FARMACOLOGIA-APLICADA-À-NEUROCIÊNCIA

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 6 
2 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .................................... 7 
3 PSICOFARMACOLOGIA ............................................................................ 8 
4 HISTÓRICO DA PSICOFARMACOLOGIA ............................................... 10 
4.1 Classificação dos psicofármacos ....................................................... 11 
4.2 Cebrid ................................................................................................. 12 
5 FARMACODINÂMICA............................................................................... 13 
6 FARMACOCINÉTICA ............................................................................... 14 
6.1 Principais vias de administração ........................................................ 15 
6.2 Distribuição ......................................................................................... 16 
6.3 Metabolização .................................................................................... 17 
6.4 Excreção ............................................................................................ 18 
6.5 Interação entre drogas ....................................................................... 18 
6.6 Tipos de antagonismo ........................................................................ 19 
7 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA .......................................................... 20 
8 NEUROTRANSMISSORES ...................................................................... 23 
8.1 Serotonina (5ht) .................................................................................. 25 
8.2 Noradrenalina (NA) ............................................................................ 26 
8.3 Dopamina (DA) ................................................................................... 27 
8.4 Acetilcolina (ACh) ............................................................................... 27 
8.5 Glutamato ........................................................................................... 29 
8.6 Gaba................................................................................................... 30 
8.7 Receptores de neurotransmissores .................................................... 31 
9 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS ................................ 32 
9.1 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais .................................. 33 
 
3 
 
10 CATECOLAMINAS ................................................................................ 34 
10.1 Catabolismo da catecolamina ......................................................... 35 
10.2 Neurotransmissores x neuromoduladores....................................... 35 
10.3 Identificação dos neurotransmissores ............................................. 36 
10.4 Regulação neural ............................................................................ 37 
10.5 Etapas da neurotransmissão ........................................................... 37 
11 PEPTÍDEO ............................................................................................ 38 
11.1 Função biológica ............................................................................. 39 
11.2 Efeitos dos fármacos ....................................................................... 40 
11.3 Fase de absorção ........................................................................... 42 
11.4 Processo de biotransformação ........................................................ 42 
12 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO .......................................... 43 
12.1 Ligados ao fármaco ......................................................................... 43 
12.2 Ligados ao organismo ..................................................................... 43 
12.3 Fase de distribuição ........................................................................ 44 
12.4 Fase de eliminação/excreção .......................................................... 44 
12.5 Psicoestimulantes ........................................................................... 44 
13 TIPOS DE FORMULAÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES - DURAÇÃO 
DO EFEITO 47 
13.1 Ritalina ............................................................................................ 47 
13.2 Anfetamina ...................................................................................... 48 
13.3 Dextroanfetamina ............................................................................ 49 
13.4 Metanfetamina ................................................................................ 50 
13.5 Piracetam ........................................................................................ 51 
13.6 Reguladores ou estabilizadores de humor ...................................... 52 
13.7 Depressores .................................................................................... 53 
13.8 Hipnóticos ....................................................................................... 55 
 
4 
 
13.9 Antidepressivos ............................................................................... 61 
13.10 Mecanismo fisiopatológico da depressão: a hipótese amina .......... 62 
13.11 Inibidores da monoaminoxidase (MAO) .......................................... 64 
13.12 Antidepressivos tricíclicos (ADT) e afins ......................................... 64 
13.13 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ssri) .................. 65 
13.14 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina 
(snri) 66 
13.15 Inibidores da recaptação neuronial da dopamina ........................... 66 
13.16 Terapêuticas de combinação .......................................................... 66 
13.17 Antidepressivos tricíclicos (adt) e inibidores da mao ...................... 67 
13.18 Ssri’s e antidepressivos tricíclicos (ADT) ........................................ 67 
13.19 SSRI’S e bupropiom ....................................................................... 68 
13.20 Ssri’s/ snri’s e mirtazapina .............................................................. 68 
13.21 O papel do farmacêutico ................................................................. 68 
14 FARMACODEPENDÊNCIA ................................................................... 70 
14.1 Sinais do vício em medicamentos ................................................... 71 
14.2 Fatores relacionados ....................................................................... 71 
14.3 Variáveis que influenciam ............................................................... 71 
14.4 Indivíduo.......................................................................................... 72 
14.5 Ambiente ......................................................................................... 72 
14.6 Diagnóstico de dependência ........................................................... 72 
14.7 Como ocorre o tratamento .............................................................. 73 
15 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ............................................................. 74 
15.1 Conceito .......................................................................................... 74 
15.2 Caso clínico ..................................................................................... 76 
15.3 Quadro provável .............................................................................. 76 
 
5 
 
16 O CID - CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE 
DOENÇAS 76 
16.1 A nova CID ...................................................................................... 79 
17 PSICOTERAPIA .................................................................................... 80 
17.1 Terapia ocupacional: interferência dos psicofármacos no tratamento
 81 
18 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................83 
19 BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
O tecido nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC) e sistema 
nervoso periférico (SNP). O sistema nervoso periférico é dividido em gânglios, nervos 
e receptores. Esse sistema é capaz de conduzir os estímulos do sistema nervoso 
central até os órgãos. O sistema nervoso central é o sistema que sente, pensa e, em 
geral, controla nosso organismo. 
Ele é dividido em medula espinhal e encéfalo, que por sua vez é composto por 
três partes: cérebro, cerebelo e tronco encefálico, enquanto o tronco também possui 
três subdivisões: mesencéfalo, ponte e bulbo. 
O sistema nervoso central desempenha três principais funções: 
 Função sensorial; 
 Função integrativa (pensamento e memória); 
 Função motora. 
A unidade funcional desse sistema é o neurônio, que pode ser aferente ou 
sensitivo (conduz o impulso ao sistema nervoso central), eferente ou motor (conduz 
as informações do sistema nervoso central aos músculos e glândulas). 
Esses neurônios, quando não estão conduzindo estímulos, estão no que 
chamamos de potencial de repouso. Isso significa que o interior da célula está 
eletricamente negativo em relação ao meio extracelular, caracterizando uma diferença 
no potencial nas faces das membranas; graças a esse potencial nas faces interna e 
externa durante a condução do impulso nervoso é que temos o potencial de ação. 
O neurônio é composto por corpo celular, axônio e dendritos. Corpo celular é a 
principal parte do neurônio, a qual contém o núcleo, ribossomos, retículo 
endoplasmático e a mitocôndria. Se o corpo celular morrer, o neurônio também morre. 
Dendritos ou terminação nervosa são prolongamentos oriundos do corpo 
celular, responsáveis por transmitir os impulsos nervosos (mensagem eletroquímica) 
de outras células ao corpo celular. 
O principal componente do sistema nervoso central é o neurônio, também 
temos o dendrito que é a recepção de informação do neurônio e o que 
transmite informações é o axônio ele transmite informações para todas as 
outras células (Klein 2006 apud; Mendonça E,2008). 
 
8 
 
Cada neurônio possui um axônio, que também recebe o nome de fibra nervosa. 
Seu tamanho é variável e sua função é transmitir os impulsos nervosos do corpo 
celular para a célula seguinte no cérebro. Dependendo do neurônio, esse axônio pode 
ser coberto por uma fina camada denominada mielina, e sua função consiste em 
acelerar a transmissão do impulso nervoso. 
A comunicação entre um neurônio e outro ocorre por meio das sinapses, as 
quais são responsáveis pela transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro; 
nessa região ocorre a liberação das substâncias transmissoras (neurotransmissores) 
que podem ser excitatórias ou inibitórias, responsáveis pela estimulação ou inibição 
do outro neurônio. 
 
Fonte: psiqweb.med.br 
3 PSICOFARMACOLOGIA 
A psicofarmacologia é um ramo de estudo da farmacologia e dos 
psicofármacos, e de substâncias psicotrópicas, também conhecidas como agentes 
psicotrópicos que atuam no sistema nervoso central e são definidos como agentes 
que afetam o humor e o comportamento. 
A palavra psicotrópica, amplamente utilizada quando nos referimos aos 
psicofármacos, pode ser mais bem compreendida se dividirmos a palavra em duas 
partes: psico e trópico. Psico, de origem grega, refere-se ao nosso psiquismo (o que 
pensamos, sentimos); já a palavra trópico significa ter tropismo por algo, ou seja, ter 
 
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atração por algo. Juntando os conhecimentos definimos drogas psicotrópicas como 
aquelas que atuam no nosso cérebro e o alteram. 
Essas drogas de ação central estão entre as primeiras descobertas pelos seres 
humanos primitivos e ainda nos dias de hoje constituem um dos grupos 
farmacológicos mais amplamente utilizados no mundo. 
Seu grande valor clínico se deve a diferentes áreas de atuação para aliviar a 
dor, suprimir movimentos desordenados, induzir o sono ou o despertar, reduzir a 
vontade de comer, auxiliar no tratamento e na melhora da qualidade de vida de 
pacientes portadores de doenças neurodegenerativas ou até mesmo de dependentes 
químicos. 
 Além do uso terapêutico, essas substâncias são o maior grupo de substâncias 
usadas por pessoas que se automedicam por motivos não terapêuticos, apenas para 
benefício próprio. São exemplos a maconha, a cocaína e até mesmo o café. Muito 
embora apresentem significados distintos, droga e fármaco são amplamente utilizados 
como sinônimos na classe médica, e assim também serão usados por nós durante 
esta revisão. 
Droga: o termo tem sua origem na palavra droog, que significa folha seca, pois 
antigamente a maioria dos medicamentos era feita à base de vegetais. Atualmente, o 
termo pode ser definido como qualquer substância capaz de promover alterações 
fisiológicas ou farmacológicas, ou ainda, modificação de quadros patológicos, com ou 
sem a intenção de beneficiar o indivíduo. Exemplo: álcool. 
Medicamento ou fármaco: droga de ação preventiva, paliativa ou curativa no 
organismo doente. Exemplo: Diazepam. 
Remédio: tudo o que provoca alívio de um sinal e/ou sintoma. Exemplo: 
acupuntura. 
A psicofarmacologia é o ramo da farmácia que trata de substâncias 
conhecidas como psicotrópicas. As drogas psicotrópicas ou psicofármacos 
atuam de forma seletiva no sistema nervoso central (SNC), sendo também 
conhecidas como agentes psicoativos ou psicoterápicos. Desta forma, 
incluem nesta classe os fármacos que deprimem ou estimulam seletivamente 
as ações do SNC, que devido a tais propriedades, fizeram reduzir de forma 
considerável o número de internações em hospitais psiquiátricos (korolkovas 
a; burckhalter j.h. apud Pires J .2010). 
https://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso-central/
 
10 
 
4 HISTÓRICO DA PSICOFARMACOLOGIA 
O tratamento com psicofármacos trouxe uma revolução para aqueles pacientes 
denominados “loucos”, pois veio para substituir o tratamento com choque e camisas 
de força, e inserir esses indivíduos novamente na sociedade após a compreensão de 
que doentes acometidos pelas patologias psiquiátricas devem ser diagnosticados e 
tratados. 
Na década de 1940, teve início a psicofarmacologia moderna. Nessa época 
surgiram os primeiros fármacos para tratamento de transtornos psiquiátricos. 
Especificamente em 1949, cadê relatou o primeiro uso de lítio para tratamento de 
mania, e em 1952, Delay e Deniker descreveram os efeitos da clorpromazina, um 
fármaco antipsicótico. Ainda nessa década, em 1950, surgiram os primeiros 
ansiolíticos, como o Clordiazepóxido e Meprobamato. 
Pode-se dizer que a psicofarmacologia emergiu empiricamente. Por exemplo, 
a origem dos antidepressivos inibidores da monoaminoxidase (IMAO) foi a 
partir da observaçãode que a iproniazida, usada no tratamento da 
tuberculose, era capaz de produzir elevação de humor e euforia. A iproniazida 
foi introduzida no tratamento de pacientes hospitalizados com depressão 
após os estudos iniciais de Crane e Kline, de 1956 e 1958, respectivamente. 
Quase simultaneamente à introdução dos IMAO, a pesquisa de novos 
compostos anti-histamínicos conduziu ao aparecimento da imipramina 
(1958), que foi o primeiro de uma série de antidepressivos tricíclicos (Revista 
Brasileira Psiquiatra, 21 (1), 1999 apud; Scavone C,2010). 
A descoberta de novos fármacos ocorreu de forma empírica, ou seja, 
baseando-se apenas nas observações dos efeitos que os fármacos produziam. A 
Iproniazida, por exemplo, era utilizada no tratamento da tuberculose, mas com a 
observação da melhora do humor nos pacientes por ela tratados, a substância passou 
a compor uma importante classe terapêutica dos antidepressivos, os inibidores da 
enzima monoaminoxídase. 
Nos anos seguintes, o uso de psicofármacos se disseminou amplamente, e o 
número de drogas também aumentou progressivamente, muito embora em termos de 
eficácia, os compostos mais recentes pouco se diferenciavam dos originais. Um ponto 
que evoluiu marcantemente foi a seletividade do fármaco. 
Um fármaco seletivo é aquele que atua especificamente sobre um local 
desejado; os efeitos colaterais que os fármacos apresentam estão diretamente 
relacionados à sua seletividade, ou seja, quanto menor a seletividade, maior a ligação 
 
11 
 
do fármaco a outros receptores, e isso pode acarretar um efeito não desejado no 
organismo. 
Avançando no tempo, na década de 1960 surgiram várias teorias para a origem 
da depressão, assim como da esquizofrenia; essas teorias embasam a indústria 
farmacêutica até os dias de hoje no desenvolvimento de novos fármacos. Mas a 
decisão de se utilizar ou não um psicofármaco depende do quadro clínico que o 
paciente apresenta. 
Para muitos transtornos mentais, os medicamentos são o tratamento 
preferencial, como no caso de esquizofrenia, transtorno bipolar, depressões ou 
ataques de pânico. 
Em outros, como nas fobias específicas - por exemplo, aracnofobia (medo de 
aranhas) - e transtornos de personalidade, as psicoterapias podem ser a primeira 
opção. Também existem situações nas quais o melhor tratamento consiste na 
associação de terapia e medicamentos. 
O médico é o profissional habilitado para decidir qual restrito; melhor tratamento 
para cada paciente. Essas substâncias têm seu uso controlado e restrito, apenas 
quem possui um receituário médico pode comprar essas medicações, segundo as 
especificações da Portaria nº 344/1998. 
 Todo esse controle ocorre principalmente porque essas medicações 
apresentam um alto risco de causar dependência química. Portaria nº 344, de 12 de 
maio de 1998. Aprova o regulamento técnico sobre substâncias e medicamentos 
sujeitos a controle especial. 
4.1 Classificação dos psicofármacos 
A maneira mais aceita e difundida de classificação dos psicofármacos é a 
divisão em três grandes grupos, conforme a seguir: 
Grupo 1: estimulantes do sistema nervoso central 
Estimulantes do sistema nervoso central são amplamente conhecidos como 
psicoanalépticos, noanalépticos, timolépticos. Esses estimulantes são fármacos 
que produzem um estado de alerta e aumento da vigília. Fazem com que as pessoas 
fiquem “ligadas”, “elétricas”. 
 
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Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), esses fármacos produzem 
alterações de comportamento, humor e cognição, possuindo grande propriedade 
reforçadora, sendo, portanto, passíveis de autoadministração (indivíduos usam para 
o seu próprio prazer, sem indicação médica). Em outras palavras, essas drogas levam 
à dependência química. Exemplos: anfetamina, cocaína e cafeína. 
Grupo 2: depressores do sistema nervoso central 
Depressores ou psicolépticos são fármacos que diminuem ou inibem a 
atividade do sistema nervoso central. Fazem com que as pessoas fiquem “lentas”, 
“desligadas”. Geralmente estão associados a alguma ação analgésica. Exemplos: 
álcool, tranquilizantes ou calmantes, soníferos, inalantes, solventes (cola de sapato, 
tinta, removedores) e opiláceos (morfina). 
Grupo 3: perturbadores do sistema nervoso central 
Perturbadores do sistema nervoso central, psicoticomiméticos, psicodélicos 
ou psicometamórficos, não alteram o cérebro de forma quantitativa, não ativam e 
nem inibem o sistema nervoso central; eles promovem uma mudança qualitativa do 
funcionamento do sistema, provocam uma ação perturbadora e o cérebro passa a 
funcionar de maneira desordenada. Exemplos: mescalina, ecstasy e maconha. 
Psicofármacos podem ser estimuladores, inibidores ou perturbadores do 
sistema nervoso central. 
Estimuladores aumentam ou ativam o funcionamento do cérebro, enquanto 
depressores diminuem ou inativam as funções cerebrais. Já os perturbadores causam 
confusão e alucinações no sistema nervoso central. 
4.2 Cebrid 
O CEBRID é o Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas e 
está localizado na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Iniciou suas 
atividades em 1978, e desde então vem contribuindo com levantamentos sobre o 
consumo de drogas pela população brasileira. No CEBRID também existe uma 
divisão de estudos sobre plantas medicinais, visando, quem sabe, a descoberta de 
medicamentos fitoterápicos capazes de substituir drogas indutoras de dependência 
química. 
 
