Tecnicas de Terapia Ortomolecular62

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Brasília-DF. 
Técnicas de Terapia OrTOmOlecular 
Elaboração
Aline David Silva
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA .................................................................... 6
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 8
UNIDADE I
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR ............................................................................ 9
CAPÍTULO 1
ENZIMAS .................................................................................................................................. 9
CAPÍTULO 2
RADICAIS LIVRES .................................................................................................................... 12
CAPÍTULO 3
ENVELHECIMENTO CELULAR ................................................................................................... 15
CAPÍTULO 4
MITOCÔNDRIA, PRODUÇÃO DE ENERGIA E DOENÇAS DEGENERATIVAS ................................. 19
CAPÍTULO 5
ESTRESSE OXIDATIVO E INFLAMAÇÕES .................................................................................... 26
CAPÍTULO 6
SISTEMA ANTIOXIDANTE .......................................................................................................... 29
UNIDADE II
CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR .................................................................... 33
CAPÍTULO 1
VITAMINAS ............................................................................................................................. 33
CAPÍTULO 2
MINERAIS ............................................................................................................................... 41
CAPÍTULO 3
TOXICIDADE DE NUTRIENTES/METAIS ........................................................................................ 47
CAPÍTULO 4
FITOQUÍMICOS E FITOTERÁPICOS ............................................................................................ 50
CAPÍTULO 5
ALIMENTOS ORGÂNICOS ....................................................................................................... 57
4
CAPÍTULO 6
ALIMENTOS TRANSGÊNICOS ................................................................................................... 59
CAPÍTULO 7
DRIS DE VITAMINAS E MINERAIS (AI, EAR, RDA, UL) ................................................................... 62
CAPÍTULO 8
SUPLEMENTAÇÕES NUTRICIONAIS ........................................................................................... 74
PARA (NÃO) FINALIZAR ..................................................................................................................... 75
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 77
5
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos 
conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da 
área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que 
busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica 
impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
6
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para 
aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de 
Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer 
o processo de aprendizagem do aluno.
7
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exercício de fixação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não 
há registro de menção).
Avaliação Final
Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso, 
que visam verificar a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única 
atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber 
se pode ou não receber a certificação.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
A Terapia Ortomolecular é um método terapêutico preventivo baseado na reabilitação 
celular, no restabelecimento do equilíbrio químico do organismo, por meio do consumo 
de nutrientes. 
Afasta ameaças de doenças e promove o equilíbrio orgânico, mediante a reabilitação 
celular com base no uso de substâncias, principalmente, os nutrientes. Este objetivo 
é conseguido por uso de vitaminas, minerais, fitoquímcios e fitoterápicos, que vão 
neutralizar as tóxinas e contribuir para a qualidade de vida das pessoas. Ainda, a 
terapia ortomolecular pode melhorar a saúde do indivíduo, prevenindo o surgimento 
de doenças.
A terapia ortomolecular proporciona o melhor aproveitamento dos nutrientes 
indispensáveis ao bom funcionamento do organismo. Baseia-se ainda na prática de 
estilos de vida mais saudáveis seguidos por pessoas preocupadas com a sua saúde.
Sabe-se, no entanto, que as informações sobre terapia ortomolecular são geralmente 
fornecidas por pessoas nem sempre habilitadas, podendo levar a um consumo alimentar 
inadequado. Portanto, parece necessário o esclarecimento desses pontos em cursos 
e disciplinas como esta, emque serão abordadas as orientações básicas e adequadas 
sobre a terapia ortomolecular.
Objetivos
 » Para indivíduos preocupados com sua saúde, é fundamental a adesão de 
uma alimentação saudável, com melhor aproveitamento dos nutrientes 
indispensáveis ao bom funcionamento do organismo. 
 » Torna-se fundamental compreender os processos patológicos e a 
utilização da terapia molecular capaz de neutralizar os efeitos nocivos 
das doenças.
 » A terapia ortomolecular irá auxiliar na promoção da saúde e bem estar 
do indivíduo. Desta forma, é fundamental conhecer a interação dos 
nutrientes com o organismo.
9
UNIDADE I
CONCEITOS 
BÁSICOS EM TERAPIA 
ORTOMOLECULAR
CAPÍTULO 1
Enzimas
As enzimas são fundamentais para catalisar as reações químicas, exceto por um pequeno 
grupo de enzimas constituídas de RNA, todas as enzimas são proteínas. Com peso 
molecular variando de 12.000 a 1 milhão, as enzimas estão presentes nas estruturas 
e fluidos corporais. A catálise enzimática das reações é fundamental para os sistemas 
vivos. Nas condições basais, as reações tendem a ser lentas já que a maioria das células é 
estável nas condições internas com pH neutro, temperaturas amenas e ambiente aquoso. 
As reações bioquímicas necessárias para digerir os alimentos, enviar sinais nervosos, 
contrair os músculos ou controlar as vias metabólicas simplesmente não ocorrem em 
velocidades adequadas sem catálise. Para contornar este problema, as enzimas aumentam 
a velocidade de reação. As enzimas são potentes catalisadores, aumentam a velocidade de 
reação em uma faixa de 5 a 17 ordens de magnitude.
Mecanismo de ação
As enzimas também são muito específicas, discriminando facilmente substratos que 
possuem estruturas muito semelhantes. Para que ocorra a reação enzimática, os substratos 
devem se ligar à enzima de maneira precisa, formando o complexo enzima-substrato que 
geram um produto final. Para isto, cada enzima tem um formato específico para o seu 
substrato, assemelhando-se ao sistema “chave-fechadura”. A maioria das enzimas são 
maiores do que o substrato sobre o qual atuam, e só uma pequena porção (denominada 
sítio ativo) da enzima está envolvida na catálise (Figura 1).
Algumas enzimas, não necessitam de outros grupos químicos além de seus próprios 
resíduos de aminoácidos. Todavia, outras enzimas necessitam de um componente 
químico adicional denominado cofator, que pode ser um ou mais íons inorgânicos como 
ferro, manganês, magnésio ou zinco, ou ainda uma molécula denominada coenzima.
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UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Para desempenhar seu papel de catalisadora, a enzima reduz a energia de ativação da 
reação para converter o substrato em produto. Como são catalisadoras, as enzimas não 
são consumidas na reação e não alteram o equilíbrio químico desta.
Figura 1. Atividade enzimática. 
Enzima
Sítio ativo
Enzima
Substrato se ligando 
ao sítio ativo da 
enzima
Complexo 
enzima/produto
Enzima
Su
bs
tr
at
o
Complexo 
enzima/substrato
Su
bs
tr
at
o
Pr
od
ut
o
Enzima
Produto se desligando 
da enzima
Pr
od
ut
o
Fonte: Autor.
Inibição
 A inibição enzimática pode ocorrer por ação dos inibidores enzimáticos.
Inibição competitiva
Na inibição competitiva, o inibidor que normalmente é semelhante ao substrato da 
enzima, compete com o substrato pelo sítio ativo da enzima. Os inibidores são muitas 
vezes semelhantes ao substrato da enzima. 
Inibição acompetitiva ou incompetitiva
Na inibição acompetitiva, o inibidor não pode se ligar à enzima livre, apenas ao complexo 
enzima-substrato. 
Inibição não competitiva
Na inibição não competitiva, o inibidor não se liga ao sítio ativo, ele se liga à enzima 
simultaneamente com o substrato.
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CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Inibição mista
Este tipo de inibição assemelha-se à inibição não competitiva. Neste caso, o complexo 
E-I-S possui atividade enzimática residual.
Os medicamentos para tratar doenças que vão da dor de cabeça até a infecção por 
HIV geralmente são inibidores de enzimas. Dois exemplos são explorados neste 
momento: a penicilina e os inibidores de proteases usados para o tratamento da 
infecção por HIV. A penicilina interfere com a síntese do peptidoglicano, o maior 
constituinte da rígida parede celular que protege as bactérias da lise osmótica. O 
peotidoglicano é formado por polissacarídeos e peptídeos ligados por ligações 
transversais formadas em várias etapas que incluem uma reação de transpeptidase. 
Essa é a reação inibida pela penicilina e por compostos semelhantes. 
12
CAPÍTULO 2
Radicais livres
O que é radical livre?
As camadas eletrônicas de um elemento químico são denominadas K, L, M e N, e 
seus subníveis, s, p, d, f. O radical livre é um átomo ou molécula altamente reativo, 
que contêm número ímpar de elétrons em sua última camada eletrônica. É este não 
emparelhamento de elétrons da última camada que confere alta reatividade a estes 
radicais livres. 
Nas reações de redução, ocorre ganho de elétrons, e as de oxidação, perda. Portanto, 
quando no metabolismo normal ocorrer uma redução do oxigênio molecular (O2), este 
ganhará um elétron, formando o radical superóxido (O2
-), que é instável já que possui 
número ímpar de elétrons na última camada. Os radicais livres são formados por reações de 
óxido-redução: eles cedem o elétron solitário, oxidando-se, ou recebem outro, reduzindo-
se. O termo radical livre não é ideal para designar os agentes reativos patogênicos, pois 
alguns deles não apresentam elétrons desemparelhados em sua última camada. 
Os radicais livres podem ser formados no citoplasma, nas mitocôndrias ou na 
membrana plasmática e o seu alvo celular podem ser proteínas, lipídeos, carboidratos, 
lipoproteínas, RNA e DNA. Além das funções fisiológicas, como sinalização intra e 
inter celular, fagocitose, os radicais livres possuem efeitos patológicos: danos celular, 
envelhecimento precoce e estresse oxidativo. 
