Distúrbios Metabólicos e Nutricionais 2 - Amblessa Marques

Amblessa Mara Marques M EDICINA UNICID D ISTÚRBIOS E NDÓCRINOS E M ETABÓLICOS Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 1 Amblessa Marque s – Turma XX EQUILÍBRIO HIDRO -ELETROL ÍTICO  Introdução A água é o solvente das reações que ocorrem no meio intracelula r . Uma queda ou um aumento nos ní veis da água intrace lular pode acarretar em da no irreversível para o órgã o ou tecido . A água é responsável pela manut enção de um rigoroso estado de concentra ção de substâncias em dispersão no citoplasma, possibilitando as trocas entre o meio externo e o citoplasma, de tal mane ira que a qu antid ade de água que é excretada, diariament e, é idêntica a i nger ida e biossintetizada para que não haja um desequilíbrio na quantidade total. A entrada e saída de água da célula, dá -se graças a diferenças de gradient es de pressão osmótica que se ob ser va entre o LE C e o LIC.  Osmolaridad e É o número de solutos numa dete rminada qu antidade de solvente. A diferença de osmolaridade entre 2 compartim entos fluidos, sep arados por uma membrana permeável à água, mas não à solutos , cria uma pressão osmótica, que promova transferência de água do compartimento hipo-osmolar para o hiperosmolar, até chegar a um equilíbrio ( os 2 com partimentos com a m esma osmolari dade). A ssim, no estado de equilíbrio, a osmo laridade do IC é igual à osmolaridade do EC (275 -290 mOsm/L). A osmolaridade plasmáti ca depende do principal soluto do EC, o Na + , enquanto a osmolaridade do I C depende do K + . A osmol aridade plasmática também c onta com outros solutos como Cl - , HCO 3 - , glicose, uréia, etc. Desse modo, a formula da osmolar idade plasmática é re presen tada por: Osm = 2[Na + ] +    +   A osmolar idade efetiva é dada pela concentração de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática e, portanto, exercem um efeito osmótico entre o LIC e o L EC . Logo, entende-se que apesar de todos os solutos serem osmoticam ente ativos, nem todos são efetivos, por exe mplo, a ureia passa livremente pela mem brana das células po r se r Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 2 Amblessa Marque s – Turma XX lipossolúvel, assim sua concentração plasm ática é igual a concentra ção I C, portanto , ela não contribui p ara a osmola ridade efet iva apes ar de contr ibuir para a osmo laridade total.   =      +    Água e Eletróli tos Existem 2 tipos de solutos no I C e no EC, os eletrólitos e os não -eletrólitos. Os não-eletrólitos não se dissoc iam em meio líquido e não se ionizam e só i nterf erem nos mecanismos de troca de água quando elevados (glicose, ureia, creatinina). Já os el etrólitos se ionizam e são os principais responsáveis pela pressão osmótica e se distribuem de maneira eq uivalent e entre os LIC e o LEC.  Água A água tem maior absorção na mucosa do i ntestino grosso e é excretada pelos rins como urina, por evaporação como suor, nas fezes, etc. O estímulo da sede (dipsia) é o princi pal fator de ingestão de água é regulado pelo sistema renina-angiot ensina-aldosterona, depen dente da concentração plasm ática de Na + .  Sódio É absorvido por mecanismo de transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose . Sua concentração plasmática (natremia) é fundamental para os mecanismos de troca osmót ica. A exc reção está diretamente relacionado com o de reabsorç ão do potássio, e vice - versa, através do hormôn io da adrenal a ldosterona e po r absor ção ativa ou passiva. É o eletr ólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico, assim, estado de hipo, hiper ou normotonia plasmática c orr esponde a um estado de hipo, hiper ou normonatremia, isso ocorre por ser o elétról ito presente em maior c oncentração no meio EC. A c oncentração plasmática normal do sódio ( normonatrem ia) varia e ntre 13 5-145 mEq/L. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 3 Amblessa Marque s – Turma XX É eliminado, principalmente, por vi a renal, com 80% do sódio absorvido no túb ulo contorcido proximal, juntamente com a quantidade proporc ional de água (  100ml/m in). O líquido que chega à alça de Henle está isotônico, havendo a reabsorção ativa de Na + . No túbulo contorcido distal , o filtrado ainda está hipotônico, e a aldosteron a atua para reabsor ver mais s ódio e o AD H reabsorve a água. Uma hipernatrem ia é obse rvada nos princ ipais casos de desidratação ou pela ing estão aumentada de sal. Os di stúr bios hormonais hiperaldosteronismo e diabetes insipidus (aumento do AD H plasmático) são causas important es de h ipernatremia. Uma hi ponatr emia gr ave verifica-se abaixo de 120 mEq/l, sendo frequentes no período pós-operatório e pelo uso excessivo de diuréticos, dieta hipossó dica, hipoaldesteron ismo, hiper secreção de A DH, cirrose.  