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5 FARMACODINÂMICA 
A farmacodinâmica é como uma determinada substância farmacológica atua 
em nosso corpo. Assim, quando o fármaco é administrado, ele atua em locais 
específicos do organismo, e o local primário onde esses fármacos vão atuar são o que 
chamamos de alvo primário de fármacos ou receptores. Estamos nos referindo a 
enzimas, moléculas transportadoras e, canais de íons receptores. 
A seguir teremos alguns exemplos: 
Enzimas são proteínas essenciais para o bom funcionamento do nosso 
organismo. Elas possuem a função de catalisador, isso é, elas aumentam a velocidade 
das reações químicas que ocorrem no nosso corpo. Vale destacar que elas apenas 
aumentam a velocidade, mas não alteram essas reações. 
Fármacos da classe terapêutica dos antidepressivos como Selegilina e 
Fenelzina atuam sobre a enzima monoamino-oxidase, também conhecida como MAO, 
resultando em melhora da depressão. 
Moléculas transportadoras: 
 Também conhecidas como proteínas transportadoras, realizam o transporte 
de substância de um local para o outro. Em sua maioria, as substâncias transportadas 
têm uma origem hidrofílica e as membranas que devem atravessar têm uma origem 
lipofílica. Assim, o transporte não seria possível sem essas moléculas transportadoras 
devido a essa diferença de polaridade. 
Antidepressivos como amitriptilina intensificam sua ação por bloquearem a 
recaptação de noradrenalina por essas moléculas. 
Canais de íons: 
 São proteínas que se localizam ou estão inseridas nas membranas celulares. 
Por esses canais passam íons do meio intracelular para o meio extracelular e o 
contrário também acontece, ou seja, do meio extracelular para o meio intracelular. 
Benzodiazepínicos atuam sobre os receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA), 
especificamente nos canais do íon cloreto, promovendo a abertura desses canais. 
Receptores se referem: 
 Ao local onde o fármaco interage e produz o efeito terapêutico. Opiáceos como 
a morfina se ligam no seu receptor µ e desencadeiam seu efeito de analgesia. 
 
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Uma substância que se liga a um receptor e produz um efeito de “ativação” é 
denominada substância agonista do receptor. 
Essa ativação se refere à capacidade de a molécula do fármaco desencadear 
uma resposta onde se ligou. Já uma substância que se liga ao receptor sem causar 
ativação, impedindo consequentemente a ligação do agonista, é denominada 
antagonista do receptor. 
Eficácia x afinidade x potência 
Esses três termos técnicos diferenciamos tipos de fármacos utilizados na 
terapêutica: eficácia é a capacidade de uma droga que, uma vez ligada ao receptor, 
desencadeia uma resposta; afinidade é a tendência de o fármaco se ligar ao seu 
receptor e, por fim, potência pode ser definida como a capacidade de uma droga 
produzir efeitos em baixas concentrações. 
6 FARMACOCINÉTICA 
Corresponde ao que o corpo faz com a substância que é ingerida. A 
farmacocinética é dividida em absorção, distribuição, metabolização e excreção de 
drogas. Esses fatores farmacocinéticos dependem do seu transporte através das 
membranas plasmática, das células até chegar ao seu referido local de ação. 
Os mecanismos básicos de transporte da membrana são: 
 Difusão passiva: difusão simples de um soluto através da membrana 
plasmática; 
 Difusão facilitada: difusão facilitada por um transportador de membrana. 
A maioria dos fármacos são ácidos ou bases fracas, presentes em solução sob 
as formas ionizadas e não ionizadas. Em geral, as moléculas não ionizadas são mais 
lipossolúveis, e por isso podem difundir-se facilmente pela membrana celular. Por 
outro lado, as moléculas ionizadas geralmente não conseguem penetrar na membrana 
lipídica por apresentar pouca lipossolubilidade. 
É por isso que a droga ácida é mais bem absorvida em meio ácido, já que fica 
na forma não ionizada, o que facilita a difusão entre a membrana, enquanto droga 
básica é mais bem absorvida em meio básico, porque fica na forma não ionizada. 
 
 
 
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Absorção 
É a transferência do fármaco do seu local de administração para o local de 
ação. 
Os fatores que influenciam a absorção de fármacos são: 
Fatores referentes à droga: 
 Lipossolubilidade: quanto maior a lipossolubidade, maior a absorção, e 
o contrário também é verdadeiro – quanto menor a lipossolubilidade, 
menor a absorção. 
 Forma farmacêutica: fármacos líquidos são mais rapidamente 
absorvidos do que fármacos sólidos. 
Fatores referentes ao local: 
 Fluxo sanguíneo, visto que áreas irrigadas com maior fluxo sanguíneo 
favorecem a absorção. 
 O pH determina ou não a ionização de drogas, e já estudamos que 
drogas não ionizadas penetram facilmente na membrana celular. 
 Barreiras biológicas dificultam a passagem do fármaco. 
6.1 Principais vias de administração 
Via oral (VO): 
 Mais comumente utilizada, é mais segura, conveniente e econômica. A VO 
apresenta como desvantagem: absorção limitada, vômitos (irritação da mucosa), 
destruição de alguns fármacos pelas enzimas digestivas ou pH gástrico, necessidade 
da colaboração do paciente. Pode ocorrer também o efeito de primeira passagem, no 
qual parte do fármaco passa pelo sistema porta hepático e vai diretamente para a 
biotransformação, sem realizar seu efeito terapêutico. 
Via sublingual (SL): 
 Superfície de absorção pequena, rápida ação, sem efeito de primeira 
passagem. Como desvantagem, temos: é uma via incômoda, o gosto do medicamento 
pode ser desagradável e o uso dessa via requer a cooperação do paciente. 
Via retal (VR): 
Via utilizada quando a ingestão oral estiver comprometida, o paciente está 
inconsciente ou quando apresenta vômito. Assim, a amplitude de efeito de primeira 
 
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passagem é menor que pela via oral, entretanto, a absorção é irregular e incompleta, 
mas a cooperação do paciente não é necessária. 
Via intravenosa (IV): 
Efeito rápido e completo do fármaco, porém por essa via não é possível reverter 
os efeitos do que foi administrado, porque não existe a absorção do fármaco, o qual 
passa direto para a corrente sanguínea. 
Via subcutânea (SC): 
Apenas utilizada para fármacos que não causam irritação dos tecidos, caso 
contrário pode ocorrer necrose. Não necessita de cooperação do paciente. 
Via intramuscular (IM): 
Via ideal para substâncias oleosas, que depende diretamente da taxa de fluxo 
sanguíneo local. Em relação à rapidez de efeito terapêutico, temos as três vias 
injetáveis na seguinte classificação: IV, IM e SC. 
Via tópica: 
Alguns fármacos são aplicados nas mucosas da conjuntiva, nasofaringe, 
orofaringe, vagina, colo, uretra e bexiga, pois por causa de o efeito ser local, as drogas 
são absorvidas com maior rapidez. 
Via pulmonar: 
Contanto que não causem irritação, fármacos gasosos e voláteis podem ser 
inalados e absorvidos pelo epitélio pulmonar e pelas mucosas do trato respiratório. O 
acesso a essa via é rápido, tendo em vista o tamanho da área pulmonar. Sua grande 
vantagem é a absorção quase que instantânea do fármaco pela corrente sanguínea e 
a ausência do efeito de primeira passagem. 
Como desvantagem, pode-se citar: é uma via incômoda, requer cooperação do 
paciente e é apenas útil para drogas voláteis e gasosas, e não se tem controle da 
dose. 
6.2 Distribuição 
Depois da absorção ou administração sistêmica na corrente sanguínea, o 
fármaco distribui-se para todo o corpo, chegando primeiramente aos órgãos mais 
irrigados (maior fluxo sanguíneo) como fígado, rins e cérebro, e depois aos órgãos 
menos irrigados, como músculos, vísceras, pele e tecido adiposo. 
 
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Para ser transportado, o fármaco precisa se ligar às proteínas plasmáticas, 
sendo a albumina a primeira escolha para os fármacos ácidos, enquanto a 
glicoproteína ácida α1, por exemplo, é uma escolha para fármacos básicos. 
Essa ligação do fármaco às proteínas é reversível e pode ser afetada por 
fatores relacionados com doenças, como hipoalbuminemia secundária e doença 
hepática grave. Durante a distribuição, alguns fármacos tendem a acumular-se em 
locais específicos, e a este processo damos o nome de reservatório de fármacos; isso 
prolonga a ação do fármaco, que pode acarretar efeitos tóxicos, porém é um processo 
reversível. Exemplo de formação de reservatório é a tetraciclina, um antibiótico que 
se acumula nos ossos. 
6.3 Metabolização 
É considerado um conjunto de alterações químicas que a droga sofre no 
organismo, geralmente promovidas por enzimas, tendo a finalidade de facilitar a 
excreção do fármaco. Ocorre a incorporação de moléculas hidrofílicas que diminuem 
a lipossolubilidade do fármaco, preparando-o para ser eliminado do organismo. 
Essas enzimas responsáveis pela metabolização de substâncias estão 
presentes em muitos tecidos do corpo, porém em níveis mais altos no fígado e no 
intestino delgado. Exemplos de enzimas são as do sistema Citocromo P450. 
Em alguns casos, ao invés de tornar a droga inativa e facilitar sua excreção, o 
metabolismo promove a bioativação do fármaco, e isso quer dizer que seus 
metabolitos se tornam um composto ativo, que nesse caso são conhecidos como pró-
fármacos. Exemplos de pró-fármacos: Ciclofosfamida e Azatioprina. 
Os fatores que afetam o metabolismo de fármacos são: 
 Idade: tanto neonatos quanto idosos têm uma diminuição da 
funcionalidade dessas enzimas. 
 Fatores genéticos: pessoas com deficiência de enzimas responsáveis 
pelo metabolismo dos fármacos. Exemplo: asiáticos têm uma menor 
quantidade da enzima responsável pelo metabolismo do álcool, fato 
esse que justifica a maior tendência que eles têm de sentir os efeitos 
tóxicos do álcool. 
 
18 
 
 Patologias: doenças que acometem o fígado e intestino delgado, que 
são os principais órgãos que realizam a metabolização, podem 
comprometer essa etapa da farmacocinética. 
 Indução ou inibição enzimática: a indução enzimática aumenta a 
biotransformação (lipossolubilidade para hidrossolubilidade) do fármaco. 
Exemplos: fenobarbital, rifampicina, fenítoina, carbamazepina e etanol 
(uso crônico). A inibição enzimática diminui a biotransformação dos 
fármacos. Exemplos de fármacos: cloranfenicol, dissulfiram e etanol 
(uso agudo). 
6.4 Excreção 
Ocorre quando os fármacos são eliminados pelo processo de excreção sem 
qualquer alteração ou são convertidos em metabolitos. As vias excretórias são: renal 
(urina), biliar, fecal, suor, leite, lacrimal e salivar. 
Fatores que influenciam a excreção renal: PATOLOGIA RENAL: qualquer doença que afete o rim e que pode 
comprometer essa etapa da farmacocinética. 
 PH DA URINA: na urina ácida, a droga ácida fica na forma não ionizada, 
sendo facilmente reabsorvida; já a droga básica fica ionizada, sendo 
facilmente excretada. 
Drogas ácidas são mais bem excretadas em um meio (pH) básico, porque ficam 
na forma ionizada. Drogas básicas são mais bem excretada em um meio (pH) ácido, 
porque ficam na forma ionizada. 
6.5 Interação entre drogas 
É a ação combinada de uma ou mais drogas, administradas sucessiva ou 
simultaneamente, podendo induzir a efeitos benéficos ou maléficos. Essas interações 
podem ser do tipo sinérgica ou antagônica. 
Tipos de sinergismo: 
Adição: os efeitos de duas drogas são iguais aos efeitos de cada uma delas 
isoladamente (efeito AB = A + B). 
 
19 
 
Potencialização: cocaína inibe a captação de noradrenalina e epinefrina, a 
aumentando a contração muscular (efeito AB > A + B). 
6.6 Tipos de antagonismo 
Antagonismo químico: droga A e droga B interagem em solução (antes da 
administração) e ocorre inativação, precipitação ou diminuição do efeito de uma delas. 
Exemplo: quelantes se ligam aos metais pesados e diminuem sua toxicidade. 
Antagonismo fisiológico ou funcional: efeito da droga A é oposto ao da 
droga B, de modo que uma droga anula o efeito da outra. Exemplo: curare que atua 
como relaxante muscular, diminuindo o efeito da estricnina, que tem ação 
convulsivante. 
Antagonismo farmacológico competitivo: droga A e droga B se ligam ao 
mesmo receptor e competem por ele quando administradas sucessiva ou 
simultaneamente. 
Antagonismo competitivo reversível: uma droga antagonista se liga ao 
receptor e impede a ligação da droga agonista. No entanto, quando se aumenta a 
concentração do agonista, ele desloca o antagonista do receptor e se liga ao receptor. 
Em outras palavras, a substância com maior concentração no receptor é quem se liga 
e desenvolve seu efeito. 
Antagonismo competitivo irreversível: a droga antagonista se liga 
irreversivelmente ao receptor, levando ao aumento da concentração do agonista, sem 
deslocar o antagonista do receptor. 
Antagonismo farmacocinético: droga A interfere na absorção, distribuição, 
metabolismo ou excreção da droga B. 
Exemplo de absorção: antiácidos como sal de frutas aumentam o pH 
estomacal e diminuem a absorção de drogas ácidas como ácido acetilsalicílico (AAS). 
Exemplo de distribuição: a fenilbutazona, um anti-inflamatório, diminui a 
ligação da warfarina, um anticoagulante, às proteínas plasmáticas, aumentando sua 
distribuição e, em consequência, seus efeitos (hemorragias). 
Exemplo de metabolismo: Dissulfiram diminui o metabolismo da warfarina, 
reduzindo a coagulação sanguínea e favorecendo a hemorragia. 
 
20 
 
Exemplo de excreção: bicarbonato de sódio aumenta a excreção urinária de 
fármacos ácidos como ácido acetilsalicílico (AAS). 
7 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA 
 
Fonte: foxcursoseconcursos-es.com.br 
 Neuro = Essa palavra se fez a partir do Grego NEURON, “nervo”, 
inicialmente “tendão”; 
 Psico = também do grego que significa sopro, alma; 
 Farmaco = palavra derivada do grego que significa medicamento; 
 Logia = que significa ciência, linguagem e razão. 
Um dos temas mais agudos de toda e qualquer perquirição acerca dos limites 
da psiquiatria e da psicoterapia, diz respeito ao estatuto de separação e/ou 
complementaridade das disciplinas. 
A neurociência tem progredido bastante no afã de delimitar os campos de 
atuação dos psicofármacos, mas persiste ainda uma questão crucial: as psicoterapias 
estarão com os dias contados, até que se descubra droga capaz de dirimir celeumas 
conjugais ou atenuar o sintoma neurótico recalcitrante? (NERO, 2016). 
Esses três níveis se inter-relacionam de maneira complexa e fugiria deste artigo 
dirimir todas as nuanças pertinentes a eles. Existe, porém, uma alegoria que permite 
 
21 
 
que nos aproximemos num primeiro momento do nível da máquina-cérebro, do nível 
do hábito-programa e do nível da circunstância-arquivo. 
Toda quanta pessoa já teve acesso a um computador sabe que há três 
componentes distintos: a máquina propriamente dita, os programas que se escolhe 
para instalar (processadores de textos, planilhas, processadores de imagem) e 
finalmente os arquivos pessoais que gravamos a cada trabalho que realizamos. 
De maneira sucinta pode-se dizer que o cérebro corresponde à máquina, as 
funções automatizáveis e susceptíveis ao desenvolvimento de bons, e às vezes maus, 
hábitos correspondem a programas e, finalmente, as circunstâncias históricas e 
contextuais constituem arquivos que gravamos nos diferentes locais da máquina e nos 
diferentes programas de tal sorte que constituam nossa história pessoal. 
Há quem defenda que somente pode haver patologia no nível físico, porém isso 
deixaria o problema dos hábitos, compulsões e outros problemas sem solução porque 
sabemos que a solução para esses casos, embora fortemente dependente de uso de 
drogas, requer, paralelamente, o uso de alguma estratégia psicoterapêutica interativa. 
Alegar que o problema dos arquivos não corresponde a qualquer patologia 
porque nível virtual absoluto é o mesmo que alegar que uma rede internacional de 
pedofilia que nos chega pela Internet não pode ser patológica porque, no limite, 
constituída por uma série de bits e mensagens codificadas. 
O problema da caracterização dos três níveis é difícil e requer que façamos a 
distinção de alguns sinais e sintomas que nos auxiliam na distinção, na maior ênfase 
ou não no uso de psicofármacos ou psicoterapias de diferentes matizes (para não 
entrar na complicada seara de distingui-las e valorá-las). 
De maneira geral o distúrbio mais ligado às funções de máquina – logo 
cerebralmente determinado de maneira forte – tende a apresentar ritmicidade e alguns 
sintomas e sinais claros: insônia, queda de atenção, rendimento físico deficitário, etc. 
Os problemas concernentes aos maus hábitos normalmente conjugam sinais e 
sintomas relatados pelos pacientes, mas também uma nítida gama de insuficiências 
no plano psicossocial. 
Os problemas ditos biográficos, embora nem sempre descritíveis como 
patologias puras ou claras, costumam levar a um sofrimento auto ou heteropessoal 
que, à despeito da ausência de ritmicidades outras e clara inclusão em patologias 
 
22 
 
psiquiátricas conhecidas, não pode simplesmente ser visto como mero "jeito de ser" 
ou traço de personalidade. 
Do ponto de vista neurocientífico podem-se distinguir três instâncias que 
respondem de maneira mais ou menos precisa pelo dito anteriormente e que vem de 
ser defendidas em tese de doutoramento pela Dra. Lucia Maciel no Núcleo de 
Neurociência e Comportamento da USP sob a orientação do Prof. José Roberto 
Piqueira. 
 Do ponto de vista neurocientífico podem-se distinguir três instâncias que 
respondem de maneira mais ou menos precisa pelo dito anteriormente e que vem de 
ser defendidas em tese de doutoramento pela Dra. Lucia Maciel no Núcleo de 
Neurociência e Comportamento da USP sob a orientação do Prof. José Roberto 
Piqueira. As dinâmicas filogenéticas seguem-se duas dinâmicas ontogenéticas, uma 
lenta e outra rápida, ambas capazes de dar conta de processos maturacionais do 
organismo e também de gravar-lhe a experiência pretérita. 
Se a dinâmica lenta maturacional dá conta de fenômenos de aprendizado e de 
segregação funcional como o domínio da fala, escrita e modalidades de habilidades, 
também a dinâmica rápida de aporte de sensações e informações constitui intenso 
cabedal de redirecionamentos intencionalmente mediados de atos e omissões. 
Freud apontou para esses fatores no seu célebre Projeto, abandonando-o logo 
em seguida e construindo uma teoria da vida mental que mais pareceria culturalista 
que propriamente cerebralista. 
Segundo Martins (2010) “a rejeição dos enunciados biológicos realizada 
pelos comentadoresparece não se basear única e exclusivamente na leitura 
fiel de sua obra, mas em certa tendência interpretativa que pressupõe a 
existência da incompatibilidade entre diferentes disciplinas – no caso em 
questão, a psicanálise e a biologia. ” (Freud 1894; apud Martins 2010). 
Engana-se, no entanto, quem vê no Freud do Projeto uma história de insucesso 
já superado pelos cem anos que dele nos distanciam. 
Freud, ao deparar-se com a dinâmica filogenética e ontogenética lenta, pode 
lançar mão de variáveis extralinguísticas e tentar modelar-lhes padrões dinâmicos de 
tipo redes neurais (não à toa seu Projeto é visto como precursor das atuais redes 
neurais artificiais). Porém, quando se lança a explicar a dinâmica ontogenética 
contextual rápida, biografia em suma, depara-se com a difícil, se não impossível, 
 
