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Metabolismo e bioenergética iv 
Catabolismo de ácidos graxos 
Digestão, mobilização e transporte de gorduras 
As células podem obter lipídios de três formas: os 
consumidos na dieta, os armazenados e os 
produzidos no próprio organismo. 
Lipídios consumidos na dieta 
Há a necessidade de conversão de gordura 
macroscópica em micelas microscópicas para que 
haja a absorção. Quando absorvida pelo organismo, 
a gordura consumida é emulsificada pelos sais 
biliares (anfipáticos) no intestino delgado. 
Compostos anfipáticos convertem a gordura em 
micelas mistas de sais e triacilgliceróis (1). 
As lipases intestinais degradam essas micelas de 
triacilglicerol, em compostos menores (mono e 
diacilglicerol) (2). O produto dessa degradação 
consegue ser absorvido pelas células epiteliais do 
intestino, que os converte novamente em 
triacilglicerol (3). 
Os triacilgliceróis são incorporados a lipoproteínas, 
chamadas de quilomícrons (4), e transportados pela 
linfa. Entrando na corrente sanguínea para os 
tecidos-alvo (músculo e tecido adiposo) (5). 
Nos capilares desses tecidos, o quilomícron é 
clivado pela lipase lipoproteica, e ela hidrolisa os 
triacilglicerol em ácidos graxos e glicerol (6). Após 
a hidrolise, as moléculas são absorvidas (7). 
Permanece nesses tecidos até ser necessário: 
atividade física (pelo coração) e jejum (ativado 
pelo glucagon). 
Hormônios ativam a mobilização dos ácidos graxos 
Os lipídios são armazenados nos adipócitos como 
gotículas. A perilipina recobre a superfície das 
gotículas para impedir que elas sejam 
metabolizadas por ação de um hormônio. Glucagon 
e adrenalina possuem um mensageiro em comum 
(cAMP), estimulando a metabolização do lipídio. 
O mensageiro produz a pKa que leva lipases 
sensíveis a hormônios e a perilipina abrindo-a. 
As lipases sensíveis a hormônios ativam o HSL que 
degradam em o triacilglicerol em ácidos graxos. 
Esses se ligam a albumina e conseguem ser 
transportados pelo sangue para o miócito. 
Destino do glicerol 
Fosforilado pela glicerol-cinase, a glicerol-3-
fosfato é oxidada a di-hidroxiacetona. Fazendo 
parte da glicólise na fase de pagamento. 
Ciclo da carnitina 
A primeira reação é a sintetização do acil-CoA 
graxo, logo após o acil-CoA graxo é esterificado e 
transesterificado (mesclado) a acil-carnitina. 
Passa pela membrana, através da porina, e 
regenera a acil-CoA graxo na matriz 
mitocondrial. 
Oxidação de ácidos graxos 
Na primeira etapa da β-oxidação libera 
compostos de dois em dois C na forma do 
acetil-coA. Na segunda etapa, o grupo acetil 
 
 
é oxidado a CO2, também ocorrendo na matriz. A 
terceira etapa é a cadeia respiratória por meio dos 
transportadores de ē reduzidos. 
B-Oxidação 
Composta de 4 etapas: 
1. Desidrogenação 
Transferência de elétrons ao FAD; 
2. Hidratação 
Forma um estereoisômero L; 
3. Desidrogenação 
Transferência de elétrons ao NAD+; 
4. Clivagem (Tiólise) 
Separação dos dois últimos carbonos pela 
adição de CoA, liberando-os na forma de 
acetil-coA. 
Oxidação de ácidos graxo insaturados 
As partes não insaturadas sofrem β-oxidação, a 
parte insaturada deve sofrer uma isomerização de 
cis para trans. E então a β-oxidação ocorre 
normalmente. 
Oxidação de ácidos 
graxos ímpares 
Na última etapa ao 
invés de liberar dois 
acetis-coA, libera 
um propionil-
coA(3C) e um 
acetil-coA. O 
propionil carboxila 
por meio do 
bicarbonato, e é 
fosforilado. Depois 
epimerisa mudando 
de D para L. O 
produto é o succinil-
coA (ciclo do ácido 
cítrico). 
 
Regulação 
É regulada para ocorrer em casos de necessidade de 
energia. Um dos pontos de regulação é no ciclo da 
carnitina. Carboidratos quando digeridos, 
transformam-se em glicose, a insulina ativa a ACC, 
que inibe a β-oxidação e estimula a biossíntese de 
lipídios. E que converte o acetil-CoA em malonil-
CoA. O malonil-CoA inibe a b-oxidação ao inibir 
a enzima que forma a acil-carnitina. Impedindo 
assim a b-oxidação. 
O processo contrário é realizado pelo Glucagon, ele 
inativa a ACC, mantendo baixa a concentração de 
malonil-CoA. A baixa concentração diminuindo a 
inibição da enzima que transfere a acil-carnitina. 
Corpos cetônicos 
Derivados do acetil-coA. Utilizados em tecidos 
como fonte de energia, e produzido no fígado. 
Cetogênese 
Inicia com o acetil coA proveniente da β-oxidação. 
Condensa 2 acetis-CoA. Essa molécula então se 
condensa novamente com acetil-CoA, liberando o 
CoA. E o acetoacetato pode gerar mais 2 corpos 
cetônicos, a depender da ação de enzimas. 
D-B-Hidroxibutirato 
A mesma enzima que o forma, gera acetoacetato ao 
transferir 2 ē. Depois recebe coA e forma dois 
acetis. 
Jejum e diabetes 
Geram a produção de corpos cetônicos. No jejum, 
o acetil-CoA é usado para produzir corpos 
cetônicos, já na diabetes não há a captação de 
glicose.