Os radicais livres são divididos em dois tipos: ERNs (espécies reativas de nitrogênio) e 
EROs (espécies reativas de oxigênio). As principais espécies de radicais livres são:
Radical superóxido (O2
-)
O mais comum é formado após a primeira redução do O2, ocorre em quase todas as 
células aeróbicas e, é produzido durante a ativação máxima de neutrófilos, monócitos, 
macrófagos e eosinófilos.
Radical hidroperoxila (HO2)
É forma que possui um próton hidrogênio no radical superóxido. Possui maior facilidade 
em destruir membranas biológicas, podendo ser mais reativo que o superóxido.
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CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Radical hidroxila (OH)
É considerada a ERO mais reativa. Se a hidroxila for produzido próximo ao DNA e a 
este DNA estiver fixado um metal, poderão ocorrer modificações de bases purínicas 
e pirimidínicas, levando à inativação ou mutação do DNA. A hidroxila também pode 
inativar várias proteínas quando se oxida seus grupos sulfidrilas (-SH) a pontes 
dissulfeto (-SS). Ainda, pode iniciar a oxidação dos ácidos graxos poliinsaturados das 
membranas celulares.
Peróxido de hidrogênio (H2O2)
Apesar de não ser um radical livre, pela ausência de elétrons desemparelhados na última 
camada, o H2O2 é um metabólito do oxigênio extremamente deletério, porque participa 
da reação que produz o OH. (fig. 1). O H2O2 tem vida longa, é capaz de atravessar 
camadas lipídicas, pode reagir com a membrana eritrocitária e com proteínas ligadas 
ao Fe++. Assim, é altamente tóxico para as células; esta toxicidade pode ser aumentada 
de dez para mil vezes quando em presença de ferro6, como ocorre, por exemplo, na 
hemocromatose transfusional.
Oxigênio singlet (1O2)
É forma excitada de oxigênio molecular, não possui elétronsdesemparelhados em sua 
última camada, pode ser gerada por um acréscimo de energia. A geração de 1O2 tem sido 
evidenciada em meio biológico por reações que envolvem enzimas como as peroxidases. 
Também foram relatadas evidências da geração de 1O2 na fagocitose, na reação de ozônio 
com biomoléculase no processo de lipoperoxidação.
Óxido nítrico (NO)
O óxido nítrico é sintetizado a partir da arginina por ação da enzima óxido nítrico 
sintetase (NOS), presente no endotélio e nos macrófagos. Promove relaxamento do 
endotélio vascular e inibe agregação plaquetária. 
Sua meia vida é muito curta, rapidamente se converte em radical livre com efeito 
vasoconstritor.
A atividade do NO foi relatada diversos tecidos: trato gastrointestinal, epitéio pulmonary, 
endotélio, cerebelo, macrófagos, neutrófilos, rins e miocárdio. No cérebro, o NO está 
envolvido com o aprendizado e a memória. No trato gastrointestinal, ele promove o 
relaxamento não adrenérgico e não colinérgico da musculatura longitudinal e circular.
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UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Lipoperoxidação
A membrana é uma dos locais mais atingidos pelas ERO, ocasionando peroxidação 
lipídica, ocasionando alterações estruturais e na permeabilidade das membranas celulares. 
Desta forma, há prejuízo na seletividade da troca iônica e liberação de metabólitos 
de organelas. Mas, nem sempre os processos de lipoperoxidação são prejudiciais, de 
maneira controlada, seus produtos são importantes na reação em cascata a partir do 
ácido aracdônico (formação de prostaglandinas) e, portanto, na resposta inflamatória. 
Benefícios dos radicais livres
Os radicais livres apresentam importante papel no sistema imunológico. Liberados 
pelos glóbulos brancos, eles atuam como uma barreira de defesa do organismo, possuem 
função bactericida, fungicida e virótica.
Os radicais livres também são utilizados para acelerar a liberação do oxigênio ligado à 
hemoglobia, para os tecidos favorecendo as atividades metabólicas dos mesmos, muito 
importante nos exercícios físicos aeróbicos.
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CAPÍTULO 3
Envelhecimento celular
O envelhecimento biológico é um processo que se inicia no nascimento e continua 
até que ocorra a morte. O termo senescência descreve um período de mudanças 
relacionadas à passagem do tempo que causam efeitos deletérios no organismo. A 
senescência representa um fenótipo complexo da biologia que se manifesta em todos 
os tecidos e órgãos. Esse processo afeta a fisiologia do organismo e exerce um impacto 
na capacidade funcional do indivíduo ao torná-lo mais suscetível às doenças crônicas.
Weinert e Timiras explicam que as existem “relógios biológicos” que regulam o crescimento, 
a maturidade, a senescência e a morte. Existem várias teorias sobre o envelhecimento, 
podemos vizualizar as principais no Quadro 1.
Quadro 1. Classificação de algumas teorias biológicas do envelhecimento.
Teorias Descrição
Evolutivas
 
 Acúmulo de mutações 
 
 Soma descartável
 Pleiotropia antagonista
A seleção natural torna-se “negligente” com as mutações que afetam a saúde em idade avançada.
As células somáticas são mantidas somente para assegurar o êxito na reprodução, tornando-se 
descartáveis após esse período.
Os genes benéficos na juventude tornam-se deletérios na fase pós-reprodutiva.
Moleculares 
 Regulação gênica
 Erro-catastrófico 
 Mutações somáticas
Celular
 Senescência celular/telômeros 
 
 Radicais livres/DNA 
 GlicAÇÃO (AGEs)/ligações cruzadas 
 
 Morte celular
Envelhecimento é causado por mudanças na expressão de genes que regulam desenvolvimento e envelhecimento
Com o envelhecimento, há um declínio na fidelidade da expressão genética, que resulta na autoamplificação 
de erros na síntese proteica. O acúmulo desses erros provoca o “errocatástrofe”.
Os danos moleculares acumulam-se principalmente no DNA.
O fenótipo do envelhecimento é causado pelo aumento na frequência de células senescentes. A 
senescência celular pode ser decorrente do encurtamento dos telômeros (senescência replicativa) ou do 
estresse celular.
O metabolismo oxidativo produz radicais livres altamente reativos que, subsequentemente, causam danos 
nos lipídios, nas proteínas e no mtDNA.
O acúmulo de AGEs nas proteínas da matriz extracelular tem consequências deletérias e contribui para o 
envelhecimento.
A morte celular programada ocorre por eventos genéticos ou em decorrência de crise no genoma.
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UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Teorias Descrição
Sistêmicas
 Neuroendócrina
 
 Imunológica
 Ritmo/velocidade da vida
Alterações no controle neuroendócrino da homeostase resultam em mudanças fisiológicas relacionadas à 
idade.
O declínio da função imune associado ao envelhecimento resulta em incidência maior de doenças autoimunes.
Há um potencial de energia para o metabolismo de cada organismo vivo. “Viva rapidamente e morra jovem.”
Fonte: (Adaptado de Weinert e Timiras– Physiology of Aging Invited Review: Theories of aging - Appl Physiol 2003).
O envelhecimento é um processo multifatorial que envolve mecanismos moleculares, 
celulares e sistêmicos. A seguir são apresentadas algumas hipóteses:
Erro-catastrófico
Os erros que ocorrem na síntese de proteínas são reparados por turnover, e as moléculas 
defeituosas são substituídas para manter o equilíbrio entre a síntese e a degradação 
proteica. Na teoria do erro-catastrófico sugere-se que ocorra acúmulo de erros nas 
proteínas que sintetizam o DNA ou outras moléculas de molde. Este acúmulo de erros 
diminuiria a fidelidade da maquinaria e estabeleceria um feedback positivo, levando à 
erros cada vez mais frequentes nas proteínas produzidas. Desta forma, esta amplificação 
do erro levaria ao envelhecimento celular.
Por outro lado, acredita-se que o acúmulo de proteínas alteradas em tecidos velhos seria 
causado por modificações pós-translacionais (oxidação e glicosilação) e pela redução de 
clearance nas células mais velhas. 
Mutações somáticas e reparos no DNA
O excesso de mutações pode ocorrer após longa exposição aos níveis de radiação natural 
e de outros agentes ambientais, reduzindo o tempo de vida. A porcentagem de erros na 
replicação do DNA pode ser 0,01%, mas há sistemas que garantem a precisão desse 
processo. Existe uma correlação entre a eficácia desses sistemas e a expectativa máxima 
de vida em diferentes organismos, ainda, acredita-se que a capacidade do reparo 
do DNA não se altera com a idade. As mutações decorrentes de fatores ambientais 
associadas à ineficiência do sistema de reparo da replicação do DNA, poderiam levar às 
“anormalidades” cromossômicas no tecido velho.
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CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Senescência celular/encurtamentodos telômeros
Foi demonstrado que em fibroblastos de pele jovem, as células somáticas normais 
têm um potencial limitado de 50 replicações, que é alcançado em células senescentes. 
Existem dois tipos de senescência celular: 
1. a senescência induzida por estresse que ocorre em resposta aos eventos 
moleculares;
2. a senescência replicativa, que resulta da perda de telômeros. Os 
telômeros são estruturas localizadas nas extremidades dos cromossomos, 
que preservam a integridade do genoma. O envelhecimento celular é 
delimitado quando os telômeros chegam a um comprimento mínimo, 
específico para cada célula. 
Radicais livres/DNA mitocondrial
A teoria dos radicais livres estabelece que o envelhecimento provenha do prejuízo 
causado pelas espécies reativas de oxigênio nas organelas celulares. As espécies 
reativas de oxigênio podem causar alterações na morfologia e na atividade enzimática 
das mitocôndrias. 