23 
 
transposição de significados expressos na cadeia narrativo-discursiva e seus 
equivalentes neurais. 
Embora seu poder patogênico, somente seja, em geral, apenas acessório em 
relação ao da herança, há um grande interesse prático ligado ao 
conhecimento dessa etiologia, que dará acesso ao nosso trabalho 
terapêutico, enquanto a predisposição hereditária, previamente fixada para o 
paciente desde seu nascimento, opõe um obstáculo inabordável a nossos 
esforços (Freud 1896, apud Martins 2010). 
Modelar uma história pessoal é ainda impossível dada a dificuldade, por ora 
esperamos, de estabelecer mapas que vão do significado às variedades neuronais. 
Excluídas as patologias que requerem nítida e, às vezes única, intervenção 
medicamentosa, e também aquelas concernentes a automatismos e hábitos em que 
fármacos e terapias comportamentais devem ser indicadas, sobra uma imensa gama 
de transtornos de dinâmica ontogenética rápida - significado em constante mutação - 
e que costumam dar muita "dor de cabeça" aos pacientes e circundantes e tem 
empobrecido o cenário da psiquiatria biológica ao se fazerem ausentes porque, 
aparentemente, pouco objetiváveis ou físicas.(NERO, 2016). 
8 NEUROTRANSMISSORES 
Os neurotransmissores são pequenas moléculas responsáveis pela 
comunicação das células no Sistema, na sua maioria são provenientes de precursores 
de proteínas, e são normalmente encontradas nos terminais sinápticos dos neurônios. 
Essas moléculas são liberadas na fenda sináptica e agem em receptores pós-
sinápticos localizados no neurônio pós-sináptico, fazendo com que esses receptores 
se abram dando liberação na maioria das vezes à íons, dando origem ao que 
chamamos de transmissão sináptica, onde um impulso nervoso é passado para outra 
célula. 
Os neurotransmissores são pequenas moléculas responsáveis pela 
comunicação das células no Sistema, na sua maioria são provenientes de precursores 
de proteínas, e são normalmente encontradas nos terminais sinápticos dos neurônios. 
Essas moléculas são liberadas na fenda sináptica e agem em receptores pós-
sinápticos localizados no neurônio pós-sináptico, fazendo com que esses receptores 
se abram dando liberação na maioria das vezes à íons, dando origem ao que 
http://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/neuronios/
http://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/neuronios/
 
24 
 
chamamos de transmissão sináptica, onde um impulso nervoso é passado para outra 
célula. Os neurônios são as células da comunicação química do cérebro. 
O cérebro humano é constituído por dezenas de bilhões de neurônios, cada um 
dos quais ligado a milhares de outros neurônios. Assim, o cérebro tem trilhões de 
conexões especializadas, as sinapses. Os neurônios têm muitos tamanhos, 
comprimentos e formatos que determinam suas funções. 
Sua localização no cérebro também determina a função desempenhada. 
Quando os neurônios não funcionam adequadamente, podem surgir sintomas 
comportamentais. Quando a função neuronal é alterada por fármacos, os sintomas 
comportamentais podem ser aliviados, agravados ou produzidos. 
De modo complementar ao enfoque anatômico do sistema nervoso, existe o 
enfoque químico, que forma a base química da neurotransmissão: isto é, como sinais 
químicos são codificados, descodificados, transduzidos e enviados ao longo da via. A 
compreensão dos princípios da neurotransmissão química é fundamental para 
entender como os agentes psicofarmacológicos atuam, visto que são direcionados 
para moléculas essenciais envolvidas nesse processo. 
As respostas dadas pelos neurônios à um estímulo vai depender da 
característica do neurotransmissor e do receptor, essas respostas podem ser 
excitatórias ou inibitórias (Universidade Braz Cubas, UBC, 2012 apud 
MOREIRA, 2012). 
Há pouco mais de uma dúzia de neurotransmissores conhecidos ou de 
existência suposta no cérebro. Para os psicofarmacologistas, é particularmente 
importante conhecer os seis principais sistemas de neurotransmissores que são 
alvos das substâncias psicotrópicas: 
 Serotonina 
 Noradrenalina 
 Dopamina 
 Acetilcolina 
 Glutamato 
 GABA (ácido γ-aminobutírico). 
 
25 
 
8.1 Serotonina (5ht) 
 
Fonte: clustersalud.americaeconomia.com 
Envolvido nas desordens do humor, seu entendimento é importante para o 
tratamento da desordem obsessiva compulsiva, latência do 
sono, ansiedade, depressão e outros transtornos do humor. 
Fármacos que atuam no bloqueio de sua degradação ou receptação podem 
elevar os níveis deste neurotransmissor reduzindo os sintomas destas patologias. O 
leite é um alimento rico em triptofano, aminoácido necessário para a síntese de 5HT, 
sua ingestão antes de dormir pode elevar níveis de 5HT facilitando o sono. 
(MOREIRA, 2012). 
A serotonina é um neurotransmissor que está intimamente relacionado 
com transtornos a nível: 
 Do humor e da ansiedade: 
 Do sono; 
 Dá atividade sexual; 
 Do apetite; 
 Do ritmo circadiano e funções neuroendócrinas; 
 Da temperatura corporal; 
 Da sensibilidade à dor e mesmo da atividade motora e funções 
cognitivas. 
http://www.infoescola.com/neurologia/serotonina/
http://www.infoescola.com/psicologia/ansiedade/
http://www.infoescola.com/psicologia/depressao/
 
26 
 
Fora do SNC, a serotonina tem um papel importante em funções 
gastrointestinais e cardiovasculares (FRANCISCO, 2010). 
8.2 Noradrenalina (NA) 
É um neurotransmissor envolvido em diversos aspectos como humor, atenção, 
alerta, aprendizado, memória e excitação mental e física. Também está 
relacionado com a transmissão do sistema nervoso autônomo simpático e sua 
sinalização neste sistema dá origem a dilatação dos brônquios, vasos sanguíneos, e 
pupilas, aumento dos batimentos cardíacos entre outros. 
A noradrenalina também é usada no sistema que nos faz ficar alertas, e ter uma 
boa memória. O desequilíbrio entre ela e outras substâncias pode causar diversas 
doenças. 
 
Fonte: ytimg.com 
Também está relacionado com a transmissão do sistema nervoso autônomo 
simpático e sua sinalização neste sistema dá origem a dilatação dos brônquios, vasos 
sanguíneos, e pupilas, aumento dos batimentos cardíacos entre outros. 
 
27 
 
8.3 Dopamina (DA) 
É um inibidor e, dependendo do local onde atua, apresenta diferentes funções. 
Com por exemplo, a dopamina no gânglio basal (no interior do cérebro) é essencial 
para execução de movimentos suaves e controlados - a falta de dopamina é a causa 
da doença de Parkinson, a qual faz a pessoa perder a habilidade de controlar seus 
movimentos. A dopamina se move até o lóbulo frontal regulando o grande número de 
informações que vem de outras partes do cérebro. 
Portanto, comprometer as quantias do neurotransmisor pode resultar em 
pensamentos incoerentes, como na esquizofrenia. Também é responsável pelo 
sentimento de euforia, assim como a endorfina. É capaz de acalmar a dor e aumentar 
o prazer se estiver em grande quantidade no lóbulo frontal. 
Responsável por controlar o nível de estimulação no sistema motor, sua 
diminuição levaa tremores e até a impossibilidade de locomoção voluntária. 
Na doença de Parkinson há morte de neurônios que liberam dopamina na via 
nigroestriatal, essa é importante para o controle do movimento refinado, sua 
destruição pode levar a tremores, até mesmo a incapacidade de se mover de 
forma voluntária (Universidade Braz Cubas, UBC, 2012 apud ,MOREIRA, 
2012). 
Este transmissor também é responsável pelo estímulo prazeroso. A ingestão 
de alimentos, prática de sexo e algumas drogas de abuso são estimulantes da 
liberação de dopamina em regiões como o núcleo accumbens e córtex pré-frontal. 
Muitos outros neurotransmissores são derivados de precursores de proteínas, os 
chamados peptídeos neurotransmissores. 
Demonstrou-se que cerca de 50 peptídeos diferentes têm efeito sobre as 
funções das células neuronal. Vários desses peptídeos neurotransmissores são 
derivados da proteína pré-opiomelanocortina (POMC). Os neuropeptídios são 
responsáveis pela mediação de respostas sensoriais e emocionais tais como a fome, 
a sede, o desejo sexual, o prazer e a dor. 
8.4 Acetilcolina (ACh) 
A acetilcolina estimula o impulso a ser transmitido. Está envolvida na 
transmissão de impulsos de células nervosas, de músculos cardíacos à algumas 
glândulas, e de células motoras para os músculos do esqueleto. 
http://www.infoescola.com/bioquimica/dopamina/
http://www.infoescola.com/doencas/mal-de-parkinson/
http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/peptide-hormones.html#pomc
http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/
 
28 
 
É o neurotransmissor encontrado em maior quantidade no corpo: estômago, 
baço, bexiga, fígado, glândulas sudoríparas, vasos sanguíneos e coração são apenas 
alguns órgãos que este neurotransmissor controla. 
A acetilcolina ajuda no controle dos tônus musculares, no aprendizado, e nas 
emoções. Também controla a liberação do hormônio da pituitária, a qual está 
envolvida no aprendizado e na regulação da produção de urina. 
A síntese de acetilcolina pelo organismo é vital, pelo seu papel relativo aos 
movimentos e à memória - baixos níveis de acetilcolina contribuem para falta de 
concentração e esquecimento. 
O corpo sintetiza acetilcolina a partir dos nutrientes colina, lecitina, e DMAE, e 
vitamina C, B1, B5, e B6, e minerais zinco e cálcio. Também é relacionada à 
performance sexual, controlando a pressão sanguínea e batimento cardíaco durante 
a relação sexual. 
 
Fonte: natalben.com 
Este neurotransmissor está envolvido em muitos comportamentos dentre eles 
o aprendizado, a memória, e a atenção (testes feitos em animais revelaram que o 
bloqueio da liberação desse neurotransmissor é responsável pelo déficit desses 
aspectos cognitivos). 
É o neurotransmissor do sistema nervoso autônomo parassimpático e sua 
sinalização neste sistema dá origem a constrição dos brônquios, vasos 
 
29 
 
sanguíneos, e pupilas, reduz batimentos cardíacos, produz ereção entre 
outros. Esse transmissor é importante para a movimentação do nosso corpo 
pois sua liberação em músculos promove a contração das fibras musculares. 
(Andrade R. 200 apud; MOREIRA, 2012). 
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina e 
acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase. Os neurônios que sintetizam e 
liberam ACh são chamados neurônios colinérgicos. 
Quando um potencial de ação alcança o botão terminal de um neurônio pré-
sináptico, um canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. A entrada de íons 
cálcio, Ca2+, estimula a exocitose de vesículas pré-sinápticas que contém ACh, a qual 
é consequentemente liberada na fenda sináptica. Uma vez liberada, a ACh deve ser 
removida rapidamente para permitir que ocorra a repolarização; essa etapa, a 
hidrólise, é realizada pela enzima acetilcolinesterase. 
A acetilcolinesterase encontrada nas terminações nervosas está ancorada à 
membrana plasmática através de um glicolipídeo. 
Os receptores ACh são canais de cátions controlado por ligantes, composto por 
quatro unidades subpeptídicas dispostas na forma [ (a2) (b) (g) (d) ]. Duas classes 
principais de receptores de ACh foram identificadas com base em sua reatividade ao 
alcaloide, muscarina, encontrada no cogumelo e à nicotina, respectivamente, 
os receptores muscarínicos e os receptores nicotínicos. 
Ambas as classes de receptores são abundantes no cérebro humano. Os 
receptores nicotínicos ainda são divididos conforme encontrados nas junções 
neuromusculares e aqueles encontrados nas sinapses neuronais. A ativação dos 
receptores de ACh pela ligação com o ACh provoca uma entrada de Na+ na célula e 
uma saída de K+, provocando a despolarização do neurônio pós-sináptico e no início 
de um novo potencial de ação. 
8.5 Glutamato 
O glutamato é o aminoácido livre mais abundante do sistema nervoso central 
(SNC), em sua maioria apresentando funções metabólicas idênticas às exercidas em 
outros tecidos, preponderantemente biossíntese de proteínas. Além disso, atua como 
principal neurotransmissor excitatório. Considera-se também sua participação no 
desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória, na 
 
30 
 
epilepsia, na isquemia neural, na tolerância e na dependência a drogas, na dor 
neuropática, na ansiedade e na depressão. 
Este aminoácido não atravessa a barreira hematoencefálica, por isso deve ser 
sintetizado no tecido nervoso a partir de glicose e outros precursores. As enzimas de 
seu metabolismo estão localizadas nos neurônios e nas células da glia. 
A função dos transportadores de glutamato é regular o tempo de sua 
concentração na fenda sináptica, muitos deles sendo ativados por uma concentração 
baixa desse aminoácido ou sendo levados à morte pelas altas concentrações do 
mesmo (10-100µM). No entanto seus papéis fisiológicos ainda são alvos de pesquisa. 
Até então não se sabe por que um organismo precisa de tantas formas de transporte 
para somente um substrato. 
8.6 Gaba 
O ácido gama-aminobutírico é um aminoácido de baixo peso molecular, que 
atua como o principal neurotransmissor inibitório em diferentes vias do Sistema 
Nervoso Central (SNC). Ele desempenha um papel importante na regulação da 
excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso. 
Seu efeito nootrópico é observado devido à sua ação sobre os denominados 
canais de cloro, localizados na membrana sináptica, causando hiperpolarização 
neuronal e reduzindo, portanto, tanto a hiperexcitabilidade, como também a ação dos 
neurônios inibitórios. Promove, desta forma, um equilíbrio entre excitação/inibição 
neuronal. Nos seres humanos, o GABA também é diretamente responsável pela 
regulação dos tônus musculares. 
GABA (Gamma-AminoButyric Acid) naturalmente estimula a produção e 
lançamento de hormônio de crescimento humano (HGH) da glândula pituitária. 
Estudos mostraram isso aumentado níveis de HGH é associado com anabolismo e 
ação de lipotrófica, ou a formação de músculo magro e utilização de gordura de corpo 
respectivamente. Além disso, GABA também é reconhecido como um analgésico 
efetivo e pode reduzir dor dos músculos e articulações. 
GABA é indicado como ativador do metabolismo cerebral no déficit de memória 
e na dificuldade de atenção e concentração; acidentes do SNC e suas sequelas; 
 
31 
 
agitação psicomotora; nos quadros de sedação; e é anticonvulsivo em casos de 
epilepsia. 
8.7 Receptores de neurotransmissores 
 
Fonte: ugc.kn3.net 
De acordo com Goldman (2010) os receptores de neurotransmissores de 
primeira classe são canais iônicos ativados por ligantes, também conhecidos 
por receptores ionotrópicos. Eles passam por uma mudança na forma quando o 
neurotransmissor se liga, causando a abertura do canal. Isso pode ser um efeito 
excitatório ou inibitório, dependendo dos íons que possam passar pelos canais e suas 
concentrações dentro e fora da célula. 
Uma vez que as moléculas do neurotransmissor são liberadas deuma célula 
como resultado do disparo de um potencial de ação, elas se ligam a receptores 
específicos na superfície da célula pós-sináptica. Em todos os casos nos quais esses 
receptores foram clonados e caracterizados em detalhe, demonstrou-se que existem 
muitos subtipos de receptores para um determinado neurotransmissor. 
Além de estar presente nos neurônios pós-sinápticos, os receptores de 
neurotransmissores são encontrados nos neurônios pré-sinápticos. Em geral, os 
receptores dos neurônios pré-sinápticos agem para inibir a liberação de mais 
neurotransmissores. 
 
