Sistema Cardiovascular - FISIO

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Propriedades elétricas do músculo cardíaco
Função do Sistema Cardiovascular:
	Sua principal função é a de distribuição do sangue para os tecidos, fornecendo nutrientes essenciais para as células para seu metabolismo e removendo os resíduos das células. As suas outras funções estão relacionadas a homeostasia: regulação da pressão arterial; distribuição de hormônios para as células; regulação da temperatura corporal; ajustes homeostáticos em estados fisiológicos alterados (hemorragia, esforço físico, mudanças de postura).
Componentes:
Coração: funciona como uma bomba, gerando pressão e impulsiona o sangue. Sua principal função é prover fluxo sanguíneo adequado a todos os órgãos, o que depende de suas propriedades mecânicas cíclicas de contração e relaxamento.
Artérias: vasos sanguíneos que transportam sangue do coração para os tecidos. Ficam sob alta pressão, o volume de sangue que esta nas artérias é chamado de volume estressado (é o que tem MUITA pressão). Possuem paredes espessas, com muito tecido colágeno, musculo liso e tecido conjuntivo.
Arteríolas: menores ramas das artérias, têm enorme desenvolvimento de musculo liso e são o local de maior resistência ao fluxo sanguíneo. O musculo liso delas é ativo e age muito em alteração da atividade nervosa simpática, as arteríolas fazem constrição (diminuição do diâmetro) e dilatação (aumento do diâmetro).
Veias: vasos sanguíneos que transportam o sangue dos tecidos para o coração. Ficam sob baixa pressão, o volume de sangue que esta nas veias é chamado de volume não estressado (pouca pressão). Paredes compostas de células endoteliais e de pequena quantidade de tecido elástico, musculo liso e tecido conjuntivo. Por ter menos elasticidade do que as artérias a sua capacitância é maior, ou seja, tem maior capacidade de armazenar sangue. 
Capilares: estão localizados nos tecidos, possuem paredes finas e são interpostos por artérias e veias. Através das paredes dos capilares que são feitas as trocas de nutrientes, resíduos e líquidos. Possuem apenas uma camada de células endoteliais circundadas por lamina basal.
Circuitos do Sistema Cardiovascular:
	Cada lado do coração tem duas câmaras, o átrio e o ventrículo que são ligados por válvulas, essas são as válvulas atrioventriculares (AV). Essa AV faz com que o sangue só flua em um sentido único. Cada lado do coração, direito e esquerdo, tem uma função diferente. O lado esquerdo e seu sistema são chamados de circulação sistêmica (grande circulação), ele bombeia o sangue para todos os tecidos, EXCETO para o pulmão. Já o lado direito e seu sistema são chamados de circulação pulmonar (pequena circulação), bombeando o sangue para os pulmões. 
	O coração tem ambos os lados funcionando em série, sendo que o sangue é bombeado, sequencialmente, do lado esquerdo para a circulação sistêmica, para o lado direito, para a circulação pulmonar e depois de volta para o coração esquerdo. 
Débito cardíaco: intensidade que sangue é bombeado a partir de um ou outro ventrículo. 
Retorno venoso: velocidade com que o sangue volta entra no átrio
Eletrofisiologia cardíaca: inclui todos os processos envolvidos na ativação elétrica do coração. Coração é composto por dois tipos de células musculares
Células contráteis: constituem a maioria dos tecidos atriais e ventriculares, são as células de trabalho do coração, levam à contração e geração de força ou pressão.
Células de condução: compõem os tecidos do nodo AS, os tratos intermodais, o nodo AV etc.. Contribuem para geração de força e propagam rapidamente os potenciais de ação sobre todo o miocárdio, além disso, possuem a capacidade espontânea de gerar potenciais de ação (menos no nodo SA).
- Potenciais de ação (PA): 
Nodo sino atrial (SA): marca passo cardíaco, a partir dele que ocorre o disparo dos potenciais de ação. Só esta no átrio direito.
Tratos intermodais e átrios: do nodo SA o PA vai para os átrios direito e esquerdo pelos tratos, simultaneamente, para o nodo AV.
Nodo AV: o PA tem uma condução lenta aqui! Isso ocorre para que os ventrículos se encham de sangue, antes de serem ativados e contraírem.
Feixe de His, sistema de Purkinje e ventrículos: o PA vem do nodo AV e vai a para os feixes de his (divide-se em direito e esquerdo), depois passa para o sistema de Purkinje, distribuindo-se assim entre os ventrículos. Essa condução his-purkinje é muito rápida.
