Prévia do material em texto

Eritema Multiforme, SSJ e NET 
C a r a c t e r í s t i c a s p r i n c i p a i s 
 Doença autolimitante, porém potencialmente recorrente 
 Início abrupto de lesões papulares em alvo, com a vasta maioria das lesões aparecendo dentro de 24 horas após 
exposição ao fator desencadeante 
 Dois tipos de lesões em alvo são reconhecidos: (1) típicas, com pelo menos três diferentes zonas, e (2) atípicas, com 
apenas duas diferentes zonas e/ou uma borda maldefinida 
 As lesões em alvo predominam em regiões acrais 
 Eritema multiforme menor: lesões papulares em alvo, típicas ou ocasionalmente atípicas, com pouco ou nenhum 
envolvimento de mucosas e sem sintomas sistêmicos 
 Eritema multiforme maior: lesões papulares em alvo típicas e/ou ocasionalmente atípicas com grave envolvimento 
de mucosas e sintomas sistêmicos 
 Infecção prévia por HSV é o principal fator desencadeante, mas outras infecções podem precipitar o EM, ou, 
raramente, exposição a medicamentos 
 O diagnóstico de eritema multiforme requer correlação clinicopatológica e não é baseado somente em achados 
histológicos 
 O eritema multiforme não evolui para a necrólise epidérmica tóxica 
O eritema multiforme (EM) é uma doença de pele aguda e autolimitante, caracterizada pelo aparecimento abrupto de pápulas 
vermelhas fixas simétricas que evoluem para lesões papulares em alvo típicas e/ou atípicas. A erupção é frequentemente 
precipitada por uma infecção, particularmente por HSV. Duas formas de EM são reconhecidas – o EM menor e o EM maior. 
Ambas caracterizadas pelo mesmo tipo de lesões elementares (em alvo), mas distintas pela presença ou ausência de 
envolvimento de mucosas e sintomas sistêmicos. 
 
1886: A doença descrita era leve, com um súbito aparecimento de centenas de pápulas vermelhas. Pela observação diária, 
von Hebra reconheceu que algumas das pápulas originais evoluíram para lesões com zonas concêntricas de mudança de cor, 
as quais ele denominou lesões em “alvo”. Ele mencionou que algumas das lesões em alvo se assemelhavam a um “arco-íris”. 
1950: homas considerou a doença de von Hebra como sendo o EM menor e a presença de necrose de mucosas com lesões 
cutâneas “semelhantes ao EM” como o EM maior. Desde 1950, muita confusão foi gerada em relação à definição do EM, em 
parte porque alguns autores, especialmente nos Estados Unidos, têm afirmado que o EM maior inclui a SSJ. Entretanto, 
investigações recentes têm esclarecido a situação com o fornecimento de fortes evidências de que o “EM menor” deve ser 
reservado para a doença de von Hebra. Convém destinar o termo “EM maior” para o EM associado a lesões em mucosas e 
sintomas sistêmicos, mas não para descrever a SSJ, pois esta e o EM maior são doenças clínicas distintas. 
Epidemiologia 
O EM é predominantemente observado em adultos jovens e é muito incomum durante a infância, com leve predominância 
no sexo masculino. 
Highlight
Highlight
Patogênese 
Ocorre manifestação mucocutânea de uma reação imunológica distinta direcionada à pele, que ocorre no estabelecimento de 
uma infecção em certos indivíduos “predispostos”. 
O HSV é claramente o agente infeccioso mais associado, entretanto Mycoplasma pneumoniae (que também pode ser 
associado à SSJ). Histoplasma capsulatum e parapoxvírus (orf) podem representar menos associação. 
Mais raramente, o EM tem sido associado a medicamentos ou a doenças sistêmicas. Consequentemente, a possibilidade de 
SSJ, erupção generalizada por medicamentos, erupção ou urticária exantemosa polimorfa por medicamentos devem ser 
consideradas quando o diagnóstico presumido é de EM induzido por medicamentos. 
Trauma, frio e radiação ultravioleta, têm sido descritos como gatilhos. 
 
 
 
EM e Herpes vírus 
Na maioria das crianças e adultos com EM, a doença é precipitada pelo HSV dos tipos 1 (principal) e 2. O herpes labial 
prévio (aproximadamente 3-14 dias antes) é notado em aproximadamente 50% dos indivíduos com EM, também ocorrendo 
simultaneamente ou após as lesões em alvo terem aparecido. 
o DNA do HSV pode ser detectado no interior das pápulas vermelhas inicialmente formadas ou na zona externa das lesões 
em alvo em 80% dos indivíduos com EM. 
Os seguintes critérios clínicos permitem a distinção de ambas as formas de EM da SSJ/NET na grande maioria dos pacientes: 
(1) o tipo de lesão elementar de pele; → típica lesão em alvo. Esta lesão medeMuitas condições podem incluir a produção de lesões em alvo e imitar o EM, incluindo a urticária gigante acima mencionada, 
erupções fixas por medicamentos, LE cutâneo subagudo, eritema anular centrífugo e várias formas de vasculite. A biopsia da 
pele pode excluir estas entidades. 
Tratamento 
Terapia tópica: antissépticos para as lesões da pele que sofreram erosão e enxaguatórios antissépticos/anti-histamínicos e 
soluções anestésicas locais para as lesões orais. Uma avaliação oftalmológica deve orientar os cuidados oculares. 
Quando um fator precipitante for identificado (p. ex., HSV ou M. pneumoniae), uma terapia específica deve ser instituída; 
no caso de HSV, isto representa uma terapia supressiva. 
Anti-histamínicos orais administrados por 3 ou 4 dias podem reduzir a sensação de picadas e a ardência da pele. 
Em formas graves de EM com interferência funcional, a terapia precoce com corticosteroides sistêmicos (p. ex., prednisona 
[0,5–1 mg/kg/dia] ou metilprednisolona de pulso [20 mg/kg/dia por 3 dias]) deve ser considerada. 
Em indivíduos com EM associado ao HSV com recorrências frequentes, a profilaxia por pelo menos 6 meses com aciclovir 
oral (10 mg/ kg/dia em doses divididas), valaciclovir (500–1.000 mg/dia, com a dose dependendo da frequência de 
recorrências) ou fanciclovir (250 mg 2 vezes ao dia) devem ser considerados. 
Em pacientes com EM recorrente, resistentes à terapia antiviral profilática, em particular casos graves de EM recorrente, 
várias abordagens terapêuticas foram descritas. Azatioprina (100 mg/dia por vários meses), prednisona (0,5 mg/kg/dia por 
vários meses), talidomida, dapsona, ciclosporina, micofenolato de mofetil e PUVA. 
Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica 
A síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a necrólise epidérmica tóxica (NET) são doenças mucocutâneas raras agudas e 
ameaçadoras à vida, quase sempre relacionadas a medicamentos. Elas são uma consequência de uma extensa morte celular 
de queratinócitos, que resulta na separação de áreas significativas da pele na junção dermoepidérmica, produzindo a aparência 
de pele escaldada. A morte celular também resulta no desprendimento de membranas mucosas, e isto contribui para os 
sintomas característicos da SSJ e da NET, os quais incluem febre alta, dor na pele de moderada a intensa, ansiedade e astenia. 
A doença segue um curso imprevisível. Uma dermatose inicialmente de aspecto benigno pode progredir rapidamente, e uma 
vez que ocorra um evidente desprendimento da pele, é difícil determinar quando isto vai terminar. 
O prognóstico é correlacionado à velocidade de identificação do medicamento culpado e sua suspensão. 
 