32 
 
A grande maioria dos receptores de neurotransmissores pertence a uma classe 
de proteínas conhecida como receptores em serpentina. Essa classe exibe uma 
estrutura transmembrana característica. Isto é, ela cruza a membrana celular, não 
apenas uma e sim sete vezes. 
A ligação entre os neurotransmissores e o sinal intracelular é realizado através 
da associação ou com proteínas G (pequenas proteínas que se ligam e hidrolizam a 
GTP) ou com as enzimas proteína-kinases, ou com o próprio receptor na forma de um 
canal de íon controlado pelo ligante (por exemplo, o receptor de acetilcolina). Uma 
característica adicional dos receptores de neurotransmissores é que eles estão 
sujeitos a dessensibilização induzida pelo ligante: isto é, eles podem deixar de 
responder ao estímulo em seguida a uma exposição prolongada a seus 
neurotransmissores (KING, 2010). 
9 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Foram identificados numerosos compostos que agem ou como agonistas ou 
antagonistas dos neurônios colinérgicos. A principal ação dos agonistas colinérgicos 
é a excitação ou inibição de células efetoras autônomas que são inervadas pelos 
neurônios parassimpáticos pós-ganglionares e como tal são chamados de agentes 
parassimpatomiméticos. 
Os agonistas colinérgicos incluem os ésteres de colina (tais como a própria 
ACh) assim como seus compostos protéicos ou alcaloides. Demonstrou-se que vários 
compostos que ocorrem naturalmente agem sobre os neurônios colinérgicos, seja 
positiva ou negativamente. 
Agonista: Fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos e simulam os 
efeitos dos compostos endógenos. Agonistas Totais / Parciais: Agonistas 
totais são aqueles que conseguem uma resposta de 100% do receptor 
quando ligados ao mesmo. Enquanto os agonistas parciais, independente da 
dose utilizada, não conseguem obter uma resposta total do receptor. 
Agonistas inversos: São fármacos que estabilizam o receptor em seu estado 
inativado. Logo, não podem ser chamados de antagonistas, pois alteram a 
conformação do receptor. Esta é a principal diferença deles para 
os Antagonistas que possuem eficácia zero (não alteram a conformação do 
receptor – Ativa ou Inativa). Antagonista Competitivos: Fármacos que se 
ligam aos receptores bloqueando o sítio de ligação do agonista, devido a 
competição entre o agonista e o antagonista pelo receptor. Normalmente os 
antagonistas apresentam maior afinidade pelos receptores no que 
comparado aos agonistas do mesmo receptor. Sendo assim, os antagonistas 
competitivos podem deslocar o agonista correspondente de seu sitio de 
 
33 
 
ligação. Vale ressaltar que no antagonismo competitivo, o aumento da 
concentração do agonista na biofase irá deslocar o antagonista de seu sítio 
de ligação, logo a concentração do agonista influência diretamente. (Rang 
HP, Dale MM. Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2011 apud, Victor 
C. 2015). 
As respostas dos neurônios colinérgicos podem ser ampliadas pela 
administração de inibidores de colinesterase (ChE). Os inibidores ChE tem sido 
utilizado como componentes dos gases paralisantes, mas também tem significativas 
aplicações medicinais no tratamento de doenças como a glaucoma e a miastenia 
grave bem como para terminar o efeito de agentes bloqueadores neuromusculares 
tais como a atropina. 
9.1 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais 
Agonistas 
 Nicotina: Alcaloide predominante no tabaco. Ativa os receptores de ACh 
da classe nicotínica, trava o canal aberto 
 Muscarina: Alcaloide produzido pelo cogumelo Amanita muscaria. Ativa 
os receptores de ACh da classe muscarínica. 
 A-Latrotoxina: Proteína produzida pela aranha "viúva negra". Induz 
liberação maciça de ACh, talvez agindo como um ionóforo Ca2+. 
Antagonistas 
 Atropina (e compostos relacionados a escopolamina): Alcaloide 
produzido pela "dama da noite", atropa belladonna. Bloqueia a ação da 
ACh apenas nos receptores muscarinicos. 
 Toxina Botulínica: Oito proteínas produzida peloClostridium botulinum. 
Inibe a liberação de ACh. 
 A-Bungarotoxina: Proteína produzida por cobras do gênero Bungarus. 
Impede a abertura do canal receptor de Ach. 
 D-Tubocurarina: Ingrediente ativo do curar. Impede a abertura do canal 
receptor de ACh na placa motora. 
 
34 
 
10 CATECOLAMINAS 
 
Fonte: slidesharecdn.com 
As principais catecolaminas são a norepinefrina, a epinefrina e a dopamina. 
Esses compostos são formados de fenilalanina e tirosina. A tirosina é produzida no 
fígado a partir da fenilalanina através da fenilalanina hidroxilase. A tirosina é então 
transportada para neurônios secretores de catecolamina onde uma série de reações 
a convertem em dopamina, norepinefrina e por fim epinefrina (KING, 2010). 
As catecolaminas exibem efeitos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso 
periférico assim como ações no SNC, tais como a estimulação respiração e aumento 
da atividade psicomotora. Os efeitos excitatórios são exercidos nas células dos 
músculos lisos dos vasos que fornecem sangue à pele e às membranas mucosas. 
A função cardíaca também está sujeita aos efeitos excitatórios, que levam a um 
aumento dos batimentos cardíacos e da força de contração. Os efeitos inibitórios, ao 
contrário, são exercidos nas células dos músculos lisos na parede do estômago, nas 
árvores brônquicas dos pulmões, e nos vasos que fornecem sangue aos músculos 
esqueléticos. 
Além de seus efeitos como neurotransmissores, a norepinefrina e a epinefrina 
podem influenciar a taxa metabólica. Essa influência funciona tanto pela modulação 
da função endócrina como a secreção de insulina e pelo aumento da taxa de 
glicogenólise e a mobilização de ácidos graxos. As catecolaminas ligam-se a duas 
classes diferentes de receptores denominados receptores a- e b-adrenérgicos. 
 
35 
 
As catecolaminas, portanto, são também conhecidas como neurotransmissores 
adrenérgicos; os neurônios que os secretam são os neurônios adrenérgicos. Os 
neurônios que secretam a norepinefrina são os noradrenérgicos. Os receptores 
adrenérgicos são receptores em serpentina clássica que se acoplam a proteínas G 
intracelulares. Parte da norepinefrina liberada dos neurônios pré-sinápticos e reciclada 
no neurônio pré-sináptico por um mecanismo de reabsorção. 
10.1 Catabolismo da catecolamina 
A epinefrina e a norepinefrina são catabolizadas em compostos inativos pela 
ação sequencial das enzimas catecolamine-O-metiltransferase (COMT) e monoamina 
oxidase (MAO). Demonstrou-se que os compostos que inibem a ação da MAO 
apresentam efeitos benéficos no tratamento de depressão clínica, mesmo quando os 
antidepressivos tricíclicos não ineficazes. 
 A utilidade dos inibidores de MAO foi descoberta por acaso quando os 
pacientes submetidos a tratamento da tuberculose com isoniazida mostraram 
melhoras em seu humor; depois descobriu-se que a isoniazida funcionava inibindo a 
MAO. 
10.2 Neurotransmissores x neuromoduladores 
 
Fonte: amazonaws.com 
 
36 
 
Existem diversas substâncias capazes de promover comunicação das células 
neuronais, dentre elas também temos os neuromoduladores (estes exercem ações 
moduladoras em relação aos neurotransmissores). Os neurônios sintetizam 
mediadores conhecidos como neuromoduladores cujo efeito é o modular (controlar, 
regular) a transmissão sináptica. (NISHIDA, 2012). 
Porém algumas característicassão fundamentais para a diferenciação 
destes, estas são: 
 Deve ser sintetizado dentro do neurônio; 
 Deve ser encontrado na terminação pré-sináptica e secretado em 
quantidades suficientes para agir no local de ação; 
 Deve imitar a ação de um transmissor endógeno, quando este for 
aplicado exogenamente; 
 Deve apresentar mecanismos específicos para sua remoção. 
10.3 Identificação dos neurotransmissores 
Neurotransmissores excitatórios: Estes tipos de neurotransmissores têm 
efeitos excitatórios sobre o neurônio; eles aumentam a probabilidade de o 
neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores excitatórios incluem epinefrina e norepinefrina. 
Neurotransmissores inibitórios: Estes tipos de neurotransmissores têm 
efeitos inibitórios sobre o neurônio; eles diminuem a probabilidade de o 
neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores inibidores incluem serotonina e GABA. (Psicoativo 2016 
apud; Cherry Kendra 2016). 
Ocorrem nos terminais pré-sinápticos e fazem a liberação concomitante 
atividade neural. Aplicados nas células produzem efeitos idênticos a estimulação pré-
sináptica e podem coexistir numa mesma sinapse. Neurotransmissores desempenham 
um papel importante na vida cotidiana. 
Os cientistas ainda não sabem exatamente quantos existem, mas mais de 100 
mensageiros químicos foram identificados. Quando neurotransmissores são afetadas 
por doenças ou drogas, pode haver uma série de diferentes efeitos adversos no corpo. 
Doenças como Alzheimer e Parkinson são associadas com déficits desses elementos. 
 
 
 
http://www.infoescola.com/neurologia/neuromoduladores/
 
37 
 
Como identificar 
A identificação real de neurotransmissores, na verdade, pode ser muito 
difícil. Devido a isso, os neurocientistas têm desenvolvido uma série de diretrizes para 
determinar se um produto químico deve ser chamado de neurotransmissor ou não: 
 O produto químico deve ser produzido dentro do neurônio. 
 As enzimas necessárias precursoras devem estar presentes no 
neurônio. 
 Deve haver suficiente produto químico presente para realmente ter um 
efeito no neurônio pós-sináptico. 
 O produto químico deve ser liberado pelo neurônio pré-sináptico e o 
neurônio pós-sináptico deve conter receptores a que o produto químico 
se ligará. 
 Tem de haver um mecanismo ou recaptação de enzima presente que 
inibe a ação química. 
10.4 Regulação neural 
 Neurohormônios: secreção na corrente sanguínea. 
 Neuromoduladores: secreção a partir de sítios não sinápticos, 
influenciam atividade. 
 Neuromediadores: secreção em sítios específicos celulares 
(mensageiros). 
 Fatores neurotróficos: produzidas no SNC para reparar lesões (NGF). 
10.5 Etapas da neurotransmissão 
Consiste na síntese e armazenamento, liberação na fenda sináptica, difusão e 
reconhecimento pelos receptores pós-sináptico, transdução do sinal, transmissão 
rápida, transmissão lenta, recaptura do transmissor e desativação do 
neurotransmissor. 
 
38 
 
11 PEPTÍDEO 
O termo peptídeo refere-se à união de dois ou mais aminoácidos por intermédio 
de ligações peptídicas, que ocorrem entre o grupo carboxila de um aminoácido e o 
grupo amina de outro. Quando esses grupos se ligam, ocorre a formação de água 
(reação de desidratação) em virtude da perda de uma hidroxila do grupo carboxila e 
de hidrogênio do grupo amina. 
Observe o esquema de uma ligação peptídica: 
 
Fonte: uol.com.br 
Os peptídeos diferem-se uns dos outros pelo número de aminoácidos e pela 
sequência dessas moléculas. De acordo com o número de aminoácidos que possuem, 
podemos classificá-los em dipeptídeos, quando são formados por dois 
aminoácidos; tripeptídeos, quando são formados por três; tetrapeptídeos, quando são 
formados por quatro aminoácidos, e assim por diante. Quando temos vários 
aminoácidos ligados, usamos a denominação polipeptídeo. 
Quando a molécula formada contém poucos aminoácidos ela é chamada de 
oligopepetídeo. Quando há muitos aminoácidos ela é chamada de polipeptídio. Como 
cada aminoácido de uma cadeia peptídica perdeu um átomo hidrogênio (H) ou uma 
hidroxila (OH), cada unidade de aminoácido é chamada de resíduo. 
Quando vamos atribuir um nome a um peptídeo pequeno, seguimos a 
sequência dos seus aminoácidos constituintes. Começamos pelo resíduo 
aminoterminal, que fica na extremidade esquerda e terminamos no resíduo 
carboxilaterminal ou N-terminal, que consiste em um grupo carboxila livre (SANTOS, 
2016). 
 
39 
 
11.1 Função biológica 
Os grandes peptídeos constituem proteínas, que possuem extrema importância 
biológica. Porém, muitos oligopeptídeos e peptídeos pequenos possuem grande 
importância biológica, exercendo sua função mesmo em quantidades muito pequenas. 
Alguns hormônios e vertebrados, como a insulina, glucagon e corticotrofina são 
compostos por menos de 50 resíduos de aminoácidos. 
Como peptídeos pequenos de ocorrência natural também podemos citar 
a ocitocina, bradicinina, tireotrofina e encefalinas. Os venenos de fungos também são 
peptídeos pequenos. Os peptídeos estão presentes em praticamente todas as células 
do nosso corpo e exercem várias funções importantes. 
Enzimas: uma função dos peptídeos é a produção de enzimas. As enzimas 
são essenciais em diversos processos metabólicos, que incluem a quebra de 
substâncias complexas que precisam ser absorvidas pelo organismo em porções 
menores e mais simples. Isso inclui o metabolismo de carboidratos, proteínas e 
gorduras através da dieta. 
Sistema imunológico: outra função é a criação de antibióticos ou anticorpos 
para o sistema imunológico. Quando a pele é desgastada por danos causados pelo 
sol, por lesões ou até mesmo por acnes, por exemplo, o corpo monta defesas no 
organismo para se preparar para uma possível invasão de micróbios. O organismo 
gera então um aumento de glóbulos e peptídeos antimicrobianos para lutar contra uma 
possível infecção. 
Colágeno: 
Os peptídeos também podem ser usados na indústria de cosméticos. Existem 
vários produtos como cremes antienvelhecimento que apresentam uma grande 
variedade de peptídeos em sua composição. Estudos científicos na área indicam que 
há uma relação entre a quantidade de peptídeos e os resultados positivos sobre 
processos inflamatórios ou em lesões e também no estímulo à produção de colágeno. 
Durante o envelhecimento, a produção de proteínas como o colágeno diminui. 
O colágeno é responsável por dar elasticidade a um ar jovem a pele. O uso externo 
de peptídeos de colágeno diretamente na pele faz com a produção de colágeno 
aumente deve à intensa absorção de aminoácidos. Isso resulta na diminuição e 
prevenção de rugas e marcas na pele relacionadas com o processo de 
envelhecimento e em uma pele mais suave, hidrata e firme. 
http://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
http://www.infoescola.com/hormonios/hormonios/
http://www.infoescola.com/hormonios/insulina/
http://www.infoescola.com/hormonios/glucagon/
http://www.infoescola.com/hormonios/ocitocinas/
http://www.infoescola.com/hormonios/hormonio-tireotrofico/
http://www.infoescola.com/reino-fungi/
 
40 
 
Hormônios 
Os peptídeos podem aumentar a produção de hormônios que controlam 
processos importantes como crescimento e desenvolvimento sexual. Vários 
aminoácidos são necessários para produzir o hormônio do crescimento humano, por 
exemplo. A ocitocina e a insulina, por exemplo, são peptídeos importantes para a 
nossa saúde, que na verdade são hormônios relacionados com a função reprodutiva 
feminina e com o controle dos níveis de açúcar no sangue. 
Atividade física 
Existem ainda peptídeos que controlam e influenciam em como o nosso corpo 
reage à dieta e ao exercício físico. Muitas pessoas que treinam com objetivo de 
hipertrofiar os músculos já buscam suplementos de peptídeos que são recomendados 
para diversas funções como construção de músculos, queimas de gordura e melhoriado desempenho. 
A vantagem disse é que os peptídeos são digeridos e usados prontamente pelo 
organismo, pois já são fornecidos em tamanhos menores. Dessa forma, o corpo não 
precisa quebrar uma molécula enorme de proteína obtida através da alimentação para 
obter os aminoácidos necessários para a síntese dos peptídeos. Além disso, existem 
indícios de que os peptídeos são mais estáveis no corpo e assim são mais benéficos 
do que os aminoácidos que são moléculas mais instáveis. 
Os peptídeos de glutamina e creatina são os suplementos mais populares para 
quem treina. Eles proporcionam uma absorção mais rápida e poucos efeitos 
colaterais. A possibilidade de aplicações dos peptídeos é enorme, podendo ser usado 
também como ferramenta de diagnóstico de doenças. 
Além de serem usados em vários processos metabólicos, os peptídeos 
produzidos sinteticamente em laboratório podem servir como uma ferramenta de 
diagnóstico. Isso porque os peptídeos são moléculas que reagem facilmente com 
outras substâncias, podendo até mudar de cor ou ficar fluorescentes de acordo com 
os estímulos recebidos. 
11.2 Efeitos dos fármacos 
Os fármacos que atuam sobre o SNC o fazem sobre sistemas neurais 
específicos de forma aditiva ou competitiva. 
 
