MICOSES SISTÊMICAS

Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR Micoses Sistêmicas FUNGOS DIMÓRFICOS São organismos que vivem na forma de fungo filamentoso na natureza ou em laboratórios. São patógenos sistêmicos primários, pois possuem habilidade de causar infecção em hospedeiros normais e imunocomprometidos e por su a propensão a envolver as vísceras após a disseminação do fungo a partir dos pulmões. São patógenos endêmicos, pois seu habitat natural é delimitado a regiões geográficas específicas  infecção é causada por inalação de esporos daquele ambiente. Ex: Blastomyce s dermatitidis, COccidioides immitis, Coccidiodes posadsii, Histoplasma capsulatum var capsulatum, H. caps ulatum var. duboisii, Patacoccidioides brasilienseis e Penicillium marnefei. FASES A: Histoplasm ose B: Blastomicos e C: Paraccoccidio se D: Coccidioides im mitis E: Penicilium mameffei BLASTOMICOSE  Blastomyces dermatitidis  Endemica na américa do Norte – grandes lagos. MORFOLOGIA  Células leveduriformes não encapsuladas  Fungo filamentoso branco a acastanhado  Produz conídios arredondados a ovais em forma de pera loc alizados em hifas terminais longas ou curtas.  As células leveduriformes são esféricas, hialinas, multi nucleadas e com paredes espessas e de contorno duplo.  Reprodução é por brota mento, geralmente, uncios e ligados a cél ula-mãe por base larga. CICLO E TRANSMISSÃO  Nicho: matéria orgânica em decomposiçã o  Inalação de de conídi os aerossolizados pelo fungo que está crescendo no solo e nos detritos de folhas.  Surtos  contato ocupacional e recreacional com o solo  Ambos os sexos, todas as idades.  Não é transmitida por contato direto. Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR SÍNDROMES CLÍNICAS  Maioria das vezes é assintomática  Doença pulmonar ou extrapulmonar disseminada  Extrapulmonar – pele e ossos, pode incluir próstata, fígado, baço, rim e sistema nervoso central.  Branda – Pode se apresentar como doença branda (resfriado)  Grave – Infecção mais grave lembra pneumonia bacteriana com inicio agudo, febre alta, infiltrados lobulares e tosse. Progressão: Pode ocorrer progressão para a síndrome do desconforto respiratório fulminante do adulto, com febre alta , infiltrados difusos e insuficiência respiratória .  Forma re spiratória s ubaguda ou crônica  pode lembrar tuberculose ou câncer de pulmão, com padrão radiológico de lesões de massa pulm onar ou infiltrados fibronodulares.  Cutânea crônica – quase sempre re sultado da diss eminação hematogênica do pulmão, em muitos casos sem lesões pulmonares evidentes ou sintomas sistêmicos. o Lesões papulares, pustulares ou indolentes, ulcera tivas nodulares e verrucosas com superfície encrostada e margens com contornos elevados. o Geralmente indolores. o Localizadas em áreas expostas, como face, couro cabeludo, pescoço e mãos o Pode ser confundida com carcinoma de células epiteliais escamosas (basocelular) o Na ausência de tratamento tem curso crônico, com remissões, exacerbações e aum ento gradual no tamanho das lesões.  Doença relativamente incomum entre pessoas com AIDS e outras condições imunossupressoras, mas caso oco rra, tende a ser aguda  envolve SNC e tem pior prognóstico DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Detecção microscópica do fungo no t ecido ou outro material clinico.  Confirmação pela cultura  Amostras: esc arros, lavado broncoalveolar ou biópsia.  Exame direto: corado com GMS, PAS, Giemsa. TRATAMENTO  Depende da forma clínica, da gravidade da doença, condição imune e toxicidade dos antifúngicos.  Pacientes com evidencia de d isseminação hematogênica  terapia antifúng ica.  Anfotericina B  formulação lipídica (doença meníngea ou com risco de vida)  Itraconazol  doença branda ou moderada  FLuconazol, posaconazol, voricona zol  alternativa para intolerantes ao itraconazol. Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR COCCIDIOIDOMICOCE  Causado por 2 espécies indistinguíveis C. immitis e C. posadasii  Inalação de artroconídios infecciosos  Pode ser assintomática a infecção progressiva e morte.  Causa gra nde variedade de lesõ es  chamado de “O grande imitador”  Sinonimos: granuloma coccidioide ou febre do Vale de São Joaquim. MORFOLOGIA  Fungo filamentoso na natureza  Esférula endosporulada no tecido Fases : 1. Branco cinza, úmido, glabr oso (3 -4 dias) 2. Desenvolve micélio aéreo abundante, c olônia aumenta circularmente 3. Maduras: acastanhadas/marrons ou lavanda Filamentosa Esférula endosporulada CICLO 1. Fungo filamento na natureza 2. Produção de artroconídios (forma de barril, gola anular) hialinos por hifas férteis 3. Artroconídios se tornam arredondados e se convertem em esférulas no pulmão 4. Esférula produz endósporos para a clivagem progressiva 5. Rompimento da parede da esférulo  libera endósporo 6. Formação de novas eférulas EPIDEMIOLOGIA  Mais prevalente no sudo este des értico dos EUA, norte do méix o, áreas dispersas das Américas Central e do Sul.  