Lesões de mucosas: Conjutivite, estomatite, etc. 
Epidemiologia 
A SSJ e a NET são doenças raras que afetam mulheres com mais frequência do que em homens. Grupos de pacientes 
particularmente em risco são aqueles com genótipos acetiladores lentos, pacientes imunocomprometidos (p.ex., infecção por 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
HIV, linfoma), e pacientes com tumores cerebrais que estejam sofrendo radioterapia e concomitantemente recebendo 
anticonvulsivantes. 
taxas de mortalidade variam de 25% a 50% (média, 25%-35%) para pacientes com NET, e elas são relatadas em cerca de 5% 
para pacientes com SSJ. 
Causas principais da NET: Medicamentos (95%), imunizações e infecções (mais raras). 
Causas principais da SSJ: Medicamentos (50%) 
Mais de 100 medicamentos foram identificados até agora como sendo associadas à SSJ/NET, sendo os principais: 
Alopurinol, antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides e anticonvulsivantes. Entre os antibióticos, as sulfonamidas são as 
mais fortemente associadas à SSJ/NET; outros antimicrobianos incluem aminopenicilinas, quinolonas, cefalosporinas, 
tetraciclinas e antifúngicos. Em geral, o risco de desenvolver SSJ/NET é relatado como mais alto durante a(s) semana(s) 
inicial(is) de terapia. Para os anticonvulsivantes aromáticos, o risco é mais alto durante os primeiros dois meses de tratamento. 
Histologia e patogênese 
A apoptose dos queratinócitos individuais é uma característica dos primeiros estágios de SSJ e NET, consistindo no primeiro 
sinal claro morfológico dos danos teciduais específicas. A imagem histológica mais clássica de uma extensa “necrólise” 
epidérmica é, de fato, uma imagem do resultado da apoptose dos queratinócitos. 
Altas concentrações de granulisina, uma proteína secretada, catiônica, citolítica produzida por linfócitos T citotóxicos 
(CTLs), células natural killer (NK) e as células natural killer T (NKT), foram encontradas no líquido da bolha de 
pacientes com SSJ/NET. 
Após a exposição a certos tipos de drogas, um indivíduo com fatores predisponentes particulares desencadeia uma reação 
imune específica ao medicamento ou um de seus metabólitos. Como resultado de uma interação de tipos de células e citocinas 
que ainda se necessita para ser totalmente definido, há uma forte expressão da molécula citolítica FasL nos queratinócitos 
bem como secreção granulisina de CTLs, células NK e células NKT. Isto leva à FasL e à apoptose mediada por granulisina 
dos queratinócitos e subsequente necrose epidérmica e ruptura. 
Quadro clínico 
Sintomas iniciais de NET/SSJ: febre, olhos ardentes e dor ao engolir, quaisquer desses sintomas podendo preceder as 
manifestações cutâneas por 1 a 3 dias. As lesões da pele tendem a aparecer primeiro no tronco, espalhando-se para o pescoço, 
face e parte proximal dos membros superiores (CENTRÍFUGO). 
Eritema e erosões das mucosas bucal, ocular e genital estão presentes em mais de 90% dos pacientes. 
O epitélio do trato respiratório está envolvido em 25% dos pacientes com NET, e lesões gastrointestinais (p. ex., esofagite, 
diarreia) podem ocorrer. 
As lesões de pele são usualmente sensíveis, e as erosões de mucosas são muito dolorosas. Manifestações sistêmicas adicionais 
incluem febre, linfadenopatia, hepatite e citopenia. 
Morfologia das lesões cutâneas: Inicialmente, as lesões aparecem como máculas eritematosas-acinzentadas avermelhadas 
ou purpúricas de tamanho e formato irregulares, com tendência a coalescer. Neste estágio, e na presença de envolvimento de 
mucosas, o risco de uma rápida progressão para SSJ ou NET deve ser fortemente suspeitado. Na ausência de desprendimento 
epidérmico espontâneo, um sinal de Nikolsky deve ser buscado. 
Atenção: Em alguns pacientes, as lesões maculares observadas no início podem ter um centro acinzentado, dando-lhes uma 
aparência semelhante a um alvo. Todavia, tais lesões não apresentam os três anéis concêntricos característicos das típicas 
lesões em alvo (conforme originalmente descritas por Hebra) e não são papulares como nas lesões em alvo atípicas do EM. 
À medida que o envolvimento epidérmico progride em direção à necrose de espessura completa, as lesões maculares 
eritematosas-acinzentadas foscas adquirem uma característica tonalidade acinzentada. Este processo pode ser muito rápido 
(horas), ou levar vários dias. A epiderme necrótica em seguida se descola da derme subjacente, e um fluido preenche o espaço 
entre a derme e a epiderme, dando origem a bolhas. As bolhas têm algumas características especiais: rompem-se facilmente 
(são flácidas) e podem se estender para os lados com uma leve pressão do polegar, por meio do deslocamento da epiderme 
necrótica lateralmente (sinal de Asboe Hansen). 
 
As erosões de mucosas estão presentes em > 90% dos pacientes. Estes queixam-se de fotofobia e micção dolorosa. 
Para reter o diagnóstico de EM, as típicas lesões em alvo devem existir, enquanto a SSJ deve ser considerada se as lesões em 
alvo forem atípicas. 
Mau prognóstico da NET: Na NET, fatores como idade avançada e a extensão de desprendimento da epiderme foram 
correlacionados a uma evolução mais grave. Além disso, o número de medicamentos em uso, elevação dos níveisséricos de 
ureia, creatinina e glicose, neutropenia, linfopenia e trombocitopenia foram estatisticamente associados a um mau 
prognóstico. 
Foi estimado que a imediata remoção do medicamento indutor reduz o risco de morte em torno de 30% por dia. 
Mortalidade da NET 
Em média, a morte ocorre em cerca de um terço dos pacientes com NET, 
principalmente devido a infecções (S. aureus e Pseudomonas 
aeruginosa). A perda transepidérmica de líquidos excessiva associada ao 
desequilíbrio eletrolítico, inibição da secreção de insulina, resistência à 
insulina e início de um estado hipercatabólico podem ser fatores 
contribuintes. 
Manejo deve ser feito em UTI. 
A cicatrização das áreas de epiderme descolada pela reepitelização 
usualmente começa em alguns dias, e está completa na maioria dos casos 
dentro de três semanas→ Não necessita de enxerto. Porém a cicatrização 
pode ser inadequada, e sequelas tais como simbléfaro, sinéquias 
conjuntivas, entrópio, crescimento interno dos cílios, formação de tecido 
cicatricial grosseiro na pele, pigmentação irregular, nevos melanocíticos 
eruptivos, erosões persistentes das membranas mucosas, fimose, sinéquias 
vaginais, distrofia das unhas e perda difusa de pelos podem ocorrer. 
A SSJ e a NET usualmente ocorrem 7 a 21 dias após o início do 
medicamento causador no contexto de uma primeira exposição ao 
medicamento, mas podem ocorrer dentro de 2 dias no caso de reexposição a um medicamento que previamente causará 
SSJ ou NET. 
Diagnostico diferencial: pênfigo paraneoplásico, a dermatose bolhosa IgA linear induzida por medicamentos (DBIgALD), 
a doença de Kawasaki, o LE, eritema tóxico dos quimioterápicos e a doença do enxerto versus hospedeiro (DEVH). 
TRATAMENTO 
 