Em situações extremas, estes processos resultariam na perda de eficiênciafuncional 
destas organelas e na morte celular. Para reduzir este problema, sistemas antioxidantes 
enzimáticos e não enzimáticos atuam para preservar a integridade celular. Porém, 
caso haja desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes, com aumento na produção de 
espécies reativas de oxigênio, ocorre o estresse oxidativo.
Na teoria dos radicais livres com base no DNA mitocondrial (mtDNA), denominada 
teoria mitocondrial do envelhecimento, os mecanismos regulatórios da produção de 
radicais tornan-se ineficientes com o envelhecimento. A integridade da mitocôndria 
reduz no envelhecimento.
O acúmulo dos radicais livres causa danos nas membranas, provocando uma disfunção 
mitocondrial que pode culminar em lesões teciduais e morte.
Glicação avançada (AGEs)/ligações cruzadas
A hiperglicemia é o fator primário para a formação endógena dos produtos de glicação 
avançada, também chamados (AGEs). A taxa de formação de AGEs pode exceder a 
capacidade de degradação pelo organismo, e ao longo do tempo, podem resultar em 
significativo acúmulo de AGEs. 
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UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Os AGEs fazem ligações moleculares irreversíveis e alteram as propriedades bioquímicas 
das moléculas, formando ligações cruzadas. As ligações cruzadas inibem a atividade das 
proteases, enzimas responsáveis pela degradação das proteínas alteradas. Dessa forma, 
os AGEs acumulam-se nas proteínas da matriz extracelular durante o envelhecimento. 
O excesso de AGEs nos rins e nas paredes vasculares podem causar danos teciduais, 
interferindo na ação vasodilatadora e alterando a pressão arterial. 
Morte celular
Necrose e apoptose são os dois tipos de morte celular. Necrose é a soma das alterações 
morfológicas que se seguem à morte celular em um tecido ou em órgãos vivos. Há 
inflamação devido ao extravasamento de enzimas para o meio extracelular, destruindo 
o tecido adjacente. Já a apoptose é a morte celular programada, que a célula recebe 
sinais para autodestruição.
A mitocôndria pode ser mediadora dos mecanismos que levam à necrose e à apoptose. 
Como existem modificações na função mitocondrial durante o envelhecimento, é 
possível que exista relação entre essas modificações e o processo de morte celular. As 
alterações mitocondriais podem desencadear três importantes mecanismos mediadores 
da morte celular: 
1. liberação de ativadores de caspases, incluindo o citocromo C;
2. ruptura da cadeia transportadora de elétrons; 
3. produção de espécies reativas de oxigênio. 
19
CAPÍTULO 4
Mitocôndria, produção de energia e 
doenças degenerativas
Para a formação de energia, é necessário um processo chamado respiração celular. A 
respiração celular é dívida em três etapas: glicólise, ciclo de krebs e cadeia respiratória.
Glicólise
Após ser captada pelos tecidos, a glicose pode seguir a via da glicólise. A glicólise é o 
processo em que a glicose é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato, duas 
moléculas de ATP e dois NADH+. 
Ciclo de Krebs
O piruvato passa para o interior da mitocôndria. Para interagir com o ciclo de Krebs, há 
uma reação intermediária a qual transforma-se o piruvato em acetil-CoA. Nesta etapa, 
ocorre a entrada de NAD e CoA-SH. Desta forma, a partir de cada piruvato, produz-se 
um acetil-CoA. 
Cadeia respiratória
A membrana mitocondrial externa é permeável às moléculas pequenas e a íons, 
que se movem livremente por meio de canais transmembrana chamados porcinas. 
A membrana interna é impermeável à maioria das moléculas pequenas e dos íons, 
incluindo prótons; as únicas espécies que cruzam a membrana o fazem através de 
transportadores específicos. A membrana interna possui os componentes da cadeia 
respiratória e a ATP-sintase.
A matriz mitocondrial contém o complexo da piruvato desidrogenase e as enzimas do 
ciclo do ácido cítrico, a via de beta oxidação de ácidos graxos e a via de oxidação de 
aminoácidos ─ exceto a glicólise, que ocorre no citosol. A permeabilidade seletiva da 
membrana interna separa os produtos e as enzimas das vias metabólicas citosólicas dos 
processos metabólicos que ocorrem na matriz. 
20
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Figura 2. Mitocôndria.
Figura disponível em: < <http://www.centrocienciajunior.com/images/UebeImg/Noticias/Img_151_439.jpg>. Acessado em: 17 jun. 2014.
A maioria dos elétrons surge da ação das desidrogenases, que coletam elétrons das 
vias catabólicas e os canalizam para aceptores universais de elétrons ─ nucleotídeos de 
nitotinamida (NAD ou NADP) ou nucleotídeos de flavina (FMN ou FAD).
Substrato reduzido + NAD+ 
→
← Substrato oxidado + NADH+ + H+
Substrato reduzido + NADP+ 
→
← Substrato oxidado + NADPH+ + H+
As desidrogenases ligadas ao NAD+ removem dois átomos de hidrogênio de seus 
substratos. Um deles é transferido como íon hidrato (H-) ao NAD+; o outro é liberado 
como H+ no meio. NADH e NADPH são carregadores de elétrons solúveis em água. 
O nucleotídeo de flavina oxidado pode aceitar um elétron (produzindo a forma 
semiquinona) ou dois elétrons (produzindo FADH2 ou FMNH2). 
A cadeia respiratória mitocondrial consiste de uma série de carregadores que agem 
sequencialmente, aceitando ou doando um ou dois elétrons. Ocorrem três tipos de 
transferência de elétrons na fosforilação oxidativa: 
1. transferência direta de elétrons;
2. transferência na forma de átomo de H+;
3. transferência como um íon hidreto. 
Além da NAD+ e das flavoproteínas, outros três tipos de moléculas carregadoras de 
elétrons participam da cadeia respiratória: uma quinona hidrofóbica (ubiquinona) e dois 
tipos diferentes de proteínas que contêm ferro (citocromo e proteínas ferro-enxofre). 
Os complexos I e II catalisam a transferência de elétrons para a ubiquinona a partir de 
dois doadores de elétrons diferentes: NADH (complexo I) e succinato (complexo II). O 
complexo II carrega elétrons da ubiquinona reduzida para o citocromo C, e o complexo 
IV transfere elétrons do citocromo C para o O2.
21
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Figura 3. Cadeia Respiratória Mitocondrial.
Figura disponível em: < http://www.vi.cl/gepe/8-17.jpg acesso 17 jun 2014>. Acessado em: 17 jun. 2014.
Ao final da cadeia respiratória, os elétrons menos energizados e os íons H+, combinam-se 
com o oxigênio, formando seis moléculas de água. A fosforilação oxidativa é a reação 
em que se formam as moléculas de ATP (26 no máximo) com a energia liberada pelos 
elétrons durante sua passagem pela cadeia respiratória.
Embora o gás oxigênio só participe da fosforilação oxidativa, na sua ausência também 
não acontece o ciclo de Krebs. Na ausência deste gás, alguns organismos realizam a 
fermentação, que a quebra da glicose forma duas moléculas de ATP e piruvato, que é 
transformado em ácido lático ou etanol, dependendo do organismo.
Doenças degenerativas 
A mitocôndria possui DNA próprio (DNAmt), as mutações do DNAmt podem causar 
falhas na obtenção de energia nas células, o que caracteriza as doenças mitocondriais. 
A mesma mutação mitocondrial pode surgir com diferentes manifestações, associadas 
a doenças diferentes. 
Os tecidos que necessitam de maior quantidade de ATP, são os mais acometidos, como 
por exemplo, o sistema nervoso central e sistema muscular. As doenças mitocondriais 
são incluídas no grupo das doenças degenerativas e muitas vezes são também abordadas 
em processos que se relacionam com as doenças neoplásicas. As manifestações mais 
comuns da doença podem ser epilepsia mioclônica, ataxia e nistagmo. 
Cada célula humana possui centenas de mitocôndrias, e cada uma delas contém várias 
moléculas de mtDNA. Porém, podem existir, dentro da mesma célula, moléculas 
normais e moléculas mutadas, este fenômeno é chamado heteroplasmia. Quantomaior 
22
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
for a heteroplasmia (maior a % de DNA mitocondrial mutado), maior será a gravidade 
da doença. Assim temos para a mesma mutação:
 » Mutação de 90 a 95% do DNAmt ─ Síndroma MELAS (conjunto de 
doenças muito grave e altamente limitante)
 » Mutação de 50% do DNAmt ─ Oftalmoplegia externa progressiva (doença 
mais restrita, com fenótipo mais atenuado)
Quadro 2. Aspectos clínicos de algumas doenças mitocondriais .
Doenças Características Clínicas
Atrofia óptica hereditária de Leber
MELAS
MERRF
Oftalmoplegia externa progressiva
Miopatia com cardiomiopatia hipertrófica
Diabetes com Surdez
Perda visual (central) na segunda ou terceira década de vida.
AVCs antes dos 40 anos, demência, enxaqueca, convulsões.
Epilepsia mioclônica, ataxia, miopatia, neuropatia, demência.
Ptose, fraqueza dos músculos extraoculares e membros.
Fraqueza muscular, miopatia.
Diabetes melittus tipo II, surdez neurossensorial.
Fonte: (Adaptado de Carakushansky, Gerson – Doenças genéticas em pediatria; Ed Guanabara Koogan, RJ 2001).