41 
 
De acordo com Gilman AG, et al, a definição para a classe desses fármacos, e 
suas características, seria, Classe de fármacos que produz efeitos fisiológicos e 
psicológicos através de vários mecanismos. Podem ser divididos em fármacos 
"específicos" por exemplo, aqueles que afetam um mecanismo molecular identificável 
próprio das células alvo, as quais apresentam receptores para aquele fármaco -- e os 
agentes "não específicos" que produzem efeitos em diferentes células alvo e agem 
através de diversos mecanismos moleculares. 
Aqueles que apresentam mecanismos não específicos geralmente são 
classificados de acordo com a produção de comportamento depressivo ou 
estimulante. Aqueles que apresentam mecanismos específicos são classificados por 
local de ação ou pelo uso terapêutico específico. 
As condições fisiológicas dos indivíduos influenciam os efeitos de 
fármacos no SNC: 
Ex.: hipnóticos são menos efetivos em indivíduos hiperexcitados. 
Estudo do modo como as propriedades físico-químicas do fármaco, a forma 
farmacêutica e a via de administração afetam a velocidade e a extensão de absorção 
do fármaco. Fazem parte desta fase as etapas de desintegração e a dissolução do 
fármaco (MOURA JUNIOR, 2015). 
Se pode afirmar que este processo está determinado pela tecnologia com o 
qual o medicamento foi fabricado, por exemplo o grau de compressão. Quanto maior 
a compressão do medicamento comprimido, menor será o processo de desintegração 
do medicamento. Quanto menor a compressão do medicamento comprimido, mais 
rápido será o processo de desintegração do medicamento. 
 O grau de compressão é calculado em estudos afim de que a desintegração 
do medicamento ocorra no melhor tempo possível para que seja atingido a 
concentração plasmática adequada afim de atingir o objetivo terapêutico do 
medicamento. Medicamentos comprimidos efervescentes não passam pela fase de 
desintegração, está ocorrendo na água antes de ser ingerida. 
No momento da administração da solução, estes se apresentam em pequenas 
partículas ao serem ingeridas. A Fase Biofarmacêutica ocorre apenas com 
comprimidos, pílulas, cápsulas, etc. 
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=C%E9lulas
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=C%E9lulas
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Comportamento
 
42 
 
11.3 Fase de absorção 
 É a transferência de um fármaco desde o seu local de administração até 
a corrente sanguínea 
 A velocidade e a eficiência da absorção dependem da via de 
administração que o fármaco é aplicado 
 A absorção, é a primeira etapa que começa com a escolha da via de 
administração até o momento que a droga entra na corrente sanguínea. 
 Todo medicamento oral é absorvido no TGI (maioria no intestino e 
alguns ácidos fracos e substâncias neutras podem ser, em determinada 
proporção, no estômago e, através da circulação porta, vai inicialmente 
para o fígado, onde é submetido ao processo enzimático de 
biotransformação ou degradação. 
11.4 Processo de biotransformação 
Efeito de primeira passagem ou metabolismo enzimatico de primeira 
passagem: 
 É a metabolização do medicamento pelo fígado e pela microbiota 
intestinal, antes que o fármaco chegue à circulação sistêmica. 
 Após uma droga ser ingerida, ela é absorvida pelo sistema digestivo e 
entra no sistema porta hepático. Antes de atingir o resto do corpo, ela é 
carregada através da veia porta hepática para o fígado. 
 O fígado metaboliza muitas drogas, às vezes de tal maneira que 
somente uma pequena quantidade de droga ativa é lançada a partir do 
fígado em direção ao resto do sistema circulatório do corpo. 
 Os medicamentos administrados pela via oral, sofrem essa 
biotransformação no fígado, diminuindo significativamente a 
biodisponibilidade da droga no sangue. 
 Vias de administração alternativas podem ser usadas, como 
intravenosa, intramuscular, sublingual, transdérmica e via retal. Estas 
vias evitam o efeito de primeira passagem pois permitem que a droga 
seja absorvida diretamente na circulação sistêmica 
 
43 
 
 A degradação do fármaco no fígado depende de sua estrutura química, 
pode ser completamente metabolizado ou inativado. 
 O fígado é o órgão que prepara a droga para a excreção, necessário 
para tornar as substâncias mais polares, mais hidrossolúveis para serem 
facilmente eliminadas pelos rins, a mais importante via de eliminação. 
 Principal órgão de metabolização: fígado 
 Demais órgãos: rins, pulmões, intestino, pele. (MOURA JUNIOR, 2015). 
12 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO 
12.1 Ligados ao fármaco 
 Fase farmacêutica 
 Propriedades físico-químicas (lipossolubilidade, peso molecular, grau de 
ionização, concentração) 
 Via de administração 
12.2 Ligados ao organismo 
 Vascularização do local: quanto mais vascularizado, maior a quantidade 
de circulação sanguínea e assim, maior a quantidade de droga 
circulante. 
 Superfície de contato 
 Dose da droga a ser administrada 
 Concentração da droga na circulação sistêmica, 
 Concentração da droga no local de ação 
 Enfermidades / Patologias 
 Fluxo sanguíneo 
 Motilidade do TGI 
 Velocidade de esvaziamento gástrico 
 Idade 
 Sexo 
 Peso corporal 
 
44 
 
 PH do meio 
12.3 Fase de distribuição 
 Ocorre após a administração do fármaco, seja via oral ou parenteral; 
 Nesta etapa a droga é distribuída no organismo através da circulação 
 O processamento da droga no organismo passa primeiramente nos 
órgãos de maior vascularização (como SNC, pulmão, coração) e depois 
sofre redistribuição aos tecidos de menos irrigação (tecido adiposo, por 
exemplo). 
 Após a absorção, o fármaco precisa ser distribuído para o corpo, função 
desempenhada pela corrente sanguínea. 
 É nessa etapa em que a droga chega ao ponto onde vai atuar. 
 O fármaco pode ser distribuído “livre” ou “complexado” a proteínas 
plasmáticas (MOURA JUNIOR, 2015). 
12.4 Fase de eliminação/excreção 
 Pela excreção, os compostos são removidos do organismo para o meio 
externo. 
 O principal sítio de excreção é o Rim. Além dele, podemos incluir os 
pulmões, fezes, secreção biliar, suor, lágrima, saliva e leite materno. 
Retirando desta lista os pulmões para os fármacos gasosos ou voláteis, 
os demaissítios são quantitativamente menos importantes (JUNIOR, 
2015). 
12.5 Psicoestimulantes 
Um estimulante (do latim stimulare) ou psicoestimulante ou psicotônico é, em 
geral, uma droga que aumenta os níveis de atividades motoras e cognitivas, reforça a 
vigília, o estado de alerta e a atenção, e, algumas vezes, tem potencial euforizante. 
Seu efeito é considerado como semelhante à adrenalina na atividade motora, daí a 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Latim
https://pt.wikipedia.org/wiki/Droga
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
 
45 
 
denominação de adrenérgico, contudo esse não é o único mecanismo de ativação 
metabólica do organismo. 
Os psicoestimulantes, na Farmacodinâmica, como sugere o próprio nome, são 
drogas capazes de estimular a atividade, a vigília e a atenção. São agonistas das 
catecolaminas, aumentando a disponibilidade de noradrenalina e dopamina nos 
receptores. Os psicoestimulantes na farmacocinética são em sua maioria 
administrados via oral, sendo rapidamente absorvidos pelo trato gastrointestinal. 
Atravessam rapidamente a barreira hemato encefálica, sendo eliminado do corpo em 
24 horas (DIENER, 1991). As dosagens sanguíneas dos estimulantes, como guia de 
ajuste das doses, não parecem úteis (SWANSON, 1988). 
A tolerância a essas drogas não foi estabelecida em estudos científicos, há, 
contudo, relatos sugerindo que ocorre uma diminuição na sua eficácia com o 
uso prolongado (DULCAN, 1990 apud; portal educação 2017). 
O mecanismo de ação central dos psicoestimulantes não é totalmente 
conhecido. Acredita-se que a dextroanfetamina aumente as atividades das 
catecolaminas no sistema nervoso central (SNC), sobretudo pelo aumento da 
disponibilidade de noradrenalina e dopamina na fenda senáptica. 
O metilfenidato tem uma estrutura química semelhante à da dextroanfetamina 
sendo que o seu efeito parece ser predominantemente dopaminérgico. Há duas 
hipóteses em voga sobre os efeitos centrais dos psicoestimulantes. (GUALTIERI ET 
AL, 1983), defendem que os estimulantes atuam diminuindo as flutuações na vigília, 
atenção e reatividade do SNC, aumentando a tenacidade pelo aumento da inibição 
cortical. (HAENLEIN; CAUL, 1987), propõem que os estimulantes aumentam a vigília 
do SNC, criando uma persistência nas respostas ás atividades. 
O metilfenidato é o psicoestimulante mais popular na América do Norte, sendo 
o único disponível no Brasil até o momento. O início de ação se dá 30 a 60 minutos 
após a ingestão, sendo o pico plasmático atingido após 1,5 a 2,5 horas. A meia-vida 
plasmática varia entre 2 a 4 horas, sendo a droga inteiramente metabolizada após 12 
a 24 horas (WARGIN ET AL., 1983). 
Os efeitos comportamentais atingem o auge 1 a 3 horas após a ingestão e se 
dissipam após 3 a 6 horas. A meia-vida plasmática da apresentação de liberação lenta 
(não disponível no Brasil) é cerca do dobro da preparação padrão (BIRMAHER ET 
AL., 1989). 
 
46 
 
 Os efeitos comportamentais aparecem após 1 a 2 horas, o pico entre 3 e 5 
horas, diminuindo gradativamente até 8 horas após a ingestão. Os efeitos colaterais 
dessa droga são poucos, sendo a diminuição do apetite o mais importante. Pode 
também reduzir o limiar de convulsão. Não existem efeitos colaterais decorrentes do 
uso prolongado do Metilfenidato (WEISS, 1996). 
Os psicoestimulantes, na Farmacodinâmica, como sugere o próprio nome, são 
drogas capazes de estimular a atividade, a vigília e a atenção. São agonistas das 
catecolaminas, aumentando a disponibilidade de noradrenalina e dopamina nos 
receptores. (PORTAL DA EDUCAÇÃO, 2016). 
Os psicoestimulantes tem por função potencializar o funcionamento cerebral, 
atuando sobre o neurotransmissor dopamina; com isto, ocorre a redução dos sintomas 
especialmente da distração e da hiperatividade. Justamente por sua interferência no 
metabolismo da dopamina, que é a substância orgânica que envolvida no controle da 
motivação, níveis de energia e do prazer, os psicoestimulantes compõem uma 
categoria de drogas muito controladas. 
 Por potencializar o funcionamento do cérebro, os psicoestimulantes 
conseguem aumentar a concentração, a memória operacional e a velocidade mental; 
também a capacidade de sustentar o esforço mental por tempo mais longo; iniciar e 
realizar atividades até o final. Também tem efeito sobre a hiperatividade, por estimular 
as áreas cerebrais que comandam a inibição da motricidade (melhoram os freios 
comportamentais). Os pensamentos se tornam mais claros, pela melhor organização 
das ideias e redução das distrações. (JUNDURIAN, 2018). 
Psicoestimulantes não são apenas "tarja-preta", que demandam receita para 
serem comprados. Exigem uma receita ainda mais restrita (receituário amarela), da 
mesma categoria usada, por exemplo, para a prescrição de opiáceos, como derivados 
de morfina. São medicações que trazem riscos de efeitos colaterais sérios, bem como 
risco de desenvolver dependência. 
Os psicoestimulantes são comercializados em dois tipos de formulação: de 
ação imediata ou de longo alcance (LA). A diferença entre ambos está no mecanismo 
de liberação da droga a partir da cápsula, o que afeta diretamente o processo de 
absorção pelo organismo. Com a ação imediata, a droga entra na corrente sanguínea 
quase que imediatamente - em cerca de 15 minutos já se percebe seu efeito; é 
rapidamente metabolizado e "sai" do organismo. 
 
47 
 
As formulações de longo alcance têm sempre dois pontos de liberação, o que 
permite usar apenas uma cápsula por dia e um efeito mais duradouro. 
13 TIPOS DE FORMULAÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES - DURAÇÃO DO 
EFEITO 
13.1 Ritalina 
 
Fonte: tarobanews.com 
A Ritalina de 10mg é ainda a droga mais vendida, podendo funcionar bem como 
alternativa de curto prazo - seus efeitos normalmente aparecem bem rapidamente e 
duram por bem pouco tempo - entre 3 a 4 horas, o que torna necessário tomar o 
remédio duas ou mais vezes por dia. Há também algumas outras formulações de 
metilfenidato com liberação lenta (de longa duração) como Ritalina LA ou Concerta, 
que podem durar entre 6 e 8 horas. 
A ritalina é um fármaco psicoestimulante fraco, que atua no sistema nervoso 
central, proporcionando efeitos mais evidentes sobre as atividades mentais do que 
sobre as motoras. Seu mecanismo de ação ainda não é bem compreendido, porém, 
o resultado de seu uso é bem reconhecido e bastante estudado. Sua absorção pode 
ser acelerada, se ingerido junto com alimento. 
 
48 
 
Com o Venvanse, que também é uma formulação de longa duração, se 
consegue um efeito mais prolongado - até 12 horas. Isto se deve especialmente à 
categoria da droga, da família das anfetaminas, que é mais potente que o metilfenidato 
(AMORIM, 2016). 
A ritalina é um medicamento indicado para tratar normalmente crianças com 
TDAH (Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade) entre outras 
doenças do sistema nervoso central. O medicamento foi patenteado em 1994, 
e os efeitos colaterais mais frequentes são a ação broncodilatadora, insônia 
e a redução do apetite, alterações no humor, reação no sistema digestivo. A 
princípio o medicamento tem o poder de tranquilizar o paciente, estimulando 
sua concentração e sua capacidade de focalizar-se em uma atividade por 
mais tempo, sem a sensação ou aparência de quem está dopado, ao mesmo 
tempo sem ficar agitado. (COUTINHO, 2009 apud Ferraz Gomes 2010). 
13.2 Anfetamina 
A anfetamina surgiu no século 19, tendo sido sintetizada pela primeira vez na 
Alemanha, em 1887. Cerca de 40 anos depois, a droga começou a ser usada pelos 
médicos para aliviar a fadiga, dilatar as passagens nasais e bronquiais e estimular o 
sistema nervoso central. Na década de 30, o propósito era o tratamento do transtorno 
de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), então denominado hiperatividade ou 
disfunção cerebral mínima (RIBEIRO; MARQUES, 2002, apud MARCON, 2012). 
Anfetaminas são substâncias simpatomiméticas que têm a estrutura químicabásica da beta-fenetilamina. Sob esta designação, existem três categorias de drogas 
sintéticas que diferem entre si do ponto de vista químico. As anfetaminas, 
propriamente ditas, são a dextroanfetamina e a metanfetamina. A anfetamina é uma 
droga estimulante do sistema nervoso central, que provoca o aumento das 
capacidades físicas e psíquicas. 
Atualmente, as anfetaminas de uso não terapêuticos são proibidas em vários 
países, incluindo o Brasil (desde 2011). Em alguns países da Europa a substância foi 
totalmente proibida, sendo encontrada somente de forma clandestina, vinda de outros 
locais. A maior parte dos usuários são mulheres que utilizam a droga para o 
emagrecimento. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dextroanfetamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metanfetamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Europa
 
49 
 
13.3 Dextroanfetamina 
A Dextroanfetamina é uma substância sintética criada no século XX. Ela é um 
tipo de anfetamina (substâncias simpatomiméticas que tem a estrutura química básica 
da beta-fenetilamina). É um tipo de droga sintética. 
A BVS – Biblioteca Virtual de Saúde, define a Dextroanfetamina como, é um 
estimulante do sistema nervoso central e um simpatomimético. Foi também utilizada 
no tratamento da narcolepsia e nos distúrbios envolvendo déficits de atenção e 
hiperatividade em crianças. Dextroanfetamina possui múltiplos mecanismos de ação 
incluindo o bloqueio de adrenérgicos e dopamina, estimulação da liberação de 
monoaminas e inibindo a monaminoxidase. É também uma droga de abuso e um 
psicotomimético. 
Quando a Dextroanfetamina é absorvida rapidamente por via oral, esta alcança 
seu pico plasmático cerca de 1 a 3 horas após sua administração. Possui uma meia-
vida de aproximadamente 8 a 12 horas, o que faz com que seja necessária à sua 
administração em dois a três tomadas por dia. Metade de sua eliminação é feita 
através de metabolização hepática e metade é eliminada inalterada na urina. A 
acidificação da urina acelera sua excreção. 
A dextroanfetamina é o mais potente dos simpaticomiméticos (substâncias que 
estimulam o sistema nervoso simpático) devido a sua capacidade de atuar tanto no 
sistema dopaminérgico quanto sistema da norepinefrina. No Brasil é comercializada 
para o tratamento do Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade, sob o nome 
comercial de Venvanse. 
Algumas características da Dextroanfetamina: 
 Foi também utilizada no tratamento da narcolepsia e nos distúrbios 
envolvendo déficits de atenção e hiperatividade em crianças. 
 É usado na forma de sulfato ou de cloridrato como estimulante do 
sistema nervoso central. 
 Possui múltiplos mecanismos de ação incluindo o bloqueio de 
adrenérgicos e dopamina, estimulação da liberação de monoaminas e 
inibição da enzima monoaminoxidase. É também uma droga de abuso e 
um psicotomimético. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Sistema%20Nervoso%20Central
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Narcolepsia
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Aten%E7%E3o
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Crian%E7a
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Dextroanfetamina
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Adren%E9rgicos
http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Narcolepsia
 
50 
 
 A Dextroanfetamina está incluída em um dos três principais 
simpaticomiméticos utilizados atualmente na prática clínica (os outros 
são Metilfenidato e Pemolide) e seus principais efeitos são transtorno do 
déficit de atenção com hiperatividade (DDAH) e a Narcolepsia. 
 Sua fórmula química é C9H13N. 
 Seu peso molecular é de 135.206. 
 Seu metabolismo é hepático. 
13.4 Metanfetamina 
 
Fonte: seligasaude.com 
A metanfetamina (N-methylamphetamine), é uma droga muito potente e 
altamente viciante, cujos efeitos se manifestam no sistema nervoso central e 
periférico. Segundo Amaral 2012, A metanfetamina é uma droga estimulante do 
sistema nervoso central usada com objetivo terapêutico ou como droga de abuso 
quando consumida em doses acima do recomendado. 
Ela tem-se vulgarizado como droga de abuso devido aos seus efeitos 
agradáveis intensos tais como a euforia, aumento do estado de alerta, da autoestima, 
do apetite sexual, da percepção das sensações e pela intensificação de emoções. Por 
outro lado, diminui o apetite, a fadiga e a necessidade de dormir. 
Não há uso médico da metanfetamina. Drogas da família das anfetaminas, 
como o metilfenidato, são usados para tratamento de algumas doenças, como 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Abuso_de_drogas
https://pt.wikipedia.org/wiki/Euforia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Auto-estima
 
51 
 
a narcolepsia, e o Transtorno do déficit de atenção com hiperatividade em crianças e 
adultos. Porém, o potencial de dependência do metilfenidato é muito baixo. 
A metanfetamina possui um grande potencial de dependência, e a sua 
utilização crônica pode conduzir ao aparecimento de comportamentos psicóticos, 
além de outros transtornos mentais como depressão, e principalmente, dependência 
química de difícil tratamento. 
13.5 Piracetam 
 
Fonte: doktersehat.com 
O Piracetam é uma substância estimulante do cérebro que age no sistema 
nervoso central, melhorando várias capacidades mentais como memória ou atenção, 
sendo por isso muito utilizado para tratar vários tipos de déficits cognitivos. 
O Piracetam pode ser encontrado nas farmácias convencionais com o nome 
comercial de Cintilam, Nootropil ou Nootron, por exemplo, sob a forma de xarope, 
cápsula ou comprimido. 
O Piracetam está indicado para melhorar as atividades mentais como memória, 
aprendizagem e atenção, sendo, por isso, usado no tratamento da perda de função 
cerebral durante o envelhecimento ou após AVC. 
No Brasil, é comercializado como substância pura sob os seguintes 
nomes: 
 Cintilan® (Medley); 
 Nootrofic® (Cristália); 
 Nootron® (Biosintética); 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Narcolepsia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Drogadi%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Psic%C3%B3tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Brasil
 