O tratamento de suporte é similar àquele realizado em grandes queimados com o objetivo de limitar as complicações 
associadas ao aumento da mortalidade. Estas incluem hipovolemia, desequilíbrio eletrolítico, insuficiência renal e sepse. 
Cuidado diário das feridas, a hidratação e o suporte nutricional são essenciais e devem ser realizados em unidade de terapia 
intensiva caso haja um desprendimento epidérmico envolvendo 10%–20% (ou mais) da ASC. Recomenda-se o uso de leito 
com regulagem térmica, pressão controlada e uma manta térmica (ou lençol de alumínio), em vez de leito e lençóis comuns. 
O paciente deve ser manipulado o mínimo possível, uma vez que cada movimento é uma causa potencial de descolamento 
epidérmico. 
Áreas descoladas, particularmente no dorso e em locais de pressão em contato com o leito, devem ser cobertas com gaze 
Vaseline® até que a reepitelização tenha ocorrido. 
Uma pomada antibiótica (p. ex., mupirocina) deve ser aplicada ao redor dos orifícios (orelhas, nariz, boca), e curativos de 
silicone usados para cobrir as áreas erosivas expostas da pele. 
 As pálpebras devem ser delicadamente limpas todos os dias som solução salina isotônica estéril, e uma pomada antibiótica 
oftálmica deve ser aplicada nas pálpebras. Além disso, um colírio antibiótico deve ser administrado três vezes ao dia para 
reduzir a colonização bacteriana na córnea, a qual pode levar à formação de cicatrizes. 
Limpar narinas e boca diariamente com solução isotonica salina. 
Corticosteroides sistêmicos têm sido a principal terapia durante décadas, mas seu uso permanece controverso 
 Ciclosporina (3–4 mg/kg/dia), ciclofosfamida (100–300 mg/dia), plasmaférese, N-acetilcisteína (2 g/6 h) e 
antagonistas TNF-α (p.ex., etanercepte, infliximabe) mostraram resultados promissores. 
Buloses 
A epiderme é separada da derme pela membrana basal e os queratinócitos se ligam uns aos outros por ação dos desmossomos, 
compostos por desmogleínas. A autoimunidade ataca as desmogleínas, rompendo a ligação intercelular e formando um espaço 
preenchido por líquido: Bolha (epidérmica ou subepidérmica). 
A Derme e a epiderme são ligadas por DP230 e BP 180. 
 Pênfigos 
Grupo de doenças com comprometimento cutâneo/mucoso, com característica de bolhas intraepidérmicas. 
Ocorrem autoanticorpos contra antígenos (desmogleínas) do desmossomo (adesão celular) 
Desmogleínas são glicoproteínas transmembranicas que pertencer à superfamília das caderinas (moléculas de adesão) 
Acantólise: perda de coesão entre os queratinócitos 
Sinal de Nikolsky (descolamento da epiderme na presença de atrito perilesional) 
➔ Pênfigo vulgar 
Forma mais grave no adulto (40-60 anos), considerando bolhas superficiais. O fator genético está relacionado ao HLA-DR4. 
Bolha que pode afetar tanto mucocutâneo (anti-Dgle 1 e 3), quanto apenas da mucosa (anti-Dgle 3). 
Autoanticorpos: IgG1 e IgG4 
Lesões mucosas em 50-70% 
Não geram cicatrizes, apenas discromias 
Períodos de crise e acalmia, de curso crônico 
Gravidez pode desencadear PV 
Bolhas rasas (clivagem da pele mais superficialmente-epidermica), com espessura fina. 
Diagnóstico: Clínico, histopatológico (bolha intraepidermica com acantólise suprabasal), 
citológico (Tzank) com células acantolíticas; Imunofluorescencia Direta (diretamente no tecido 
biopsiado) com depósitos de IgG e complemento (favo de mel); IFI com anticorpos IgG circulantes 
e ELISA que detecta Ac anti- Dgle 3 em 90% e Ac anti-Dlge 1 em 50% 
 
Tratamento: 
Corticoide sistêmico para imunossupressão: Prednisona 1-2 mg/kg/dia + internação em lesões extensas. 
Pulsoterapia com metilpredinisolona e ciclofosfamida 
Associação com imunossupressores (Azatioprina) 
Imunoglobulina EV e/ou plasmaférese 
➔ Pênfigo vegetante 
Variante rara do pênfigo vulgar 
Acomete mais jovens 
Vegetações erosadas nas flexuras – Face/couro cabeludo 
Ac anti Dgle 3, desmocolina 1 e 2 
2 formas: 
- Neumann: bolhas efêmeras – vegetantes, pior prognóstico. DD psoríase, carcinomas, doenças linfáticas 
- Hallopeau: pústulas agrupadas, vegetantes, melhor prognóstico. 
 
Camada basal 
favo de mel em imunofluorescencia direta
➔ Pênfigo foliáceo 
Não endêmico: universal, 40-50 anos, sem ocorrência familiar 
Endêmico: FOGO SELVAGEM, adultos jovens e crianças, áreas rurais, tribos indígenas. 
Bolhas muito superficiais (Pele descama facilmente, antes de ver a bolha) DD: Lupus e dermatite 
Fatores ambientais + genéticos e imunológicos: Insetos hematófago/simulídeos “confundem o sistema imune” (antígeno 
contra Dsg1), HLA-DRB1, IgG 4 (atividade da doença) e IgG 1 (remissão da doença) 
Diagnóstico: HP com bolha acantolítica intraepidermica alta (subcórneo ou granulosa); IFD depósitos de IgG3 e C3; IFI Ac 
anti Dsg1. 
Quadro clínico: Bolhas superficiais que se rompem com facilidade (bolha flácida), pode estar em todo corpo ou áreas 
erosadas recobertas por crostas, NÃO HÁ ACOMETIMENTO MUCOSO, lesões em face, pescoço, sensação de “queimor” 
 
• Tratamento: Corticóide sistêmico: prednisona 
1mg/kg/dia 
• Imunossupressores: pouco eficazes 
• Corticoterapia tópica 
• Antibioticoterapia se infecção secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Pênfigo por IgA 
Erupções vesico pustulosas, com autoanticorpos da classe igA (1), contra componentes epidérmicos 
Mais frequente em meia idade e idosos. 
Associado a linfoma, Crohn, mieloma e HIV 
2 tipos: 
- Dermatose pustulosa subcórnea ou de Sneddon Wilkinson: + frequente, vesico-pustula, envolve 
axilas, virilhas, inframamaria, SEM ENVOLVIMENTO MUCOSO. 
- Forma intraepidérmica: Pústulas e crostas em todo corpo em arranjo anular (girassol) 
Tratamento de ambas as formas: Dapsona 
➔ Pênfigo herpertiforme 
Padrão clínico da doença que pode estar presente tanto do PV quanto PF, semelhante a lesões por 
herpes 
Placas eritemato-edematosas circundadas por vesículas e bolhas. Arranjo anular de aspecto 
herpetiforme 
DD: Dermatite herpertiforme→ Vesicobolha subepidérmica, relacionada ao gluten. 
dApsonA (igA)
 