Potássio É o eletrólito em mai or quantidade no LIC (100 - 175mEq/L) e tem baixa concentração plasmática ( 4 - 5mE q/L) . A el iminação renal está em torno de 35 - 90 mEq/24 horas, pelas fezes são rejeitados cerca de 5 - 10 mEq/24 ho ras e pela sudo rese, apenas c erca de 10 mEq/24 horas. Tem importantes funções na síntese de pr ot eínas e de glicogênio e na transmissão do impulso nervo so. A hiperpotassemia pode provocar a parada car díaca em diástole a hipopotas semia em sístole. A hipopotassemia é, frequ entemente, iatrogênica como excesso de diuréticos, hi drata ção mal conduzi da, po rém, pode ser de causa digestiva ou por tumores supra-renais ou ainda na i nsuficiên cia renal . hiperpot assemia pode ser iatrogênica na transfusão sanguínea ou em doenças hemol íticas, na insuficiência renal e da supra-rena l.  Cálcio Em nív eis de hipocalcemia promo ve a parada cardíaca em sístole (antagonista da Hipercalemia) , o aumento da excitabilidad e muscular, a depressão da contração dos músculos lisos e a dimi nuição dos f enômenos da coagulação. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 4 Amblessa Marque s – Turma XX Na hipercalcemia observa-se a diminuição da excitabilidade muscular e depressão dos músculos l isos.  Equilíbrio Hidr oeletrolíti co O sistema renina-angiot ensina-aldosteron a (SRAA ) é o grande responsável pela regulaçã o do equilíbrio h idro-eletrolítico. Há um controle central através do núcleo ventrimedial do hipotálamo e do córtex cerebra l que reconhecem situações de hipernatremia através de osmorreceptores e proporcion am, primariamente, a s ens ação de sede e a liberação de hormônios hipotalâmicos ACTH e de ADH (Vasopressina) que vão conduzir a resposta reflexa de controle de ab sor ção -excr eção de água e eletró litos. Dois estímu los des encadeiam o SRAA, a hiper natremia (↑ osmolaridad e plasm ática) e a hipovolemia (↓ v olum e intravascular), que podem ocorrer quando há ingestão excreção ou por alimenta ção com alto teor de Na + . A hi povolemia e hipernatremia l evam a queda da filtração r enal por tornar o sangue mais espesso, o que diminu irá a v elocida de de p assagem pelos ne frons . As cél ulas justaglomerula res da arteríola renal aferente detectam estas condições de baixa filtração renal e induzem a p rodução e liberação p ara o sangue da Renina.  Liberação In tra-renal d e Renina Existem ba rorr eceptor es ao redor das arteríolas afer entes, chamados Célula s de Polkissen. Quando há uma diminuição na pressão, essas células são capazes de perceber es sa alteração e começam a li berar renina. A lém desses s ensor es, exi stem, também, qui miorre ceptores de Na+, denominados Mácula Densa, que medem constantemente a quantidade de Na + no TCD. A mácula densa está em contato direto com as células mesangiais de suporte (suporte estrutural ao glomérulo e produção de endotelina que promo ve c ontração das arterío las aferentes e efe rentes). O c onjunto : Células de Polkissen + Mácul a Densa + Células Mesangiais de Suporte, formam o A parelho Ju staglomerular. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 5 Amblessa Marque s – Turma XX  Liberação E xtra-renal de Renina A contece antes do sangue c hegar aos rin s, ha vendo participa ção do SNC. Na bifurcação da carótida comum que gera as carótidas interna e externa, encontramos o seio carotídeo que nada mais é que um barorreceptor. As carótidas obviamente estão mais próximas do cora ção do que os rins e portanto, o seio carotídeo sent irá a diferença d e pressão be m antes. A ssim neurônios especializados levarão o sinal ao sistema nervoso central, avisando que a PA não está num valor regular. Há estimulação simpática e neurônios saindo da medula e que estão em contato direto com aparato justaglomerular estimulam es te sistema (por norepinefrina e receptores β 1 nas células de Polkissen) a produzir mais renina. A renina, por sua vez, converte o A ngiotensinogênio (sintetizado no fí gado) em Angiotensina I, que é convertida em Angiotensina II pela ECA (sinteti zada pelos pulmões e pelas células endoteliais). A Angiotens ina II tem 4 funções fundam entais para o Equilíbrio Hidro-Eletrolítico: 1. Vasoconstr ição: é a subs tânc ia vasoativa mais potente e provo ca um ↑ PA, inibindo assim a síntese de renina. 