52 
 
 Nootropil® (Aventis); 
 Piracetam® (Hexal). 
Sob a forma associada ou combinada, para aplicação diferenciada, ocorre com 
outros nomes comerciais. 
13.6 Reguladores ou estabilizadores de humor 
Estabilizadores do Humor são substâncias utilizadas para a manutenção da 
estabilidade do humor, não sendo essencialmente antidepressivas nem sedativas. 
Segundo a ADEP (Associação de apoio aos doentes Depressivos e Bipolares): 
 Há, presentemente, três estabilizadores do humor comprovadamente 
eficazes: 
 O Lítio, comercializado, em Portugal, no medicamento Priadel; 
 O Valproato, comercializado nos medicamentos Diplexil R e Depakine; 
 A Carbamazepina (Tegretol). 
Cada um destes três estabilizadores do humor tem diferentes ações químicas 
no organismo. Se um não for eficaz no tratamentoou tiver efeitos adversos 
persistentes o médico tem a possibilidade de escolher outro, ou de combinar dois em 
doses que permitam uma melhor tolerância e eficácia. Há análises para determinar o 
nível sanguíneo dos três estabilizadores do humor, permitindo o controle correto da 
dose em cada doente. 
Mais recentemente outras substâncias foram destinadas a esse fim, como o 
Divalproato de Sódio, Oxcarbazepinas, Topiramato, Lamotrigina. Evidentemente 
essa lista tende a aumentar progressivamente, de acordo com as novas pesquisas 
psicofarmacológicas. 
Alguns outros anticonvulsivantes estão merecendo estudos sobre sua eficácia 
como Estabilizadoras do Humor, como é o caso da Lamorigina e da Gabapentina. 
Mais comumente, à exceção do Lítio, todos os demais Estabilizadores do Humor são, 
concomitantemente, anticonvulsivantes. A indicação exclusiva para Estabilizadores 
do Humor são os Transtornos Afetivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou 
de Hipomania. 
O tratamento do Transtorno Afetivo Bipolar sem estes Estabilizadores do 
Humor se complica devido ao fato dos antidepressivos estarem sujeitos a 
 
53 
 
desencadear crises de euforia, assim como os sedativos terem probabilidade de 
desencadear a depressão. Desta forma, tanto o Carbonato de Lítio, quanto a 
Carbamazepina são utilizados sempre como coadjuvantes quase indispensáveis do 
tratamento. 
13.7 Depressores 
Antipsicoticos 
Os antipsicóticos são classificados em típicos (ou de primeira geração ou 
tradicionais) e atípicos (ou de segunda geração), de acordo com seu mecanismo de 
ação – os típicos bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2, enquanto que os 
atípicos bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 e os receptores serotoninérgicos 
5HT2A. Essa diferença no mecanismo de ação determina perfis distintos de efeitos 
terapêuticos e efeitos colaterais de cada um desses grupos. (CORDIOLI, 2000). 
 
Fonte: elsevier.es 
Ansiolíticos 
O CEBRID – Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas, 
conceitua ansiolíticos como: 
São medicamentos que têm a propriedade de atuar sobre a ansiedade e 
tensão. Estas drogas foram chamadas de tranquilizantes, por acalmarem a pessoa 
estressada, tensa e ansiosa. Atualmente, prefere-se designar esses tipos de 
 
54 
 
medicamentos pelo nome de ansiolíticos, ou seja, que "destroem" (lise) a ansiedade. 
Também são utilizadas no tratamento de insônia e nesse caso também recebem o 
nome de drogas hipnóticas, isto é, que induzem sono. Os ansiolíticos mais comuns 
são substâncias chamadas benzodiazepínicos, que aparecem em medicamentos 
como Valium®, Librium®, Lexotam®, Dormonid® etc. 
 
Fonte: images.e-konomista.pt 
Atuam no organismo do paciente afetando diretamente as áreas do cérebro 
responsáveis por controlar a ansiedade e o estado de alerta. Seu efeito provoca uma 
sensação de relaxamento. São chamados, também, de tranquilizantes e calmantes. 
Em alguns casos, são recomendados para o tratamento de insônia, devido à 
sonolência que podem provocar. 
Os principais ansiolíticos utilizados são os benzodiazepínicos, que agem 
diretamente nos neurotransmissores responsáveis por proporcionar o efeito sedativo 
e tranquilizante das atividades do sistema nervoso central (SNC). 
De acordo com dados da Organização Mundial da Saúde, o Brasil é o país líder 
em casos de Transtorno de Ansiedade, no qual 9,3% da população sofre com esta 
doença. Ainda sobre doenças que afetam a saúde mental, a depressão afeta 5,3% 
dos brasileiros. Quando falamos desses transtornos, é essencial entender como 
funciona o tratamento. Nesse caso, especificamente, como funciona para quem sofre 
com a ansiedade. 
Ainda que os ansiolíticos não atuem como uma solução para o problema, eles 
possibilitam que as pessoas dentro desse quadro possam realizar as atividades do 
dia a dia, pois, com esses medicamentos, elas apresentam uma melhora nos sintomas 
https://minutosaudavel.com.br/insonia-o-que-e-causas-tratamento-remedios-e-o-que-fazer/
https://minutosaudavel.com.br/depressao/
 
55 
 
da doença. Os ansiolíticos não agem sozinhos, e nem devem. Tão importante quanto 
um tratamento com medicamentos é a ajuda de um profissional especializado em 
saúde mental, como os psicólogos e psiquiatras. 
O uso indevido pode provocar diversos efeitos colaterais, proporcionando uma 
progressão do quadro ou até mesmo risco de vida ao paciente. Também podem 
causar dependência. 
13.8 Hipnóticos 
Anestésicos 
 
Fonte: zitusti.cz 
Antes da descoberta dos anestésicos, que hoje conhecemos, as dores 
reduziam muito a possibilidade da intervenção cirúrgica. Os anestésicos gerais 
promovem a depressão generalizada e reversível do Sistema Nervoso Central (SNC) 
que promove o bloqueio das modalidades sensitivas de um modo geral, com a perda 
da consciência. 
 
56 
 
O estado anestésico inclui perda da consciência, bloqueio ou insensibilidade à 
dor, evitar reflexos autônomos, promover amnésia e relaxamento muscular. Os 
anestésicos gerais se dividem em dois grupos: 
Anestésicos inalatórios e intravenosos: A seleção do anestésico tem por 
finalidade promover um regime anestésico seguro, tomando por base o tipo de 
cirurgia, o estado do paciente e a farmacologia. 
Agentes Inalatórios: Isoflurano (quase em desuso) 
Enflurano 
Sevoflurano (Atualmente o mais usado) 
Desflurano 
Gases anestésicos 
Óxido nitroso (ainda usado) 
Xenônio (Em estudo, uma esperança, mas nada comprovado). 
Fármacos anestésicos intravenosos 
Sedativos hipnóticos: 
Propofol. – Anestésico de eleição, mas requer suplementação com narcóticos 
para analgesia. 
Midazolam – Benzodiazepínico. Muito utilizado. Também em anestesia 
Pediátrica. 
Tiopental – É um barbitúrico de ação rápida. 
Etomidadto – Um derivado imidazólico, sua particularidade é estabilidade 
cardiovascular. 
Cetamina - Produz alucinações no período pós-anestésico 
As fases da anestesia são: 
1 - Indução: Inconsciência, com o uso de anestésicos, com ajuda dos 
adjuvantes ou de anestésicos intravenoso, como por exemplo, o Tiopental. 
2 - Manutenção: Quantidade de droga inalada ou infundida, baseada nos 
parâmetros clínicos, fornecido pela monitorização. 
3 - Recuperação: Retorno da consciência com a retirada do anestésico. 
Todo o processo de analgesia e suas fases geram alguma resposta do 
indivíduo que está sendo submetido a este procedimento, e algumas vezes estas 
respostas são os efeitos colaterais ou reações adversas. As principais são: 
 Ao corpo como um todo: Febre, Cefaleia, Calafrios. 
 
57 
 
 Relativos ao sistema digestivo: Náuseas, vômitos. 
 Relativa o sistema nervoso: Agitação, tontura e sonolência. 
O anestésico ideal seria o que apresentasse todas as características, 
nenhum agente sozinho é um anestésico ideal: 
 Indução rápida e confortável 
 Relaxamento muscular adequado, para tipo de processo cirúrgico. 
 Ampla margem de segurança. 
 Sustentar a homeostasia durante a cirurgia. 
 Rápidas alterações na profundidade anestésica. 
 Ausência de toxicidade. 
 Ausência de efeitos adversos. 
 Eliminação rápida para proporcionar um fácil retorno à consciência. 
Antiepilépticos 
 
Fonte: setorsaude.com.br 
 
O tratamento farmacológico inicial para suprimir ou reduzir a incidência das 
crises está baseado no tipo específico da crise. Assim, as crises tônico-clônicas 
(grande mal) são tratadas de modo diferente das crises de ausência (pequeno mal). 
 
58 
 
Muitos fármacos podem ser efetivos para ambas e a toxicidade do agente é 
frequentemente a principal consideração na escolha do fármaco. 
A monoterapia é instituída com um único fármaco, até que as crises sejam 
controladas ou ocorram sinais de toxicidade. Quando a terapia com um único fármaco 
é ineficaz, um segundo fármaco pode ser acrescentado ao regime terapêutico. A 
terapia antiepiléptica para as crises tônico-clônicas nunca deve ser interrompida 
abruptamente, casocontrário pode ocorrer convulsões. 
Fenitoína: 
A fenitoína é eficaz na supressão das convulsões tônico-clônicas e parciais e é 
o fármaco de escolha para a terapia inicial, particularmente no tratamento de adultos. 
1 – Mecanismo de ação: 
 A feitoína estabiliza a membrana neuronal para a despolarização por diminuir 
o fluxo do íon sódio nos neurônios no estado de repouso ou durante a despolarização. 
Também reduz o influxo de íons cálcio durante a despolarização e suprime o disparo 
repetitivo dos neurônios. 
2 – Ações: 
A fenitoína não é depressor generalizado do SNC, como os barbitúricos, porém 
promove algum grau de sonolência e letargia, sem progressão para a hipnose. A 
fenitoína reduz a propagação de impulsos anômalos no cérebro. 
3 – Usos terapêuticos: 
A fenitoína é muito eficaz nas crises parciais (simples e complexas), crises 
tônico-clônicas e no tratamento do estado epiléptico causado por crises tônico-
clônicas recorrentes. A fenitoína não é eficaz nas crises de ausência, que podem 
mesmo piorar se o paciente for tratado com ela. 
Carbamazepina: 
1- Ações: A carbamazepina reduz a propagação de impulsos anômalos no 
cérebro através do bloqueio de canais de sódio, inibindo assim a 
geração de potenciais de ação repetitivos no foco epiléptico. 
Usos terapêuticas: A carbamazepina é bastante eficiente em todas as crises 
parciais (simples e complexas) e é frequentemente o fármaco de primeira escolha 
nesses casos. Além disso, este fármaco é também muito eficaz nas crises tônico-
clônicas e é também usado no tratamento da neuralgia trigeminal. 
 
59 
 
Tem sido ocasionalmente usado em pacientes maníaco-depressivos com o 
sentido de melhorar seus sintomas. 
Fenobarbital 
1 – Ações: O fenobarbital apresenta atividade antiepiléptica, limitando a 
expansão das descargas anômalas pelo cérebro e elevando o limiar de disparo. Seu 
mecanismo de ação é desconhecido, porém pode envolver os efeitos inibitórios dos 
neurônios mediados pelo ácido y-amino-butírico (GABA). As doses necessárias para 
a ação antiepiléptica são menores do que as que causam pronunciada depressão do 
SNC. 
2 – Usos terapêuticos: 
O fenobarbital promove taxa de resposta favorável de 50% em crises parciais 
e não é muito efetivo em crises parciais complexas. Este fármaco tem sido visto como 
de primeira escolha nas crises recorrentes da infância, inclusive as causadas pela 
febre. Entretanto, o fenobarbital pode deprimir o desempenho cognitivo na criança 
tratada por convulsões febris e, então, este fármaco deve ser usado com cautela. 
O fenobarbital é também usado no tratamento das crises tônico-clônicas 
recorrentes, especialmente em pacientes que não respondem ao diazepam com 
fenitoína. O fenobarbital é também usado como sedativo suave no alívio da 
ansiedade, tensão nervosa e insônia, apesar de os benzodiazepínicos serem 
superiores. 
Primidona 
A primidona é estruturalmente relacionada ao fenobarbital e assemelha-se a 
ele em sua atividade anticonvulsivante. A primidona é escolha alternante nas crises 
parciais e tônico-clônicas. Muito da eficácia da primidona vem de seus metabólitos: o 
fenobarbital e a fenil-etilmalonamida, que apresentam meias-vidas maiores que o 
fármaco-mãe. O fenobarbital é efetivo nas crises tônico-clônicas e nas crises parciais 
simples; e a fenil-etil-malonamida, nas crises parciais complexas. 
A primidona é frequentemente usada em associação com a carbamazepina e 
a fenitoína, permitindo que sejam utilizadas menores doses destes agentes. Ela é 
ineficaz nas crises de ausência. A primidona é bem absorvida por via oral. 
Ela mostra pouca ligação às proteínas. Este fármaco apresenta os mesmos 
efeitos adversos que o fenobarbital. 
 
 
60 
 
Ácido Valpróico 
O ácido valpróico diminui a propagação da descarga elétrica anômala no 
cérebro. Ele pode potenciar a ação do GABA nas sinapses inibitórias. O ácido 
valpróico é o mais efetivo agente disponível para o tratamento das crises mioclônicas. 
Ele diminui as crises de ausência, porém é de segunda escolha em razão de seu 
potencial hepatotóxico. O ácido valpróico reduz a incidência e severidade das crises 
tônico-clônicas. 
Etosuximida 
A etosuximida reduz a propagação da atividade elétrica anômala no cérebro e 
é de primeira escolha na ausência de crises. 
Benzodiazepínicos 
Muitos benzodiazepínicos mostram atividade antiepiléptica. O clonazepam e o 
clorazepato são usados em tratamentos crônicos, enquanto o diazepam é o fármaco 
de escolha no tratamento agudo do estado epiléptico. O clonazepam impede o 
espalhamento da crise do foco epileptógeno e é efetivo nas ausências e crises 
mioclônicas, porém desenvolve tolerância. O clorazepato é efetivo nas crises parciais, 
quando usado em associação a outros fármacos. 
 De todos os antiepilépticos, os benzodiazepínicos são os mais seguros e mais 
livres de efeitos adversos severos. Todos os benzodiazepínicos apresentam 
propriedades sedativas; assim, podem ocorrer letargia, sonolência e fadiga com doses 
elevadas; também podem ocorrer ataxia, tonturas e alterações do comportamento. 
Podem ocorrer depressões respiratória e cardíaca, quando usados por via intravenosa 
em situações agudas. 
Gabapentin e Lamotrigine 
Pela primeira vez, em muitos anos, estão disponíveis novos fármacos 
antiepilépticos. O gabapentin é substância análoga do GABA, porém seu mecanismo 
de ação não é conhecido. O lamotrigine inibe a liberação de glutamato e aspartato, 
bloqueia os canais de sódio e impede o disparo repetitivo. Ambos os fármacos estão 
aprovados para o tratamento das crises parciais simples e complexas, além das crises 
generalizadas tônico-clônicas. 
 
61 
 
13.9 Antidepressivos 
Os antidepressivos são os medicamentos usados no combate à depressão 
podendo ser usados isoladamente ou em associação, de modo a obter uma 
recuperação mais rápida e eficaz. 
Os antidepressivos são medicamentos ou drogas que agem no sistema 
nervoso, cuja função é normalizar o fluxo de neurotransmissores, que são moléculas 
responsáveis pelo impulso nervoso de um neurônio para o outro. 
Os neurotransmissores saem de um neurônio, atravessam a sinapse (espaço 
entre dois neurônios) e ativam os receptores do neurônio seguinte. Os 
neurotransmissores mais importantes são: serotonina, noradrenalina, dopamina, 
acetilcolina, glutamato e GABA. 
 “São medicamentos cuja ação decorre no Sistema Nervoso Central, 
normalizando o estado do humor, quando se encontra deprimido (o que equivale para 
o doente a tristeza, angústia, desinteresse, desmotivação, falta de energia, alterações 
do sono e do apetite e muitos outros sintomas). “ (ADEB, 2013). 
Os mecanismos de ação são distintos de um antidepressivo para outro. Há 
várias e diferentes classes. Há os inibidores seletivos da recaptação de serotonina ou 
serotoninérgicos (fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e escitalopram). 
Há os antidepressivos duais que inibem a recaptura tanto de serotonina quanto 
de noradrenalina, conhecidos como os de duplo mecanismo de ação (venlafaxina, 
desvenlafaxina e duloxetina). 
Há certos antidepressivos que também atuam sobre outros neurotransmissores 
ou têm mecanismos de ação completamente diferentes como a agomelatina que atua 
como agonista em receptores de melatonina (hormônio produzido pela glândula pineal 
do cérebro). Os efeitos colaterais variam de acordo com a classe ao qual o 
antidepressivo pertence e também de acordo com a tolerância de cada pessoa. 
Os antidepressivos mais antigos, conhecidos como tricíclicos (clomipramina, 
imipramina, amitriptilina) costumam dar mais efeitos colaterais que os mais recentes 
(inibidores da recaptação de serotonina e os de duplo mecanismo de ação). Parece 
haver diferenças nas respostas aos antidepressivos entre homens e mulheres. 
As mulheres até 50 anos de idade parecem ser mais respondedoras aos 
antidepressivos serotoninérgicos enquanto os homens respondem melhoraos 
tricíclicos e duais – porém, isso não é uma regra geral. 
 