É encontrado no solo, intensificado pela presença de fezes de morcegos e roedore s  Maior no final do verão e outono  quantidade de pequenas partículas no ar.  Ciclo de estiagem e chuva int ensificam a dispersão  Afeta mais pessoas mai ores de 65 anos e infectados por HIV Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR SÍNDROMES CLÍNICAS  É o fungo mais virulento que atinge o homem  Poucos artroconídios inalados produzem coccidioidomicose primária.  Pode ser: o Doença pulmonar assintomática – pode ter reações alérgicas  forma imunocomplexos  erupção macular eritemotasa, eritema multiforme e eritema nodoso. o Doença autolimitada (semelhante ao resfriado, com tosse, febre, dor torácica e perda de peso). OBS: A doença primária se resolve geralmente sem te rapia e confere imunidade forte e específica.  imunidade detectada pela teste cutâneo. o Doença pulm onar secundária – sintomáticos por 6 semanas ou mais  nódulos, doença cavitária , doença pulmonar progressiva, disseminação única ou sistêmica segue em aproximadamente 1% desta população. o Sítios extrapulmonares  pele, tecidos mol es, ossos, articulaçõe s, meninges.  Grupos étnicos (filipinos, afro-americanos, americanos n ativos, hispânicos) correm um alto risco de di sseminação com envolvimento meníngeo.  Homens, mulheres no terceiro trimestre de gravidez, pessoas com imunodeficiência, idade avançada  alto risco para doença disseminada  Mortalidade: na forma di sseminada excede 90% sem tratamento  Infecção crônica é comum. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Exame histopatológico do tecido ou outro material  visualização das es férulas endoesporuladas no escarro, ex sudatos ou tecido é suficiente para estabelecer o diagnóstico. É p referida, pois cult ura tem maior chance de disse minação. o Adição de KOH + calcofluor branco (amostras) o H&E, GMS, PAS (biópsia)  Isolamento do fungo em cultura  teste de imunodifusão através d o exoantigeno ou da hibridização do ácido nucleico  Teste sorológicos OBS: Na cultura todas p lacas ou tubos devem ser selados utilizando-se fita gás pe rmeável (placas) ou tampa d e rosca e examinadas somente numa cabine de biossegurança apropriada. TRATAMENTO  Primária: não precisa de terapia antifungica específica  Fatores de risco simultâneos + infecção grave: tratamento necessário ESQUEMAS  Primária + ter ceiro trimestre de gravidez  terapia com anfotericida B  Imunossuprimidos ou com pneumonia difusa  an fotericida B + azólico (manutenção) por pelo menos 1 ano  Pneumonia cavitária crônica  azólico por pelo menos 1 ano.  Disseminadas  terapia por azólico via oral, em caso de envolvimento meníng eo tratamento com anfotericina B juntamente. Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR HISTOPLASMOSE  Histoplasma capsulatum o H. capsulatum var c apsulatum – infecções pulmonares e disseminadas na metade oriental o dos EUA e na m aioria d a América Latina. o H. capsulatum var. duboissi – lesões cutân eas e ósseas re strito a áreas tropicais da África . MORFOLOGIA  Em cultura: fun go filamentoso cresce lentamento e se desenvolvem colônias colônias com hifas brancas ou marrons após vários dias a semanas.  Produz dois tipos de conídios o Macronídios esféricos grandes de paredes espessa com projeções puntiformes (macronícios tuberculados) que se originam de conidióforos curtos o Micronídios pequenos e ovais com paredes lisas ou levemente rugosas sésseis ou em hastes curtas. o Leveduras: paredes finas, ovais. Intracelulares uninucleadas in vivo. EPIDEMIOLOGIA Capsulatum : Localiza-se em reg iões amplas dos vales dos rios Ohia e Missipi, ocorre por todo o México Central e do Sul. Duboisii : áreas tropicais da Á frica, incluindo Gabão, Uganda e Quênia.  Surtos tem sido associados a exposições a poleiro de aves, cavernas e construções deterioradas ou projetos de renovação urbana envolvendo escavação e demolição.  Alta infecção, mas poucos casos sintomáticos.  Imunocomprometidos e crianças são mais propensos. Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR CICLO  Habitat: forma filamentosa vive no solo com alto conteúdo de ni trogênio (fez es de pássaros ou morcegos)  A movimentação de solo libera fragmentos no ar que são depois aspirados.  Podem permanecer localizados ou disseminados hematologicamente ou pelo sistema linfático  Macronídios são fagocitados rapidamente pelos macrófagos e neutrófilos pulmonares. SÍNDROME CLÍNICAS H. capsulatum  Depende da intensidade da exposição e do estado imunológico do hospedeiro.  