As moléculas de mtDNA possuem 37 genes que codificam 2 RNAs ribossômicos, 22 
RNAs transportadores e 13 RNAs mensageiros que são traduzidos em 13 polipeptídios 
envolvidos na fosforilação oxidativa. Estima-se que a frequência de doenças 
mitocondriais seja de aproximadamente 1 em 10.000 nascidos vivos. A mutação 
mitocondrial pode ser do tipo:
 » Deleção – é a perda de um segmento cromossômico, resultando em 
desequilíbrio do cromossomo;
 » Duplicação – originada, frequentemente, de um “crossover” desigual 
resultando em um desequilíbrio cromossômico;
 » Mutações de Ponto – substituição de um único nucleotídeo em uma 
sequência de DNA, podendo alterar o código de uma trinca de base e 
levar à substituição de um aminoácido por outro no produto gênico.
23
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Onde estas mutações podem acontecer?
Complexo I
Pacientes com deficiências no Complexo I usualmente apresentam a doença de Leigh 
como principal manifestação clínica e uma miocardiopatia associada. Os sintomas 
costumam aparecer logo após o nascimento ou na primeira infância. 
Genes envolvidos com deficiências funcionais do Complexo I são:
1. mutações no gene da flavoproteína NDUFV1, que causa uma leucodistrofia 
fatal com epilepsia mioclônica;
2. mutação nos genes de proteínas hidrofóbicas NDUFS7 e NDUFS8, 
causando doença de Leigh;
3. uma duplicação de cinco pares de base no gene de uma proteína ligada ao 
complexo enxofre-ferro NDUFS4, causando doença de Leigh.
Complexo II
Foram observadas apenas três mutações do Complexo II: uma mutação no gene que 
codifica a succinato desidrogenase A, e duas mutações foram encontradas em um 
mesmo gene modificando a cadeia polipeptídica, convertendo metionina por leucina 
na posição 1 e alanina por valina na posição 524.
Mutações de genes do Complexo II manifestam-se clinicamente de maneira muito 
diversa, incluindo os seguintes fenótipos:
1. Síndrome de Kearns-Sayre;
2. Fraqueza muscular;
3. Cardiomiopatia hipertrófica;
4. Doença de Leigh;
5. Atrofia óptica com ataxia cerebelar;
6. Paraganglioma hereditário.
Complexo IV
Três mutações em genes nucleares que codificam proteínas não relacionadas diretamente 
a este Complexo, mas requeridas para a sua estrutura e seu funcionamento, têm sido 
24
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
recentemente associadas a encefalomiopatias com deficiências da COX. Estas proteínas 
são a SURF1, a SCO2 e a COX-10.
Complexo V
Até o momento, nenhuma mutação gênica patogênica foi encontrada afetando o 
Complexo V. A apresentação clínica das doenças mitocondriais é muito diversa e pode 
se manifestar como uma intolerância ao exercício físico e até como doenças relacionadas 
ao sistema nervoso central e periférico e ao sistema endócrino, hematopoiético, 
gastrointestinal, óptico etc.
Quadro 3. Principais manifestações clínicas das doenças mitocondriais.
Tecidos Sinais/sintomas
Sistema nervoso central » Convulsões
 » Ataxia
 » Mioclonia
 » Retardo psicomotor
 » Regressão psicomotora
 » Hemiparesia/hemianopsia
 » Síndrome enxaquecosa
 » Distonia
 » Perda auditiva neurossensorial
Nervos periféricos » Neuropatia periférica
Muscular » Fraqueza/intolerância ao exercício
 » Oftalmoplegia
 » Ptose
Oftalmológico » Retinopatia pigmentar
 » Atrofia óptica
 » Catarata
Hematopoiético » Anemia sideroblástica
Endócrino » Diabetes mellitus
 » Baixa estatura
 » Hipoparatiroidismo
Cardíaco » Bloqueio de condução
 » Cardiomiopatia
Gastrointestinal » Disfunção pancreática exócrina
 » Pseudo-obstrução intestinal
Renal » Síndrome de Fanconi
Laboratorial » Acidose láctica
 » Biópsia muscular com ragged red fibres (RRF)
Fonte: (Adaptado de Nasseh, Ibrahim - Doenças Mitocondriais. Rev. Neurociências 9(2), pp. 60-69, 2001)
25
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Um dos fatores externos apontados como possíveis causadores de doenças 
mitocondriais é o tratamento para o Vírus da Síndrome da Imonodeficiência 
Adquirida (AIDS).
 A replicação do DNA mitocondrial é promovida pela DNA-polimerase g; mas a 
ação desta enzima pode ser reduzida pelos inibidores da transcriptase reversa. 
As drogas utilizadas no tratamento da AIDS, por atuarem desta forma, podem 
induzir uma deleção no DNA mitocondrial, resultando em defeitos na cadeia 
respiratória e na fosforilação oxidativa. 
26
CAPÍTULO 5
Estresse oxidativo e inflamações
Estresse oxidativo
A formação de radicais livres acontece durante os processos endógenos de transferência 
de elétrons do metabolismo celular (pela ação catalítica das enzimas) e pela exposição 
à fatores exógenos. Dentre os fatores endógenos, podemos citar: enzimas como xantina 
oxidase, citocromo P450-oxidase, monoaminooxidases, as enzimas envolvidas na via 
de produção de prostaglandinas e tromboxanos, e a NADPH-oxidase. Podem também 
ser gerados nos peroxissomos e leucócitos. Já entre os fatores exógenos, destacam-se: 
poluição radiação, agrotóxicos, excesso de exercício, má nutrição, álcool, drogas, fumo, 
pesticidas e ultravioleta. 
Contudo, o desequilíbrio entre as moléculas oxidantes e antioxidantes que resulta em 
danos celulares causados pelos radicais livres, processo chamado de estresse oxidativo. 
A maior incidência de estresse oxidativo normalmente é acompanhada do aumento 
de antioxidantes. O estresse oxidativo ocorre quando a quantidade de radicais livres 
é maior que a de antioxidantes, ocasionando distúrbios como aterosclerose, diabetes, 
catarata, pancreatite, hepatite, envelhecimento e morte celular. 
O estresse oxidativo causa diversas alterações celulares, pode desencadear reações de 
oxidação na membrana lipoprotéica, denominadas de peroxidação lipídica, que afetarão 
sua estrutura e função. Além disso, os radicais livres podem provocar modificações nas 
proteínas celulares, resultando em sua lise, ativação ou inativação de algumas enzimas. 
A reação de radicais livres com ácidos nucléicos também foi observada, ocasionando 
mudanças em moléculas de DNA. Ainda, altas concentrações de íon superóxido e 
peróxido de hidrogênio resulta em toxicidade celular.
Inflamação
As fontes de inflamação são comuns e incluem infecções virais, exposição à alérgenos, 
produtos químicos, doenças crônicas e autoimunes, obesidade, consumo de álcool, 
uso de tabaco, dieta de alto teor calórico, entre outros. Podem existir duas fases de 
inflamação, a inflamação aguda e a crônica. A aguda é a fase inicial da inflamação que é 
mediada por meio da ativação do sistema imune, este período persiste apenas por um 
curto período de tempoe é normalmente benéfico para o hospedeiro. Se a inflamação 
27
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
dura por um longo período de tempo, a segunda fase da inflamação, chamada de 
inflamação crônica, pode predispor o hospedeiro a várias doenças crônicas. 
Durante a inflamação, os monócitos/macrófagos e os leucócitos são recrutados para o 
local lesionado, o que leva a um aumento do consumo de oxigênio e produção de citocinas, 
EROs e outros mediadores da inflamação. Por outro lado, as células inflamatórias 
também produzem mediadores, tais como os metabolitos de ácido araquidônico e as 
citocinas que atuam por 
recrutamento de mais células inflamatórias para o local do dano e assim produzir mais 
EROs. Estes mediadores podem ativar cascatas de transdução de sinal, bem como 
induzir mudanças nos fatores de transcrição, como o Fator nuclear kB (NF-kB), o 
Sinal do transdutor e ativador de transcrição 3 (STAT3), Fator indutir de hipóxia 1α 
(HIF-1α), Activador da proteína 1 (AP-1), que medeiam as respostas ao estresse celular 
e expressão de citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-6). Este processo inflamatório cria 
um ambiente oxidativo que leva à um círculo vicioso, que além de lesar as células em 
questão, podem danificar células epiteliais vizinhas saudáveis .
Marcadores do estresse oxidativo
Quando a produção de radicais livres e/ou espécies reativas supera a capacidade de ação 
dos antioxidantes, ocorre a oxidação de biomoléculas, gerando metabólitos específicos, 
chamados de marcadores do estresse oxidativo. Estes marcadores são derivados da 
oxidação de lipídeos, proteínas e (DNA), exemplo: 3-clorotirosina, 3-nitrotirosina, 
PGF2-alfa-8-isoprostano, F2-isoprostanos, 8-hidroxil-2’-deoxiguanosina (8HdG) 
e malondialdeído.
Outros fatores que contribuem para o 
estresse oxidativo
Cigarro
A fumaça do cigarro contém mais de 4 mil compostos, incluindo espécies reativas de 
oxigênio e nitrogênio. O fumo pode oxidar os grupos tióis das proteínas e aumentar 
os níveis plasmáticos dos grupos carbonila e aumenta a geração dos compostos 
8-hidroxil-2’-deoxiguanosina oxidando o DNA. Ainda, os níveis plasmáticos de vitamina 
C e E encontram-se reduzidos em indivíduos fumantes. Ratos que inalaram fumaça de 
cigarro durante 1 mês, apresentaram maiores níveis de glutationa oxidada. O composto 
8-hidroxil-2’deoxiguanosina esteve presente em maiores quantidades nos tecidos de 
pulmonares, hepáticos e cardíacos.
28
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Álcool
O álcool possui atuação marcante sobre a redução dos níveis plasmáticos dos 
antioxidantes dietéticos (vitamina E, vitamina C e selênio e minerais antioxidantes). 