➔ Pênfigo paraneoplásico 
Neoplasia age nos autoanticorpos e seu tratamento está relacionado a neoplasia e Rituximab + prednisona. 
Principal envolvida: Linfoma não hodgking. Outras: leucemia, linfocítica crônica, tumorde Castleman, timoma. 
Estomatite intratável (ALVO É antiDSGL3) + erupção cutânea polimórfica (bolha, liquenoide ou eritema multiforme-
like) + neoplasia 
➔ Pênfigo induzido por drogas (PV, PF)- indução ou agravamento do PV/PF 
Mais comuns: sulfidril (tiol): Captopril e penicilamina, dão + bolhas, porém regridem mais. 
Não tiol: IECA, enalapril, ramipril, penicilina, cefalosporina, nifedipina, pirazolona, rifampicina, interferon. Não regridem 
facilmente 
BOLHAS SUBEPIDÉRMICAS 
➔ Penfigóide bolhoso 
Imunobulose subepidérmica + comum 
Maioria em idosos >60 anos (alguns casos em crianças) 
Autoanticorpos IgG contra antígenos alvos: 
-BP230 (Ag1): na placa hemidesmossômica intracelular 
-BP180 (Ag2): glicoproteína transmembrânica 
Bolhas grandes, tensas, de conteúdo claro e hemorrágico que aparecem sobre a pele normal ou eritemato-edematosa 
Lesões orais em 10-30%, poupa vermelhão do lábio 
Maioria dos casos são esporádicos 
Desencadeadores: Fototerapia, radioterapia, penicilamina, etanercept, furosemida, 5-fluorouracila 
Diagnóstico: HP com bolha subepidérmica, infiltrado eosinofílico dérmico, epiderme preservada. ELISA ac contra BP230 e 
BP180; IFD com padrão linear (pênfigos o padrão é favo de mel). Técnica de Salt Split (IFI) fluorescência no teto 
(epidermólise bolhosa brilha no assoalho) 
 
TTO: clobetazol tópico, tacrolimus, corticosteroides 
Mal prognostico: anticorpo 180 é mais grave, paciente idoso, paciente comórbido. (prova) 
➔ Dermatite herpetiforme/DOENÇA de DUHRING-BROCQ 
Mais comum nas 2a, 3a e 4a décadas, sexo masculino 
Evolução crônica 
Associada à enteropatia sensível ao glúten (doença celíaca) 
Penfigoide bolhoso 
brilha no teto 
Epidermólise brilha no assoalho 
lembrar que cancer dá estomatite e pode ser de qualquer jeito (polimorfico)
Highlight
Highlight
penfigoide=idoso
Ac. anti-transglutaminase 3, anti-endomísio 
Quadro é agravado por iodo (ex: amiodarona) 
Exantema marcado por lesões urticariais e vesiculosas nas superfícies extensoras; 
Incomum lesões orais 
HP: vesicobolha subepidérmica com infiltrado neutrofílico na derme papliar 
IFD: depósito granular de IgA 
Tratamento: Dapsona, Sulfapiridina, dieta livre de glúten 
➔ Epidermólise bolhosa Adquirida 
Clínica variada (bolha tensa, superficial, etc) 
Bolha não é BP 230 ou 180, nem ac anti-dsg = autoimunidade contra colágeno tipo VII (NC1) com fibrilas de ancoragem 
da junção derme/epiderme. 
Salt Split: Brilha no assoalho 
Não responde bem ao tratamento 
Região mecanobulose: Bolhas surgem em local de atrito como joelho, cotovelo 
TTO: pulsoterapia de corticóide 
 
 
 
 
 
Tricologia 
Pele- couro cabeludo, fio, sobrancelha, cílios, pelos do corpo. 
Folículo piloso atravessa toda a camada da derme. 
Função do cabelo: proteção do crânio contra traumatismos, frio e radiação solares. 
Entretanto, seu significado ultrapassa definições físicas, desempenhando uma das mais 
importantes expressões básicas da beleza e autoestima. 
 Folículo piloso 
Porção inferior: Bulbo. É o segmento que muda conforme o ciclo do cabelo 
Porção média ou istmo 
Porção superior ou infundíbulo 
infundíbulo e istmo, glândula sebácea, musculo eretor do pelo 
CICLOS 
Ciclo de crescimento: Fase anágena (3 anos – 84% dos pelos). Cabelos que não crescem = fase anágena mais curta, definida 
geneticamente. 
Fase catágena (3 semanas): Fase de descanso, intermediaria entre crescimento e queda (2% dos pelos) 
Fase telógena: 3 meses (14% dos pelos). Eflúvio telógeno (queda aguda) pode durar 3 meses devido a duração dessa fase. 
Na lavagem = 120 fios são perdidos ao dia 
Anatomia e fisiologia 
 
Catágena: Bulbo involui. Depois o bulbo é formado novamente e expulsa o fio. 
Queda de cabelo: 
 Alopecias 
- Não cicatriciais: Eflúvio telógeno, alopecia androgenética Masculina e Feminina, alopecia areata. 
- Alopecias cicatriciais: Alopecia frontal fibrosante/ liquen plano capilar, alopecia cicatricial central centrifuga, LES 
cutâneo crônico. 
Eflúvios 
Trata-se de uma queda de cabelos abrupta, intensa e geralmente temporária 
- Eflúvio telógeno: Ocorre passagem de grande quantidade dos fios na fase anágena (fase de cresc) para a fase telógena 
(queda), que caem por alguns meses. Acontece por causas inflamatórias como o pós parto, estresse emocional pontual, 
cirurgias agressivas, medicamentos (retinoides, anticonvulsivantes, BB, anticoagulantes), endocrinopatias, infecções como 
COVID-19 e sífilis, deficiência de ferro e Vitamina B12 6 meses 
Paciente apresenta múltiplos gatilhos ou comorbidades (IRC, etc) 
Propedêutica no eflúvio telógeno: História clínica; Teste de tração: Positivo se mecha com >20% dos fios tiver quedas de 
3-5 fios. 
Fator associado/ exames: HMG completo, cinética do ferro, VHS, TSH e T4L, Ur e Cr, glicemia de jejum, hemoglobina 
glicada, insulinemia, TGO, TGP, VDRL e FTA-ABS (sorologia para sífilis), vitaminas e sorologias (Hepatite B, C e HIV), 
vitamina D e B12, testosterona, progesterona, DHEA, DHEA 5 e prolactina. 
Tratamento: Corrigir o gatilho, Minoxidil base 5% (prolonga a fase anágena. Acelera a troca da telógena para anágena). 
Utiliza depois da crise de queda (Requer desmame, para que os novos fios não passem para a fase telógena abruptamente.), 
Minoxidil oral 0,25-2,5mg (resultados melhores), clobetazol tópico 3 meses (corticoides), suplementos (Fe, biotina, zinco, 
silício, etc), tratamento da alopecia androgenética se associada. 
 
 
- Eflúvio anágeno 
Parada abrupta por atividade mitótica da célula da matriz (quimioterapia, por exemplo). 
- Alopécia androgenética 
■ É uma desordem hereditária androgênio-dependente (tratamento aqui, é feito pelo controle hormonal). Herança 
certamente poligênica, com inclusão de um ou ambos os pais. 
■ Os hormônios andrógenos envolvidos são testosterona e di-hidrotestosterona (DHT)→ Atrofia o folículo piloso. 
■ Temos: 
▪ Alopecia Androgénetica Masculina 
▪ Alopecia Androgenética Feminina 
 
 
No homem: >V = transplante (Nuca não cai o cabelo, porque o cabelo da nuca não possui receptor para testosterona DHT e 
a realização do transplante extrai cabelos dessa região. Porém os fios nativos podem cair). 
Highlight
Highlight
mulheres
Propedêutica na AAG 
■ Tricoscopia digital: 
- Espessura dos fios heterogênea 
- Cabelos finos (miniaturização) 
- Único cabelo em folículo (normalmente são 2-4 fios) 
- Pontos amarelos 
- Descoloração perifolicular e Pigmentação em favo de mel (sol batendo) 
 
 
Tratamento na AAG 
■ Minoxidil 5% tópico 
■ Minoxidil 0,25 a 2,5 mg oral 
■ Finasterida 1 mg oral 
■ Dutasterida 0,5 mg oral 
■ Espironolactona 25 a 100 mg (sexo feminino), ACO 
(diane, yasmin. Efeito antiandrogênico) 
Efeito colateral: diminuição de libido inicial 
Interesse de gestar: Não tomar finasterida 
Na pós menopausa trata como se fosse homem (finast.) 
AAG feminina 
■ Multifatorial 
■ Mulher jovem: hiperandrogenismo (Hirsutismo / Acne / 
Sínd Metabólica ) 
■ Investigar SOP (ginecologista auxiliando) 
■ Avaliar escolha de anticoncepcionais 
 