62 
 
Entre os efeitos colaterais (variável de pessoa para pessoa e de acordo com o 
tipo de antidepressivo utilizado) que podem ocorrer temos: alteração do sono e 
apetite, alterações gastrintestinais (diarreia ou obstipação intestinal), retenção 
urinária, alergias de pele, sudorese, diminuição da libido ou retardo da ejaculação, 
aumento ou diminuição de peso, náusea, tontura, tremores – inclusive, alguns deles, 
de forma paradoxal, podem aumentar até a ansiedade e agitação nos primeiros dias 
de tratamento e por tempo limitado. 
Os efeitos colaterais iniciais podem ser contornados e atenuados nos primeiros 
dias ou semanas de tratamento, o médico deve sempre ser consultado e orientar o 
seu paciente a respeito. Há alguns antidepressivos que podem ser hepatotóxicos e 
exames de sangue devem ser solicitados. Deve-se evitar a parada da medicação por 
conta própria. Há pessoas mais sensíveis aos efeitos colaterais, enquanto alguns não 
os têm. É muito individual. É bom frisarmos que antidepressivos não causam 
dependência e são confundidos habitualmente pelas pessoas com os 
benzodiazepínicos (“calmantes”) como bromazepam, clonazepam, diazepam, 
lorazepam e alprazolam. 
Existem vários antidepressivos, embora com estruturas químicas e 
mecanismos de ação diferentes. No entanto, todos têm em comum o aumento dos 
neurotransmissores na fenda sináptica, particularmente o aumento da noradrenalina 
e da serotonina. Com este aumento, os receptores pós-sinápticos (que se encontram 
aumentados durante a depressão) sofrem uma diminuição e dessensibilização (down-
regulation). 
 Contudo, convém notar que, enquanto o aumento dos níveis dos 
neurotransmissores é imediato, a diminuição dos seus receptores só se manifesta 
após 2 a 3 semanas, podendo ser esta a razão pela qual existe um atraso entre o 
início da terapêutica e os efeitos antidepressivos observados. 
13.10 Mecanismo fisiopatológico da depressão: a hipótese amina 
O mecanismo patogénico da depressão foi encontrado quase por acaso na 
década de 50, após a introdução da reserpina, um agente anti-hipertensivo, onde se 
verificou que os doentes tratados com este fármaco desenvolviam depressão. 
 
63 
 
 Após vários estudos concluiu-se que o seu mecanismo de ação consistia em 
inibir o armazenamento neuronial da serotonina e noradrenalina, ambos 
neurotransmissores amínicos (Katzung, 2007). Consequentemente, deduziu-se que 
a deficiência da transmissão destes neurotransmissores no SNC poderia causar 
depressão (Bruton, Lazo e Parker, 2006). 
Foi a partir desta descoberta que a depressão passou a ser encarada como 
uma doença e não como um defeito caracterológico (Guimarães, Moura e Silva, 2006), 
fornecendo a base daquilo que passou a ser conhecido como a hipótese amina da 
depressão. 
Mas um grande enigma na aplicação dessa hipótese permanecia. Embora as 
ações farmacológicas dos antidepressivos existentes sejam imediatas, os efeitos 
clínicos necessitam de várias semanas para se manifestar. A explicação para esta 
observação tinha base nas respostas compensatórias lentas ao bloqueio inicial da 
recaptação de aminas ou da inibição da MAO (Katzung, 2007). 
A plausibilidade desta hipótese biológica gerou um grande interesse pelos 
estudos genéticos, bioquímicos e clínicos para compreender melhor esta doença. No 
entanto, apesar dos esforços ainda não se conseguiu comprovar, em seres humanos, 
as alterações metabólicas previstas por esta hipótese. Além disso, os estudos 
genéticos demonstraram que a hereditariedade era responsável por apenas uma parte 
da fisiopatologia das doenças mentais, deixando espaço para outras hipóteses, como 
as ambientais e psicológicas (Bruton, Lazo e Parker, 2006). 
A hipótese amina forneceu assim os principais modelos experimentais para a 
descoberta de novos fármacos antidepressivos. Em consequência, todos os 
antidepressivos atualmente disponíveis, à exceção da bupropiona, são classificados 
de acordo com as suas ações sobre o metabolismo, a recaptação ou o antagonismo 
seletivo dos receptores de serotonina e noradrenalina ou ambas (Katzung, 2007). 
Tratamento da depressão 
Existem vários tratamentos para depressão que se podem optar consoante a 
gravidade ou duração da doença. As opções de tratamento na fase aguda incluem a 
psicoterapia, a farmacoterapia, a combinação da psicoterapia e da farmacoterapia e 
a terapia eletroconvulsiva. Dentro destas, a escolha vai ser feita de acordo com o perfil 
do doente e do que lhe é mais apropriado (Plesničar, 2014). 
 
64 
 
13.11 Inibidores da monoaminoxidase (MAO) 
Os inibidores da MAO são uma classe de antidepressivos antiga e eficaz, mas 
que, devido ao seu perfil de segurança não são usados como tratamento de 1ª linha 
(Mitsch, 2013). Destacam-se alguns efeitos indesejáveis associados a este grupo, 
como os distúrbios do sono, agitação, xerostomia, cefaleias, entre outros. 
O seu mecanismo de ação consiste no bloqueio de uma importante via de 
degradação intraneuronial dos neurotransmissores amínicos, provocando o aumento 
destes na fenda sináptica. Têm, também, ações simpaticomiméticas e de bloqueio de 
receptores adrenérgicos que podem contribuir para a ação antidepressiva. 
Os inibidores da MAO não seletivos (tipo A e B) e os inibidores que inibem 
reversivelmente a MAO-A são os que de facto têm ação antidepressiva. 
Todos os inibidores da MAO têm a capacidade de inibir diversos fermentos, 
especialmente os fermentos microssómicos hepáticos, que são necessários à 
metabolização de substâncias exógenas e fármacos (Guimarães, Moura e Silva, 
2006). Deste modo, estes medicamentos, com a exceção dos inibidores específicos 
reversíveis de tipo A, são incompatíveis com alguns fármacos e alimentos, como por 
exemplo os opiáceos. Em Portugal estão comercializados a moclobemida (Aurorix ®, 
Zorix ®) e o pirlindol (Implementor ®). 
13.12 Antidepressivos tricíclicos (ADT) e afins 
Estes antidepressivos são assim chamados devido à sua estrutura química 
(constituídos por três anéis) e são inibidores da recaptação da noradrenalina e da 
serotonina, partilhando a maior parte deles as mesmas propriedades farmacológicas 
e clínicas. Foram os primeiros antidepressivos eficazes a serem amplamente 
utilizados no tratamento da depressão major no início da década de 60. 
Este grupo tem como reações adversas a sedação (variando consoante o 
princípio ativo); efeitos anticolinérgicos como a retenção urinária, quadros 
confusionais, aumento da pressão intraocular, mucosas secas, obstipação; 
hipotensão ortostática; alterações do ritmo cardíaco e agravamento da diabetes pré-
existente. 
A sua utilização nos idosos e crianças está contraindicada mas se necessário, 
podem ser utilizados nestes, mas com precaução, requerendo muitas vezes reduções 
 
65 
 
significativas da dose devido à manifestação de reações paradoxais. Doses 
superiores a 100mg por dia estão associadas a um aumento do risco de morte súbita 
cardíaca (Figueira e col., 2012). 
Deste grupo fazem parte os seguintes antidepressivos: amitriptilina (ADT ®), 
clomipramina (Anafranil ®), dosulepina (Protiadene ®), imipramina (Tofranil ®), 
maprotilina (Ludiomil ®), mianserina (Tolvon ®), mirtazapina (Remeron Soltab ®), 
nortriptilina (Norterol ®), reboxetina (Edronax ®), trazodona (Triticum ®) e trimipramina 
(Surmontil ®). 
13.13 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ssri) 
Fluoxetina (Prozac ®), sertralina (Zoloft ®), paroxetina (Stiliden ®, Dropax ®, 
Seroxat ®, Denerval ®, Paxetil ®), fluvoxamina (Dumyrox ®), citalopram e 
escitalopram (Cipralex ®) são os antidepressivos pertencentes a este grupo. Após a 
introdução da fluoxetina nos anos 80, este grupo começou rapidamente a substituir os 
antidepressivos tricíclicos como tratamento de 1ª linha na depressão, isto porque eram 
mais seguros e melhor tolerados (Thase, 2013). 
Eles bloqueiamimediatamente o transporte neuronal da serotonina 
aumentando a disponibilidade sináptica deste neurotransmissor. A sua eficácia é 
semelhante à dos outros antidepressivos, mas devido à sua seletividade para com 
este receptor têm uma vantagem sobre eles, apresentando menos efeitos adversos 
associados. 
No entanto, os efeitos secundários deste grupo existem. Os mais frequentes 
são as cefaleias, a disfunção sexual e sintomas gastrointestinais, por isso 
deve-se adicionar um fármaco gastroprotetor nos idosos que sejam 
medicados com anti-inflamatórios não esteróides (Figueira e col., 2012). Nos 
idosos também podem causar hiponatrémia, a qual raramente se manifesta 
nos jovens adultos (Ellison, Kyomen e Harper, 2012 apud Fernandes A; 
2014). 
Acredita-se que a combinação entre um SSRI e um inibidor da MAO é perigosa 
pois pode ocorrer uma interação farmacológica que leva ao aumento acentuado de 
serotonina nas sinapses. Este aumento pode provocar uma Síndrome de Serotonina, 
que consiste em rigidez muscular, hipertermia, alterações drásticas no estado mental 
e sinais vitais. Os antidepressivos deste grupo que apresentam um maior número de 
interações medicamentosas são a fluoxetina, a fluvoxamina e a paroxetina, sendo que 
 
66 
 
este último está associado a um maior número de sintomas de descontinuação 
(Figueira e col., 2012). 
13.14 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina (snri) 
Os antidepressivos pertencentes a este grupo, como o nome indica, bloqueiam 
a recaptação pré-sináptica da serotonina, da noradrenalina e, em menor escala, da 
dopamina. 
Dos SNRI fazem parte a venlafaxina (Efexor XR ®), o milnacipram (Ixel ®) e a 
duloxetina (Cymbalta ®). Os efeitos secundários são muito idênticos aos dos SSRI, 
particularmente as náuseas, os vómitos, a disfunção sexual e os sintomas 
relacionados com a descontinuação (que à semelhança dos SSRI atenuam-se com a 
continuação do tratamento). 
Porém, este grupo está mais associado a efeitos adversos dependentes da 
ativação noradrenérgica, como o aumento da frequência cardíaca, dilatação pupilar, 
sudação excessiva, obstipação e boca seca. O aumento da tensão arterial também é 
um dos riscos deste grupo, sendo mais intenso na venlafaxina em doses diárias 
superiores a 150mg (Figueira e col., 2012). 
13.15 Inibidores da recaptação neuronial da dopamina 
O bupropiom (Elontril ®, Wellbutrin XR ®, Zyban ®) é o exemplo desta classe. 
O seu mecanismo de ação consiste na inibição da recaptação da dopamina, embora 
também tenha alguma ação sobre a recaptação da noradrenalina e da serotonina. Os 
efeitos secundários mais comuns são as cefaleias, sonolência, insónia, agitação, 
diarreia, náuseas, entre outros (Ellison, Kyomen e Harper, 2012). Para além do 
tratamento da depressão major também é utilizada na cessação tabágica, devido à 
sua ação no SNC. 
13.16 Terapêuticas de combinação 
Embora exista uma grande variedade de antidepressivos, por vezes o uso 
destes no singular não é eficaz. A verdade é que muitos doentes desenvolvem 
 
67 
 
resistência ao tratamento (quando o tratamento com dois antidepressivos diferentes 
não mostra evidências de remissão da depressão (Li e col., 2013)), e a combinação 
de antidepressivos, de estrutura e mecanismo de ação diferentes, parece ser uma 
solução para este problema (Richelson, 2013). 
Atualmente não existe nenhum fundamento suficientemente forte que suporte 
esta prática. Porém, os cada vez mais seguros perfis de segurança dos 
antidepressivos mais recentes, permitem que esta estratégia terapêutica seja cada 
vez mais procurada. 
As combinações mais usadas são geralmente seguras e são uma maneira de 
minimizar os sintomas de descontinuação que muitas vezes se verificam quando se 
faz a mudança de um antidepressivo para outro (Thase, 2013). 
13.17 Antidepressivos tricíclicos (adt) e inibidores da MAO 
Ao contrário do que se pensava há vinte anos atrás, os prescritores mais 
experientes olham para esta combinação como sendo segura e uma mais valia para 
aqueles doentes com estados depressivos mais avançados. No entanto, esta 
estratégia nunca foi muito bem estudada e os estudos que existem não nos dão 
segurança para afirmar que este tratamento é mais eficaz que a monoterapia (Thase, 
2013). 
13.18 Ssri’s e antidepressivos tricíclicos (ADT) 
Após a sua introdução, os SSRI’s rapidamente substituíram os antidepressivos 
tricíclicos como tratamento de 1ª linha na depressão. No entanto, muitos doentes 
medicados com SSRI’s desenvolveram a chamada “depressão resistente aos SSRI’s”. 
O tratamento para este tipo de depressão pode passar pela combinação entre um 
SSRI e um ADT. Outra possibilidade é a substituição do SSRI pelo ADT, contudo 
muitos doentes sofrem de sintomas de descontinuação aquando da suspensão da 
toma do SSRI. Estudos realizados confirmam que esta combinação é mais segura que 
a combinação entre ADT e Inibidores das MAO (Thase, 2013) e é a que oferece maior 
probabilidade de remissão (Figueira e col., 2012). 
 
68 
 
13.19 SSRI’S e bupropiom 
No final dos anos 90, esta combinação veio substituir a anterior por diversas 
razões, destacando-se o melhor perfil de segurança e menos efeitos secundários a 
nível sexual (Thase, 2013). Ainda não se fizeram ensaios clínicos suficientes que 
ajudassem a suportar esta estratégia, no entanto há muitos médicos que optam por 
esta terapêutica. 
13.20 Ssri’s/ snri’s e mirtazapina 
Desde a introdução da mirtazapina nos anos 90 que estas combinações têm 
sido bastante prescrita pelos médicos pois acreditava-se que tinha efeitos sinergéticos 
e aditivos (Thase, 2013). Não existe muita documentação que suporte esta 
terapêutica, mas, a mirtazapina é muitas vezes prescrita em associação com um SSRI 
ou a venlafaxina (Figueira e col., 2012). 
De facto, as evidências existentes ainda não são suficientes para comprovar e 
suportar as terapêuticas acima mencionadas, mas há certamente a necessidade de 
encontrar tratamentos alternativos para os doentes que não respondem aos de 1ª e 
2ª linha. Por esta razão, devia ser feita mais investigação nesse sentido (Thase, 2013). 
13.21 O papel do farmacêutico 
As doenças mentais, nas quais se inclui a depressão, são das doenças mais 
difíceis de gerir. É necessária uma monitorização da terapêutica com o propósito de 
melhorar as condições de vida do doente, controlando a adesão e reduzindo os efeitos 
secundários (Salazar-Ospina e col., 2014). 
O farmacêutico é uma peça essencial na gestão desta doença visto que é um 
dos profissionais de saúde a quem as pessoas mais recorrem, devido à manutenção 
de uma relação de proximidade e confiança com o doente. Para além de avaliar a 
prescrição, identificando possíveis interações com medicação concomitante ou com 
outras patologias (Khan, 2009), o farmacêutico deve informar os doentes (verbalmente 
e por escrito) sobre a doença e o uso correto da medicação, bem como supervisionar 
a efetividade e a segurança do tratamento. 
 
69 
 
Uma informação correta sobre o tratamento é muito importante já que muitas 
vezes, por falta de conhecimento, os doentes abandonam a terapêutica (Costa, 2010). 
Alguns estudos comprovam que a intervenção do farmacêutico no seguimento da 
doença pode reduzir o risco de suicídio e minimizar as recaídas. Isto só pode ser 
conseguido ao identificar, prevenir e solucionar problemas relacionados com a 
terapêutica (Salazar-Ospina e col., 2014). 
No entanto, esta prática apresenta algumas falhas, principalmente na farmácia 
comunitária. A principal barreira é a falta de informação sobre a pessoa e o tratamento, 
mas o próprio farmacêutico também está pouco educado para as doenças mentais. A 
falta de tempo para um atendimento personalizado e a falta de privacidade da farmácia 
também são alguns dos problemas que o farmacêutico tem de enfrentar (Liekens e 
col., 2012). O farmacêutico deveria receber formação focada nas capacidadesde 
comunicação para poder saber interagir de uma forma adequada com esta população 
em específico (Liekens e col., 2012). 
 
 
 
70 
 
14 FARMACODEPENDÊNCIA 
 
Fonte: encrypted-tbn0.gstatic.com 
A OMS – Organização Mundial da Saúde, define a farmacodependência 
como: 
Um estado psíquico e algumas vezes também físico, resultante da interação 
entre um organismo vivo e uma substância, caracterizado por um comportamento e 
outras reações que incluem sempre compulsão para administrar a droga, de forma 
contínua ou periódica, com a finalidade de experimentar seus efeitos psíquicos e às 
vezes para evitar o desconforto de sua abstinência. A tolerância pode existir ou faltar 
e o indivíduo pode ser dependente de mais de uma droga. 
A Farmacodependência é uma doença reconhecida pela Organização Mundial 
de Saúde e se trata de uma doença crônica, ou seja: o indivíduo é afetado a nível 
físico, mental, emocional e espiritual. 
 O grande equívoco da maioria das pessoas quando se fala em vício é pensar 
que ele só ocorre com drogas ilícitas ou substâncias como álcool e nicotina. Longe de 
pensar que o remédio prescrito pelo seu médico pode ter efeitos tão devastadores 
quanto, mas isso é mais comum do que imaginamos. 
 