Acredita-se que o metabolismo do etanol está envolvido na geração de espécies reativas 
de oxigênio e nitrogênio e aumento nos níveis de marcadores específicos, principalmente 
o malondialdeído.
Xenobióticos, radiações ionizantes, metais pesados
Um mediador de baixo peso molecular do ciclo redox, usualmente flavina adenina 
dinucleotídeo, age como aceptor de elétrons do xenobiótico e sequencialmente, transfere 
este elétron para o oxigênio, gerando assim radicais superóxido.
Radiações ionizantes
Ocasiona a ativação das NADPH oxidases, a disfunção da cadeia transportadora de elétrons 
mitocondrial e a redução da atividade das enzimas antioxidantes. Em ratos submetidos 
à radiação gama (yH2AX), houve maiores níveis de 8-Hidroxyl-2’-Deoxyguanosine 
(8-OHdG). As radiações ionizantes promovem efeito oxidativo principalmente ao DNA, 
levando à mutações, alterações cromossômicas e instabilidade genômica.
Metais pesados
Podem prejudicar os mecanismos de defesa antioxidante, sobretudo o enzimático. No 
rio Ogun (Nigéria, África) os altos níveis de metais pesados (arsênio, chumbo, cádmio, 
cobre e zinco) prejudicou os peixes nativos, que demonstraram diminuição da atividade 
das enzimas superóxido dismutase e catalase, alterações no ciclo redox da glutationa e, 
ainda, indução da peroxidação lipídica.
Diabetes
Em certas doenças, como diabetes melittus e hipertensão arterial, ocorre aumento 
na produção de ERO que ultrapassa o limiar fisiológico, causando danos celulares, 
principalmente às células endoteliais A hiperglicemia presente no diabetes, aumenta 
a produção de ERO e reduz os níveis de óxido nítrico (NO) ativando a aldose redutase. 
29
CAPÍTULO 6
Sistema antioxidante
Antioxidantes
Para evitar os danos causados pelo radicais livres, o organismo desenvolveu mecanismos 
de defesa chamados antioxidantes. Os antioxidantes protegem o organismo da ação dos 
radicais livres e estão em permanente atividade, já que a produção de radicais livres 
também é constante.
Com exceção da vitamina E, que é um antioxidante estrutural da membrana, a maior 
parte dos agentes antioxidantes está no meio intracelular. O primeiro mecanismo 
de defesa dos antioxidantes contra os radicais livres é impedir a sua formação. Os 
antioxidantes são capazes de remover o oxigênio, interceptar os radicais livres gerados, 
sequestrar os metais catalizadores da formação de radicais livres, Outro mecanismo 
de proteção é o reparo das lesões causadas pelos radicais livres, por meio de reparo à 
molécula de DNA e a reconstituição das membranas celulares danificadas. Eles ainda 
podem aumentar a geração de antioxidantes endógenos ou mesmo a interação de mais 
de um mecanismo.
Antioxidantes endógenos
Compostas por enzimas antioxidantes produzidas por nosso organismo.
Glutationa reduzida (GSH)
A glutationa reduzida está presente na maioria das células, é um dos principais 
antioxidantes e possui capacidade de redução representada pelo grupamento -SH. A 
GSH protegendo as células contra a lesão resultante de agentes como íons ferro, oxigênio 
hiperbárico, radiação e luz ultravioleta. Além disto, diminui a suscetibilidade à lesão renal 
decorrente da isquemia e reperfusão e participa da detoxificação de agentes químicos e da 
eliminação de produtos da lipoperoxidação. 
Glutationa-redutase (GSH-Rd)
Após exposição da GSH ao agente oxidante, ocorre sua oxidação a GSSG. A recuperação 
da GSH é feita pela enzima GSH-Rd. A GSH-Rd é uma proteína dependente da 
nicotinamida-adenina-dinucleotídeo-fosfato reduzida (NADPH). 
30
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Glutationa-peroxidase (GSH-Px)
A GSH-Px catalisa a redução do peróxido de hidrogênio (H2O2) e peróxidos orgânicos 
para seus correspondentes alcoóis pela conversão da GSH a GSSG. 
Catalase
A catalase é uma enzima que catalisa a redução do H2O2 a H2O e O2. É encontrada no 
sangue, medula óssea, mucosas, rim e fígado. Sua atividade é dependente de NADPH.
Superóxido-dismutase (SOD)
Nos eucariotos existem duas formas de SOD: a forma SOD-cobre-zinco localizada 
principalmente no citosol, e a SOD-manganês localizada primariamente na mitocôndria. 
Esta enzima catalisa a dismutação do radical superóxido em H2O2 e O2, na presença do 
próton H+.
Antioxidantes exógenos
A fonte da maioria dos antioxidantes não enzimáticos é a alimentação. Eles estão presentes 
em frutas, verduras e legumes, por isso uma alimentação balanceada é importante para o 
funcionamento adequado dos mecanismos antioxidantes em nosso organismo.
Vitamina E (alfa tocoferol): protege a membrana celular por atuar como quelante 
dos oxidantes produzidos durante a lipoperoxidação, porém esta função poderá estar 
limitada em situações de sobrecarga de ferro.
Foi observado redução dos níveis plasmáticos de F2-isoprostanos, após 16 semanas de 
suplementação de vitamina E (3.200 IU/dia) em indivíduos hipercolesterolêmicos. Em 
outro estudo, em indivíduos com doença arterial coronariana, correlação negativa da 
suplementação de vitamina E (1.200 IU/dia) com os níveis urinários de F2-isoprostanos.Fontes: óleo de soja, palma, amendoim, milho, cártamo ou girassol; gérmen de trigo, 
grãos integrais; azeite de oliva; nozes, amêndoas, castanha-do-pará; sementes de girassol.
Figura 4. Azeite.
Figura disponível em: <http:// http://www.mundotri.com.br/wp-content/uploads/2010/04/azeite-300x300.jpg>. Acessado em: 14 jun. 2014.
31
CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE I
Vitamina C (ácido ascórbico): é um antioxidante hidrossolúvel que pode neutralizar 
diretamente as ERO, porém, em altos níveis ou quando exposta a metal, pode funcionar 
como agente oxidante, levando à lipoperoxidação.
Já foi demonstrado que os níveis plasmáticos de vitamina C correlacionaram-se 
positivamente com os de ALA-D (δ-aminolevulinate dehydratase activity) sugerindo 
que a vitamina C tem ação protetora sobre os grupos tiol (-SH), suscetíveis à oxidação, 
nas proteínas. Em estudo com cultura de células, a administração de vitaminas 
C (60mM) e E (2mM) em eritrócitos de ratos, mostrou que ambas as vitaminas 
diminuíram efetivamente a concentração plasmática de malondialdeído, um marcador 
da peroxidação lipídica.
Fontes: abacaxi, acerola, goiaba, laranja, limão, tangerina, kiwi, caju, morangos, pimentão, 
rúcula, alho, cebola, repolho, espinafre, tomate, brotos de verduras, agrião, alface.
Figura 5. Vitamina C.
Figura disponível em: <http://s4.static.brasilescola.com/img/2013/05/fontes-de-vitamina-c.jpg>. Acessado em: 14 jun. 2014.
Flavonooides: é um sequestrador direto de radicais, regula a produção de radicais 
livres, e elimina os precursores dos radicais livres. 
Fontes: frutas cítricas, frutas vermelhas, ginkgo biloba, cebola, salsa, chá branco e verde, 
vinho tinto e chocolate amargo (com um teor de cacau de setenta por cento ou superior).
Figura 6. Flavonooides.
Figura disponível em: <http://www.wallstreetfitness.com.br/imgs/Fotos/que_tal_um_cacho_flavonoides.jpg>. Acessado em: 14 jun. 2014.
32
UNIDADE I │ CONCEITOS BÁSICOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Carotenoides: interage com as ERO especialmente em situações de baixas tensões de 
O2, além de captar os radicais livres, os carotenoides captam energia do oxigênio singlete.
Fontes: cenoura, abóbora, melão, mamão, manga, pêssego, laranja, milho; vegetais 
folhosos verdes escuros como a couve, espinafre, chicória, brócolis, mostarda, agrião, 
folhas do nabo
Figura 7. Carotenoides.
Figura disponível em: <http://www.amaissaude.com.br/saude-e-lazer/alimentos/PublishingImages/artigos-dicas-cenoura.jpg>. 
Acessado em: 14 jun. 2014.
Zinco: as enzimas antioxidantes são dependentes de zinco.
O efeito antioxidante da suplementação de zinco (45mg de zinco elementar), em 
indivíduos entre 55 e 87 anos de idade. Após seis meses de suplementação, o zinco 
mostrou-se capaz de diminuir os níveis plasmáticos de malondialdeído e 8-hidroxil-
2‘-deoxiguanosina (8HdG), este último tem sido apontado como o marcador de maior 
relevância na avaliação do dano oxidativo ao DN. 
Fontes: ostras, camarão, fígado, carne bovina, de frango e de peixe, gérmen de trigo, 
grãos integrais, castanhas, cereais, legumes e tubérculos.
Atividade física
O consumo total de oxigênio é aumentado em 10 a 20 vezes durante uma atividade 
física intensa. Consequentemente, a captação do oxigênio pelo tecido muscular 
esquelético também aumenta, em 100 a 200 vezes. Estas alterações no metabolismo 
de oxigênio favorecem a geração de radicais livres por três mecanismos principais: 
produção mitocondrial, citoplasmática e favorecida pelos íons ferro e cobre.
Por outro lado, a atividade física é capaz de promover mecanismos de defesa 
enzimático e não enzimático contra os danos oxidativos causados. A resposta 
adaptativa frente às ações mediadas pela atividade física, geram sinalizadores 
celulares capazes de regular genes relacionados à expressão de enzimas e 
proteínas específicas responsáveis por manter o equilíbrio intracelular entre 
oxidantes e antioxidantes.