2. Estimula o Córt ex Cere bral: induzindo a sensa ção da sede. 3. Estimula a Hipófise: liberando, ass im, a Vasopressina (ADH) , proporcionando uma maior reabsorção de água da u rina para o plasma, forçando, portanto, a formação de urina conc entrada ( poupa água). 4. Estimula o Córtex A drenal: e xi stem recept ores na zona glomerular das adrenais, chamados receptore s para angiotens ina II, que ao s erem ativados liberam a A ldosterona. A Aldosterona promove a reabsorção de Na + , c ontrab alanceando a água reabsorvi da pela libe ração do A DH e ingerida pelo mecanis mo da sede. A Aldosterona atua nas células principais do rim, ligando -se a rece ptores desta célula que levam à produ ção das Bombas de N a + /K + (Na + /K + ATPase) e a produção de canais de Na + na parte l uminal, portanto, l eva à reabsorção de Na + . Ela também age no SNC, especificament e em receptores no hipotálamo, aumentando ainda mais a produção de vasopressina (A D H), que atuará direta mente no ducto coletor aumentando sua permeabilidad e a água e cons equentem ente sua r eabsorção. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 6 Amblessa Marque s – Turma XX Tais ações são d efinitivas em re verter a hiper natremia e hipo volemi a iniciais, induz indo a volta às condiçõe s fisiológicas. Substâncias que inibem o SRAA têm a propriedade diurética devido impedir a retenção de água em ní vel renal. É o cas o do álcool que inibe a liber ação do AD H provo cando o aumento do volume urinár io (poliúria) e a consequente hipo volemia.  Vasopressin a (ADH) O AD H é produzido pelos núcleos supraó ptico e paraventricu lar do h ipotálamo, sendo armazenado nos terminais axona is da neuro-hipófise e dali é liberado para a circulação. Essa região de produção e armazenamento de ADH é c hamada de Centro Osmorregu lador, pois uma qued a na osmolaridade (↓ 275mOsm/L) ini be a liberação de Vasopressina, já um aumento (↑ 275 mOs m/L) estimula a prod ução e a liberação do ADH pro porcional ao acréscimo da osmolaridade. Pequenas v ariações de osmolaridade (1-2%) são c apaze s de alterar os ní veis plasmáticos de A DH. O ADH regula a diurese através da reabsorção de água nos ductos c oletor es. A interação entre o hormônio e os receptores da vasopressina tipo 2 (V2R), si tuados na membrana basal lateral dos ductos coletores c orticais ativa proteínas Gs, estimulando a adenilatoc iclase e a produção do A M P cíclico, com ativação da proteína cin ase A . Esse proces so inici a a cascata de fosforilação até promover a translocação dos canais de água da aquaporina 2 (AQP2) para a membrana apical da célula e consequente aumento da permeabilida de à água. A presen ça desses canais permit e o fluxo de água do lúmen hipotôn ico para o interstício hipertônico do néfron. Desse modo, consegue-se reabsorver água livre, pr oduz indo uma urina concentrada. Portanto, quanto maior o nível plas máti co de ADH, maior será a reabsorção tubular de água livre e mais concentrada será a urina (800-1400 mOsm/L ). Já quando os níve is de ADH for em indetectá veis, a reabso rção tubula r de água será mínim a e a urina será max imamen te diluída ( 50-70 mOsm/L) No entando, para que o AD H possa agir, é necessário que o interstício da medu la renal esteja hiperosmo lar. Quando o fl uido tubular chega ao néfron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar em relação ao plasma. À medida que v ai descendo pelo túbulo coletor, na presença do ADH, a água é reabso rvida devido ao gradi ente osmótico ( intersticio medular “p uxa” a água por osmose) e, o que garante a hi perosmolarid ade do i nterst ício medula r é a por ção Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 7 Amblessa Marque s – Turma XX ascendente espessa da alça de Henle (onde agem os diuréticos de alça), onde o NaCl é reabsorvido sem que haja reab sorção de água. Desse modo, os diuréti cos de alça (Furosemida) inibem esse mecanismo, reduzin do a osmolaridade med ular e, com isso, a sua ca pacidade de r eabsorção de água l ivre no