- Conceitos Associados aos Potenciais de Ação Cardíacos
Potencial de membrana: determinado pelas condutâncias relativas a íons e pelos gradientes de concentração. Por convenção, o potencial de membrana é expresso em milivolts (mV) e o potencial intracelular é expresso com relação ao potencial extracelular.
Potencial da membrana em repouso: no coração é determinado principalmente por íons potássio (K+).
Na+-K+ ATPase: manter os gradientes de concentração.
Alterações no potencial de membrana: são causados pelo fluxo de íons para dentro ou para fora da célula.
 Despolarização: o potencial de membrana ficou menos negativo.
Hiperpolarização: o potencial de membrana ficou mais negativo.
Potencial limiar: diferença de potencial em que existe uma corrente de influxo efetiva (corrente de influxo maior que corrente de efluxo).
-- Potenciais de Ação nos Ventrículos, Átrios e Fibras de Purkinje:
Longa duração: em cada um desses tecidos o potencial de ação tem longa duração. A duração varia de 150 ms, nos átrios, a 300 ms nas fibras de Purkinje.
Longos períodos refratários: inibição dos canais (Na, K etc.), ou seja, longos períodos em que não pode ocorrer outro potencial de ação
Potencial de membrana estável
Platô: período prolongado da despolarização, responsável pela longa duração do potencial de ação e, consequentemente, pelos longos períodos refratários. 
Fases do potencial de ação:
Fase ascendente: despolarização rápida, causado pela abertura dos canais de Na+. Essa abertura gera uma corrente de influxo de Na+ (entra de Na na célula). Assim os canais se fecham após o pico da fase ascendente que ocorre quando o potencial de membrana é despolarizado até +20mV.
Repolarização inicial: na fase 1 ocorre a repolarização nas fibras ventriculares, atriais e de Purkinje. Para isso ocorrer, deve existir uma corrente de efluxo que pode ser gerada por dois motivos: a inativação dos canais de Na+ e a existência de uma corrente de K+ que é gerada pela grande força motriz sobre os íons K+ fazendo com que esses íons saiam da célula.
Platô: ocorre um longo período de potencial de membrana despolarizado relativamente estável, para que isso ocorra as correntes de influxo e efluxo devem ser iguais. Esse equilíbrio ocorre por uma corrente de influxo de Ca2+, essa corrente é chamada dde corrente lenta de influxo. Assim, neste momento, se tem a corrente de influxo de Ca2+ e a corrente de efluxo de K+
Repolarização: ela ocorre quando as correntes de efluxo são maiores que as de influxo, ou seja, a corrente de K+ esta maior que a de Ca2+. No final dessa fase K diminui porque a repolarização traz o potencial de membrana para mais perto do potencial de equilíbrio de K, fazendo com que força motriz diminua.
Potencial de membrana em repouso: correntes de influxo e efluxo iguais.
- Potencias de Ação no Nodo SA
O nodo SA apresenta automaticidade: pode gerar, espontaneamente, potencias de ação.
Potencial de membrana em repouso instável.
Não tem qualquer platô sustentado.
Fases 1 e 2 não existem 
Fase 4 é a mais longa, fase responsável pela automaticidade. Nela ocorre a despolarização gerada pela abertura dos canais de Na e por uma corrente de influxo lenta de Na, chamada de If (canal de sódio normalmente fica inativo). Essa corrente mais a despolarização gera a abertura dos canais Ca, voltando para a fase 0. 
A velocidade de despolarização da fase 4 define a frequência cardíaca.
- Marca-passos latentes: são células capazes de fazer o que o nodo SA faz, ou seja, possuem automaticidade intrínseca. Estão presentes no nodo AV, no feixe de his e nas fibras de Purkinje. Essesmarca passos latentes tem a oportunidade de produzir ritmo cardíaco APENAS quando o nodo SA for suprimido ou se a frequência de disparo desse marca passo for mais rápida que do nodo SA.
	O nodo SA é o marca passo dominante porque possui a frequência intrínseca do disparo, ou seja, ele dispara mais vezes estimulando as outras estruturas e já inibindo as outras opções de marca passos. Se o nodo SA não agir e quem agir for o nodo AV a frequência cardíaca diminui. 
- Velocidade de Condução do Potencial de Ação Cardíaco: determina quanto tempo vai demorar para o potencial de ação se propagar para vários locais no miocárdio, ou seja, é a velocidade na qual os potenciais de ação são propagados no tecido. O nodo AV possui um atraso muito grande, um atraso de +/- 100 mili/s. Então a condução inicia muito rapidamente com o nodo SA, atrasa com o nodo AV e depois fica rápida novamente na condução his-Purkinje.
