5 Controle de microrganismos MICRO 4ºtermo

CONTROLE DE MI CRORGANISMOS Conceito  Formas de re mover todos os microrganism os, reduzir o número ou inibir o crescimento.  Há métodos físicos e quími cos de controle de microrg anismos. Método físico  Controle através d e: o Calor: úmido (de snaturação proteica ) ou seco (oxidaç ão). o Radiações: dan os ao DNA dos micr organismos. o Filtração: retençã o de bactérias e esporos. Método com cal or:  Calor úmido: o Maior poder de pen etração, uso de tempera turas mais ba ixas e menor te mpo. o Porém, não é e m todos os casos em que se pode usá-lo. o Ex.: autoclave (ating e 121°C, por 15 minutos, com pre ssão capaz de matar os agentes infec ciosos).  Calor seco: o Menor poder de p enetraçã o com temperaturas mais altas e maior tempo (170°C p or 2 horas). o Materiais que nã o podem ser sub metidos à umidade. o Ex. : método de flambagem p ara fazer a coloraçã o de gram; forn os; estufas. Método das radiaç ões:  Não é muito usad o, pois: o É caro. o Não tem poder de penetração (atinge s ó microrganis mos superficiais).  Ex.: radiação UV (e mitida por lâmpadas e speciais) em ambient es onde terão proc edimentos cirúrg icos. Método da filtração :  Uso de filtros que sejam capazes de filtrar determinad os microrganism os.  É usado em labora tório de an álises clínicas e em outros lugares. Método qu ímico  Controle através de esteriliz antes, desinfetantes, anti microbianos e antis sépticos. Método da esterilizaçã o:  Destruição, inativa ção enzimática e r emoção de t odas as formas de vida de um ob jeto ou material.  Processo caro e abs oluto (acaba com tod os os microrg anismos presentes).  Ex.: câmara de óxido de etileno. o Emite gás que c onserva a temper atura do material en quanto faz o contr ole de microrg anismos. Método da desinfecçã o:  Processo de destruiçã o, redu ção ou inibição de micr organismos capaz es de causar in fecção.  Não é um proc esso absoluto, acaband o apenas com a maioria dos microrganis mos present es.  É utilizado o desinf etante: o Antissepsia: quand o é feita em mucosa s ou tecidos vi vos (ex.: lavag em das mãos). o Assepsia: quando é f eita em superfí cies inanimadas (ex.: bancad a). Método dos anti microbianos:  Uso após a instalaçã o de um pr ocesso infeccios o.  A terapia antimicr obiana ou antibiotic oterapia faz inib ição seletiva (se m danos ao hospedeir o). O bactericida é usado se a pessoa co rre risco de morte ou é imunodeprimido, porém, nem sempre ele é o mais e ficaz, pois algumas bactérias, ao serem destruídas, liberam substâncias que podem ser prejudiciais ao organismo. Assim, usa -se o bacteriostático, que para o crescimento do microorganismo, permitindo que o SI possa agir e mat á-lo. Aqueles marcados com * são betalactâmicos. Antibiograma : verifica a sensibilidade e resistência do microrganismo a vários antimicrobianos, comparando com um padrão pré-estabelecido a fim de escolher o antibiótico mais adequado. Vancomicina: contra gram+; uso em ambiente hospitalar. Polimixina: contra gram-; via IV; uso em ambiente hospitalar ; nefrotóxico. O s de amplo espectro são os que mais agridem a microbiota normal. O antibiótico faz pressão seletiva, ou seja, mata as bactérias sensíveis, permitindo que as bactérias resistentes se multipliquem muito.  Os antimicrobian os podem ser cla ssificados, de acor do com sua orige m, em: o Antibióticos : sintetizados p or um microrgan ismo (ex.: penicilin a). o Quimioterápic os: sintetizados em lab oratório (ex.: sul fa).  O s antimicr obianos podem ser de : o Amplo espectro: a ção contra uma gran de variedad e de microrganis mos (ex.: fluoroquinolona s). o Curto espectro: açã o contra um deter minado microor ganismo.  