33
UNIDADE II
CONCEITOS 
AVANÇADOS EM TERAPIA 
ORTOMOLECULAR
CAPÍTULO 1
Vitaminas
Vitamina A
A vitamina A é um álcool primário e lipossolúvel. Pode ser encontrada no tecido animal 
sob a forma de retinoides ou como pró-vitamina em tecidos vegetais, sob a forma de 
carotenoide. Esta vitamina é instável aos processos oxidativos e à temperatura acima 
de 34ºC. 
Fontes
As fontes dietéticas de vitamina A podem ser a vitamina A pré-formada e a pró-vitamina 
A, representada pelos carotenoides. O retinol só pode ser encontrado em fontes animais 
(fígado, óleo de fígado de peixes, leite integral e derivados, ovos e aves). 
Funções
Dentre as funções da vitamina A, destacam-se a visão, o crescimento, o desenvolvimento 
e a manutenção do tecido epitelial, a função imunológica e a reprodução.
Deficiência
A deficiência de vitamina A causa lesões da pele e infecções, porém, a manifestação mais 
marcante é a cegueira noturna que aparece somente quando a deficiência é grave que pode 
evoluir para a cegueira definitiva. Ainda, existe o desenvolvimento embriogênico anormal, 
espermatogênese deficiente, aborto espontâneo, reduzido número de osteoclastos, 
anemia e imunodepressão. 
34
UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
 Excesso
Visão turva, confusão mental, diminuição do apetite, tontura, sonolência, dor de cabeça, 
aumento da pressão intracraniana, irritabilidade, danos hepáticos, náusea, alterações 
dermatológicas, maior sensibilidade à luz solar, palidez, vômitos.
Vitamina D
A vitamina D, é lipossolúvel, pode ser obtida exogenamente e endogenamente. Necessita 
ser metabolizada até 1,25(OH)2D3, que é sua forma ativa e age similarmente aos 
hormônios esteroides.
Fontes
Provém de fontes naturais (alimentação) e a sintetizada na pele. Pode ser ingerida sob 
duas formas: D2 (calciferol) sintetizada em plantas a partir do precursor ergosterol 
e a D3 (colecalciferol) dos alimentos não vegetais. Ambas são metabolizadas para se 
tornarem ativas.
Funções
A vitamina D mantém as concentrações de fósforo e cálcio no sangue, regula o metabolismo 
ósseo e faz a fixação de cálcio nos ossos e dentes.
Deficiência
Em crianças, causa raquitismo, caracterizada por ossos fracos e moles, defeitos na 
dentição, crescimento físico retardado e deficiência na absorção de fósforo e cálcio. Nos 
adultos, osteomalácia, caracterizada por ossos fracos e moles.
Excesso
Hipercalemia, dor óssea, enfraquecimento e falhas no desenvolvimento e depósito de 
cálcio no rim.
Vitamina K
Dentre as vitaminas lipossolúveis encontra-se a vitamina K. As formas da vitamina K 
são: filoquinona (vitamina K1), dihidrofiloquinona (dK), menaquinona (vitamina K2), 
menadiona (vitamina K3).
35
CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Fontes
A filoquinona está presente nos vegetais, óleos vegetais e hortaliças. A dihidrofiloquinona, 
é formada durante a hidrogenação comercial de óleos vegetais. A menaquinona é 
sintetizada por bactérias e está presente em produtos animais e alimentos fermentados.. 
A menadiona é um composto sintético convertido em menaquinona no intestino.
Funções
O requerimento da vitamina K está relacionado com a sua função no processo de 
coagulação sanguínea. Ela é fundamental para síntese hepática de proteínas envolvidas 
neste processo, como os fatores II (pró-trombina), VII, IX e X (fatores de coagulação) e 
as proteínas C, S e Z (inibidoras da coagulação). 
Deficiência
Hemorragias, osteoporose, doença Hemorrágica do recém-nato, alterações da absorção 
intestinal (síndrome de má absorção e obstrução biliar).
Excesso
Dispneia e Hiperbilirrubinemia.
Vitamina E
É uma vitamina lipossolúvel representada pelos tocoferóis e tocotrienóis, sendo a mais 
importante o alfa-tocoferol.
Fontes
Verduras cor verde-escuro(agrião, espinafre, couve), óleos vegetais (de algodão, milho, 
soja, azeite de dendê, óleo de semente de açafrão), ovos, germe de trigo, semente de 
girassol, soja, banana, manteiga, carnes, nozes, amendoim, gergelim, linhaça.
Funções
Possui propriedade antioxidante, já que pode reagir com O2, OH e ROO. Desta forma, 
atua no combate aos radicais livres causadores de danos às células do corpo humano. 
Ainda, atua inibindo a proliferação celular, agregação plaquetária e adesão de monócitos. 
O gama-tocoferol, possui ação anti-inflamatória e antineoplásica, os tocotrienóis além 
dessas funções também é neuroprotetor.
36
UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Deficiência
Agregação plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal (por lesão na bainha de 
mielina), retinopatia pigmentar (problema que afeta a retina dos olhos, principalmente 
em bebês que nascem prematuros). A depleção prolongada causa lesões musculares e 
esqueléticas e alterações hepáticas.
Vitamina B1
Conhecida também como Tiamina, a vitamina B1 é hidrossolúvel.
Fontes
Vegetais de folhas (alface romana, espinafre), berinjela, cogumelos, grãos de cereais 
integrais, feijão, nozes, atum, carne bovina e de aves.
Funções
A tiamina é essencial para o metabolismo dos hidratos de carbono por meio de suas 
funções coenzimáticas. A coenzima da tiamina é a chave para várias reações na 
transformação de glicose em ATP. A vitamina B1 também desempenha um papel na 
condução dos impulsos nervosos e no metabolismo aeróbico.
Deficiência
Fadiga, irritabilidade e falta de concentração. As duas principais doenças relativas à 
deficiência em tiamina são o beribéri (desordens dos sistemas nervoso e cardiovascular) 
e a síndrome de Korsakoff (de confusão e depressão leve à psicose e coma).
Vitamina B2 
A vitamina B2 também é conhecida como Riboflavina e é hidrossolúvel.
Fontes
Vegetais, grãos integrais, leite, carnes (fígado é uma grande fonte), levedura e ovos.
Funções 
A riboflavina é necessária na síntese do dinucleótido de flavina-adenina (FAD) e do 
mononucleótido de flavina (FMN), dois cofactores enzimáticos essenciais na cadeia 
respiratória. 
37
CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Deficiência
Nas crianças isto pode levar em um crescimento inferior ao normal. Em adultos: glossite 
(língua vermelha, língua geográfica), estomatite angular (fissuras nos cantos da boca), 
prurido, escamação da pele e dermatite seborreica.
Vitamina B3 
A Niacina, também conhecida como vitamina B3, é hidrossolúvel. A Niacina engloba 
duas substâncias ativas: a nicotinamida e o ácido nicotínico, sendo que o ácido nicotínico 
se converte facilmente em nicotinamida.
Fontes
Levedura, carnes magras de bovinos e de aves, fígado, leite, gema de ovos, cereais 
integrais, vegetais de folhas (brócolis, espinafre), aspargos, cenoura, batata-doce, frutas 
secas, tomate, abacate.
Funções
Seus derivados (NAD+, NADH, NADP+ e NADPH) desempenham importante papel 
no metabolismo energético celular e na reparação do DNA. Ainda, a vitamina B3, 
remove substâncias químicas tóxicas do organismo e auxilia a produção de hormônios 
esteroides pelas glândulas suprarrenais.
Deficiência
Pelagra, erupções cutâneas, fraqueza muscular, falta de apetite e indigestão.
Vitamina B5 
A vitamina B5, também conhecida como Ácido pantatênico, é hidrossolúvel.
Fontes
Carnes, ovos, leite, grãos integrais e inteiros, amendoim, levedura, vegetais (brócolis), 
algumas frutas (abacate), ovário de peixes de água fria, geleia real.
Funções
Auxilia, na produção dos hormônios das suprarrenais, auxilia a formação de anticorpos, 
ajuda no metabolismo das proteínas, gorduras e açúcares, auxilia na conversão de 
lipídeos, carboidratos e proteínas em ATP.
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UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Deficiência
Fadiga, redução na produção de anticorpos, cãibras musculares, dores e cólicas 
abdominais, insônia, fraqueza de unhas e cabelo.
Vitamina B6 
A vitamina B6, também conhecida como Piridoxina, é hidrossolúvel. A piridoxina é o 
nome dado a três substâncias: a piridoxina (um álcool), o piridoxal (um aldeído) e a 
piridoxamina (uma amina).
Fontes
Cereais integrais, carnes (frango, fígado bovino, porco), semente de girassol, feijões (soja, 
amendoim, feijão), aves, peixes, frutas (banana, tomate, abacate) e vegetais (espinafre).
Funções
Atua como coenzima, tem um papel importante no metabolismo das proteínas, 
hidratos de carbono e lipídios. Ainda, estão envolvidas com a produção de epinefrina, 
serotonina e outros neurotransmissores; a decomposição do glicogênio e o metabolismo 
dos aminoácidos.
Deficiência 
Anemia hipocrómica (redução da hemoglobina das hemácias). Prejuízo no crescimento, 
convulsões de origem cerebral, especialmente ataques convulsivos em bebês, redução na 
formação de anticorpos, lesões na pele, problemas abdominais, vômito, pedras no rim.
Vitamina B7 
Também conhecida como Biotina, a vitamina B7 é hidrossolúvel.
