase fácil de ser 
reconhecida 
○
Forma “furiosa” da doença ○
Extremamente agressivo, 
nervoso e irritado
○
Evita presença de humanos ○
Fotofobia, aerofobia e 
intolerância ao barulho 
○
Ato de “caçar moscas” 
ausentes 
○
Latido bitonal ○
Hidrofobia – nem sempre ○
Convulsão e óbito○
Excitação •
Observação clínica é 
capaz apenas de suspeitar 
da doença 
○
Adicionalmente realizar 
anamnese 
○
Manter em observação por 
10 dias em isolamento 
○
Durante a observação não 
recomenda-se a tratar o 
animal
○
Clínico•
Hemograma sem 
alterações ii. Alterações no 
LCR – alta [ ] ptns e 
linfócitos
Laboratorial •
Intoxicações ○
Cinomose – fase paralítica○
Diferencial •
Diagnostico
 Página 4 de DIP 
Os sinais e lesões macroscópicas 
características são escassas
○
Congestão cerebral – não fecha 
diagnóstico
○
Inflamação linfocitária 
Corpúsculo de negri -
patognomônicos

Histopatológico: ○
Anatomopatológicos •
Animal inteiro○
Silvestres•
Cabeça inteira○
Cães e gatos•
SNC○
Bovinos•
Coleta e envio de material
Fixação da cabeça do animal•
Hipocampo, tronco encefálico, tálamo, córtex, 
cerebelo, medula, oblonga,
•
Necropsia
ELISA•
Imunofluorescência indireta•
Identificação de corpúsculo de negri○
Imunohistoquímica•
Replicação viral após inoculação•
Testes diagnosticos
Doença imunoprevinível•
Vacina de vírus inativado•
A partir de 6 meses•
Primovacinado - reforço em 30 d•
Profilaxia
Educação em saúde•
Vacinação de animais domésticos•
Pasta anticoagulante em morcegos 
hematófagos
•
Controle
 Página 5 de DIP 
Doença infecto contagiosa•
Envelopado○
Família Paramyxoviridae○
Vírus RNA fita simples○
Codificam proteínas capazes de 
se integrar à membrana celular
○
Sensível a éter, PH 4,5, inativado 
pelo calor(60ºC), formol, amonia 
quaternária e hipoclorito
○
Morbilivírus•
Etiologia
Ocorrência mundial•
Perda de anticorpos maternos 
pós desmame
○
Prevalência em cães de 3 a 6 meses 
de idade
•
Não vacinados○
Acomete mais animais de rua•
Canidae: cão doméstico, 
raposa, lobo e coiote 
○
Mustelidae: furão ○
Felidae: leão, jaguar e cheeta ○
Tayassuidae: queixada ○
Patogenicidade do vírus está 
relacionada diretamente com a 
espécie 
○
Acomete famílias do grupo•
Surgimento pequenos surtos •
Persistência do vírus no ambiente e em 
animais portadores
•
Surgimento de novas cepas •
Vacina não induz imunidade 
absoluta
○
Desenvolvimento da doença em 
animais vacinados
•
Brasil é considerado endêmico para 
cinomose – cães 
•
Ocorre em qualquer época do ano –
Mais em setembro e outubro
•
Importância maior em animais 
silvestres
•
Cães - reservatórios•
Epidemiologia
Aerossóis•
Vírus é abundante em exsudatos 
respiratórios
○
Gotículas respiratórias•
Infecção transplacentária•
Fômites•
Não pode ser isolado de outros tecidos•
Vírus é eliminado 7 dias após infecção e pode 
durar até 90
•
Transmissao
Período de 1 a 4 semanas em média○
Idade 
Patogenicidade
Resposta imune
Depende de○
Incubação•
Contato direto ou por aerossóis -> Após 24 horas 
de inoculação, há multiplicação nos 
macrófagos e disseminação do vírus para as 
tonsilas e para os linfonodos brônquicos -> Em 
quatro a seis dias há multiplicação viral 
generalizada provocando leucopenia e 
aumento da temperatura corporal.
•
Após a disseminação o vírus destrói 
pneumócitos, células dos bronquíolos 
e macrófagos da região dosalvéolos, o que predispõe a 
infecções secundárias e diminui a 
oxigenação. Neste quadro é comum 
que o animal apresente 
broncopneumonia supurativa.