Os antimicrobian os, de acordo c om sua ação, são: o Bactericida : mata microrga nismo. o Bacteriostático : in ibe seu cresci mento. Principais classes d e antimicrobian os: Mecanismo de açã o e classes dos anti microbianos : Classe Mecanismo de ação Betalactâmicos (penicilina); Glicopeptídeos (vancomicina) Inibição da síntese da parede celular (peptideoglicano). Aminoglicosídeos; Tetraciclina; Lincosaminas; Macrolíde os; Cloranfenicol; Estreptograminas; Oxazolidinona Inibição da síntese proteica (ligam no ribossomo). Os 2 primeiros ligam-se na subunidade 30s e o restante na 50s. Rifampicina Inibição da síntese de RNA. Se ligam à RNA polimerase. Inibidores do ácido fólico (sulfa) Inibição da síntese de ácido fólico. Fluoroquinolonas Inibição da síntese de DNA. Polimixinas Altera a integridade de membrana plasmática (permeabilidade ). Lipoglicopeptídeos (dalbavancina, oritavancina, telavancina) Inibição da síntese da parede celular e alteração da permeabilidade da membrana celular bacteriana. Lipopeptídeos (daptomicina) Alteração da permeabilidade da membrana plasmática. Resistência ba cteriana Ações necessárias d o antimicrobiano:  Deve atingir o microrganismo.  Deve ligar-se a o alvo (penicilin a liga-se a parede do mi croorganismo).  Não deve ser inati vado antes de ligar-s e ao alvo. Genes de resistência :  DNA cromossô mico: estável.  DNA plasmidial : independente e facilm ente mobilizad o. Expressão dos mecanis mos de resis tência:  Constitutiva: enzi mas bacterian as produzidas constan temente a fim de degradar o antibiótic o.  Induzível: bactérias qu e tem seus genes reprimidos para as enzi mas citadas, sendo que é o antibiótico que lib era esse bloqueio. Penicilina* Rifampicina Cefalosporinas* Macrolídeos Monobactam* Glicopeptídeos Carbapenens* Tetraciclina Aminoglicosídeos Cloranfenicol Fluoroquinolonas Estreptograminas Lincosamidas Oxazolidinona Polimixinas Inibidores do ácido fólico Cronograma das resis tências do Enter ococcus spp.:  1970: alto ní vel de resistên cia à estreptomicina.  1979: alto ní vel de resistên cia à gentamicina.  1983: betal actamase.  1986-88: resistência aos gli copeptídeos (VRE). o Troca de plasmíde o com S. aureus .  1989: alto ní vel de resistência à penicili na.  1991: resistência a todas as drogas. Tipos de resistência ba cteriana:  Resistência intrínse ca: o Resistência natural d e certos grupos de bactérias. o Delimita o espec tro de ativi dade dos antimicrobian os. o Ex.: bactéria Klebsiella pneumonia e é resistente à Am picilina.  Resistência adquiri da: o Pode acontecer p or mutação (men os frequente) ou por transferência de DNA (mais frequ ente). o A principal de transf erência de DNA é por conjugaçã o (pili sexual transfer e plasmíd eo), mas também pode ser por transduçã o (depende do vírus bacteriófag o, que infecta uma e leva suas infor mações para outra) ou por transformação (bactéria cap ta os genes de uma ba ctéria que sofreu lis e). Mecanismos de resis tência bacteriana :  Inativação enzi mática: o Enzimas bacterianas in ativam a droga ou seus efeitos antimicrobianos. o A s enzimas sã o constitutivas (natural) ou induzíve is (pela in dução do próprio antibiótico). o A inativação enz imática das bactérias gram-negativas é mais eficaz, pois as gram-positivas nã o possuem membran a extern a, fazendo com que as en zimas não se acu mul em (baixa concentração). o Ex.: beta-lactamas e estafilocócica (plasmidial) inati va beta-lactâmic os (induzível). o Ex.: beta- la ctamas e de bacilo gra m - (cromossômica) faz inativação constitutiva e/ou induzív el.  