Fontes
Carne de aves, fígado, rins, gema de ovo, couve-flor, ervilha.
Funções
Participa como coenzima das reações de carboxilação catalisadas pelas enzimas 
carboxilases, envolvidas em reações de gliconeogênese, síntese de ácidos graxos e do 
metabolismo dos aminoácidos.
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CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Deficiência
Fadiga, depressão, dores musculares, perda de cabelo e anemia, dermatite e perda de 
apetite. Em lactentes podem ocorrer distúrbios neurológicos e de crescimento.
Vitamina B9 
O ácido fólico ou vitamina B9 é hidrossolúvel. Também é conhecida como folacina 
ou folato. 
Fontes 
Vísceras de animais, verduras de folha verde, legumes, frutos secos, grãos integrais e 
levedura de cerveja. No Brasil, a farinha de trigo é enriquecida com ferro e ácido fólico 
para diminuir a ocorrência de anemia.
Funções 
Participa da síntese de purinas e pirimidina, compostos utilizados na formação do DNA. 
É essencial para maturação das hemácias e dos leucócitos na medula óssea.
Deficiência 
Anemia megaloblástica, leucopenia, anorexia, enjoos, diarreia, glossite. A deficiência 
de ácido fólico pode levar a hiperhomocisteinemia que é reconhecida como importante 
fator de risco cardiovascular.
Vitamina B12
Também conhecida como Cobalamina, à vitamina B12 é hidrossolúvel. Engloba as 
substâncias: cianocobalamina, hidroxicobalamina e aquocobalamina, sendo que as três 
são biologicamente ativas.
Fontes
Fígado, ostras, carne de porco, ovos e derivados, leite e derivados, peixes, manteiga.
Funções 
Atua como coenzima no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas. Participa 
na formação dos ácidos nucléicos, na formação da bainha de mielina dos Neurônios e é 
responsável pela maturação das hemácias.
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UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Deficiência 
Anemia perniciosa ou megaloblástica. Podem aparecer sintomas neurológicos associados 
como: perda da memória, parestesias e diminuição da sensibilidade em membros 
inferiores. Ainda, pode existir: anorexia e perda do apetite.
Vitamina C
Também conhecida como ácido ascórbico, é hidrossolúvel.
Fontes
Frutas (abacaxi, acerola, goiaba, laranja, limão, tangerina, kiwi, caju, morangos), legumes 
e Verduras (pimentão, rúcula, alho, cebola, repolho, espinafre, tomate, brotos de verduras, 
agrião, alface).
Funções 
A vitamina C é necessária para a produção de colágeno, contribui para a saúde dos 
dentes e gengivas e auxilia na absorção do ferro a partir da dieta. Ainda, é necessária 
para a síntese dos ácidos biliares e atua como antioxidante.
Deficiência 
Fadiga, perda de apetite, sonolência e insônia, exaustão, irritabilidade, baixa resistência 
àsinfecções e petéquia (pequeno sangramento capilar). 
41
CAPÍTULO 2
Minerais
Cálcio
É um dos elementos mais abundantes do organismo e 99% deste mineral encontra-se 
nos ossos e dentes e apenas 1% está no sangue. A ingestão de cálcio tem grande relevância 
para a saúde óssea, existem fatores que influenciam na sua absorção e utilização. A 
absorção intestinal de Ca pode ser dividida em duas partes: uma ativa saturável, a qual 
é mediada pela vitamina D e uma passiva, que pode corresponder à difusão simples ou 
facilitada (carreador-mediada).
Fontes
Alga hijiki, gergelim, semente de Chia, Tofu, salsa, grão de bico, leite e derivados, 
hortaliças (brócolis, couve-flor, couve, repolho), algas marinhas, amêndoas, feijões, 
verduras verde escuras. 
Funções
Formação de ossos e dentes, coagulação sanguínea, ativação de enzimas, respiração 
celular, condução de impulsos nervosos e contração muscular. 
Deficiência
Retardo do crescimento, dentes e ossos frágeis, raquitismo, osteopenia e osteoporose. 
Ainda, pode existir unhas quebradiças, propensão a cáries, depressão, hipertensão, 
insônia, irritabilidade, dormência no corpo e palpitações.
Magnésio
Depois do potássio, é o segundo mineral mais abundante encontrado nos fluidos 
intracelulares. Encontrado nos ossos, músculos, tecidos moles e líquidos extracelulares.
Fontes
Gérmen de trigo, nozes, damasco, tofu, água de coco, camarão, cereais integrais, soja, 
acelga, quiabo.
42
UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Funções
Necessário para a atividade normal das enzimas e para o uso de energia. Importante 
para a contração muscular e fundamental para a função normal do cálcio.
Deficiência
Irritabilidade, função nervosa anormal, perda de apetite, náuseas, vômitos, sonolência 
e espasmos musculares.
Sódio
O sódio representa 1% do peso corporal, é um elemento facilmente encontrado na 
natureza. O sódio é um elemento de origem mineral que juntamente com o cloro, forma 
o cloreto de sódio, ou sal de cozinha.
Fontes
Sal de cozinha, carnes e embutidos, queijos, bacon, vegetais enlatados, pães e cereais 
matinais.
Funções
Equilibra os líquidos corporais, juntamente com o potássio e cloreto, manutenção da 
pressão osmótica, equilíbrio de fluidos e ácido-básico e excitabilidade de músculos.
Deficiência
A falta de sódio pode levar à hiponatremia, que é a redução de sódio no sangue devido 
a um desequilíbrio eletrolítico que pode causar convulsões, fraqueza e letargia.
Potássio
O potássio é um metal alcalino abundante na natureza, encontrado principalmente nas 
águas salgadas. Cerca de 85% do potássio ingerido pela dieta é absorvido.
Fontes
Frutas secas, frutas frescas, banana, cítricas, vegetais crus ou cozidos, vegetais verdes 
folhosos e batata.
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CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Funções
Manutenção do líquido intracelular, contração muscular, condução nervosa, frequência 
cardíaca, produção de energia, e síntese de proteínas e ácidos nucléicos.
O íon potássio está presente nos telômeros, estabilizando a estrutura. A bomba 
sódio-potássio permite o fluxo destes íons para dentro e fora da célula, as concentrações 
de íons potássio mais altas dentro da célula do que no exterior permitem a transmissão 
do impulso nervoso.
Deficiência
A deficiência de potássio causa hipopotassemia, caracterizada por depressão, cansaço, 
problemas de crescimento, insônia, fraqueza muscular, nervosismo, dificuldades 
respiratórias, câimbras, batimentos cardíacos fracos. 
Fósforo
O fósforo está em grandes quantidades em nosso organismo, está em segundo lugar 
depois do cálcio nos tecidos humanos.
Fontes
Leite, peixe, fígado, ovos, carne bovina, aves, peixes, cereais, leguminosas, frutas.
Funções
O fósforo está presente em todas as membranas celulares do organismo, integra a 
estrutura dos ossos e dentes (confere rigidez); participa no metabolismo dos glicídios; 
atua na contração muscular. Participa de sistemas enzimáticos.
Deficiência
Dor nos ossos, osteomalácia, miopatias, acidose metabólica, taquicardia, resistência à 
insulina e perda de memória. 
Ferro
O ferro é um importante mineral que participa de vários processos em nosso organismo. 
Sua deficiência tem ainda alta prevalência, ocorrendo em várias fases da vida.
44
UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Fontes
Gema de ovo, fígado, carnes e vísceras de cor vermelha, leguminosas, vegetais verdes 
e folhosos.
Funções
O ferro é um mineral vital para a homeostase celular, ele se liga com o oxigênio na 
hemoglobina para transportar oxigênio para os tecidos. Transporta oxigênio para a 
síntese de DNA e metabolismo energético. É um cofator importante para enzimas da 
cadeia respiratória mitocondrial e na fixação do nitrogênio. 
Deficiência
A anemia é a manifestação mais relevante, mas também pode ocorrer diminuição dos 
glóbulos vermelhos, fraqueza, fadiga, falta de ar e cefaleia. 
Cobre
Em nosso organismo, as maiores concentrações de cobre são encontradas no fígado, 
cérebro, coração e rim.
Fontes
Frutos do mar, cereais integrais, curry, fígado e gérmende trigo.
Funções
O cobre atua como cofator para a enzima antioxidante superóxido dismutase (SOD). 
Ainda, é um agente catalizador de espécies reativas de oxigênio. 
Deficiência
A deficiência de cobre em seres humanos é muito rara, mas causa depleção da atividade 
antioxidante. Desta forma, sugere-se que a depleção de cobre contribua para uma maior 
suscetibilidade a infecções. Além disso, devido à redução da SOD, pode levar ao excesso 
na produção de radicais livres, ocasionando danos no DNA nuclear e mitocondrial.
Iodo
O iodo é absorvido na forma de iodeto. Na circulação é encontrado livre e ligado à 
proteína transportadora, sendo que o iodo ligado predomina.
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CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Fontes
Os alimentos mais ricos em iodo são os de origem marinha. Mas, ele também está 
presente no sal iodado, leite e ovos. 
Funções
O iodo é utilizado na síntese dos homônios tireoidianos: triiodotironina (T3) e 
a tiroxina (T4). Estes hormônios atuam no crescimento físico e neurológico e 
também no metabolismo, principalmente na manutenção do calor corporal, com 
importância no funcionamento de vários órgãos como o coração, fígado, rins, ovários 
e outros.
Deficiência
A deficiência de iodo pode causar cretinismo em crianças (retardo mental grave e 
irreversível), surdo-mudez, anomalias congênitas, bócio (hipertrofia da glândula 
tireoide). O mais preocupante é o retardo mental, que atinge o feto e o recém-nascido, 
prolongando-se pela fase escolar, adolescência e idade adulta. Ainda, a falta de iodo pode 
causar natimortos e nascimento de crianças com baixo peso.