Terapia capilar combinada: capacete de LED, microagulhamento, medicações. 
Alopécia areata 
■ Alopecia não cicatricial reconhecida como uma doença autoimune específica contra o pelo envolvendo células T; 
■ Peptídeos dos melanócitos estão entre os antígenos suspeitos, mas fatores genéticos estão envolvidos; 
■ Placas ovais ou circulares de perda não cicatricial de cabelo 
Na tricoscopia: 
■ Tricoscopia: o recurso mais importante para diagnóstico: 
1. Pelo peládico 
2. Pelo cadavérico (ponto preto) 
3. Distrofia de haste 
4. Cabelo flutuando 
5. Fuzzy 
▪ Teste de tração suave positiva na periferia da placa 
alopécica (cabelos caducos) 
DD: Tinha captis (descamação) 
Propedeutica na AA (AA é autoimune) 
■ Investigar doenças associadas 
- Atopia 
- Doença tireoidiana autoimune 
- Diabetes tipo 1 
- Vitiligo 
- Anemias autoimunes 
- Doenças do colágenoTratamento 
■ Corticóides tópicos e intralesionais (Triancil + 
Minoxidil injeção) 
■ Minoxidil tópico 
■ Antralina tópica 
■ Terapias combinadas 
■ AA severa: difenciprone, corticoides sistêmicos, ciclosporina, imunobiológicos e terapia fotodinâmica (atuam no 
sistema imunológico. Possuem resposta fraca) 
■ Doença irresponsiva: psicoterapia, camuflagem e uso de prótese capilar. 
Alopécias cicatriciais 
■ Cicatricial significa que o epitélio folicular foi substituído por tecido conjuntivo; 
■ Incluem as alopecias em que os folículos pilosos são permanentemente perdidos; 
 Primárias: folículo parece ser o alvo do processo inflamatório 
 Secundárias: folículo é meramente um “espectador inocente” sendo destruído de forma inespecífica. Ex: queimaduras 
profundas, morfeia, radiodermite, infecções crônicas (tuberculose cutânea), dentre outras. 
 Liquen plano pilar (LPP) 
■ Não se conhece a causa exata da doença, mas acredita-se em origem autoimune; 
■ Placas alopecia cicatricial de número, tamanhos e formatos variados; 
■ Pelos terminais esparsos presentes na placa diferencia de AA; 
■ Alguns apresentam pústulas e crostas foliculares semelhantes a foliculite decalvante; 
■ Descamação perivesicular, pele atrófica (fina) 
■ Cabelo não nasce mais 
 Alopécia frontal fibrosante (AFF) 
■ Inicialmente era uma forma de LPP, mas foi separada devido clínica 
distinta; 
■ Acredita-se na possibilidade de um fator ambiental do processo 
autoimune; 
■ Mais comum em mulheres na perimenopausa; 
■ Associação com uso de protetores solares e cosméticos faciais, quando 
comparado com controle. (controverso) 
■ Transplante não resolve, porque a doença ataca os novos fios. 
TRATAMENTO 
■ LPP: Antimaláricos e doxiciclina são os mais usados. Corticoide tópico de alta potência (clobetasol) ou infiltrações 
de triancil podem ser associados. 
■ AFF: todas as opções terapêuticas de LPP. Além disso, pela provável participação hormonal, os bloqueadores da 
enzima 5 alfa-redutase têm sido usadas com bom resultado 
Alopecia Cicatricial Central Centrífuga 
■ Alopecia cicatricial primária linfocítica que acomete região central de couro 
cabeludo de pessoas negras; 
■ De início relacionada a procedimentos químicos (fator desencadeante) em pessoas 
com predisposição genética e fragilidade folicular; 
■ Tricoscopia: pontos brancos e halos cinzentos 
■ AP: atrofia assimétrica ou fusão das bainhas radiculares externas nos folículos 
■ Tratamento: suspender química e corticóides tópicos. 
Lupus eritematoso discoide 
■ Anamnese: geralmente lesões em couro cabeludo e pele (rosto); com 
alterações queratósicas e discrômicas; 
■ Tricoscopia: eritema e descamação não restritos à região perifolicular; 
■ Biópsia com AP: rolhas córneas, infiltrado inflamatório crônico; 
■ Investigar doença sistêmica; 
■ Tratamento: corticoides orais e antimaláricos (Hidroxicloroquina). 
Corticoides tópicos e infiltração de triancil podem ser benéficos. 
 
 
 
 
 
Micoses superficiais 
Infecções fúngicas que acometem a epiderme e seus anexos, ocasionalmente, a derme. 
 Superficiais propriamente ditas: penetra a camada córnea ou áreas ao redor dos pelos (hastes). Usam restos 
epiteliais como “alimento”/fonte de manutenção. São comensais, assintomáticos, sem resposta inflamatória e/ou 
reação de hipersensibilidade (a distância). 
Pitiríase versicolor (PV- “pano branco”) 
Piedra branca 
Piedra preta 
Tinha negra 
 Cutaneomucosas 
Dermatofitoses 
Candidíase 
Dermatomicoses 
 Pitiríase versicolor (Malassezia furfur) 
Comum. Algumas pessoas tem maior facilidade de desenvolver a doença (o fungo é comensal, geralmente advindo do cabelo 
molhado) 
Acomete a camada córnea da epiderme 
Agente etiológico: Malassezia furfur, uma levedura lipofílica. Constitui flora normal da pele (relacionada com acne). Outros 
tipos de Malassezia podem estar associadas, como M pachydermatidis, M.sympodialis. 
Associada a clima quente e úmido 
Quadro clínico: 
Máculas hipocrômicas e formatos variáveis, com descamação automática ou 
sob o teste de Zileri. 
Discreto prurido, geralmente assintomáticas 
Acomete principalmente membros proximais (pescoço, tórax, regiões 
proximais dos MMSS) 
Sinal da unha: descamação furfurácea. 
Hipocromia ocorre por inibição da tirosinase (enzima que participa da 
melanogênese). Ação tóxica de ácidos dicarboxílicos (ácido azelaico) 
sintetizados pelas leveduras. 
 
Hiperpigmentação: Espessamento da camada de queratina. Intenso infiltrado inflamatório celular 
Diagnóstico: 
- Clínico: Sinal de zileri 
Luz de Wood: Fluorescência amarelada devido a coproporfirina na mácula hipocromica. 
Exame micológico direto e cultura. 
Exame histopatológico (utilização rara) 
DD: Vitiligo (ausência de melanina), pitiríase alba (máculas hipocromicas na bochecha- Hidratação resolve). 
 