Sistema respiratório○
O vírus da cinomose destrói os 
enterócitos e pode provocar diarreia. 
Em animais que conseguem a 
recuperação, pode ocorrer 
hipoplasia do esmalte dentário, pois 
o vírus acometeu o desenvolvimento 
de brotos dentários e ameloblastos

Sistema digestório○
A intensidade da infecção e dos sinais 
depende da resposta imunológica e da cepa 
viral em questão, porém a imunossupressão 
predispõe a infecções secundárias, sendo 
comuns quadros de gastroenterites, 
broncopneumonias, dermatites e conjuntivite
•
Patogenia
 Página 6 de DIP 
Acometimento de brotos dentários e 
ameloblastos pode levar á hipoplasia do 
esmalte dentário
•
Dentes○
Alguns animais apresentam 
hiperqueratose nos coxins e nas narinas; 
durante o período virêmico os vírus que 
atingiram o epitélio causam proliferação 
dos queratinócitos basais.
•
Pústulas abdominais•
CCS•
Sinais dermatológicos○
Os animais acometidos acabam 
apresentando alta taxa de 
encefalomielite não supurativa aguda. 
Após esta fase, um processo de 
desmielinização pode ocorrer e causar 
danos de caráter nervoso irreversíveis. A 
sintomatologia nervosa pode apresentar-
se de maneiras diversas, pois depende 
da área acometida. De forma geral, 
podem surgir inclinações da cabeça, 
convulsões, nistagmo, paralisia parcial ou 
total, andar compulsivo, mioclonia, 
tremores, hiperestesia e cegueira
•
Sinais neurológicos○
VC entra no trato respiratório via aerossóis -> 
coloniza tecidos linfoides locais, como as 
tonsilas (gera resposta imune inata, onde 
serão recrutados macrófagos e APCs) -> A 
replicação viral primária ocorre nas tonsilas, 
nos linfonodos retrofaríngeos e brônquicos e 
no tecido linfoide gastrintestinal -> macrófagos 
contendo VC entram nos vasos linfáticos que 
seguem de volta para o coração, onde 
entram no sangue como uma viremia 
associada a células mononucleares ( respostas 
imune adaptativa de Linfócitos Th1 com 
interleucinas e INF gama juntamente com Linf 
T citotóxicos podem levar à eliminação do 
vírus da maioria dos tecidos impedir a 
apresentação de sinais clínicos) -> O vírus 
entra no sistema nervoso central (SNC) via 
circulação cerebral -> se aloja nos espaços 
perivasculares dos vasos sanguíneos finos -> 
vírus entra nos vasos do plexo coroide -> 
líquido cerebrospinal (LCS) e sistema vestibular 
○
Como um fenômeno incomum em cães, o VC 
pode seguir pelas vias nasais, através da 
lâmina cribriforme e em sentido anterógrado 
pelo nervo olfatório para o bulbo olfatório e o 
SNC, onde se localiza predominantemente nos 
lobos piriformes do córtex cerebral.
○
Grave e agudo e com 
manifestações de outros sinais 
sistêmicos ii.

Encefalite em cães jovens ○
Crônicos e podem estar em 
conjunto com manifestações 
sistêmicas 

Encefalite em cães adultos ○
Encefalite do cão velho○
Formas:•
 Página 7 de DIP 
Utilizado na fase sistêmica 
Detecta qualitativamente o 
Ag 

Mucosa nasal, saliva, 
conjuntiva, urina, soro e 
plasma 

Falso negativo – depender 
da fase 

Não detecta vírus vacinal –
entre 1 e 14° após a 
vacinação

Swab: conjuntival, nasal e 
vaginal 
□
Baixa sensibilidade□
Melhor performance – até 3 
semanas de infecção
□
VI. Detecta IgG – qualitativo □
Sangue e soro □
Falso positivos em @ 
vacinados 
□
Imunofluorescência direta○
Viável em diversas amostras 
biológicas 
□
Alta acurácia independente 
da forma e tempo de 
doença
□
RT-PCR VII.
Método molecular•
Diagnóstico diferencial•
Hidratação○
Anti-emético○
Soro hiperimune○
Antimicrobianos○
Anticonvulsivantes○
Complexo vitamínico○
De suporte•
Tratamento
Pico febril, corrimento nasal e ocular•
Hiperqueratose○
Pústulas abdominais○
CCS○
Sinais dermatológicos•
Rinite○
Descarga nasocular e 
mucopurulenta
○
Pneumonia intersticial○
Coinfecção bordetella○
Sinais respiratórios•
Anorexia○
Êmese○
Diarreia ○
Sinais gastrointestinais•
Lesões – córtex frontal, via 
óptica, cerebelo, tronco 
encefálico, tálamo e hipotálamo 
○
Déficits motores e de 
propriocepção 

Cegueira
Síndrome vestibular e 
cerebelar 

Mudança no 
comportamento

Principais sinais encontrados: ○
Sinais neurológicos•
Sinais clinicos
Atrofia dos músculos temporais○
Convulsão – “goma de mascar” ○
Mioclonias i. Único ou grupo 
musculares 
○
Auriculares, temporais, reto 
abdominal ou flexores dos 
membros 
○
Uveíte anterior○
Principais sinais encontrados:•
istórico, clínica e exames laboratoriais•
Hematológicos: leucopenia, 
linfopenia, anemia, corpúsculo 
de Lentz
○
Bioquímicos○
Radiografia: pneumonia○
Achados laboratoriais •
Superior a outros métodos 
sorológicos