- Propagação do Potencial de ação: a característica que as células possuem para gerar essa velocidade rápida são os discos intercalares. Esses se localizam da extremidade de uma célula para a extremidade de outra, eles possuem junções comunicantes (estímulos elétricos de uma célula para outra sem nenhuma resistência). Discos intercalares:
Área de fusão entre 2 células musculares cardíacas
Junções comunicantes
Importante na condução da atividade elétrica no coração
Potenciais de ação passam via as junções comunicantes: baixa resistência
Sincício funcional: estão eletricamente conectadas (junções comunicantes – discos intercalares)
- Excitabilidade: capacidade das células miocárdicas de gerar potenciais de ação em resposta à corrente de influxo de despolarização. É a quantidade de corrente de influxo necessária para levar a célula do miocárdio até o potencial limiar. 
- Período refratário: intervalo de tempo após o disparo de um potencial de ação, quando a MEMBRANA CELULAR foi alterada para um estado não excitável e está gradativamente voltando ao estado de repouso (excitável)
Período Refratário Absoluto (PRA): inibição dos canais de Na, com essa inibição não pode ocorrer outro disparo de potencial de ação
Período Refratário Efetivo (PRE): no final do período se houver um estimulo muito forte pode gerar outro potencial de ação
Período Refratário Relativo (PRR): maioria dos canais de Na estão inibidas, alguns abertos. 
Período Supranormal (PSN): final da fase 3, as células estão mais propicias ao disparo de potencial de ação do que no repouso. Isso ocorre porque os canais de Na não estão mais inativos, permitindo a entrada desses íons, assim o potencial de membrana esta menos negativo do que na fase 4, então a diferença até o potencial limiar é menor fazendo com que esse potencial de ação seja mais fácil. 
- Inervação autônoma cardíaca: tem efeitos cronotrópicos e dromotrópicos
Sistema nervoso autônomo simpático: efeito cronotrópico positivo é o aumento do disparo por unidade de tempo, ou seja, aumento da frequência cardíaca. Também tem o efeito dromotrópico positivo que é o aumento da velocidade de condução do estimulo elétrico do átrio para o ventrículo (nodo AV). 
O SNS é regulado pela ação da noroepinefrina e noroadrenalina que são as catecolaminas (adrenalina + um dos dois). Essas substâncias se ligam ao seu receptor, esse esta associado a uma proteína Gs (3 subunidades α,γ e β são regulatórias, mantém a α inativas). A proteína Gs esta ligada a um GDP em repouso, quando a noraepinefrina se liga ao receptor ocorre uma mudança conformacional de GDP para GTP fazendo com que os subunidades γ e β se dissociem da α. Assim, a α ativa uma proteína efetora (adenilatociclase) fazendo com que essa enzima produza AMP cíclico a partir de ATP. O AMP cíclico ativa Pka que, por consequência, ativa canais de Ca e Na. Gerando influxo desses íons e finalizando o processo com disparos mais rápidos do potencial de ação. 
Sistema nervoso autônomo parassimpático: efeito cronotrópico negativo é a redução do disparo por unidade de tempo, ou seja, diminuição da frequência cardíaca. Também tem efeito dromotrópico negativo que é a diminuição da velocidade de condução do estimulo elétrico do átrio para o ventrículo (nodo AV).
O SNP ações mediadas pela acetilcolina, ela se liga ao seu receptor associado a proteína Gi (proteína G inibitória). Ao se ligar permite a mudança conformacional de GDP para GTP (assim como no SNS), deste modo a parte α se liga a adenilatociclase. Inibe a ação dessa enzima reduzindo a produção de AMP cíclico e, por consequência, a atividade da Pka o que gera uma menor ativação dos canais de Ca e Na. (mesmo processo do SNS só que com efeito oposto)
- Eletrocardiograma (ECG): registros de pequenas diferenças de potencial elétrico (ddp), na superfície do corpo, que refletem a atividade elétrica do coração durante a despolarização e a repolarização. Funções:
Capacitar o profissional de saúde na análise do curso dos impulsos elétricos do coração;
Diagnosticar e acompanhar os vários distúrbios do ritmo e atividade elétrica do coração;
Quantificar e precisar o local das lesões isquêmicas do coração;
Inferir as alterações eletrolíticas (Na+, K+ e Ca+2);
Monitorar a influências de certas drogas sobre o coração
Propriedades Contráteis do Músculo Cardíaco
Estrutura do Músculo Cardíaco:
Miócitos: são as células musculares especializadas do coração. São cilíndricas envoltas pelo sarcolema (membrana plasmática da cel. muscular).