Tratamento 
Tópico 
Tioconazol, isoconazol (Icanem pomada. Não muito utilizado e, portanto, sem resistência), bifonazol por 4 semanas. 
Sulfeto de selênio xampu a 2,5% 
Terbinafina solução a 1% (spray para regiões difíceis de aplicar creme) 
Xampu de cetoconazol ou ciclopiroxolamina 
Sabonete de enxofre e ácido salicílico 
Sistêmico (associado com o tópico, em áreas extensas) 
Sistêmico: Itraconazol 100mg 2x/dia por 7 dias (MELHOR ALTERNATIVA) 
Fluconazol 150mg/sem por 4 semanas (1 por semana) 
Cetoconazol 200mg/dia por 10 dias. Na prática, pode usar até 30 dias. 
 Piedra branca (Trichosporum) 
 
Nódulo que envolve a cutícula do fio, de coloração branca a 
castanho-claro, moles e de formas e tamanhos variados. É 
uma doença crônica e assintomática. 
Causada por Trichosporum 
Pode acometer hastes de pelos genitais e axilares, barba e eventualmente em couro cabeludo. 
Folículo piloso NÃO é afetado 
Diagnóstico: Tira fragmento do fio e manda para exame micológico direto (EMD), ou faz a cultura. 
Tratamento: 
Tricotomia 
Antifúngicos tópicos 
 Piedra negra (piedrae hortae) 
É aderido ao fio 
Infecção fúngica da cutícula do pelo, crônica e assintomática (não pega folículo – couro cabeludo) 
Áreas tropicas e Amazônia 
Causa: piedrae hortae 
Nódulos pretos, firmes, irregulares 
Acometem haste de pelos do couro cabeludo, e eventualmente, da 
barba e bigode 
Diagnóstico e tratamento idem piedra branca: Tricotomia e 
antifúngicos tópicos (isoconazol) 
 
 
 
 
 
 
 Tinha negra (Hortae wernickii) 
Infecção fúngica rara da camada córnea 
Crônica e assintomática 
Causada pelo Hortae wernickii 
Áreas tropicas e temperadas 
Mais prevalente em jovens e mulheres 
Indivíduos com hiperidrose 
Quadro clínico: Máculas acastanhadas ou enegrecidas, de bordas bem definidas, discretamente descamativas, geralmente 
única, que cresce. 
Crescimento centrífugo e escurecimento progressivo 
Geralmente não pruriginosa 
Pode acometer região palmar, plantar, pescoço e tórax 
Diagnóstico: EDM, Cultura, Exame histopatológico 
DD: Melanoma 
Tratamento: 
Antifúngicos tópicos 
Agentes ceratolíticos: ácido salicílico 0,1% creme 
Micoses Cutaneomucosas 
- Dermatofitoses: Afecções causadas por fungos que utilizam a ceratina como fonte de subsistência e colonizam as porções 
ceratinizadas ou semiceratinizadas da epiderme, pelo e unha. As lesões decorrem da presença do próprio fungo ou da reação 
da sensibilidade especifica do agente causal ou seus produtos (as dermatofítides). 
Dividida em 3 gêneros Classificados em 
Microsporum: pele e pelo 
Trichophyton: pele e unha 
Epidermophyton: pele, pelo e unha 
 
Antropofílicos 
Zoofílicos 
Geofílicos 
Tinhas 
A depender do local, pode ser: 
Tinha do couro cabeludo, Tinha da barba, Tinha do corpo, Tinha do pé, Tinha da mão, Tinha crural, Tinha da unha 
Causada por várias espécies dos gêneros: Microsporum e Trichophyton: Trichophyton tonsurans e Microsporum canis 
Tipos: 
Tricofítica: múltiplas placas, antropofílico 
Microspórica: única, geo ou zoofílico 
 
Predileção por crianças- todosalunos da escola devem ser avaliados, vez que 
transmite e o tratamento não é fácil (medicação manipulada) 
Parasitismo: Endothrix (dentro do fio) e Ectothrix (fora do fio), Favo, gerando ar dentro do fio (Schoeinnleini- Lampada 
de wood com coloração branco-azulada. Associa-se com higiene, desnutrição) 
(11 pp)
(12 pu)
(E 3)
Predileção pelas crianças→ Podem ser disseminadas por fomites, contato direto e pelos afetados 
Tipo tonsurante: T. tonsurans e M.canis 
Crianças 
T. tonsurans e M.canis 
Pelos se fragmentam no nível do couro cabeludo - Remanescentes do pelo no folículo 
= ponto preto→ Cabelos “picotados”. 
Descamação difusa e inflamação mínima 
Imagem.: Placa alopecia descamativa bem delimitada superfície com fios tonsurados 
de 5x4cm em região temporal direita 
Tipo supurativa: T. mentagrophytes 
Crianças e adultos 
T. mentagrophytes 
Alteração inflamatória (foliculite ao Kérion) 
 Alopécia cicatricial e frequente 
 
Luz de Wood (saber todos para prova): Microsporum – fluorescência esverdeada 
Trichophyton – não fluorescem (exceto T. schonleinii – fluorescência verde-palha) 
Exame micológico direto 
 Cultura 
Biopsia 
TRATAMENTO 
Tratamento oral e tópico (isolados não resolve) 
Melhora das condições de higiene 
Desinfecção do meio ambiente 
Exame e tto dos familiares acometidos 
Itraconazol 100mg 2x/dia por 4-6 semanas 
Terbinafina 250mg/dia por 4-8 semanas 
Cetoconazol 200mg/dia por 8-12 semanas 
Fluconazol 150mg 2x/semana por 8-16 semanas 
Cetoconazol e terbinafina – ajustar a dose de acordo com o peso 
Xampu de cetoconazol 
Evitar fluconazol e itraconazol em crianças: 
tonsurante = tesoura = fio picotado
Highlight
GRISEOFULVINA 150mg/5mg (DROGA ESPECIFICA PARA DERMATÓFITOS) 10- 20mg/kg/dia com comida 
gordurosa por 2 meses → Melhor opção. É xarope manipulado!!! 
Tinha favosa (tinea favosa) 
 Causada pelo Trichophyton schoenleinii (Wood: verde palha) 
Parasitismo fávico: crostas amareladas dentro dos folículos pilosos 
Predominante nas áreas rurais – microendemias 
Associado a condições de má higiene e desnutrição 
E a mais grave das tinhas de couro cabeludo – kerion celsi (alopecia 
cicatricial definitiva) 
Tínea barbae 
Micose limitada aos pelos espessos da área da barba e do bigode 
Vista apenas em homens 
 Transmissão: exposição aos animais (gado e cães); lâminas ou máquinas de barbear 
Mais comum na zona rural 
Zoofílicos: T. mentagrophytes, T. verrucosum e M. canis 
Antropofílicos: T. rubrum/violaceum/schonleinii/megnini 
 Lesões unilaterais 
Quadro clínico: 
Lesões inflamatórias, exsudativas e supurativas, circunscritas, lembrando kérion 
 T. mentagrophytes, T. verrucosum 
 Pelos frouxos, sem brilho e quebradiços 
Alopecia cicatricial permanente 
Forma superficial ou siscosiforme 
Semelhante a foliculite bacteriana 
T. rubrum/violaceum 
Eritema, pápulas e pústulas foliculares 
Forma circinada 
Lesões anulares, eritemato-pápulo-vésico-escamosas 
Pelos relativamente poupados 
Diagnostico 
Luz de Wood 
Exame micológico direto 
Cultura 
Tratamento 
Compressas úmidas mornas, debridamento de crostas, pelos e pus 
Corticoides sistêmicos: inflamações graves 
Antifúngicos tópicos e orais (manter tto por 2-3 semanas após resolução clínica) 
unico que aparece na fluorescencia
Griseofulvina 
Itraconazol 
Terbinafina 
 Cetoconozal 
 Tinha do corpo – Tinea corporis 
Agentes + frequentes: Trichophytin rubrum, Microsporum canis e T. mentagrophytes 
Transmissão: contato direto interpressoal ou com animais e fômites 
Apresentação clinica variável 
Mais comum: lesão anular típica, com borda eritematosa, as vezes vesiculosa e centro claro 
Disseminação centrífuga 
 