Detecta aumento de IgG 
ou IgM

ELISA○
Teste rápido 
imunocromatográfico detecção 
Ag
○
Métodos sorológicos •
 Página 8 de DIP 
Família parvoviridae•
Pequeno, esférico e com capsídeo•
Vírus de DNA•
Afetam principalmente células em 
multiplicação
○
Se replica em células na fase S•
Absorção: vírus se liga a local 
específico do receptor transferrina 
(glicoproteína encontrada em células 
com alta taxa de mitose) e se funde 
à membrana
○
Penetração: vírus penetra na célula 
hospedeira e material genético entra 
na célula
○
Descapsidação: Ac. Nucleico é 
liberado da cápside
○
Transcrição e replicação: o material 
genético viral reporgrama a célula 
para produzir os componentes virais
○
Montagem: novo ac. Nucleico e 
capsides se montam
○
Liberação○
Replicação do parvovírus•
Similaridade genética com VPF 
(palnleucopenia felina)
•
Evolução deu origem a novas cepas : 
CPV-2a e CPV 2b
•
Adaptação de proteínas no capsídeo 
permite propagação eficiente inter-
espécie
•
Etiologia
Filhotes, propensos○
Raças de porte médio: doença mais 
severa
○
Qualquer idade, sexo, raça•
Gravidade: falta de imunização da 
população canina
•
Anticorpos maternos protegem nas 
primeiras semanas de vida
○
em determinado momento ac 
são insuficientes e ainda 
bloqueiam desenvolvimento de 
resposta imune da vacina
•
Janela de suscetibilidade: 
vacinados infectados
•
Período crítico ○
Filhotes entre 6 semanas e 6 meses - se não 
vacinados são muito suscetiveis 
•
Epidemiologia
Exposição oronasal a partículas virais em 
fezes, fômites ou ambientes 
contaminados
•
Infecção transplacentária é rara•
Grandes quantidades por até 20 
dias
○
Desenvolvimento de imunidade -> 
diminuição de excreção viral fecal
○
Eliminação do vírus nas fezes se inicia no 
3 ou 4 dia de infecção e se intensifica 
com o surgimento da doença
•
Transmissao
Multiplicação nas células 
epiteliais das criptas no jejuna 
e íleo -> destruição de 
células -> constante 
multiplicação de 
enterócitos -> dilatação de 
células da cripta -> 
achatamento de 
microvilosidades (má 
absorção) -> necrose 
epitelial -> exposição da 
lamina própria -> ruptura de 
vasos -> sangramento -> 
diarréia hemorrágica

Podem ocorrer coinfecçoes e 
sepse

Forma entérica○
Miocardite - danos 
causados pela 
replicação viral no 
tecido cardíaco
□
Morte súbita, sinais 
inespecíficos
□
Infecção transplacentária ou 
até 8 semanas de vida

Forma cardíaca○
Entrada do vírus -> multiplicação no 
tecido linfóide (orofaringe e depois 
órgãos linfóides - resposta imune inata 
com a atração de macrófagos) -> 
viremia precoce e de curta duração (2º 
ao 4º dia)(resposta imune adaptativa 
com a presença de linfócitos e 
liberaçãode inteleucinas e IFN gama) -> 
replicação viral nos tecidos linfóides 
(linfopenia e neutropenia -> 
imunodepressão transitória -> vírus na 
circulação sanguínea
•
Patogenia
 Página 9 de DIP 
Aumento da pressão na 
circulação pulmonar -> 
extravasamento de líquido

Esquerda
Edema pulmonar
ICC○
Ensaio 
imunocromatografico 
das fezes - presença ou 
não de virus nas fezes 
(não diferencia qual 
virus)
□
PCR□
HA□
Detecção viral
ELISA□
IHA□
Sorológico
Exames laboratoriais○
Histórico, idade, perfil do animal, exames 
laboratoriais (diagnostico por imagem -
descartar intussuscepção; descartar 
parasitos)
•
Diferenciar de gastroenterites•
Diagnostico
Variam com idade, estado imunológico, 
raça, cepa, dose infectante
•
Prostração súbita, vômitos, diarréia, 
perda de escore corporal, 
desidratação severa
○
Necropsia: placa de peyer 
evidente, mucosas congestas e 
hemorragicas, lúmen intestinal 
hemorrágico
○
Forma entérica•
Sinais clinicos
Corrigir desidratação e diminuir risco 
de choque
○
Antibióticos, antieméticos○
IFN gama○
Terapia de suporte •
Tratamento
Vacinas atenuadas•
2 doses reforço a cada 4 
semanas
○
1ª dose: 6 a 8 semanas•
Revacinação anual•
Limpeza e desinfecção com 
hipoclorito de sódio
•
Profilaxia
 Página 10 de DIP