Alteração do alv o ou do sítio de liga ção do antibiótico: o As bactérias alter am o alvo de lig ação do antibió tico, impedindo a ligaçã o (sem efeito). o Pode ser a nível e strutural (parede c elular, membran a...) ou mudança em cad eia proteica. o Ex.: S. aureus (troca a PBP da penicili na por PBP2a) e S. pneumoniae (altera múltiplas proteína s).  Influxo reduzido : o Diminuição do núm ero ou tamanho das porinas, fazen do com que entre pouco antibiótico. o Ex.: Pseudomona s resistente ao Imipene m.  Efluxo ativo (bo mba de efluxo): o O antibiótico entra na bactéria, se depa ra com proteí nas específicas, que o expu lsam da bactéria. o Ex.: bactérias resist entes a tetraci clinas e macrolíde os. o Ex.: Staphylococcc us resistentes às fluor oquinolonas. Cronograma das resis tências do S. aureus :  1940: penicilina usada clinicamente. o Produção de beta-la ctamases (plas mídeo).  1944: S. aureus resis tente à penicil ina. o Alteração do síti o de ligação.  1961: S. aureus resis tente a meticil ina e oxacilina.  1971: S. aureus sensí vel apenas aos glic opeptídeos. o Troca de plasmíde o com Enterococcus .  1997: S. aureus GIS A.  2002: S. aureus GRSA . CASO CLÍNICO FBJ, sexo masculino, 70 anos, com DM e falha cardíaca. Exame de urina solicitado em sua admissão apresentou crescimento de MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina ) e de VRE (Enterococo Resistente à Vancomicina). O paciente desenvolveu falha renal aguda, requerendo diálise peritoneal. Do fluido peritoneal coletado do cateter, houve crescimento de MRSA. Logo após, foi diagnostic ada bacteremia pelo mesmo microorganismo. O paciente desenvolveu 3 episódios de bacteremia por MRSA, totalizando 18 semanas de t ratamento com vancomicina. Na bacteremia seguinte, foi isolado um GISA (Staphylococcus aureus com resistência intermediária aos glicopeptídeos). Tratamento com vancomicina, gentamicina e rifampicina por 4 semanas. Conclusão de morte após candidemi a. Explique os mecanismos de resistência bacteriana e justifique o desenvolvime nto de candidemia: O Staphylococcus aureus adquiriu a resistência à meticilina após alterar o seu sítio de ligação. O Enterococo se tornou resistente à vancomicina após adquirir um gene plasmidial do Staphylococcus aureus . A candidemia ocorreu devid o ao uso exacerbado de antibióticos, que resultou na alteração da microbiota normal, facilitando a proliferação intensa do fungo do gênero Candida. AULA PRÁTICA ANTIBIOGRAMA: Para fazer um antibiograma, é necessária uma cultura da bactéria escolhida a fim de testar vários antibi óticos, determinando o perfil de resistência e sensibilidade da bactéria (zona de inibição ou não). O teste de disco-difusão em ágar fornece resultados qualitativos. É um dos métodos de suscetibilidade mais simples, confiável e mais utilizado pelos laboratórios de microbiologia. AM OSTRAS DE MUCOSA NASAL, ORELHA E XTERNA E PELE: 1. Umedec er o swab no tubo com salina estéril. 2. Esfregar um swab em cada órgão analisado. 3. Esfregar cada swab em uma lâmina. 4. Etiquetar as lâminas com seus respectivos órgãos. 5. Fazer coloração de Gram em cada lâmina. 6. Observar ao microscópio a microbiota normal de cada local. Zona de inibição Resistência Mucosa nasal: célula descamativa e bactérias cocos gram + com alguns bacilos gram +. Pele: célula descamativa e um bacilo gram +. Orelha : pequenos cocos gram +. Provável que a mucosa nasal apresente bactérias do gênero Staphylococc us (coco gram+) e bacilos gram +. Na p ele, há Staphylococcus epidermidis (coco gram+), podendo também ter bacilos gram+. N a orelha externa, pode haver microorganismos semelhantes à pele e estruturas ovais grandes (leveduras e fungos).

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