Diagnostico 
 Exame micológico direto, Cultura, Biopsia 
Tratamento 
Antifúngicos tópicos 
Antifúngicos sistêmicos: Itraconazol 200mg/dia por 7-14 dias 
Terbinafina 250mg/dia por 14 dias 
Cetoconazol 200mg/dia por 30 dias 
Fluconazol 150mg/semana por 4-6 semana 
Tinha imbricata 
Lesões concêntricas que se imbricam 
O eritema é discreto 
Acomete grandes extensões 
Agente causal: T. concentricum 
Imagem.: lesões pápulo-eritematosas, em disposições anulares, no dorso da pct, ao lado, lesão em grande aumento 
Tinha crural – Tinha cruris 
Dermatofitose que acomete a região iguinal, genitália, área púbica, pele perianal e perineal 
Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum e T. mentagrophytes 
 Transmissão: contato direto ou indireto – fômites 
Oclusão pelo vestuário, climas tropicas e subtropicais 
TINEA DO PÉ E DA DA MÃO 
(Tinea pedis e manus) 
• Dermatofitose dos pés e das mãos – plantas, palmas e regiões interdigitais 
• São as formas mais comuns de dermatofitose 
• Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes e Epidermophyton floccosum 
• T. rubrum: padrão hiperceratósico seco em "mocassin” 
• T. mentagrophytes: padrão vesiculoso 
• E. floccosum: qualquer dos dois padrões – acomete menos as unhas 
 
• Diagnóstico: 
• Clínico 
• EMD 
• Cultura 
• Biópsia 
• Tratamento: 
• Evitar piscinas comuntárias e banheiros públicos 
• Controle da hiperidrose 
• Antifúngicos tópicos 2x/dia por 30-45 dias 
• Antifúngicos orais: 
• Cetoconazol 200mg/dia por 30 dias 
• Itraconazol 200mg/dia por 2 semanas 
• Terbinafina 250mg/dia por 2-3 semanas 
• Antibioticoterapia 
 
Onicomicólise- descolamento da unha 
• Tinha unguium: dermatofitose da lâmina ungueal 
• Onicomicose: inclui todas as infecções da unha causadas por qualquer fungo – dermatófitos, leveduras e não-
dermatófitos 
Classificação: 
• Onicomicose subungueal distal: 90% dos casos; T. rubrum 
• Onicomicose subungueal proximal: rara, leuconíquia na lúnula inicialmente; T. rubrum 
• Onicomicose branca superficial: 2-5% dos casos; T.mentagrophytes 
• Onicomicose candidiásica 
Diagnóstico: 
• Clínica 
• EMD 
• Cultura 
• Tópico: 
• Insatisfatório 
• Esmaltes – ciclopiroxolamina 8% 
• Oral: 
• Itraconazol 400mg/dia 7 dias – 4 pulsos ou 200mg/dia 3-4 meses: fungo não-dermatófito 
• Terbinafina 500mg/dia 7 dias 4 pulsos ou 250mg/dias 3-4 meses: fungo dermatófito 
• Cetoconazol 200mg/dia por 6 a 12 meses 
• Fluconazol 150mg/semana por 6 a 12 meses 
 
Comprimido para fungo de unha: 90 dias (terbinafina) 
Esmalte de cetoconazol 6 (mão)-12 meses (pés). 
Prova: resumindo- slides. Indicações de tto sistêmico. Tinha de couro cabeludo e imunodeprimidos. 
Candidíase 
• Tratamento: 
• Tópicos 
• Nistatina 
• Imidazólicos 
• Sistêmicos: 
• Fluconazol: primeira escolha 
• Itraconazol 
• Cetoconazol 
• Anfotericina B 
 
Micoses profundas 
• Afecções fúngicas que invadem a derme e/ou a hipoderme, podendo atingir os orgãos internos. 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Paracoccidioides brasilienses) 
• Micose sistêmica mais comum da América Latina 
• Doença crônica ou subaguda 
• Causada pelo fungo dimorfo Paracoccidioides brasilienses – vive no solo ou em 
vegetais 
• Lesões polimorfas, podendo atingir qualquer orgão ou aparelho – predileção por 
mucosas, pele, pulmões, linfonodos, adrenais e sistema nervoso 
• Homens (13H:1M), faixa etária de 30 a 50 anos 
• Alto potencial incapacitante 
• Morte prematura 
• Fatores de risco: Profissionais com atividades relacionadas ao manejo do solo e 
transporte de vegetais 
• Tabagismo 
• Alcoolismo 
• Transmissão: por inalação, ingestão ou inoculação direta 
• Não há infecção direta do doente para conviventes 
PCM infecção: infecção primária 
• Passa desapercebida 
• Regredir espontaneamente 
• Permanecer em latência 
• Evoluir par PCM doença 
• Testes intradérmicos positivos 
PCM doença: em sequência da infecção primária ou por reativação depois de período de latência 
• Forma Aguda/subaguda (tipo juvenil) 
• Forma Crônica (tipo adulto) 
Forma aguda/subaguda: tipo juvenil 
• 3 a 5% dos casos 
• Predomina em crianças e adolescentes 
• Evolução rápida: manifestação clínica em 4 a 12 semanas 
• Febre, perda ponderale adinamia 
• Linfadenomegalia 
• Hepatoesplenomegalia 
• Lesões líticas osteo-articulares 
• Acometimento intestinal 
• Lesões mucosas e pulmonares são raras 
Forma crônica: tipo adulto 
• 90% dos casos 
• Adultos (30 – 60 anos), sexo masculino 
• Evolução lenta e silenciosa 
• Acometimento pulmonar – 90% 
• Mucosa orofaringea (estomatite moriforme-parece amora) e das vias respiratórias 
• Localização mucosa + frequente: lábio inferior 
• Lesões cutâneas: predominam no segmento cefálico, ulceradas e pouco secretantes. 
• Neuroparacoccidioidomicose 
Diagnóstico: 
• Cultura (padrão ouro) 
• EMD: multipla gemulação (roda de leme) 
• Sorologia 
Tratamento 
• Sistêmico: 
• Itraconazol 200mg/dia (adultos) ou 5-10mg/kg/dia (crianças > 5 anos) por 6 a 9 meses (formas leves) ou 12 
a 18 meses (formas moderadas) 
• Sulfametoxazol-trimetropim 160 a 240 / 800 a 1200mg/dia (adultos) ou 8-10mg/kg/dia (crianças) por 12 
meses (formas leves) ou 18 a 24 meses (formas moderadas) 
• Anfotericina B 0,5 a 1,0mg/kg/dia: formas graves e gestantes 
• Tópico: 
• Sulfadiazina de prata 1% 
• Ácido graxo essencial 
• Soro fisiológico 0,9% 
• Hidrogel 
 
LOBOMICOSE (lacazia loboi) 
• Doença de Jorge Lobo 
• Frequente na Região Amazônica 
• Agente: fungo dimorfo Lacazia loboi 
• Período de incubação: 1 a 2 anos 
• Transmissão: inoculação traumática 
• MMII, orelhas e MMSS 
• Adultos, sexo masculino, área rural 
• Golfinhos 
• Morfologia das lesões: infiltrativa, queloidiana, gomosa, verrucosa, ulcerosa 
• Sem acometimento ganglionar e de mucosas 
• Formas clínicas: localizada ou disseminada 
Diagnóstico: 
• EMD: "roda de leme” 
• Histopatologia: elementos arredondados com disposição catenular 
(figuras em rosário) 
Tratamento: 
• Cirúrgico: exérese ou eletrocoagulação ou crioterapia das lesões 
• Clofazimina 100-200mg/dia por 12-24 meses 
• Associação clofazimina/itraconazol durante 1 ano 
 
Lembrar de várias pérolas na 
orelha (Lobo) 
CROMOMICOSE (Fonsecaea pedrosoi e Phialophora verrucosa) 
 