 
71 
 
A propensão para o vício é maior para três classes de medicamentos: 
estimulantes, normalmente prescritos para pessoas com déficit de atenção; opióides, 
que servem para o tratamento de fortes dores; e tranquilizantes ou sedativos, 
utilizados para o tratamento de transtornos de sono ou de ansiedade. 
14.1 Sinais do vício em medicamentos 
Quando os remédios prescritos são utilizados pelo tempo correto e na dose 
exata indicada pelo médico, não há problemas. 
O que pode ocorrer, no entanto, é o abuso nas doses dessas substâncias pelo 
próprio paciente ou até sua ingestão irregular por familiar que tenha acesso fácil à 
droga. 
Existem alguns comportamentos que indicam o vício em medicamentos: 
 Necessidade de prescrições frequentes, podendo até consultar mais de 
um médico para conseguir várias receitas; 
 Utilização de artifícios para conseguir novas prescrições, afirmando que 
perdeu a receita anterior, por exemplo; 
 Consumo do remédio em quantidade maior que a indicada; 
 Furto de receitas de outras pessoas e até falsificação desses 
documentos; 
 Busca pelos medicamentos para compra via internet, às vezes por meios 
ilícitos e de fontes duvidosas. 
14.2 Fatores relacionados 
 Fármaco 
 Indivíduo 
 Ambiente 
14.3 Variáveis que influenciam 
Droga 
 Disponibilidade 
 
72 
 
 Custo 
 Potência e grau de pureza 
 Via de administração 
 Farmacocinética 
14.4 Indivíduo 
 Fatores hereditários: predisposição tolerância inata, velocidade do 
desenvolvimento de tolerância 
 Transtornos psiquiátricos 
 Experiência/expectativa anterior 
 Propensão para “comportamento de risco” 
14.5 Ambiente 
 Atitudes da comunidade: ambiente social, contexto de época 
 Disponibilidade de outros reforçadores (prazer e recreação) 
 Estresse 
Todas as drogas que induzem dependência aumentam a liberação de 
dopamina no núcleo accumbens (DI CHIARA et al., p.227-241). 
14.6 Diagnóstico de dependência 
Pelo menos 3 durante os últimos 12 meses: 
 Tolerância 
 Abstinência 
 Uso frequente de quantidades maiores ou por períodos mais prolongados do 
que o pretendido 
 Desejo persistente ou esforços malsucedidos para controlar o uso 
 Muito tempo é consumido em conseguir, usar ou recuperar-se do uso 
 Abandono ou redução de atividades sociais, ocupacionais ou recreativas 
devido ao uso 
 
73 
 
 Uso mantido apesar do reconhecimento de problemas físicos ou psicológicos 
persistentes ou recorrentes, causados ou agravados pelo uso 
14.7 Como ocorre o tratamento 
O tratamento deve ser acompanhado por um profissional, na medida em que a 
súbita retirada dos medicamentos pode resultar em sérias complicações, como 
convulsões, por exemplo, podendo até por em risco a vida do paciente. Além disso, 
somente especialistas estão aptos a prescreverem medicação que corte os efeitos 
daquela ingerida pelo paciente de forma segura e sem riscos. 
O paciente é indicado para médicos que estão aptos ao acompanhamento, e 
irão propor um processo de redução gradual do uso da substância, ao mesmo tempo 
em que o paciente é encaminhado à análise de outros fatores psicológicos e 
comportamentais que devem ser solucionados. 
A abordagem comportamental para esses casos é feita de forma 
individualizada ou inserindo o paciente em terapias de grupo ou familiares. A técnica 
cognitiva-comportamental, em suas várias abordagens, é a mais indicada para o 
trabalho com estes dependentes. 
Com ela, o usuário é orientado a identificar e a corrigir problemas 
comportamentais e emocionais que levam ao uso da substância. Também é feito um 
trabalho de substituição da motivação interior, que leva o paciente a descobrir novas 
formas mais saudáveis de buscar a solução para os conflitos internos. 
A família também é muito importante nesse processo, e deve ser envolvida no 
tratamento não só para resgatar os laços e auxiliar o dependente a retornar ao 
convívio em sociedade e a ser mais produtivo, como também para evitar qualquer 
processo de recaída. 
A psicoeducação pode ser aplicada não somente em forma de sessão 
individual, mas também por meio de exercícios, informações escritas tarefas, 
orientações individuais e sessões em grupo. A psicoeducação pode levar ao 
paciente maior compreensão sobre si mesmo, auxiliando no desenvolver de 
seu tratamento a forma que é reconhecida e fortalecida o vínculo terapêutico 
e social quando em grupo, junto com o reconhecimento de melhores opções 
para o tratamento da dependência, funcionamento da mesma, etiologia e 
qualquer outras características relevantes do caso. O paciente reconhece 
através de quais métodos atingirem a melhora do diagnóstico, considerando 
a direta influência do autoconhecimento e conhecimento de técnicas possui 
no desenvolver do tratamento (ARGIMON et al., 2013 apud Santos, D 2014). 
 
74 
 
15 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
 
Fonte: encrypted-tbn0.gstatic.com 
15.1 Conceito 
A Abstinência é uma síndrome psicoativa específica à substância após a 
cessação de uso prolongado (implica em tolerância e indica dependência). É um 
conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de drogas em usuários 
dependentes e caracteriza-se por sensações de mal-estar e diferentes graus de 
sofrimento mental e físico, particulares para cada tipo de droga. 
Pode se definir também como sendo a manifestação de um desajuste 
metabólico no organismo provocado pela suspensão do uso de algumas substâncias 
com quadro clínico que revela a falta que determinada substância está fazendo ao 
metabolismo orgânico. 
A característica essencial da Abstinência de Substância é o desenvolvimento 
de uma alteração comportamental mal adaptativa e específica à substância, com 
concomitantes fisiológicos e cognitivos, devido à cessação ou redução do uso pesado 
e prolongado de uma substância. 
A síndrome específica à substância causa sofrimento ou prejuízo clinicamente 
significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes. 
 
75 
 
Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são mais bem 
explicados por outro transtorno mental. 
A abstinência geralmente, mas nem sempre, está associada com Dependência 
de Substância. A maior parte dos indivíduos com Abstinência (talvez todos) tem uma 
premência por readministrar a substância para a redução dos sintomas. 
O diagnóstico de Abstinência é reconhecido para os seguintes grupos de 
substâncias: álcool; anfetaminas e outras substâncias correlatas; cocaína; nicotina; 
opióides; e sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. 
Os sinais e sintomas de Abstinência variam de acordo com a substância usada, 
sendo a maior parte dos sintomas o oposto daqueles observados na Intoxicação coma mesma substância. A dose e a duração do uso e outros fatores tais como a presença 
ou ausência de doenças adicionais também afetam os sintomas de abstinência. 
A Abstinência desenvolve-se quando as doses são reduzidas ou cessadas, ao 
passo que os sinais e sintomas de Intoxicação melhoram (gradualmente, em alguns 
casos) após a cessação das doses. Algumas síndromes de abstinência podem ser tão 
graves a ponto de colocar em risco a vida da pessoa, como é o caso da abstinência 
do álcool e da heroína. 
Síndrome (estado) de abstinência 
 Conjunto de sintomas que se agrupam de diversas maneiras e cuja 
gravidade é variável, ocorrem quando de uma abstinência absoluta ou 
relativa de uma substância psicoativa consumida de modo prolongado. 
O início e a evolução da síndrome de abstinência são limitados no tempo 
e dependem da categoria e da dose da substância consumida 
imediatamente antes da parada ou da redução do consumo. A síndrome 
de abstinência pode se complicar pela ocorrência de convulsões. 
Síndrome de abstinência com Delirium 
 Estado no qual a síndrome de abstinência se complica com a ocorrência 
de delirium, este estado pode igualmente comportar convulsões. 
Segundo o “Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais”, 
publicado pela Associação Psiquiátrica Americana1 (2000), a característica primordial 
da dependência de substâncias corresponde à presença de um conjunto de sintomas 
cognitivos, comportamentais e fisiológicos. 
 
76 
 
 Esses sintomas evidenciam que o indivíduo continua a utilizar uma 
determinada substância, apesar dos problemas significativos relacionados à mesma 
tanto em termos de saúde quanto pessoais e sociais. Sendo assim, existe um padrão 
de autoadministração repetida, o qual geralmente resulta em tolerância, abstinência e 
comportamento compulsivo de consumo da droga. Resulta de neuroadaptação que 
aparece como tolerância no decorrer do uso. 
Favaro (2012, p.1) descreve a síndrome de abstinência como a doença da 
adição (DA) acometendo homens e mulheres e não está relacionada somente às 
drogas, mas qualquer outra manifestação compulsiva que a pessoa tenha 
demasiadamente. O termo adição é utilizado para evitar a terminologia viciado, pois 
vício tem conotação negativa que diminui a autoestima do adicto prejudicando sua 
recuperação. 
15.2 Caso clínico 
Paciente ansioso, utilizando Valium® sob prescrição médica, passa a consultar 
outros médicos na tentativa de conseguir um número maior de prescrições. Paciente 
em alta hospitalar após tratamento com opióides apresenta intensas cólicas 
abdominais, vômitos, diarreia e suores intensos. 
15.3 Quadro provável 
DEPENDENTE. Paciente em síndrome de abstinência pela retirada do opióide. 
16 O CID - CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS 
A Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas 
Relacionados com a Saúde, mais conhecida como CID, é uma das principais 
ferramentas epidemiológica do cotidiano médico. 
A Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde 
(também conhecida como Classificação Internacional de Doenças – CID 10) é 
publicada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e visa padronizar a codificação 
de doenças e outros problemas relacionados à saúde. 
 
77 
 
A CID 10 fornece códigos relativos à classificação de doenças e de uma grande 
variedade de sinais, sintomas, aspectos anormais, queixas, circunstâncias sociais e 
causas externas para ferimentos ou doenças. A cada estado de saúde é atribuída uma 
categoria única à qual corresponde um código CID 10. 
A CID-10, como é conhecida, foi desenvolvida em 1992 para registar as 
estatísticas de mortalidade. 
A principal função do CID é monitorar a incidência e prevalência de doenças, 
através de uma padronização universal das doenças, problemas de saúde pública, 
sinais e sintomas, queixas, causas externas para ferimentos e circunstâncias 
sociais, apresentando um panorama amplo da situação em saúde dos países e suas 
populações. 
O CID é utilizado por médicos, outros profissionais de saúde, pesquisadores e 
gestores em saúde, empresas, seguros de saúde e organizações de pacientes, para 
classificar doenças e problemas em saúde nos registros em saúde. 
Esta ferramenta está traduzida em 43 diferentes línguas e presente em mais 
de 115 países. A versão mais nova é o CID-10 lançado na 43a Assembleia Mundial 
da Saúde, realizada pela Organização Mundial da Saúde (OMS), em maio de 1990. 
Uma nova versão está em revisão com lançamento previsto do CID-11 em 2018. 
 
Fonte: image.slidesharecdn.com 
O DATASUS disponibiliza o programa PESQCID, que permite a partir de um 
nome, parte do nome ou código, localizar as informações sobre a CID. Este programa 
está disponível para download na página do DATASUS. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/DATASUS
 
78 
 
Os seguintes códigos são usados pela Classificação Estatística 
Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde. 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/CID
https://pt.wikipedia.org/wiki/CID
 
79 
 
 
 Fonte: scielosp.org 
16.1 A nova CID 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou em junho de 2018 a nova 
Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à 
Saúde (CID-11) após 10 anos de preparação. A nova CID é totalmente eletrônica, ” 
tornando-a mais fácil de usar e menos propensa a erros”, como afirma a OMS em seu 
site oficial. 
 
80 
 
A CID é uma das principais ferramentas epidemiológicas do cotidiano médico 
e a base para identificar tendências e estatísticas de saúde em todo o mundo. O novo 
documento contém cerca de 55 mil códigos únicos para lesões, doenças e causas de 
morte – a CID-10 continha 14.400. 
Entre as novidades da publicação, estão a inclusão do transtorno dos jogos 
eletrônicos como um dos problemas de saúde mental, além de capítulos inéditos 
sobre medicina tradicional e saúde sexual. 
Sua principal função é monitorar a incidência e prevalência de doenças, por 
meio de uma padronização universal das mesmas, problemas de saúde pública, sinais 
e sintomas, causas externas para ferimentos e circunstâncias sociais, apresentando 
um panorama amplo da situação em saúde dos países e suas populações. 
De acordo com Dr. Robert Jakob, coordenador da equipe de classificação de 
terminologias e padrões da OMS, essa décima primeira edição também reflete o 
progresso da medicina e os avanços na compreensão científica. O Dr. Jakob disse 
também que outras seções que foram atualizadas de acordo com o conhecimento 
atual incluem cardiologia, alergias e doenças do sistema imune, doenças infecciosas, 
câncer, demência e diabetes. 
O documento será apresentado oficialmente durante a Assembleia Mundial da 
Saúde, em maio de 2019, e entrará em vigor em 1º de janeiro de 2022. A versão já 
divulgada permitirá aos países planejar seu uso, preparar traduções e treinar 
profissionais de saúde. 
A CID também é utilizada por seguradoras de saúde cujos reembolsos 
dependem da codificação de doenças; gestores nacionais de programas de saúde; 
especialistas em coleta de dados; e outros profissionais que acompanham o 
progresso na saúde global e determinam a alocação de recursos de saúde. 
17 PSICOTERAPIA 
A psicoterapia é uma técnica que usa dos mais variados instrumentos do 
método em que é embasada. Sendo, portanto, uma técnica válida e positiva, visto que 
utiliza de instrumentos, com eficácia comprovada cientificamente (RIBEIRO, 1984). 
 
 
81 
 
A psicoterapia é também, uma forma de autoconhecimento, de crescimento e 
aprendizagem. Dessa forma, a psicoterapia não é apenas uma teoria ou técnica que 
trata de pessoas doentes, mas uma ação entre duas pessoas, que resulta em maior 
envolvimento de ambos com a realidade. 
Consequentemente, psicoterapeuta e paciente, juntos, podem estabelecer uma 
relação benéfica, que fará com que o paciente, ao adentrar sua própria realidade, 
encontremeios para amenizar seu sofrimento psicológico (RIBEIRO, 1984). 
A psicoterapia já é um efetivo recurso de mudança e, com a força do contato 
humano e dos psicofármacos, quando necessários, garante a eficácia do tratamento. 
“Isto nos permite sonhar com um futuro no qual a escolha do medicamento ou a 
indicação de psicoterapia sejam feitas, especificamente, analisando as condições de 
cada paciente, caso-a-caso” (BEZERRA, 2008, p. 2). 
Atualmente, percebe-se que a psicoterapia e a psicofarmacologia são eficazes 
no tratamento de pessoas com Transtornos Mentais, entretanto, ambas possuem 
benefícios e limitações. Na psicofarmacologia, o alivio dos sintomas é mais rápido, 
mas existem efeitos colaterais adversos. 
Na psicoterapia, normalmente, o acompanhamento é feito semanalmente e o 
progresso e observado no decorrer do tempo. No entanto, os casos de transtornos 
mentais graves demandam uma ação mais imediata. Sendo assim, recentes estudos 
indicam que os dois métodos terapêuticos, quando combinados, são mais eficazes 
para a saúde mental do paciente do que isoladamente (FRANCO, 2012). 
17.1 Terapia ocupacional: interferência dos psicofármacos no tratamento 
A especificidade da Terapia Ocupacional reside no uso de atividades de forma 
livre e criativa, que possam transformar o homem. Tem como implicação obrigatória 
as relações constantes entre os elementos: terapeuta, materiais, ferramentas e 
objetos concretos e pacientes. 
O processo de tratamento terapêutico ocupacional está na relação paciente-
atividade-terapeuta, na qual o primeiro representa o singular, o segundo, os materiais 
como mediadores da relação; e o terapeuta, um constante facilitador. 
Um dos problemas mais comuns que um terapeuta ocupacional enfrenta é 
determinar em uma avaliação específica se o que se apresenta como déficit cognitivo 
 
82 
 
no paciente é referente ao seu diagnóstico ou a efeitos adversos de psicofármacos de 
que faz uso. 
Se nessa avaliação não se pode afirmar ou definir algo concreto, pelo menos 
um alerta deve ficar: Existe um déficit cognitivo real? Qual é? Os psicofármacos estão 
de algum modo interferindo na cognição? O déficit motor apresentado para a 
realização das atividades é decorrência de possíveis efeitos adversos dos 
psicofármacos? 
Visto que o terapeuta ocupacional não tem em sua formação específica um 
curso de psicofarmacologia e nem mesmo em farmacologia, uma lacuna pode estar 
presente ao planejar um tratamento. Por isso, deve recorrer quando possível para 
cursos extracurriculares, ou até mesmo para um conhecimento prático no dia a dia de 
sua clínica, buscando em livros específicos de medicina dirimir suas dúvidas. 
A capacidade física do paciente de executar ações funcionais, a capacidade 
cognitiva, as condições sociais e culturais, e as aptidões e interesses, são alguns 
dos itens que uma avaliação criteriosa fornece como dados reais e importantes para 
um plano de tratamento terapêutico ocupacional. 
Sendo assim, se em algumas dessas áreas houver dúvidas, o plano de 
tratamento pode ser comprometido, principalmente quanto à expectativa do paciente 
e ou familiares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8582713576 – ISBN-13: 978-8582713570/ Dimensões do produto: 21x13,8 x 3,8 cm/ 
Peso de envio: 762 g. 
ARISTIDES VOLPATO CORDIOLI. CAROLINA BENEDETTO GALLOIS. LUCIANO 
ISOLAN/ Livro: Psicofármacos/ Capa comum: 1024 páginas/ Editora: Artme; Edição: 
5º (24 de junho de 2015) / Idioma: Português/ ISBN-10: 8582712391 – ISBN-13: 978-
8582712399/ Dimensões do produto: 25,4 x 17,2 x 3,2 cm/ Peso de envio: 1,6. 
STAHL, STEPHEN M/ Livro: Fundamentos de psicofarmacologia de Stahl: Guia 
de prescrição [recurso eletrônico] / Stephen M. Stahl; tradução: Sandra Maria 
Mallmann da Rosa; revisão técnica: Gustavo Schestatsky. – 6. Ed. – Porto Alegre: 
Artmed, 2019/ E-pub – Editado também como livro impresso/ ISBN- 978-85-8271-530-
7/ 1. Psicofarmacologia/ Medicamentos – Psiquiatria/ Psicofármacos.I. Título/ CDU 
615.85.