Logo Passei Direto
Buscar
Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.
left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Prévia do material em texto

Medicação 
Intracanal
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Capítulo 14
573
Existem situações rotineiras e outras esporádicas 
na clínica endodôntica onde está indicado o emprego 
de uma medicação no interior do sistema de canais ra-
diculares. Idealmente, tais medicamentos deverão per-
manecer ativos durante todo o período entre as con-
sultas do tratamento endodôntico. Embora essa etapa 
não possa substituir qualquer outra relacionada com a 
terapia endodôntica, sua utilização assume um papel 
auxiliar bastante importante em determinadas condi-
ções clínicas e patológicas. Os objetivos deste capítulo 
são discutir as situações clínicas nas quais a medica-
ção intracanal é indicada, emitir conceitos relacionados 
com as características físicas, químicas e biológicas dos 
principais medicamentos endodônticos, bem como 
suas indicações de uso, e expor as formas de aplicação 
de um medicamento no interior do canal radicular.
	OBJETIVOS
Um medicamento pode ser aplicado no interior do 
sistema de canais radiculares pelas seguintes razões:
a) eliminar micro-organismos que sobreviveram ao 
preparo químico-mecânico;
b) impedir a proliferação de micro-organismos que so-
breviveram ao preparo químico-mecânico;
c) atuar como barreira físico-química contra a infecção 
ou reinfecção por micro-organismos da saliva;
d)	reduzir	 a	 inflamação	 perirradicular	 e	 consequente	
sintomatologia;
e) controlar exsudação persistente;
f) solubilizar matéria orgânica;
g) neutralizar produtos tóxicos;
h)	controlar	reabsorção	dentária	inflamatória	externa;
i) estimular a reparação por tecido mineralizado.
 Tais razões serão discutidas a seguir.
a) Eliminar micro-organismos que 
sobreviveram ao preparo químico-mecânico
O medicamento para uso endodôntico deve pos-
suir ação antimicrobiana, tendo o potencial de destruir 
micro-organismos remanescentes que sobreviveram 
aos efeitos do preparo químico-mecânico. Estudos 
têm demonstrado que micro-organismos cultiváveis 
ainda são detectados em 40 a 60% dos canais radicu-
lares mesmo após preparo químico-mecânico usando 
hipoclorito de sódio (NaOCl) como substância quí-
mica auxiliar15,84,130,172. Esses micro-organismos resis-
tentes ao preparo usualmente estão alojados em áre-
as não afetadas por limas e pela substância química. 
Vários estudos têm demonstrado que a maioria dos 
patógenos endodônticos tem a capacidade de invadir 
os túbulos da dentina radicular e instalar uma infec-
ção intratubular81,82,106,142,163 (Fig. 14-1). Outras regiões 
do	 canal	 radicular,	 como	 istmos,	 ramificações,	 delta	
apical e irregularidades, não são usualmente limpas 
e consequentemente desinfetadas pela ação do prepa-
ro químico-mecânico90,114,138,213 (Figs. 14-2 a 14-5). Pelo 
fato de permanecer por tempo muito mais prolongado 
574 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
no interior do canal radicular do que a substância quí-
mica usada na irrigação, o medicamento tem maiores 
chances de atingir tais áreas não afetadas pela instru-
mentação e pela substância química auxiliar. Assim, 
exercendo sua ação antimicrobiana, pode contribuir 
decisivamente para a máxima eliminação da microbio-
ta endodôntica34,134,135,187,201. Possivelmente, por poten-
cializar a eliminação de micro-organismos, o emprego 
de medicamentos intracanais está diretamente relacio-
nado com uma melhor reparação dos tecidos perirradi-
culares e, consequentemente, com um maior índice de 
sucesso da terapia endodôntica de dentes com canais 
infectados14, 57,58,64,65,73,74,89,113,133,174,202.