• Micose subcutânea crônica com distribuição mundial 
• Área rural, zonas tropicais e subtropicais 
• Causada por fungos pigmentados (demáceos) encontrados no solo e vegetais 
• Agentes: Fonsecaea pedrosoi e Phialophora verrucosa 
• Transmissão: inoculação traumática ou através de feridas 
• Lesões em MMII > MMSS > glúteos 
• Disseminação por contiguidade 
Manifestações clínicas: 
• 2 variantes 
• Noduloverrucosa 
• Em placas (psoriasiforme ou em couve-flor) 
• Pontos pretos (“black dots”): crostas serohemáticas 
em que os fungos são + encontrados 
Diagnóstico: 
• EMD: corpos fumagóides ou muriformes ou de 
Medlar 
• Cultura 
• Histopatologia 
Tratamento: 
• Formas localizadas: criocirurgia, eletrocoagulação ou exérese cirúrgica, termoterapia 
• Formas extensas: 
• Itraconazol + 5-Fluorocitosina 
• Anfotericina B 
• Tiabendazol 
• Terbinafina 
 
FEOHIFOMICOSE (Exophiala jeanselme, Bipolaris spicifera, Cladophioalophora bantiana) 
• Micose subcutânea (raramente sistêmica) 
• Causada por fungos demáceos e OPORTUNISTAS 
• Infecção associada a imunodepressão 
• Agentes: Exophiala jeanselme, Bipolaris spicifera, Cladophioalophora 
bantiana (cerebral) 
• Transmissão: inalação ou inoculação traumática 
• QC + comum: cistos micóticos assintomáticos 
• Disseminação hematogênica é incomum 
• Formas invasivas + comuns: cerebrais e pulmonares 
Diagnóstico: 
• EMD (hifas demáceas torulóides) 
• Cultura 
• Histopatologia 
Tratamento: 
• Correção da causa imunossupressora 
• Exérese da lesão se possível 
• Itraconazol 
• Anfotericina B: infecção do SNC 
 
ESPOROTRICOSE (Sporothrix schenckii) 
• Micose profunda subaguda ou crônica 
• Causada pelo fungo geofílico Sporothrix schenckii 
• Micose subcutânea mais comum no Brasil 
• Infecção por inoculação direta na pele ou mucosas (palha, espinho, arranhadura e/ou mordedura de gatos) 
• Período de incubação: 7 a 30 dias (até 6 meses) 
nomes esquisHIFOS
gato
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Forma cutânea: MMSS > MMII > face 
• Cutânea localizada: Pápulo-nodular recoberta por escamo-crostas; Ulcerosa com gomas 
na periferia e centro cicatricial; Verrucosa 
• Cutânea linfática: Mais comum. Lesão pápulo nodular ulcerada com cordão de linfangite 
com nódulos ou gomas em seu trajeto ascendente 
• Cutânea disseminada: Rara. Disseminação hematogênica por imunossupressão; Lesões 
nodulares ou gomosas que podem ulcerar. 
Forma extra-cutânea: Rara, de difícil diagnóstico. Acomete vários orgãos e sistemas 
• Sistema esquelético > SNC > Pulmões 
• Depois da pele, o tecido ósseo é o mais acometido 
• Ocorre por ingestão ou inalação do fungo ou associada a forma cutâneo-disseminada por 
imunossupressão 
Diagnóstico: 
• EMD (corpos ovais, redondos, em forma de 
charuto) 
• Cultura 
• Histopatológico (corpo asteróide) 
• Sorologia (formas disseminadas e atípicas) 
 
Tratamento: 
• Iodeto de potássio: droga de escolha 
• adultos: 20 gotas 3x ao dia 
• crianças: metade da dose 
• Itraconazol 100-200mg/dia por 90 a 180 dias 
• Anfotericina B 
 
MICETOMA (Petriellidium boydii, Acremonium, Madurella, Exophiala) 
• Bactérias = actinomicetomas 
• Fungos = eumicetomas 
• Eumicetoma: causado por diversos fungos (Petriellidium boydii, Acremonium, Madurella, Exophiala..) 
• Transmissão: inoculação direta do agente por trauma 
• Homens (3:1), 20 – 45 anos 
• Áreas de clima tropical e subtropical 
• Localização primordialmente podal 
Clínica - Tríade: 
• Aumento do volume do membro acometido 
• Formação de fístulas 
• Drenagem de grãos (pretos) 
Diagnóstico: 
• Clínico 
• EMD 
• Cultura 
• Histopatológico 
Tratamento: 
• Itraconazol (baixa resposta) 
• Cirurgia (casos iniciais) 
 
ZIGOMICOSE 
• Infecção crônica por fungos zigomicetos (não septados), saprófitas do solo e de dejetos animais 
• Entomoftoromicose: rara, em imunocompetentes, Basidiobolus, Conidiobolus. 
-Forma subcutanea: Mais comum, em crianças, inoculação traumática, nódulos subcutâneos em tronco, nádegas e 
extremidades, assintomática, não acomete vasos, casos no NE do Brasil 
-Centro-facial (conidiobolomicose): em adultos, obstrução nasal e epistaxes, hiperemia de mucosa, edema e lesões 
polipóides em nasofaringe, orofaringe, palato e laringe (LEMBRAR DO ZIGOMÁTICO NA FACE) 
-Visceral: rara, adultos e crianças 
 
• Mucormicose: eventual, em imunodeprimidos, Rhizopus sp e Mucor sp 
Terceira maior causa de infecção fúngica invasiva (Aspergillus, Candida sp); Não há transmissão interhumana 
-Forma cutânea: rara, lesões eritêmato-edematosas ou pápulo-nodulares que se tornam vésico-necróticas, rápida progressão 
-Forma rinocerebral: quadro agudo fulminante, inicia-se na cavidade nasal e seios da face, invadem órbita e cérebro. Forma 
clínica mais comum (50%) 
-Forma sistêmica: pulmão e TGI 
 
• Transmissão por inalação de esporos, ingestão ou inoculação traumática 
 
Diagnóstico: 
• EMD, Cultura, Histopatológico: fenômeno de Splendore-Hoeppli (concentrado de eosinófilos 
circundando o fungo) 
Tratamento: 
• Entomoftoromicose: prognóstico bom 
• Itraconazol (coniobolomicose) 
• Iodeto de K (basidiobolomicose) 
• Clotrimazol 
• Anfotericina B 
• Mucormicose: prognóstico ruim 
• Anfotericina B: droga de escolha 
 
HISTOPLASMOSE 
 
• Infecção pela levedura dimórfica Histoplasma capsulatum 
• Habita a terra e excrementos de pássaros, morcegos 
• Adquirida por via inalatória 
 
Evolução: 
• Forma aguda disseminada = lesões inespecíficas ou tipo molusco 
• Forma crônica progressiva pulmonar ou multissistêmica = úlcera orofaringolingual 
 
 
Diagnóstico: 
• EMD 
• Cultura 
• Histopatológico 
• Radiografia pulmonar 
Tratamento: 
• Anfotericina B: primeira escolha (NA DOENÇA DO MORCEGO, USA ANFO BATMAN) 
• Itraconazol 
• Cetoconazol 
• Fluconazol 
 
CRIPTOCOCOSE (coco de pombos) 
• Causada pela levedura Criptococcus neoformans 
• Disseminação atravésde dejetos de aves 
• É a micose sistêmica mais comum no imunodeprimido 
• Infecção por inalação (lesão pulmonar) 
• Disseminação hematogênica 
• Predileção pelo SNC (meningite) 
Manifestações clínicas: 
• Lesões cutâneas inespecíficas 
• Comuns em imunodeprimidos 
Diagnóstico: 
• EMD 
• Cultura 
• Sorologia 
• Histopatológico 
Tratamento: 
• Anfotericina B 
• Fluconazol