Sarcômeros: unidades funcionais. Estendem-se da linha Z até a linha Z e são compostos por filamentos espessos e finos. Envolvem os miócitos.
Filamentos espessos: são de miosina, ancorada a linha Z pela proteína titina (característica de mola).
Filamentos finos: são formados por três proteínas: actina, troponina e tropomiosina. A actina (proteína contrátil) se liga a miosina, a tropomiosina inibe a miosina e a troponina (troponina C) remove a ação da tropomiosina.
Túbulos T: são invaginações do sarcolema para o interior dos miócitos. São continuas com as membranas celulares e funcionam levando potenciais de ação para o interior da célula. Tem a mesma composição do interstício, serve para aumentar a área da superfície da membrana plasmática.
Reticulo sarcoplasmático: em contato com os túbulos T, que é o local de armazenamento e de liberação de Ca para o acoplamento excitação-contração.
Mitocôndrias: entre as fibras musculares
Acoplamento Excitação-Contração: traduz o potencial de ação em produção de tensão.
Potencial de ação: se inicia no sarcolema do miócito, e a despolarização se dissemina para o interior da célula pelos túbulos T (leva esse potencial e aumenta área do sarcolema, também possuem os canais Ca).
Abertura dos canais de Ca2+ induzido pelos túbulos T, gerando o aumento na concentração desse íon. Esse aumento na concentração de Ca não é suficiente por si só para iniciar a contração, então provoca a liberação de mais Ca.
Liberação de Ca2+ induzida por Ca2+ a partir de estoques do reticulo sarcoplasmático. O processo ocorre a partir da ligação do íon com os receptores de rianodina do RS, liberando o Ca. Dois fatores determinam esse processo: a quantidade de Ca previamente armazenada e a amplitude a corrente de influxo de Ca durante o platô (chamado de Ca desencadeador).
Deste modo a concentração de Ca2+ na célula esta muito alta e este íon se liga a troponina C (nos filamentos finos/troponina). Isso gera o deslocamento de tropomiosina e a interação de actina e miosina pode ocorrer.
Interação entre os filamentos e geração de tensão: interação entre actina e miosina, ligação e rompimento deles gera deslizamento dos filamentos finos e espessos gerando a tensão.
Relaxamento após o desligamento do Ca2+: as interações continuam até a concentração e Ca ser alta suficiente para de ligar a troponina C, quando isso não ocorre mais o íon é liberado e se tem o relaxamento (dissociação dos filamentos).
Ca2+ retorna para o RS e é colocado para fora da célula pela bomba Na+/Ca2+: retorna para RS por ação de uma enzima (Ca2+ ATPase – contra gradiente)e também é colocado para fora da célula pela bomba.
OBS importante: a intensidade da tensão desenvolvida pelas células miocárdicas é proporcional à concentração de Ca2+ intracelular.
Teoria da Contração do Músculo: a contratilidade, ou inotropismo, é a capacidade das células do miocárdio de desenvolver força em determinado comprimento das células musculares.
Efeito do Sistema Nervoso Autônomo:
SNS - tem efeito inotrópico positivo que é o aumento da contratilidade, possui três características importantes: 
- aumento do pico de tensão
- aumento da velocidade ou intensidade de desenvolvimento de tensão
- velocidade mais rápida de relaxamento (significa que a contração é mais curta)
Esse efeito é mediado pela ativação de receptores β, acoplados por proteínas Gs à adenilato ciclase. A ativação dessa gera a produção de AMPc e fosforilação de proteínas, essas proteínas que são fosforiladas aumentam a contratilidade:
•Fosforilação dos canais de Ca2+ no RS: aumento da corrente de influxo de Ca durante o platô e aumento Ca desencadeador gera maior liberação do íon pelo RS
•Fosforilação da fosfolambano, aumentando a atividade da Ca2+-ATPase do RS: quando fosforilado estimula Ca-ATPase resultando em maior captação e armanezamento do íon no RS
Tem efeito lusitrópico positivo que é o relaxamento mais rápido.
SNP - tem efeito inotrópico negativo sobre os átrios que é a diminuição da contratilidade, esse efeito é mediado por receptores muscarínicos (M2). Dois fatores são responsáveis pela diminuição:
- Reduz o influxo de Ca2+ durante o platô do potencial de ação;
- Aumenta a atividade do canal Ik-ACh, encurtando o potencial de ação.
Esses efeitos resultam na redução da concentração de Ca2+ nas células.