b) Impedir a proliferação de 
micro-organismos que sobreviveram ao 
preparo químico-mecânico
Quando um canal é selado coronariamente após 
a sua instrumentação, restaura-se a atmosfera de 
anaerobiose,	e	o	fluxo	de	fluidos	teciduais	ou	exsu-
dato	inflamatório	ricos	em	proteínas	e	glicoproteínas	
para o interior daquele pode sustentar o crescimento 
de micro-organismos, mormente os anaeróbios estri-
tos, que porventura tenham sobrevivido ao preparo 
A
B
Figura 14-1. Invasão bacteriana de túbulos dentinários. A. Propio-
nibacterium acnes. B. Actinomyces israelii. Localizadas no interior da 
dentina, bactérias são de eliminação difícil ou mesmo impossível 
pelo preparo químico-mecânico. 
Figura 14-2. Ramificação do canal. A. Dente diafanizado. (Gentileza 
do Dr. Armelindo Roldi.) B. Corte histológico evidenciando remanes-
centes teciduais não removidos pelo preparo. C. Corte demonstrando 
intensa colonização de uma ramificação apical por bactérias gram-
positivas. (Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.)
A
B
C
Medicação Intracanal 575
Figura 14-3. Istmo entre os canais mesiais do molar inferior. A. Dente diafanizado. (Gentileza do Dr. Armelindo Roldi.) B e C. Cortes histoló-
gicos demonstrando remanescentes teciduais após completo preparo químico-mecânico. Bactérias nessa região não são significativamente 
afetadas pelo preparo químico-mecânico.
A B C
Figura 14-4. Istmo em um dente cujo tratamento endodôntico fra-
cassou. A. Canais mesiais obturados e presença de um istmo entre 
eles. B. Maior aumento do retângulo em A revelando a presença 
de bactérias e algumas células de defesa no istmo. Essas bactérias 
residuais foram a provável causa da persistência da lesão nesse caso. 
(Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.)
A
B
Figura 14-5. Delta api-
cal. A. Dente diafaniza-
do. (Gentileza do Dr. Ar-
melindo Roldi.) B. Corte 
histológico. C. Corte de-
monstrando a presença 
de bactérias no interior 
da ramificação apical, 
bem como na dentina 
adjacente. Bactérias nes-
sa região podem não ser 
significativamente afe- 
tadas pelo preparo quí-
mico-mecânico.
A
B
C
576 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
químico-mecânico. Estudos têm demonstrado que 
micro-organismos remanescentes podem proliferar 
rapidamente no interior do sistema de canais radi-
culares se nenhum medicamento for utilizado entre 
as sessões de trabalho, podendo inclusive alcançar 
magnitude de contagem similar àquela antes da 
instrumentação15,16,175.
Medicamentos aplicados em toda a extensão do 
canal radicular podem funcionar como barreira física, 
impedindo o suprimento de substratos na forma de 
fluidos	teciduais	para	os	micro-organismos	que	sobre-
viveram ao preparo químico-mecânico e limitando o 
espaço para a multiplicação microbiana.
c) Atuar como barreira físico-química 
contra a infecção ou reinfecção por 
micro-organismos da saliva
Canais instrumentados podem ser contamina-
dos/recontaminados e infectados/reinfectados entre 
as sessões de tratamento por diferentes motivos: mi-
croinfiltração	 por	 meio	 do	 selador	 temporário;	 per-
da ou fratura do material selador e/ou da estrutura 
dentária. Infecção/reinfecção do sistema de canais 
radiculares obviamente ameaça o sucesso da terapia 
endodôntica.
Medicamentos intracanais podem impedir a pe-
netração de micro-organismos da saliva no canal por 
duas maneiras:
1. Barreira química. Medicamentos que possuem efei-
tos antimicrobianos podem atuar como barreira 
química	 contra	 a	 microinfiltração,	 eliminando	mi-
cro-organismos e impedindo sua entrada no canal. 