túbulo coletor. A pr incipal consequencia é a formação de urina quase i sosmóti ca em relação ao plasma ( 300mOsm/L – isostenúri a típica de pac ientes em uso d e furosemi da). Outros estímulos também podem levar à secre ção de ADH, independentes da osmolar idade rculante ef etivo (colum e de sangue dentro do leito arterial) estimula a secreção de AD H, por mecanismo mediado por barorreceptor es, na tentativa de restabele cer o enchimento vascular. Isso ocorre na resposta endócrimo-metabó lica ao trauma ( pós-operatório), em hipovolem ia, em pac ientes com ICC, cirrose hepát ica e sind rome nefrót ica. Na ausência de AD H, os canais da aquaporina 2 sofrem endocitose e retornam às v esícula s para reciclagem . Diminuição da expres são da A QP2 provoca poliúria e, em situações de retenção hídrica, ta is como insuficiên cia cardíaca e gravidez, os nív eis de AQP2 estã o aumentados. Uma outra importante causa de poliúria hipotônica é a polidipsia primária que s e caracte riza por uma ingestão excessiva de líq uidos . Tal fato produz uma leve diminuição na P osm e, consequentem ente, inibição da secre ção de A DH. Existem dois tipos de PP: psicogênica e dipsog ênica. A Psicogênica é mais comum e é observada em 10 a 40% dos esquizofrênicos, na fase de mania dos distúrbios afetivo s bipolares e em pacientes com um quadro de neurose denom inado de “ingestão compulsiva de água” . A polidipsia dipsogênica resulta de uma diminuição do limiar osmótico para a sede que passa a se situar abaixo do nível necessár io para a secreção do ADH. Frequentemente é idiopática ( cerca de 75% dos casos) mas pode s er secundária ao uso de drogas tais como lí tio e carbamazepina, hipocalemia ou a patologias que envolvam a base do crânio. Distúrbios na síntese e s ecreção do ADH devi do à alterações genéticas ou à destruição do hipotálamo e da hipófise posterior por tumores ou trauma podem resultar na deficiência de ADH e desenvolvimento do Diabetes I nsípidus Central. Alterações na ação periférica do ADH por defeitos no receptor V2R, uso de medicamentos ou agentes que interferem nos canais de AQP2 levam ao Diabetes Insípidus Nefro gênico. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 8 Amblessa Marque s – Turma XX  Feedback Osmorrece ptor-ADH Quando a o smolarid ade (concent ração plasmática de sód io) aumenta acima do normal em virtude de déficit de água, por exemplo, esse sistema de feedback opera da seguinte forma: 1. O aumento da osmolarid ade do LEC ( indica elevação na c oncentr ação plasmática de Na + ) provoca o murchament o de neurônio s especí ficos (células osmorrecepto ras), localizados no hipotálamo anterior, próximo aos núcleos supraópticos. 2. O murchamento es tim ula as células osmorre ceptoras fazendo-as enviar sinais a outros neurônios situados nos núcleos supraópticos e estes, por sua vez, retransmitem esses sin ais pelo p edículo da glândula hipófise para a h ipófise posterior. 3. Esses potenciais de ação, conduzido s até a hipófise pos ter ior, estimulam a liberação de AD H, a rmazenado nas vesículas secretárias), d as terminaçõe s nervosa. 4. O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde promove o aumento da permeabilidade da porção fi nal dos túbulos distais, dos t úbulos coletores co rticais e dos duetos coletore s medulares à agua. 5. A permeabilidade elevada à á gua, nos segmentos distais do néfron, l eva a aumento da reabsor ção de água e à excreção de pequeno volume de urina concentrada. Medicina UNICI D Distúrbios End ócrinos e M etabólicos 9 Amblessa Marque s – Turma XX  Centro da Sede O Centro da Sede é formado pela mesma área, ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a l ibera ção do A DH também estimula a sede e, situada anterolateralme nte no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricam ente, pro voca sede imediata que continua enquanto dur ar a estimulação. Um dos mais importan tes estimulos para a sede consiste na osmola ridade elevada do líquido extracelular, que promove a desidrata ção intracelular nos centros da sede, estimulando esse desejo de beber. O v alor dessa resposta é evidente: ela ajuda a diluir os l íqui dos extracelulares e retorna a osmolaridade ao normal. O centro da sede, juntamente com os núcleos neuron ais produtore s de A DH, formam o Centro Osmoregu lador.

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