Assintomática em 90% dos casos após uma exposição de pequena intensidade.  Forma au tolimitada pu lmonar aguda  sintomas de resfriado como febre, calafrios, cefaleia, tosse, mialgias e dor torácica. o Radiografia: adenopatia hilar ou mediastinal e de infiltrados pulmonares irregulares pode ser observada.  Pulmonar progressiva – pode seguir a infecção aguda, sintomas associados a cavidades apicais e fibrose. Ocorrem mais em pacientes com doena pulmonar prévia de base  não cicatrizam espontaneamente e a persistência do organismo leva a destruição pro gre ssiva e fibrose secundária à r esposta imune do organismo.  Disseminada – proce sso fulminante, mais comumente vista em imunocomprometidos, crianças com menos de 1 a no de idad e  semelhante a choque séptico com febre, hipotensão, insuficiência adrenal, meningite e endocardite COMPLICAÇÕES  Síndrome do desconforto respiratório  após exposição intensa.  Sequela inflamatória  linfadenopatia persistente, obst rução brônquica, artrite, artralgias ou pericardite.  Fibrose Mediastinal  resposta persistente do hospedeiro ao organismo pode resultar em fibrose invasiva e constrição das estruturas mediastinais, incluindo o coração e os grandes vasos. H. duboisii  Lesões pulmonares são incomuns  Doença crônica – forma localizada  linfadenopatia regional com lesõe s cutâneas e ósseas. Papulares ou nodulares e progridem para abcessos que ulceram.  1/3 apresentam lesões ós seas  osteólise e envolvimento de articulações contíguas. Crâino, esterno, costelas e ossos longos.  Forma disseminada – mais fulminante, geralmente em imunodeficientes  febre, Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR linfadenopatia, anemia, perda de peso e organomegalia DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Exame micológico direto  Cultura do sangue, medula óssea ou outro material clínico  Sorologia – detecção em sangue e na urina  Fase leveduriforme pode ser detecta no escarro, lavado bron coalveolar, sangue periférico, medula óssea e tecido corado com Giemsa, GMS ou PAS TRATAMENTO  Maioria se recupera sem terapia  Terapia antifúngica Histoplasmose pulmonar aguda grave com hipoxemia e síndrome do desconforto respiratório agudo  anfotericina B + itraconazol Crônica  anfotericina B + itraconazol Disseminada – a nfotericina B, depois tro ca para itraconazol Sistema nervoso  an fotericina + fluconazol Mediastinal obstrutiva  anfotericina B PARACOCCIDIOIDOMICOSE  Paracoccidioides brasilienses  blastomicose sul-americana  Infecção fungica endêmica na américa latina  Primária: pesosas jovens, processo pulmonar autolimitado MORFOLOGIA  Colônias brancas, aparência aveludada mas podem ser enrugadas e aca stanhadas.  Levedura: ovais, arredondadas, paredes refrateis duplas e brotamentos únicos ou múltiplos, tamanho variável.  Ligados a célula mae por istmo estreito (roda de leme) EPIDEMIOLOGIA  América latina  américa do sul e ce ntral  Maior incidência no Brasil, colombia, Venezuela, equador e argentina  Umidade alta, vegetação rica, temperaturas moderadas e solo ácido.  Amazônia  Entrada pela via inalatória ou inoculaç ão por trauma  Maior em homens 20-59 anos, área rural, contato próximo com o solo  Não e xistem relatos de e pidemias ou de transmissão por contato direto SÍNDROMES CLÍNICAS  Subclínica  Pulmonar Progressiva aguda  Pulmonar Progressiva c rônica – problem as respiratórios, tosse persistente, escarro purulento, dor toráxica, perda de peso, Amanda Rodrigu es Pereira Acadêmica Medi cina UFR dispneia e febre, lesões nodulares, infiltrativas, fibróticas e cavitárias.  Disseminada aguda, subaguda ou crônica Muitas infecções primárias são autolimitadas DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Demonstração das células leveduriformes no exame microscópico do escarro, lavado, raspados ou biópsias de ulcera s, pus drenado de linfonodos, LCR ou tecido  PRESENÇA DE BROTAMENT OS MÚLTIPLOS D I ST INGUE P. brasiliensis de cryptococcus neofarmas e de Blastomyces dermatitidis.  Isolamento do organismo em cultura requer confirmação pela demonstração do dimorfismo tér mico ou teste do exoantígeno  devem ser manipuladas numa cabine de biossegurança.  Teste sorológico utilizando im unodifusão ou fixação do complemento para demonstrar o anticorpo pode ser útil para sugerir o diagnóstico e na avaliação á terapia. TRATAMENTO  Itraconazol – por pelo menos 6 meses  Mais graves ou refratárias  anfotericina B + itraconazol ou sulfonamida REFERENCIAS MURRAY. “Microbiologia médica”. 7ED

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