Substâncias aplicadas em mechas de algodão coloca-
das na câmara pulpar, como o tricresol formalina e o 
paramonoclorofenol canforado (PMCC), agem des-
sa maneira. A contaminação ou recontaminação do 
canal só ocorrerá após a exposição à saliva quando 
o número de células microbianas exceder a ativida-
de antimicrobiana do medicamento. Por sua vez, a 
saliva pode diluir o medicamento e neutralizar seus 
efeitos, permitindo, assim, a invasão microbiana do 
canal. O tricresol formalina e o paramonoclorofenol 
canforado, aplicados na câmara pulpar, não conse-
guem retardar por muito tempo a recontaminação 
do canal após exposição à saliva149.
2. Barreira física. Medicamentos que preenchem toda 
a extensão do canal podem funcionar como uma 
barreira física à invasão de micro-organismos pro-
venientes da saliva. A contaminação ou recontami-
nação do canal através da saliva ocorrerá por: solu-
bilizaçãoe permeabilidade do medicamento ou per-
colação de saliva na interface entre o medicamento 
e as paredes do canal. Entretanto, se o medicamento 
possuir atividade antimicrobiana, a sua neutraliza-
ção por parte da saliva deve preceder a invasão mi-
crobiana.
As pastas de hidróxido de cálcio funcionam como 
uma	barreira	 físico-química,	 retardando	significativa-
mente a recontaminação do canal quando da exposição 
à saliva por perda do selador coronário. O tempo mé-
dio observado para ocorrer a total recontaminação de 
um canal medicado com hidróxido de cálcio pode ser 
de aproximadamente 15 dias. O efeito físico de preen-
chimento	parece	exercer	maior	influência	na	prevenção	
da reinfeccção do que o efeito químico149.
d) Reduzir a inflamação perirradicular e 
consequente sintomatologia
Um dos aspectos importantes da terapia endo-
dôntica é manter ou restaurar o conforto do paciente. 
Assim, em determinadas situações clínicas, como na 
periodontite apical aguda e no abscesso perirradicular 
agudo,	 onde	 há	 sintomatologia	 devido	 à	 inflamação	
perirradicular, faz-se necessário o emprego de um me-
dicamento intracanal com o intuito de reduzir a inten-
sidade	da	resposta	inflamatória.
Medicamentos que inibem ou reduzem a resposta 
inflamatória	perirradicular	têm	um	consequente	efeito	
analgésico, uma vez que a dor é um dos sinais cardeais 
da	 inflamação.	De	 todos	 os	medicamentos	propostos	
para atuar dessa forma, os corticosteroides, sem dú-
vida	alguma,	são	os	mais	eficazes.	Medicamentos	que	
possuem atividade antimicrobiana podem exercer efei-
to	indireto	sobre	a	resposta	inflamatória,	por	eliminar	a	
sua causa, isto é, micro-organismos presentes no inte-
rior do sistema de canais radiculares. 
e) Controlar exsudação persistente
Em determinadas situações clínicas, podemos ob-
servar a persistência de um exsudato seroso no canal, 
como	consequência	de	reação	inflamatória	dos	tecidos	
perirradiculares frente à injúria persistente de origem 
microbiana. A presença física desse exsudato cria um 
ambiente extremamente úmido que impede a obtenção 
de um adequado selamento do canal radicular quan-
do da sua obturação, além de indicar que o tratamento 
não	está	sendo	eficaz	para	eliminar	a	causa	da	inflama-
ção perirradicular.
Medicação Intracanal 577
A persistência de exsudação no canal indica que 
irritantes permanecem atuando sobre os tecidos perir-
radiculares. O preparo químico-mecânico deve ser re-
visado com o comprimento de trabalho reavaliado e, 
então,	um	medicamento	intracanal	que	possua	eficácia	
antimicrobiana deve ser aplicado em todo o canal, vi-
sando à eliminação de micro-organismos persistentes 
e	à	consequente	redução	da	inflamação	perirradicular.	
As pastas de hidróxido de cálcio agem dessa forma. 
f) Solubilizar matéria orgânica
O	preparo	químico-mecânico	tem	como	finalida-
de a limpeza do sistema de canais radiculares, onde 
todo conteúdo orgânico, infectado ou não, deve ser 
removido. A permanência desses resíduos pode fun-
cionar como reservatório de micro-organismos, que 
podem comprometer o sucesso da terapia endodôntica 
a longo prazo.