Manganês
A concentração de manganês no organismo humano normalmente é alta em tecidos 
ricos em mitocôndrias. O ferro e o cobalto competem com o manganês pelos mesmos 
sítios de ligação para a absorção.
Fontes
Cereais integrais, castanhas, nozes, chás, avelã, soja, tofu e vegetais verdes folhosos.
Funções
O manganês faz parte de diversas enzimas e estimula a atividade de muitas outras, 
incluindo antioxidantes e processos de produção de energia.
Deficiência
A falta de manganês resulta em dermatite, perda de peso, náusea, vômito, prejudica 
capacidade reprodutiva e o metabolismo dos carboidratos.
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UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Zinco
O zinco é necessário ao organismo em quantidades muito pequenas, tal como o ferro e 
outros microelementos.
Fontes
Frutos do mar, feijão, carne magra, semente abóbora, nozes, leite, iogurte e queijo.
Funções
O zinco é importante para a diferenciaçãocelular, metabolismo, reprodução, crescimento, 
desenvolvimento, reparação tecidual e defesa imunológica e é constituinte de várias 
enzimas que participam da síntese e degradação dos ácidos nucleicos e também do 
metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas.
Deficiência
A deficiência de zinco é considerada um problema nutricional mundial. Em conjunto 
com o cobre, o zinco participa da estrutura da enzima SOD, sendo sua atividade reduzida 
pela deficiência deste mineral. Além disso, a deficiência de zinco pode ocasionar atrofia 
do timo e de outros órgãos linfoides, o que diminui a proliferação de linfócitos, levando 
ao desequilíbrio do sistema imunológico.
Selênio
O selênio é um mineral com um alto poder antioxidante e é facilmente absorvido pelo 
organismo.
Fontes
Cereais integrais, castanha do Pará, frutos do mar, semente de girassol, carne e algas.
Funções
O selênio tem potencial antioxidante, anti-inflamatório, quimiopreventivas e antivirais. 
Participa no metabolismo da glicose e tireoide, da imunidade e função reprodutiva.
Deficiência
A carência de selênio causa mialgia, degeneração pancreática, sensibilidade muscular e 
maior suscetibilidade ao câncer.
47
CAPÍTULO 3
Toxicidade de nutrientes/metais
Vitamina A
O excesso de vitamina A pode ser tóxico, quer seja tomada em uma única dose (aguda), 
quer durante um longo período (crônica). Os sintomas agudos de manifestam na forma de 
sonolência, irritabilidade, dor de cabeça e vômitos. Os primeiros sintomas da intoxicação 
crônica são: queda de pelos, lábios rachados, pele seca e rugosa. Posteriormente, 
surgem cefaleias intensas, hipertensão craniana e fraqueza. Protuberâncias ósseas e 
dores articulares são frequentes, especialmente nas crianças. Ainda, o fígado e o baço 
podem aumentar de tamanho. Pode ser observado o aparecimento de um tom ocre nas 
palmas das mãos e plantas dos pés.
Vitamina D
O consumo crônico (vários meses) de uma dose semelhante a dez vezes a quantidade 
diária recomendada de vitamina D pode causar intoxicação e contribuir para aumento 
da concentração de cálcio no sangue. Desta forma, pode existir o enfraquecimento 
ósseo e falhas no desenvolvimento. Os primeiros sintomas de intoxicação com 
vitamina D são perda do apetite, náuseas e vômitos, seguidos por sede excessiva, 
aumento da diurese, fraqueza, nervosismo e hipertensão arterial. O cálcio elevado, 
pode depositar-se em todo o organismo, especialmente nos rins, onde pode provocar 
lesões permanentes. 
Vitamina B1
Excesso: Pode interferir na absorção de outras vitaminas do complexo B.
Vitamina B6
Excesso: Ataxia e neuropatia sensorial.
Vitamina C
Excesso: Indigestão, náusea, vômito, dor de cabeça, fadiga e sonolência.
48
UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Cálcio
Excesso: Calcificação dos ossos e tecidos moles, comprometimento renal e prejuízo na 
absorção do ferro.
Magnésio
Excesso: Problemas respiratórios, pressão baixa, ritmo cardíaco alterado e redução da 
calcificação óssea. 
Sódio
Excesso: Hipertensão, cefaleia, parada respiratória e eritema da pele.
Potássio
Excesso: Distúrbios cardíacos, confusão mental e paralisia muscular.
Fósforo
Excesso: Confusão mental, hipertensão, derrame e ataque cardíaco.
Ferro
Excesso: O excesso de ferro é extremamente nocivo para os tecidos, já que promove a 
síntese de espécies reativas de oxigênio que lesam proteínas, lípides e DNA. Convulsões, 
náuseas, vômito, hipotensão e paladar metálico.
Cobre
Excesso: Hemorragia gastrointestinal, anemia hemolítica, icterícia, náusea e vômito.
Iodo
Excesso: Suprimir a atividade tireoidiana.
Manganês
Excesso: Acumula-se no fígado e no sistema nervoso central, podendo levar à Parkinson.
49
CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Zinco
Excesso: Anemia, febre e distúrbios do sistema nervoso central.
Selênio
Excesso: Fadiga muscular, unhas fracas, congestão vascular, dermatite e vômito.
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CAPÍTULO 4
Fitoquímicos e Fitoterápicos
Fitoquímicos
Fito vem do grego Phyto, que significa planta, fitoquímico corresponde a um grupo de 
compostos produzidos pelas plantas, para protegê-las contra vírus, bactérias e fungos. 
Muitos desses compostos possuem atividades biológicas potentes em nosso organismo, 
e alguns podem apresentar efeitos tóxicos quando ingeridos em altas doses. Alguns dos 
fitoquímicos, estão listados a seguir:
Sulfetos alílicos
Substância antioxidante que auxilia o sistema imune diminui o colesterol plasmático e 
aumenta a produção de enzimas protetoras contra o câncer. 
Fontes
Podem ser encontradas nos vegetais da família Allium como alho, cebola, cebolinha e 
alho poró.
Figura 6. Alho .
Figura disponível em: <http://p2.trrsf.com/image/fget/cf/619/464/images.terra.com/2012/07/07/alhogetty.jpg.>. Acessado em: 04 jul. 2014.
Indol-3-Carbinol
O indol-3-carbinol mostrou-se muito eficaz na prevenção contra o câncer em modelos 
animais, que reduziu em 50% o aparecimento de câncer de mama em camundongos 
fêmeas. Em humanos, foi comprovado os efeitos benéficos clínicos do indol-3-carbinol 
nas neoplasias de câncer de mama, vulvar intraepitelial, displasia cervical e outros tipos 
de câncer.
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CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR │ UNIDADE II
Fontes
O indol-3-Carbinol é encontrado nas espécies brassica ou vegetais crucíferos como a 
couve, brócolis, couve-flor e couve de bruxelas.
Figura 7.Brocólis.
Figura disponível em: <http://www.enirvana.com.br/blog/wp-content/uploads/2012/09/brocolis.jpg>. Acessado em: 04 jul. 2014.
Flavonoides
Os flavonóides são substâncias de origem natural, cuja síntese não ocorre na espécie 
humana. Estes compostos tem ação antioxidante (principal efeito que foi demonstrado 
até o momento), antiinflamatória, vasodilatadora, antialérgica, atividade contra o 
desenvolvimento de tumores, anti ─ hepatotóxica, antiplaquetária, antimicrobianas e 
antivirais. Ainda, alguns flavonóides inibem a replicação viral do agente causador da 
Síndrome da Imunodeficiência Humana HIV. Os flavonóides podem prevenir contra 
a aterosclerose, inibindo estágios da formação das placas de aterosclerose: ativação de 
leucócitos, adesão, agregação e secreção de plaquetas; e aumentando a atividade de 
receptores de LDL.
Fontes
Os flavonóides são encontrados em frutas (uva, cereja, maçã, frutas cítricas, entre 
outros), hortaliças (pimenta, espinafre, couve, cebola, alho, brócolis, dentre outras 
folhosas), condimentos (alecrim, canela, cravo da índia, sálvia, manjericão), vinho 
tinto, suco de uva, cacau, chás de ervas (verde, preto), soja e linhaça.
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UNIDADE II │ CONCEITOS AVANÇADOS EM TERAPIA ORTOMOLECULAR
Figura 8.Linhaça.
Figura disponível em: <http://www.informacaonutricional.blog.br/wp-content/uploads/2011/03/linhaca.jpg>. Acessado em: 4 jul. 2014.
Isoflavonas
As isoflavonas (também chamadas isoflavonóides) são compostos químicos fenólicos. 
As isoflavonas comportam-se como estrógenos na maioria dos sistemas biológicos e 
podem prevenir a perda óssea pós-menopausa e a osteoporose. Estudos em humanos 
mostram uma maior incidência de alguns tipos comuns de câncer (mama, próstata 
e cólon) e doenças cardiovasculares nas populações ocidentais que consomem pouca 
quantidade de soja (que possui as isoflavonas daidzeína e genisteína) na dieta. Efeitos 
da genisteína na regulação da secreção de insulina também foram demonstrados, 
sugerindo que a genisteína pode ser uma alternativa no tratamento do diabetes, 
principalmente do tipo 2.
Fontes
Soja, repolho, couve-flor, couve-manteiga, brócolis, couve-de-bruxelas, couve-rábano, 
couve-chinesa, mostarda, nabo, agrião, rabanete, rábano e rúcula.
Figura 9.Soja.
 Figura disponível em: