RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS EAD - Patologia Geral (3)

Prévia do material em texto

VERSÃO:01
	
	RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS - EAD
	
AULA __06___
	
	
	DATA:
_03_____/__04____/__2018_
RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS: PATOLOGIA GERAL
DADOS DO(A) ALUNO(A):
	NOME: NADJA VIEIRA DOS SANTOS PEREIRA
	MATRÍCULA: 28263449
	CURSO: NUTRIÇÃO EAD
	POLO: UNG GUARULHOS CENTRO
	PROFESSOR(A) ORIENTADOR(A): ANNA DUARTE E LUCIANO MELO
	TEMA DE AULA: DEGENERAÇÃO, NECROSES E INFLAMAÇÃO
RELATÓRIO:
Com a presença da Professora Anna Duarte foi passado os tipos de degeneração, necroses e inflamações;
Degeneração 
São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulos de substâncias dentro das células.
Essa reversividade diz respeito à possibilidade de voltar a homeostase e morfostase celular.
CLASSIFICADAS EM:
– Degeneração Hidrópica (com acúmulo de água);
– Degeneração Hialiana (com acúmulo de proteínas);
– Degeneração Lípidica (esteatose e aterosclerose).
Degeneração Hidrópica:
– Acúmulo de água e eletrólitos dentro da célula.
– Causa: ↓ energética onde a principal estrutura que sofrerá com escassez de energia é a bomba de Na/K.
– Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.
O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR.
A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica.
Degeneração Vacuolar: Estágio mais avançado de edema celular em que se observam maiores quantidades de água nas organelas e formação de vacúolos no citoplasma.
– A diminuição do funcionamento da bomba de Na/K pode ocorrer com:
-> Hipóxia;
-> Lesão mitocondrial;
-> Substância Tóxica;
-> Toxinas e enzimas.
Degeneração Lipídica
Esteatose 
– Acúmulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos) visíveis e coráveis no interior da célula.
– Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos músculos esqueléticos.
– Em condições normais, os triglicerídeos se ligam à essas gorduras neutras e a mascaram, tornando-as invisíveis no interior da célula.
– Caso haja o desequilíbrio destes (gordura neutra e fosfolipídeos) ocorrerá a esteatose (visualização desses gorduras no citosol) sendo indicativo de perda de homeostase e morfostase da célula.
– Causas:
. Tóxicas: Álcool e clorofórmio (etc). Ele causa uma ↓ no metabolismo, ↓ a atividade celular e consequentemente ↓ fosfolipídeos.
. Anóxica: Anemia por exemplo, insuficiência cardíaca ou respiratória, causa ↓ O2, ↓ ATP, ↓ fosfolipídeos.
– Carêncial: Dieta pobre em fosfolipídeos ou rica em triglicerídeos.
Aterosclerose
É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias.
Ocorrem com a presença de fissuras na camada íntima das grandes artérias devido diversos fatores (diabetes, tabagismo) provocando o acúmulo de gordura LDL nas células desta camada, levando ao aparecimento de placas de ateroma no interior do vaso, podendo causar consequências como:  Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose → infarto.
– Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II), selinidade, obesidade, genética.
Arteríoloesclerose:
Substituição de células da camada média por material hialínico (protéico) nos vasos de pequeno calibre.
Podendo ser causado pelo stress, hipertensão, diabetes e selinidade.
-Patogenia: Há a necrose de colunas musculares lisas, ocorrendo uma substituição das células por material hialínico, assim o vaso fica mais espesso e pode ocorrer uma obstrução do fluxo sanguíneo.
A arterioloesclerose pode evoluir para uma aterosclerose.
Infiltração por acumulo de proteína 
Amioloidose:
– Infiltração hialina (proteína) que pode ser local ou generalizada.
– A hipótese mais aceita para explicar a amiloidose seria a disfunção dos macrófagos (leucócitos teciduais).
– Os macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e começariam a acumular proteínas não digeridas em seu interior. Este acúmulo excessivo de proteínas nos macrófagos levaria ao seu rompimento e consequênte disposição no interstício.
– O material depositado é conhecido como substância amilóide, ela se difere dos outros materiais hialinos porque se cora com o vermelho congo.
Causas:
-Primária: Desconhecido;
– Inflamção cronica;
– Amiloidose por neuplasias;
– Fatores hereditários.
Quelóide ou hialinização por fibras de colágeno
– Aparecimento de quelóide e originado a partir do aumento entre as pontes de enxofre e as fibras de colágenos em processos cicatriciais.
Este aumento das pontes S leva a um encurtamento e perda da elasticidade das fibras de colágeno.
Não se sabe ao certo o que causa o aumento destas pontes, a cicatriz em casos de quelóides são protuberantes e brilhosas.
Necrose
Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
   As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico. 
  
Como consequência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. 
  O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise). 
  A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular. 
  Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares. 
  As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis(fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear). 
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio. 
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. 
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina. 
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa). 
Evolução da necrose:Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite, ou ainda encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou eliminação (caverna tuberculosa).
Inflamação
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células (exsudação) e induz o processo de reparo celular.
 A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o tipo de agente e a resposta imune
 Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores químicos liberados como prostaglandinas E2 e cininas. A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos que serão abordados mais a frente.
 Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5 R's): Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que auxiliarão no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução.
 
Inflamação Aguda
 
A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) chamada de inflamação aguda.
 Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos. É importante ressaltar que esses fenômenos não são característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os fenômenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita; vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO), prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a e C5a) para que haja maior concentração de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir daí, há os fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui (estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial. Quando o leucócito encontra a parede do endotélio, há o processo de rolamento no qual os leucócitos se ligam a moléculas de expressão (selectinas e integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço entre as células endoteliais e passarem ao processo de transmigração (diapedese) no qual o leucócito migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como fragmentos do complemento que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No momento da transmigração, uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula do sistema imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou seja, envolvem todo o agressor. Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o agente e o engloba por endocitose formando, então, uma vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão por enzimas lisossomais.
 Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade, para regeneração ou para a cicatrização.
 
Inflamação Crônica
 
Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo (leucócito polimorfonuclear), na inflamação crônica são leucócitos mononucleares (linfócito e macrófago). Todos os fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crônica, porém, a diferença é que esse processo inflamatório se dá em decorrência a infecções persistentes e doenças autoimunes por exemplo.
 A inflamação crônica pode ser divida em específica (granuloma) e não específica (tecido de granulação). O granuloma é um padrão específico da inflamação crônica na tentativa de conter uma lesão que é difícil de erradicar. Células epitelióides, ou seja, macrófagos ativados que tem sua morfologia alterada, compõem o granuloma juntamente com células gigantes e um halo linfocítico. Esse processo se dá quando há um agente específico como, por exemplo, um fio de sutura não absorvível. Existem alguns tipos de granuloma como o tuberculóide. O tecido de granulação (ou granulomatoso) compreende a inflamação crônica não específica. Nesse tecido há células de defesa, fibroblastos e novos vasos sanguíneos (angiogênese) que são responsáveis por levar mais nutrientes ao local afetado.
 A intensa atividade dos leucócitos junto com o processo inflamatório desencadeia o reparo tecidual.
Lâmina de número 5 peça estudada Pulmão (Antrocose) acúmulo de carvão no pulmão, tenho junto uma resposta inflamatória, caracterizada pelo aumento do volume nuclear, cromatina regular.
	TEMA DE AULA: CICATRIZAÇÃO E DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
RELATÓRIO:
Cicatrização
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparação tecidual que substitui o tecido lesado por um tecido novo. A reparação envolve a regeneração de células especializadas, a formação de tecido de granulação e a reconstrução do tecido. Esses eventos não acontecem isoladamente, e sim, sobrepondo e se completando.
A cicatriz é o tecido novo que se forma durante o processo de cura de uma ferida. A natureza a utiliza como um meio para fechar as lesões do organismo quando não é possível a regeneração perfeita dos tecidos. 
O processo de cicatrização pode ocorrer de duas formas:
• Primária: acontece quando um ferimento não contaminado possui bordas lisas e próximas, sem perda tecidual, como ocorre em cortes cirúrgicos. Normalmente não há infecções, necrose cutânea, presença de hematomas ou seromas. 
• Secundária: caracterizada por afastamento entre as bordas do ferimento e presença de uma lacuna tecidual preenchida por tecido de granulação. Ocorre em decorrência do tipo de ferimento ou por distúrbios na cicatrização. Normalmente, resultam em cicatrizes com estética desfavorável.
Etapas da cicatrização
A cicatrização normal é um processo dirigido a um objetivo, que ocorre segundo leis próprias e leva ao fechamento da ferida por meio de sequências bioquímicas e histológicas, no menor prazo possível. Dependendo dos processos predominantes em cada caso, distinguem-se três etapas na cicatrização que ocorrem de forma sobreposta:
• Etapa inflamatória: dura entre 48 e 72 horas e é caracterizada pela presença dos sinais da inflamação: dor, calor, rubor e edema. O processo inflamatório combate os agentes agressores e deflagra uma série de acontecimentos que reconstituem o tecido lesado e possibilitam o retorno da função fisiológica ou a formação de tecido cicatricial para restituir o que não pôde ser reparado. No caso da cirurgia plástica, o agente agressor é o trauma mecânico causado pelo instrumental. A inflamação começa no exato momento da lesão. 
• Etapa proliferativa: dura entre 12 e 14 dias e é caracterizada pela reconstituição de vasos sanguíneos e linfáticos, pela produção de colágeno e pela intensa migraçãocelular, principalmente de queratinócitos, promovendo a reepitelização. A cicatriz possui aspecto avermelhado. 
• Etapa de maturação (remodelação): tem duração indeterminada e é caracterizada pela reorganização do colágeno, que adquire maior força tênsil e empalidece. A cicatriz assume a coloração semelhante à da pele adjacente. O resultado final do tecido de granulação é uma cicatriz composta de fibroblastos de aspecto inativo e fusiforme, colágeno denso, fragmentos de tecido elástico, matriz extracelular e relativamente poucos vasos. A fase final da etapa de maturação representa a evolução da cicatriz constituída, podendo durar anos. Há diminuição do número de fibroblastos e de macrófagos e aumento do conteúdo de colágeno, cujas fibras progressivamente se alinham na direção de maior tensão da ferida. O conteúdo fibroso da cicatriz está relacionado à tensão que incide sobre as suas bordas.
Fatores que interferem na cicatrização
Existem fatores locais (ligados diretamente à ferida) e sistêmicos (ligados ao indivíduo) que podem influenciar o processo cicatricial, ocasionando complicações e sequelas e causando prejuízos estéticos e funcionais à cicatriz.
Fatores locais:
• Dimensão e profundidade da lesão
• Grau de contaminação
• Presença coleções líquidas (hematomas, equimoses, edemas)
• Necrose tecidual e infecção local
• Suprimento vascular deficiente
• Técnica cirúrgica utilizada, material e técnica de sutura, tipos de curativos
• Tração ou pressão mecânica sobre a cicatriz
Fatores sistêmicos:
• Faixa etária
• Raça
• Estado nutricional
• Presença de doenças crônicas
• Uso de medicamentos
Distúrbios da cicatrização
Quando ocorre alguma alteração nos mecanismos fisiológicos de cicatrização, há como resultado uma cicatriz patológica, que poderá ocasionar deficiências funcionais e estéticas. Dentre as cicatrizes patológicas, se destacam as cicatrizes hipertróficas e as cicatrizes queloideanas, com início de manifestação cerca de 30 dias após a lesão e cuja diferenciação muitas vezes é difícil. Algumas diferenças histológicas comprovadas entre a cicatriz hipertrófica e o queloide indicam que estas são duas disfunções diferentes e que, como tal, merecem diferentes tratamentos.
O queloide é uma manifestação exagerada na cicatrização de lesões na pele. Esse fenômeno inicia como placas rosadas bem definidas, de consistência firme e elástica. Um crescimento excessivo e descontrolado faz com que a cicatriz cresça além dos limites da lesão original, se torne lisa, irregular, hiperpigmentada e de consistência rígida. Os queloides são mais elevados que as cicatrizes hipertróficas. Possuem coloração violácea, invadindo tecidos vizinhos. Podem ou não apresentar prurido, dor e ardor, não regredindo espontaneamente.
As cicatrizes hipertróficas são ligeiramente elevadas com coloração rósea, limitadas às bordas da ferida. Geralmente são dolorosas e provocam prurido, podendo regredir com o tempo. Respondem bem ao tratamento com compressão e massagens.
Distúrbios circulatórios 
A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.
HIPEREMIA: ↑ da quantidade de sangue no interior dos vasos.
HEMOSTASIA: processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre uma lesão vascular (equilíbrio entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes).
TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração.
– Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.
– Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).
-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.
-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e também por uma hipercoabilidade.
-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos (plaquetas).
->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.
Na alteração patogênica é  onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).
Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden,  sendo que Leinden é o nome da cidade onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande. Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecendo frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas e entre outras.
Os trombos podem ser: Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do vaso. Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso.
-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre friáveis, secos e opacos.
-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.
O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente reconhecido em uma radiografia.
O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E, também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede do vaso.
4.EMBOLIA: Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.
– Mais de 90% dos êmbolos se originam de um trombo, chamados de tromboembolia. O trombo se desprende da parede do vaso e seus fragmentos são transportados pela circulação.
–Sólido: São formados por fragmentos de partículas, fragmentos de placas de ateromas, e trombos.
–Líquida (gordurosa): presença de lipídeos que obstruem a microcirculação, pode também ser causado por medicamentos viscosos endovenoso.
-Gasosa: pode ser causado por bolhas de gás na seringa, ou por contraturas durante o parto. Esses embolos se dirigem à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baços e membros inferiores.
5.ISQUEMIA: Significa a ausência total ou parcial de sangue nos tecidos.
A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução (total ou parcial) vascular e pode ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta (ex. placa  de aterosclerose).
Causas:
– Diminuição da pressão de artérias e veias, acontece sempre em estado de choque.
– Obstrução da luz vascular, que é a causa mais frequente de isquemia. Chamados também de causas Angiomecânicas e Angioespastícas.
Angiomecânicas:
Intrínsecas: Obstrução pelo lado de dentro do vaso(trombo, aterosclerose), e Extrínseca: obstrução ou compressão pelo lado de fora do vaso (edema, tumores, hematomas).Angioespásticas: Causado por espasmos do endotélio muscular liso da túnica média do vaso. Causando a Angina, ocasionando uma dor muito aguda no precórdio.
– Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças coronarianas, geralmente após alguma atividade física intensa.
–Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, gerando uma forte arritmia cardíaca.
– Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos,  ou seja, espasmos insntantâneos podendo osbstruir rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se um vasodilatador (adrenérgico) ou um anticolinérgico para promover a vasodilatação rapidamente.
Resumo:
TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → REDUÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS → NECROSE.
6. INFARTO: consisteem uma aréa circunscrita de necrose tecidual causada por uma isquemia prolongada.
O infarto pode ser branco ou vermelho, conforme o aspecto do órgão.
O infarto Isquêmico (branco): ocorre uma obstrução arterial antes de chegar no órgão.
Já o infarto Hemorrágico (vermelho): ocorre no órgão propriamente dito, devido a hemorragia tem a cor vermelha.
O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais como febre, leucocitose e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas e pode também ter manifestações localizadas, como dor no precórdio e dor abdominal, por exemplo, quando ocorrerá infarto do miocárdio e infarto do intestino, tendo sinais/sintomas associados à disfunção do órgão (arrtimias, insuficiência cardíaca, paralisia cerebral).
7. CHOQUE: consiste em uma crise aguda de insuficiencia cardiovascular, onde o coração e os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o oxigênio necessário.
– Choque Hipovolêmico:  ocorre devido a diminuição do volume de sangue, plasma e eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou desidratação.
– Choque Séptico: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado sobretudo por infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas.
– Choque Anafilático:  resulta de uma reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação alérgica, tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando na queda da Pressão arterial.
– Choque Neurogênico:  desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das veias e artérias, reduzindo também a PA.
– Choque Cardiogênico:  Choques causados por uma disfunção cardíaca, sendo eles um infarto agudo, arritmica ou alguma cardiopatia.
8. HEMORRAGIA: É o extravasamento de sangue após  o rompimento de um vaso, podendo ser externo ou interno.
Em casos de hemorragias, têm-se que atentar para a Hermartrose, que é o equilíbrio da quantidade de sangue presente na circulação.
Se em alguma hemorragia, houver a perda de 1/3 de sangue, acontecerá uma descompensação, o que ocasionará em uma morte extremamente rápida.
2. Não houve estudos em laboratório 
	TEMA DE AULA: PIGIMENTAÇÕES PATOLÓGICAS E DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
RELATÓRIO:
1. Dá-se o nome de PIGMENTAÇÃO ao processo de formação e / ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos certos locais do organismo. Pigmento é toda substância de origem, composição química e significado biológico diverso que apresenta coloração própria. Quando o pigmento origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo são denominados PIGMENTOS ENDÓGENOS, quando são formados no exterior e penetram pelo organismos pela via respiratória, digestiva ou parenteral e depositam-se nos tecidos são chamados de PIGMENTOS EXÓGENOS.
O principal pigmento biliar é a BILIRRUBINA (Bb) que representa o produto final da degradação da fração heme da hemoglobina. Distúrbios associados ao aumento da produção de Bb ou com o defeito hepático na remoção do pigmento da circulação resultam na elevação de seu nível no sangue (HIPERBILIRRUBINEMIA) e em um sinal clínico muito importante denominado ICTERÍCIA. Além destes achados clínicos, o aumento da excreção da Bb nas doenças hemolíticas crônicas, leva a formação de cálculos pigmentares constituídos principalmente por bilirrubinato de cálcio.
O processo de formação e excreção da bilirrubina pode ser subsdividido em cinco etapas: 1) Formação da Bilirrubina, 80 a 85% deste pigmento provém da hemoglobina livre resultante da destruição de hemácias senescentes por macrófagos do baço, fígado e medula óssea. No entanto, a bilirrubina também pode se originar da degradação de outras hemoproteínas. Para sua formação se faz necessário que a fração heme seja separada da parte protéica (globina). A fração heme sofre cisão oxidativa liberando um pigmento verde livre de ferro denominado BILIVERDINA, este por sua vez é reduzido pela biliverdina redutase a Bb; 2) Transporte no Sangue, a Bb é então lançada na circulação sanguínea numa forma insolúvel denominada de Bb NÃO CONJUGADA. Esta é transportada no plasma ligada a albumina, no entanto uma pequena fração fica livre. Esta pequena fração situações de hemólise grave em recém-nascidos prematuros pode atravessar a barreira hematoencefálica ainda não completamente desenvolvida e causar lesão cerebral irreversível., macroscopicamente nota-se áreas de cor amarelo ovo em diversos núcleos cerebrais, cerebelares e do tronco encefálico, fenômeno denominado KERNICTERUS ou icterícia nuclear; 3) Captação pelo Hepatócito, a captação e o transporte da bilirrubina pelo hepatócito se faz por processos dependentes de proteínas e por difusão direta. Ao chegar ao citosol do hepatócito a Bb liga-se a duas proteínas a ligandina (Proteína Y) e a Proteína Z e então é transferido para o REL; 4) Biotransformação, como a Bb não conjugada é insolúvel, não pode ser eliminada diretamente, se faz necessário sua biotransformação em hepatócitos através de processo de conjugação com o ácido glicourônico formando um composto agora solúvel, a Bb CONJUGADA; 5) Excreção nos Canalículos Biliares, quando é lançada nos canalículos a Bb conjugada flui, através dos ductos biliares intra e extra-hepáticos até o duodeno. No intestino essa Bb é transformada por ação da flora bacteriana em UROBILINOGÊNIO, que é em parte reabsorvido e excretado pelo fígado e rins.
Distúrbios do Crescimento
Vimos que, a partir de um estímulo, a célula pode responder de três formas: adaptação, lesão reversível e lesão irreversível. Os tipos de lesões já foram discutidos e agora falaremos da adaptação celular.
No processo de adaptação, a célula sofre alterações no seu volume, no seu número e na sua diferenciação. Essas alterações ocorrem em decorrência da demanda funcional, por estímulo hormonal, em ambientes hostis ou por fatores genéticos. Compreende-se como adaptação celular a hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, hipoplasia, metaplasia e displasia.
 
Hipertrofia
 
É o aumento dos constituintes celulares, ou seja, do volume celular por aumento da demanda funcional ou estimulação hormonal. Pode ser classificada em fisiológica (ex: musculatura uterina na fecundação, musculatura esquelética nos exercícios físicos e glândula mamária na lactação) e em patológica (ex: hipertrofia cardíaca por aumento da pressão arterial).
 
Hipotrofia
 É o contrário da hipertrofia, ou seja, a célula tem seu volume reduzido. Também pode ser fisiológica (ex: menopausa) e patológica (ex: diminuição da demanda funcional de uma perna engessada).
 
Hiperplasia
 É o aumento do número de células por aumento da demanda funcional ou estímulo hormonal. Como as já citadas, pode ser fisiológica como o útero e a mama na gestação/lactação ou patológica como o aumento da próstata ou de gengiva.
 
Hipoplasia
 Como o sufixo indica, é a diminuição do número de células por demanda funcional reduzida ou por hormônios. Como exemplo de hipoplasia fisiológica temos o timo e a redução do número de células dos órgãos linfóides na AIDS caracterizam a hipoplasia patológica.
 
Metaplasia
 Nesse mecanismo de adaptação há uma mudança de um tecido já adulto por outro mais resistente à agressão. É o caso do epitélio respiratório dos fumantes que está sob constante agressão e, portanto, faz uma transição para adquirir resistência.
 
Displasia
 É a alteração no crescimento e na diferenciação celulares com redução ou perda da diferenciação das células afetadas. Isso se dá porque, quanto mais a célula se prolifera, menos ela se diferencia. Nesse mecanismo não há invasão da lâmina basal e isso é uma das características que diferencia a displasia da neoplasia.
Lâmina de número 28 peça estudada Próstata (hiperplasia) glândula aumentada na quantidade de células.
	TEMA DE AULA: NEOPLASIAS
RELATÓRIO:
Neoplasia
É a proliferação celular descontrolada e autônoma. Em geral há perda ou redução da diferenciação celular em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimentoe a diferenciação. Relembrando, quando a célula perde a especialização, há um aumento da proliferação.
Muitos utilizam o termo tumor para se referir à neoplasias, porém tumor é o termo referido para efeito de massa. Assim sendo, tumor é sinônimo de qualquer coisa que acumule e leve ao aumento do órgão. Nem todo tumor é neoplásico, logo a palavra não deve ser usada para se referir à neoplasias. Existem, então, tumores neoplásicos e tumores não neoplásicos que são os tumores da inflamação (um dos cinco sinais cardinais da inflamação).
De acordo com o comportamento clínico, as neoplasias são classificadas em benignas e malignas. Logo, existem diferentes nomeclaturas para diferenciar essa mudança comportamental.
Neoplasias benignas mesenquimais são nomeadas utilizando o prefixo da célula de origem com o sufixo OMA, logo uma neoplasia benigna mesenquimal do tecido cartilaginoso é chamada de condroma, por exemplo. Se for benigna epitelial, a nomeclatura é de acordo com a arquitetura que está sendo formada, ou seja, adenomas (formam estruturas glandulares), papilomas (formam superfícies com projeções digitiformes - papilas) e cistoadenoma (formação cística).
Neoplasias malignas mesenquimais são nomeadas utilizando o prefixo da célula de origem com o sufixo SARCOMA, logo uma neoplasia maligna mesenquimal do tecido cartilagionoso é chamada de condrossarcoma, por exemplo. Se for maligna epitelial, o sufixo é CARCINOMA, logo, o mais comum é o adenocarcinoma.
Caracterizando e diferenciando as duas neoplasias, as benignas tem crescimento expansivo em pequena velocidade, possuem pseudocápsula, tem raras e típicas mitoses, não invadem os vasos, não provocam metástase e, portanto, não apresentam hemorragia e necrose. Enquanto isso, as malignas tem crescimento infiltrativo rápido, sem pseudocápsula, mitoses frequentes típicas e atípicas, invadem vasos, provocam metástase e, assim sendo, provocam hemorragia e necrose.
Se as malignas são capazes de invadir vasos e causar metástase, é correto dizer que somente neoplasias malignas são capazes de se disseminar e se implantar à distância. Essa disseminação pode ser por três vias: hematogênica (na qual o tumor neoplásico invade os vasos sanguíneos e faz sua implantação em outra região), linfática (na qual a neoplasia maligna invade vasos linfáticos e migra até outra área) e transcelômica (na qual a disseminação é por meio de ductos como o ducto biliar).
Clinicamente, os tumores neoplásicos são classificados em TNM (Tumor, Nódulo e Metástase).  Esse sistema de classificação é o mais usado para a classificação de tumores malignos e a descrição de sua extensão anatômica. Basicamente, o sistema TNM está baseado na avaliação de três componentes: T - a extensão do tumor primário, N - a ausência ou presença e a extensão de metástase em linfonodos regionais, M - a ausência ou presença de metástase. A adição de números a estes três componentes indica a extensão da doença maligna. Assim temos:
T0, T1, T2, T3, T4 | N0, N1, N2, N3 | M0, M1
 
Bases moleculares
Agentes ambientais (vírus, radiação) lesam o DNA e se o genoma não se reparar, mutações genéticas ocorrem ativando proto-oncogenes e inativando genes supressores. Esses proto-oncogenes ativam o crescimento celular, enquanto os genes supressores de tumor ficam inativados. Essa incapacidade de reparar a lesão no DNA também pode ocorrer por mutações genéticas além de agentes ambientais. Junto com isso, há alterações nos genes que regulam a apoptose. A partir da ativação de proto-oncogenes, inativação de genes supressores e alteração nos genes que regulam a apoptose há a proliferação celular descontrolada e a diminuição da apoptose. Acontece uma expansão clonal dessas células que são capazes de evadir do sistema imune e que sofrem mutações adicionais levando a uma progressão do tumor. Assim se dá uma neoplasia maligna com invasão e metástase.
 
Essas células afetadas passam por alguns estágios:
1 - fase de iniciação: é o primeiro estágio da carcinogênese, onde células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinogênicos que provocam modificações em alguns de seus genes.
2 - fase de promoção: é o segundo estágio da carcinogênese, onde a célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual.
3 - fase de progressão: é o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas; nessa fase o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença.
Lâminas
33 – Pele (neoplasia)
34 – Pulmão (carcinoma)
38 – Pele (carcinoma)
A pele nos mostrou perda de arquitetura tecidual, cromatina hipercromãtica, pleonoformismo nuclear (variação de tamanho do núcleo).
O pulmão e a pele carcinoma nos mostrou tecido conjuntivo nucleares alterados e irregulares.