Glicosídeos Cardíacos: são uma classe de fármacos que atuam como agentes inotrópicos positivos. Esses são os digitálicos, derivados de planta, podem ser digoxina e ouabaína. 
	A ação deles é a inibição da bomba Na/K ATPase pela ligação ao sitio de K tendo menos bombeamento de Na para fora da célula, gerando o aumento da concentração intracelular de Na. Essa concentração alta altera a função do trocador de Ca que é dependente do efluxo de Na, fazendo com que o trocador diminua a saída de Ca da célula, consequentemente, aumentando a concentração deste íon dentro da célula. Como a concentração de Ca intracelular que regula a intensidade de tensão, a alta quantidade gera um aumento da tensão sendo um efeito inotrópico positivo. 
Lei de Frank-Starling: A força produzida pela contração do músculo cardíaco é diretamente proporcional ao comprimento inicial das fibras, ou seja, a contração é tanto maior quanto maior a distensão cardíaca ou o enchimento cardíaco. Quanto maior o relaxamento, mais afastadas as fibras do sarcomêro estão e maior é a capacidade de contração. Existe uma medida ideal de estiramento das fibras para que todas as miosinas e actinas se relacionem.
Relação: pré-carga X pós-carga
Pré-carga: grau de tensão do musculo quando irá iniciar a contração, gerado pelo volume diastólico final (quando o ventrículo esta se enchendo durante o relaxamento). Definida pelo retorno venoso (quantidade de sangue que volta ao coração, chega nos átrios), quanto maior o retorno venoso mais estiramento do musculo cardíaco e, portanto, mais força ele gera ara empurrar o sangue. (atividade física aumenta aqui)
Pós-carga: carga contra a qual o musculo exerce sua força contrátil, ela é exercida pela pressão na aorta. Quanto maior for à pressão na aorta mais força o musculo vai ter que fazer para jogar o sangue nela. Definida pela resistência periférica.
Função dos ventrículos:
Volume sistólico: quantidade de sangue ejetado a cada batimento.
Volume sistólico = V. diastólico final – V. sistólico final
Fração de ejeção: fração do volume diastólico final ejetado. (durante a diástole, o ventrículo se enche de sangue e durante a sístole ele não ejeta todo esse sangue e sim só uma parte). Mostra a eficiência da sistole
Fração de ejeção = V. sistólico / V. diastólico final
Débito cardíaco: volume total de sangue ejetado por unidade de tempo. (exercício físico pode aumenta-lo)
Débito cardíaco = V. sistólico x F.C.
Ciclo Cardíaco
Alça pressão/volume:
Ventrículo esquerdo nunca esta vazio: isso é volume sistólico final, quanto sobrou de volume dentro do ventrículo após uma sístole.
Válvula mitral se abre (passa do AE p/ VE), enche o VE. A pressão do VE é próxima a 0.
B -> C. Contração isovolumétrica: a medida que se contrai aumenta pressão interna. Não chega em uma pressão suficiente para abrir a válvula aorta, ou seja, não ocorre ejeção de sangue.
A pressão gerada pelo ventrículo é maior que da aorta, a sua válvula se abre e ocorre a ejeção de sangue.
C -> D. Período de ejeção do sangue
Redução da pressão do ventrículo, a válvula aórtica se fecha. Volta ao A.
Ciclo cardíaco: (onda P, complexo QRS e onda T, bulha cardíaca, eletrocardiograma, alça pressão-volume).
Sístole atrial: começa com a despolarização dos átrios (onda P), assim ele contrai (entre o intervalo da onda P e Q). Ocorre um pequeno enchimento do ventrículo.
Contração ventricular isovolumétrica: não altera o volume essa contração. Ocorre o fechamento da válvula mitral, por conta do grande aumento da pressão do VE e fecha-se fortemente, isso é quando ocorre a primeira bulha cardíaca (gerado pelo fechamento da válvula mitral). 
Ejeção ventricular rápida: abertura da válvula aórtica, isso porque a pressão do VE é maior do da aorta. O volume do VE cai.
Ejeção ventricular reduzida: repolarização ventricular, ou seja, ventrículo não se contrai mais e sim relaxa. 
Relaxamento ventricular isovolumétrico: Ejeta um pouco de sangue e sua pressão reduz, fazendo com que fique menor que da aorta e que a válvula aórtica se feche (segunda bulha cardíaca gerada pelo fechamento da válvula aórtica). Pressão cai tanto que fica abaixo da pressão atrial, quando isso ocorre a válvula mitral se abre e se tem:
Enchimento ventricular rápido: a válvula mitral se abriu, assim ocorre um escoamento do sangue do átrio para o ventrículo isso porque o átrio esta relaxado (entre a onda T e a onda P). Ocorre a terceira bulha cardíaca, (abertura da válvula mitral) da para escutar em crianças e em idosos.
Enchimento ventricular reduzido: é o passo mais longo de todos porque o ventrículo continua se enchendo mais bem lentamente, não tem contração atrial. Acaba o ciclo cardíaco e o volume ventricular nesse final é quase igual ao volume final após a contração dos átrios. Percebe-se que a contração atrial não é tão relevante para o enchimento do ventrículo. 
Circulação Sistêmica
Vasos Sanguíneos: Sistema fechado de condutos que distribuem sangue para os tecidos e dos tecidos retorna ao coração. São eles: artérias, arteríolas, capilares (sem musc. liso), vênulas e veias (túnica intima túnica média/musc. liso vascular/túnica externa).
Aorta: vaso de maior calibre, parede vascular grossa devido a deposição de fibras elásticas. Muita elastina e musculo liso permite a aorta ter maior pressão, sendo a artéria mais forte do corpo.
Arteríola: menor calibre com grande quantidade de musculo liso e pouca elastina. Possui resistência vascular periférica grande, eles determinam o quando o coração tem que trabalhar para ejetar o sangue e fazer com que ele circule para todo o corpo.
Capilares: única camada de células endoteliais, todos os capilares do corpo geram a maior área vascular.
Vênulas e veias: também tem parede de células endoteliais, pouco musculo liso e elastinas, possuem válvulas (para o sangue não retornar).
Complacência (ou capacitância): volume de sangue que o vaso pode conter sobre determinada pressão. Se relaciona com a distensibilidade
Volume “estressado”: volume de sangue que esta sobre altas pressões, esta presentes nas artérias e arteríolas. Possui baixa complacência (por conta da alta pressão), quando se envelhece essa pouca complacência é perdida e mesmo sobre altas pressões o volume de sangue continua pequeno. 
Volume “não estressado”: volume desangue que esta sobre baixas pressões, esta presente nas veias e vênulas. Significa que tem grande complacência, por ter maior volume de sangue nelas.
Complacência= Volume (mL)/Pressão (mmHg)
Hemodinâmica: designa os princípios que regem o fluxo do sangue no sistema cardiovascular, os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados para o fluxo sanguíneo que vai para o coração e que sai dele e no interior dos vasos sanguíneos. 
- Velocidade do sangue: velocidade de deslocamento de sangue por unidade de tempo, as diferenças de diâmetro e área transversa (área do conjunto de vasos e não de um único capilar) influenciam essa medição. (v=velocidade cm/s – Q=fluxo mL/s – A=área transversa cm2)
v=Q/A
Quanto maior a área, menos a velocidade
Quanto maior o fluxo, maior a velocidade
Menor velocidade nos capilares do que na aorta. Do ponto de vista da função capilar, a baixa velocidade do fluxo sanguíneo é vantajosa, pois maximiza o tempo de troca através da parede capilar.
O fluxo sanguíneo é determinado por dois fatores:
Q = △P/R [Q = Fluxo (mL/min); △P = Diferença de pressão (mmHg); R = Resistência (mmHg/mL/min)]
- Diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso: é a força motriz para o fluxo sanguíneo, o sangue flui da maior pressão para a menor pressão. Quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo na direção da menor pressão. 
- Resistência oposta pelo vaso: é o impedimento do fluxo, o quanto de pressão se tem. Quanto maior a pós-carga, mais se trabalha na pré-carga para empurrar o sangue, ou seja, quanto maior a resistência menor o fluxo. Influenciada pelo raio do vaso, um vaso dilatado diminui a resistência e um vaso contraído aumenta ela.
R = η.I/r4 (R = Resistência; η = viscosidade do sangue; I = comprimento do vaso; r4 = raio do vaso elevado à quarta potência)
- Fluxo laminar: é o fluxo sanguíneo que esta em maior velocidade, possui várias camadas e a camada do centro é a de maior velocidade, a mais próxima da parede tem velocidade 0.
- Fluxo turbulento: ocorre em bifurcações de vasos sanguíneos ou redução da luz do vaso, onde da para se auscultar. 
Pressão arterial: Força que o sangue exerce dentro das artérias, os principais determinantes dela é o débito cardíaco (a qnt de sangue ejetada por unidade de tempo) e a resistência. As suas medidas são:
Pressão arterial sistólica (PAS): pressão mais alta. É a pressão após o sangue ter sido ejetado pelo VE durante a sístole.
Pressão arterial diastólica (PAD): pressão mais baixa. É a pressão durante o relaxamento ventricular quando não há sangue sendo ejetado pelo VE.
Pressão arterial média (PAM): é a pressão do ciclo cardíaco completo e é medida: PAM = PAS + 2.PAD/3
Pressão do pulso (PP): é a diferença entre a PAS e PAD. Se todos os fatores forem iguais, a pressão de pulso será o volume de sangue ejetado do VE em um batimento só que é o débito cardíaco. Só na aorta e artérias de menor calibre.
OBS importante: A PAD tem maior peso porque a diástole tem maior tempo no ciclo cardíaco do que a sístole.
- Alteração na PA:
Arteriosclerose: depósitos de placas nas paredes arteriais diminuem o diâmetro das artérias e as torna mais rígidas e menos complacentes. Na asteriosclerose, a PAS, PP e PAM são aumentadas porque a complacência reduz, aumentando o débito cardíaco.
Estenose aórtica: se a válvula aórtica estiver estreita, o tamanho da luz é reduzido e, por consequência, a ejeção do sangue também. Assim se reduz a PAS, PP e PAM. 
Envelhecimento: os vasos sanguíneos ficam menos complacentes, a pressão exercida para o mesmo volume é maior. Então a PAM, PAS, PAD e PP aumenta.
Medida da Pressão Arterial: o enchimento do esfigmomanômetro bloqueia o fluxo sanguíneo da artéria, começar a soltar faz o primeiro ruído (que é o sistólico) que é auscultado pelo estetoscópio. Esse ruído é gerado pelo fluxo turbulento, quando chega o ultimo ruído é escutado esse será o diastólico.
Hipertensão: é um aumento da pós-carga, causada principalmente pelo aumento da resistência periférica. Esse aumento gera um maior trabalho do coração, fazendo com que o VE se hipertrofie podendo causar insuficiência cardíaca. Uma das causas da hipertensão são as placas de ateroma, é a aterosclerose (já falada na alteração de PA).
OBS: o exercício físico também causa hipertrofia no coração, é uma hipertrofia concêntrica. Gera um aumento na câmara do VE.
Mecanismos de Regulação Cardiovascular
Regulação da pressão arterial:
	A pressão arterial (PA) é a força motriz para o fluxo sanguíneo e deve ser mantida elevada e constante. Os mecanismos que ajudam a manter a PA são: débito cardíaco (DC) e resistência vascular periférica (RVP)
PA = DC x RVP
	Essa equação é enganosa, porque o DC e a RVP não são variáveis independentes, ou seja, variações no RVP podem alterar DC e vice-versa. Assim são estudados os mecanismos que regulam a PA e comparando elas ao valor “normal/estável” dela que é 100 mmHg.
- Fator que regula a vasodilatação (influencia a RVP):
Via Óxido Nítrico: produzido nas células endoteliais (parede interior do vaso sanguíneo) estão em contato direto com sangue. Por algum estimulo (acetilcolina,serotonina, shear stress etc.), ocorre a ativação de uma enzima (eNOS – age com arginina e O2) que produz acido nítrico (NO), esse é um gás que se difunde da célula endotelial para a muscular. Na célula muscular, ele produz AMPciclico e induzindo relaxamento, ou seja, vasodilatação. O aumento de produção de NO, aumenta a vasodilatação, ou seja, diminuindo a pressão arterial por ter aumentado o tamanho do vaso. A ausência do NO gera uma vasoconstrição. 
A pressão arterial é regulada por 2 sistemas:
Neuromediado – através do reflexo barorreceptor
Regulação neural – agudo
Regulação humoral – através do sistema endócrino
Regulação hormonal – crônico
Regulação Neural da Pressão Arterial:
	Esse é o reflexo barorreceptor que tenta manter a pressão arterial constante por variações dos efeitos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático para o coração e para os vasos sanguíneos (também para diástole e sístole). Sensores de pressão, os barorreceptores estão localizados nas paredes do seio carotídeo e do arco aórtico e transmitem informações sobre a pressão arterial para os centro no tronco cerebral.
	Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, enquanto os barorreceptores do arco aórtico são principalmente sensíveis ao aumento da PA. Assim, variações da PA causam maior ou menor estiramento nos mecanorreceptores, resultando em alteração do seu potencial de membrana. Variação como essa, no potencial de membrana, é potencial receptor, que aumenta ou diminui a probabilidade de que os potenciais de ação sejam disparados nos nervos aferentes para o tronco cerebral. 
Aumento da pressão distende os receptores, o que aumenta o disparo dos Potencias de Ação (despolarização, aumento da atividade de disparos). Assim, a atividade parassimpática aumenta (diminui frequência cardíaca e contratilidade) e simpática diminui (redução da vasoconstrição nas arteríolas e veias, reduzindo RVP). Isso tudo gera a diminuição da PA.
A queda na pressão arterial reduz o estiramento (relaxa) dos barorreceptores, assim a frequência no número de Potenciais de Ação é reduzida também (hiperpolarização). O que leva redução da atividade parassimpática (aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade) e um aumento da atividade simpática (causa vasoconstrição das arteríolas e veias, aumentando RVP). Isso tudo gera um aumento na PA.
Os barorreceptores funcionam entre a janela de 180 mmHg e 40 mmHg, a parti de 180 o numero de disparo não aumenta e abaixo de 40 eles não funcionam.
Durante a sístole a PA é elevada e o numero de disparos aumenta
Durante a diástole a PA é baixa, então o numero de disparos é menor.
O sinal detectado pelos barorreceptores vai para o tronco cerebral pela estimulação do nervo faríngeo (seio) e nervo vago (arco). No tronco, ele é dividido no bulbo (primeira sinapse – núcleo do tratosolitário). Todo esse processo regula o sistema vascular e cardíaco.
OBS: O núcleo do trato solitário detecta as alterações e assim ativa o SNP (inerva diretamente o core) ou o SNS (inerva o core ou os vasos sanguíneos). O SNP vai alterar a frequência cardíaca reduzindo (ativado) ou aumentando (inibido) ela, isso por estar ligado diretamente no nodo SA, causando uma hiperpolarização no nodo SA (no caso de redução). Já o SNS inerva o coração aumentando a frequência cardíaca e a contração, e também inerva os vasos gerando vasoconstrição. 
OBS 2: Funciona a cada ciclo cardíaco, agindo na diástole e sístole, portanto, tem papel agudo. A cronicidade não é uma função dessa regulação porque ela se adapta a uma elevação ou diminuição da PA.
Regulação Humoral da Pressão Arterial:
	Principal sistema é o sistema renina-angiotensina-aldosterona, esse sistema regula a PA principalmente pelo volume de sangue. É muito mais lento que o reflexo barorreceptor, por ser hormonal e não neural (dai vem a ideia de cronicidade desse sistema). 
	O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em resposta da diminuição de PA. Ele funciona:
A secreção de renina pode ser estimulada por três coisas:
Diminuição da carga filtrada de sódio que chega à mácula densa.
Atividade dos nervos simpáticos renais.
Diminuição da pressão na arteríola aferente.
Assim a renina, no plasma, catalisa a conversão de angiotensinogênio (substrato da renina) em angiotensina I (pouca atividade biológica)
Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA).
A angiotensina II tem ações biológicas no córtex suprarrenal, musculo liso, rins e cérebro:
Age nas glândulas adrenais estimulando a secreção de aldosterona. A aldosterona é um esteroide (hormônios derivados do colesterol) e ela age nas células dos rins (nos néfrons) estimulando a síntese de uma proteína que é um canal de Na e também estimula a bomba de Na/K. portanto, aumenta a reabsorção Na e água, aumentando o volume plasmático e, por consequência, aumentando a PA.
Atua diretamente sobre as arteríolas, produzindo aumento RVP causando vasoconstrição.
Tem ação direta os rins, estimulando a troca NA e H e aumentando a reabsorção de Na
Age também no hipotálamo estimulando a sede, a secreção de ADH. Os fatores que estimulam essa secreção: 
• Aumento da Osmolalidade Plasmática (Órgão Vascular da Lâmina Terminal e Órgão Subfornicial)
• Diminuição da Pressão Arterial (Barorreceptores)
• Diminuição da Volemia
• Angiotensina II
- Regulação da Pressão Arterial Peptídio Natriurético Atrial (ANP): Fibras B são ativadas pela distensão atrial:
Diminuir o tônus simpático para os rins: aumentando a filtração glomerulas e a diurese.
Reduz a produção de Vasopressina (Hormônio anti-diurético)
Vão estimular a liberação de ANP → Reduzir a PA
Atuação Direta:
Vasodilatação generalizada
Aumento da filtração glomerular
Inibição da reabsorção de Na+ no rins
Atuação Indireta (Inibição):
Secreção de ADH
Secreção de Aldosterona
Secreção de Renina
Atividade Simpática