É preciso ressaltar que durante o preparo quími-
co-mecânico a ação do instrumento endodôntico se 
realiza somente no canal principal, permanecendo ina-
cessíveis	os	canais	laterais,	ramificações	apicais,	istmos	
e áreas de reabsorções dentárias. Assim, a remoção do 
tecido vital ou necrosado que preenche essas áreas de-
penderá da ação solvente da solução química auxiliar, 
do	fluxo	da	 solução	 irrigadora	durante	 a	 aspiração	 e	
da ação de substâncias empregadas como medicamen-
to intracanal. Como será discutido adiante, é bastante 
questionável se um medicamento intracanal pode re-
almente auxiliar na limpeza do sistema de canais ra-
diculares.
g) Neutralizar produtos tóxicos
Durante	a	terapia	endodôntica	em	dentes	com	ne-
crose pulpar, não é raro o aparecimento de indesejáveis 
complicações pós-operatórias. A intervenção pouco 
cautelosa em um meio geralmente bastante infectado 
favorece a projeção de micro-organismos e de seus 
produtos tóxicos, presentes no canal radicular, para a 
região perirradicular, o que pode ocasionar manifesta-
ções dolorosas de intensidades imprevisíveis.
Tem sido proposto que a neutralização mediata 
das toxinas e a redução da população microbiana da 
cavidade pulpar podem ser alcançadas com o empre-
go de determinados medicamentos, antecedendo o 
preparo químico-mecânico do canal radicular. A prin-
cípio, utilizar uma substância que neutralize o conteú-
do tóxico do sistema de canais radiculares, tornando-o 
inerte, parece um procedimento interessante. Isso per-
mitiria, em uma consulta posterior, a penetração no 
canal em um ambiente asséptico, reduzindo os riscos 
de exacerbações. Compostos aldeídicos, como o tricre-
sol formalina, têm sido utilizados com esse propósito. 
Após a confecção da cavidade de acesso em dentes 
com polpa necrosada, o tricresol seria aplicado em 
uma mecha de algodão na câmara, permanecendo por 
48 horas. Findo esse período, o preparo do canal, com 
um suposto conteúdo inerte, seria iniciado. Tal con-
duta,	porém,	não	apresenta	respaldo	científico	e	será	
mais bem discutida na seção sobre esse medicamento 
neste mesmo capítulo.
Outras substâncias possuem efeito neutralizante 
específico	sobre	determinados	produtos	bacterianos	tó-
xicos. Por exemplo, o hidróxido de cálcio, quando em 
contato direto, pode neutralizar endotoxinas bacterianas 
(lipopolissacarídeos), importantes fatores de virulência 
de bactérias gram-negativas. Todavia, uma vez que esse 
medicamento somente é empregado após a completa 
instrumentação do canal radicular, não teria o efeito 
proposto de “neutralizar antes de instrumentar”.
h) Controlar reabsorção dentária 
inflamatória externa
A	reabsorção	dentária	inflamatória	externa	pode	
ocorrer após traumatismo dentário6,197. Lesões traumá-
ticas menores do ligamento periodontal e/ou do ce-
mento podem causar pequenas cavidades de reabsor-
ção na superfície radicular. Essas cavidades se comu-
nicam diretamente com a polpa por meio dos túbulos 
dentinários. Se a polpa e os túbulos estiverem infecta-
dos, micro-organismos passam a apresentar contato di-
reto com o ligamento periodontal, o que pode susten-
tar	 uma	 reabsorção	 dentária	 inflamatória	 externa5,136. 
A	reabsorção	inflamatória	externa	também	pode	estar	
associada a uma lesão perirradicular crônica, mesmo 
sem história prévia de trauma, afetando a porção api-
cal da raiz.
Para	o	tratamento	da	reabsorção	inflamatória	ex-
terna, após o preparo químico-mecânico, é imprescin-
dível o uso de um medicamento intracanal com ativi-
dade antimicrobiana para tentar debelar a infecção in-
tratubular, fator que mantém o processo reabsortivo.
i) Estimular a reparação por tecido 
mineralizado
Nos casos de perfurações e reabsorções radicu-
lares, assim como nos dentes com rizogênese incom-
pleta, medicamentos intracanais são utilizados com a 
intenção de favorecer a reparação através da deposição 
de um tecido mineralizado.
578 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
	CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA DOS 
MEDICAMENTOS INTRACANAIS
Derivados fenólicos
OH
São compostos que possuem um ou mais gru-
pamentos hidroxilas (OH¯) ligados diretamente ao 
anel benzênico (C6H6). O ácido fênico ou fenol comum 
(C6H5OH) é um agente bactericida antigo, bastante uti-
lizado em Medicina e em Odontologia. Os derivados 
fenólicos mais usados no passado como medicamen-
tos endodônticos são: eugenol, paramonoclorofenol 
(PMC), PMCC, metacresilacetato (cresatina), cresol, 
creosoto e timol.
Esses compostos são potentes agentes antimicro-
bianos, sendo que podem exercer seus efeitos, além do 
contato	direto,	pela	 liberação	de	vapores.	Desses,	 so-
mente o PMCC ainda é recomendado em Endodontia.
Aldeídos
Aldeídos são compostos orgânicos que apresen-
tam na molécula o radical funcional, denominado car-
bonila, tendo uma das valências do carbono preenchi-
da obrigatoriamente pelo hidrogênio e a outra por um 
radical alquila ouarila. 
 O
R — C
 H
São	 fixadores	 teciduais	 de	 pronunciada	 eficácia.	
São representados pelo formaldeído (usado em combi-
nação com o cresol, conhecido como tricresol formalina 
ou formocresol) e pelo glutaraldeído. São potentes agen-
tes antimicrobianos, exercendo seus efeitos tanto pelo 
contato direto quanto pela liberação de vapores ativos.
Halógenos
São representados pelos compostos que contêm 
cloro ou iodo. Os compostos que possuem cloro são 
representados pelo NaOCl, enquanto, nos compostos 
que possuem iodo, ele é encontrado na forma molecu-
lar I2 ou combinado com o potássio. Apresentam efei-
tos destrutivos sobre vírus e bactérias.
O iodofórmio, CHI3 (tri-iodometano), é uma subs-
tância halógena empregada como medicamento intra-
canal, isoladamente ou associada a outras substâncias. 
O iodofórmio se decompõe, liberando iodo no estado 
nascente. Apresenta boa radiopacidade.
O iodeto de potássio iodetado a 2% também tem 
sido utilizado como medicação intracanal. Ele é prepa-
rado pela adição de 4g de iodeto de potássio e 2g de 
iodo em 94mL de água destilada. Possui atividade an-
timicrobiana satisfatória179.
Bases ou hidróxidos
Bases são compostos inorgânicos que possuem, 
como ânions, exclusivamente os radicais hidroxila 
(OH¯). São representados, para uso endodôntico, pelo 
hidróxido de cálcio (Ca(OH)2).
O hidróxido de cálcio é um pó branco, alcalino 
(pH 12,8), inodoro, pouco solúvel em água. É uma base 
forte, podendo ser usada isoladamente (hidróxido 
de cálcio p.a.) ou associada a outras substâncias. São 
atribuídas ao hidróxido de cálcio várias propriedades 
biológicas. Todavia, muitas delas são destituídas de 
comprovação	 científica.	 A	 atividade	 antimicrobiana	
por contato e o efeito de estímulo à formação de uma 
barreira	mineralizada	são	propriedades	cientificamen-
te comprovadas quando do emprego dessa substância 
no interior do canal radicular.
Corticosteroides
São substâncias derivadas do córtex suprarre-
nal. São medicamentos que atuam sobre o processo 
inflamatório,	 inibindo	 a	 ação	 da	 enzima	 fosfolipase	
A2, envolvida na síntese dos derivados do ácido arac- 
dônico (prostaglandinas e leucotrienos), importantes 
mediadores	 químicos	 da	 inflamação.	 Possuem	 efeito	
inibitório potente sobre a exsudação e a vasodilatação 
associadas	à	inflamação.
Em Endodontia são utilizados por meio de aplica-
ções	tópicas	para	o	controle	da	reação	inflamatória,	nos	
casos de periodontite apical aguda de etiologia quími-
ca ou traumática. Podem também ser utilizados na bio-
pulpectomia nos casos onde não se realiza a obturação 
radicular imediata e nas pulpotomias. Os corticosteroi-
des mais empregados em Endodontia são a hidrocorti-
sona, a prednisolona e a dexametasona.
Antibióticos
São substâncias químicas produzidas por micro-
organismos ou similares a elas produzidas total ou 
Medicação Intracanal 579
parcialmente em laboratório, capazes de inibir o desen-
volvimento ou matar outros micro-organismos. Isola-
damente ou combinados com outras drogas, têm sido 
pouco empregados como medicamento intracanal, 
devido ao risco de haver sensibilização do paciente ou 
de haver desenvolvimento de resistência bacteriana. 
Como medicamento intracanal, os antibióticos não são 
superiores aos antissépticos comuns87,136,141.
	MEDICAMENTOS UTILIZADOS
Paramonoclorofenol ou paraclorofenol
O paramonoclorofenol (PMC) foi introduzido na 
Odontologia por Walkhoff, em 1891207. Seu uso se fun-
damenta nas propriedades antissépticas do fenol e do 
íon cloro que, na posição para do anel fenólico, é libera-
do lentamente. Apresenta-se sob a forma de cristais e 
possui odor fenólico característico.
A combinação do PMC com outras substâncias, ou 
a sua diluição, tem sido proposta com o objetivo de po-
tencializar a atividade antimicrobiana e reduzir a citoto-
xicidade do medicamento. A forma em associação com a 
cânfora tem sido a mais utilizada em Odontologia.
Quimicamente, a cânfora é uma cetona terpênica 
bicíclica, derivada do canfeno e obtida da canforeira, 
árvore da família das lauráceas. Apresenta-se sob a for-
ma de cristais incolores ou massas cristalinas friáveis 
e translúcidas, untuosas ao tato. Tem odor penetrante 
característico e sabor amargo. É uma substância aro-
mática, muito pouco solúvel em água (1:800). 
Da	combinação	do	PMC	com	a	cânfora,	em	partes	
variáveis, forma-se uma mistura líquida denominada 
PMCC. Além de a cânfora funcionar como veículo, 
também reduz o potencial irritante do PMC. 
O PMCC desempenha sua atividade antimicro-
biana pelo contato direto do líquido com os micro-
organismos ou pela ação dos vapores liberados147. No 
entanto, sua ação quando da aplicação em uma mecha 
de algodão na câmara pulpar no intuito de que os va-
pores tenham efeito antimicrobiano no canal é impre-
visível e usualmente efêmera, durando no máximo 48 
horas13,68,85.	Graças	à	sua	baixa	tensão	superficial	(36,7d/
cm2), atua por capilaridade, agindo assim, a distância, 
no	interior	dos	túbulos	dentinários	e	nas	ramificações	
do canal radicular86,91.
A proporção mais empregada é a recomendada 
por Sommer et al.176, que utiliza três partes de PMC para 
sete de cânfora. Segundo os autores, esta associação é 
bactericida e perde praticamente suas propriedades ir-
ritantes sob condições de uso clínico. Comercialmente, 
o PMC está associado à cânfora usualmente na propor-
ção 3,5:6,5 (SS White). Tem sido relatado que meno-
res concentrações de PMC podem apresentar melhor 
compatibilidade biológica e ainda reter o poder bacte-
ricida178.
Siqueira et al.151, testando a atividade antibacteria-
na do PMC aquoso a 2%, do PMC associado a Furacin 
(PMC-Fur) e do PMCC (35% de PMC e 65% de cânfora) 
contra bactérias anaeróbias estritas (Porphyromonas en-
dodontalis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nu-
cleatum, Propionibacterium acnes e Bacteroides fragilis) e 
anaeróbia facultativa (Enterococcus faecalis), concluíram 
que o PMCC e o PMC-Fur apresentaram os maiores ha-
los de inibição de crescimento antibacteriano, e o PMC 
a 2% apresentou baixa atividade antibacteriana, evi-
denciada pelos pequenos halos de inibição observados 
em volta do medicamento.
Esses resultados demonstraram que o PMCC 
apresenta elevada atividade antibacteriana contra as 
bactérias anaeróbias estritas testadas. Tais achados em 
relação ao PMCC contra bactérias anaeróbias são con-
firmados	por	Ohara	et al.97. O efeito letal do PMC sobre 
micro-organismos se dá por destruição da membrana 
celular, pela desnaturação de proteínas (mormente as 
de membrana), pela inativação de enzimas, como as 
oxidases e desidrogenases, e pela liberação de cloro, 
um forte agente oxidante, que inativa enzimas conten-
do	grupamentos	sulfidrila	(SH).	
Tricresol formalina ou formocresol
Tricresol formalina ou formocresol são denomina-
ções para o mesmo medicamento quanto à composição 
química. Todavia, apresentam concentrações diferen-
tes de formalina em suas formulações: tricresol forma-
lina (em torno de 90%) e formocresol (19 a 43%).
O tricresol formalina é um composto à base de 
formaldeído e cresol. O formaldeído é um gás produ-
zido pela incompleta combustão do metanol, é solú-
vel em água, com solução na concentração aquosa de 
aproximadamente 38 a 40% de formaldeído em peso, 
chamado formalina.
A ação antimicrobiana da formalina se dá pela 
ação alquilante sobre proteínas e ácidos nucleicos do 
micro-organismo, que se caracteriza pela substituição 
do	átomo	de	hidrogênio	de	uma	hidroxila	ou	sulfidrila	
por um radical hidroximetil, causando dano ou perda 
de atividade dessas biomoléculas. A difusão da forma-
lina pelos tecidos moles é aproximadamente cinco ve-
zes mais lenta que a difusão por meio do plasma san-
guíneo. A formalina atua na corrente sanguínea pela 
580 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
indução de formação de trombos, resultando em áreas 
de isquemia. Sabe-se que a formalina é altamente irri-
tante aos tecidos vivos.
O outro constituinte é otricresol, que está em sus-
pensão aquosa em forma de três isômeros de metilfe-
nol (orto, meta e para). É derivado do “carvão de breu” 
e é um antisséptico quatro ou cinco vezes mais ativo 
que o fenol em ação local, mas considerado menos tó-
xico. Foi adicionado ao formaldeído para diminuir as 
propriedades irritantes.
OH OH OH
CH3
CH3
CH3
ortocresol
sólido incolor
metacresol
líquido incolor
paracresol
sólido incolor
O tricresol formalina é um potente agente anti-
microbiano e age tanto por contato quanto a distância 
(por meio de vapores)28,147. A ação antimicrobiana prin-
cipal se deve à porção formaldeídica do medicamento. 
Buckley12	 afirmou	 em	1905	que	quando	o	 tricre-
sol formalina é aplicado sobre uma polpa necrosada há 
transformação dos gases bacterianos e outros elemen-
tos tóxicos em sólidos e líquidos não irritantes. Assim, o 
formol e o tricresol iriam neutralizar componentes tóxi-
cos da infecção pulpar. Contudo, deve-se ter em mente 
que essa hipótese foi fundamentada nos conhecimen-
tos disponíveis naquela época, isto é, há mais de 100 
anos. Atualmente, sabe-se que bactérias colonizando o 
sistema de canais radiculares podem liberar inúmeras 
outras substâncias envolvidas na patogenicidade, tais 
como: endotoxinas, exotoxinas, ácidos graxos de cadeia 
curta (ácidos acético, succínico, butírico, isovalérico, 
propiônico etc.), enzimas (colagenase, condroitina-
se, hialuronidase, hemolisinas, fosfolipases, proteases 
etc.), metil mercaptana, sulfeto de hidrogênio etc.158. 
Assim, tendo em vista a síntese de uma gama variada 
de fatores bacterianos tóxicos, é extremamente questio-
nável se o tricresol formalina, ou qualquer outro me-
dicamento, seja dotado da capacidade de neutralizar 
todos	eles.	Além	disso,	sabe-se	que	fixadores	teciduais	
são	eficazes	sobre	tecidos	vitais	para	análise	histológi-
ca.	A	fixação	de	tecidos	necrosados	e	degenerados	não	
é	usualmente	eficaz.	Também	é	muito	pouco	provável	
que a quantidade de droga aplicada em uma mecha de 
algodão	na	 câmara	pulpar	 seja	 suficiente	para	fixar	 e	
neutralizar o tecido pulpar necrosado em toda a sua 
extensão. Se aplicado em grande quantidade, visando 
a maximizar tais efeitos, o medicamento pode ter um 
forte efeito irritante sobre os tecidos perirradiculares. 
Assim, o controle da quantidade e da concentração do 
medicamento atuante na total neutralização do con- 
teúdo pulpar parece extremamente difícil. A quantidade 
do medicamento depende do tamanho da câmara pul-
par. Sendo o volume de tricresol formalina pequeno, é 
possível que essa substância apenas promova uma neu-
tralização parcial de produtos tóxicos e a eliminação de 
micro-organismos em limitada profundidade no tecido 
pulpar em contato com a mecha de algodão contendo o 
medicamento.	Por	fim,	cumpre	salientar	que	o	tecido	vi-
tal	ou	necrosado,	fixado	por	compostos	aldeídicos,	não	
é inerte, apresentando efeitos tóxicos e antigênicos11,195. 
Dessa	forma,	ainda	haverá	o	risco	de	ocorrer	uma	agu-
dização na segunda consulta, após o suposto emprego 
“neutralizador” do tricresol formalina.
Deve-se	ter	em	mente	que	a	infecção	do	sistema	de	
canais	radiculares	só	é	controlada	de	forma	eficaz	após	
o completo preparo químico-mecânico, após a aplica-
ção de uma medicação intracanal adequada e após a 
realização de uma obturação que promova o selamento 
tridimensional do sistema de canais radiculares.
	ASSOCIAÇÃO 
CORTICOSTEROIDEANTIBIÓTICO
O emprego de uma associação corticosteroide-
antibiótico	atenua	a	intensidade	da	reação	inflamatória	
provocada pelo ato cirúrgico e uso de drogas, favore-
cendo a eliminação da dor pós-operatória. Os corticos-
teroides	de	efeito	anti-inflamatório	moderado,	como	a	
hidrocortisona e a prednisolona, usados na medicação 
intracanal em doses diminutas, não produzem efeitos 
sistêmicos	significantes,	o	que	permite	seu	uso	com	se-
gurança.
É preciso advertir que não se pode depreender ser 
a	reação	inflamatória	indesejável.	Pelo	contrário,	ela	é	
tida como um fenômeno necessário para o completo e 
normal desenvolvimento do processo de reparação. O 
que se espera da terapia com corticosteroides é minimi-
zar	a	reação	inflamatória	inicial,	de	modo	a	não	atingir	
níveis excessivos capazes de provocar danos teciduais 
mais graves.
Várias associações e produtos comerciais têm 
sido sugeridos para utilização endodôntica. Entretan-
to, abordaremos o Otosporin (FQM, Rio de Janeiro, RJ), 
proposto por Holland et al.54,59, que consiste na asso-
ciação da hidrocortisona com os antibióticos sulfato 
Medicação Intracanal 581
de polimixina B e sulfato de neomicina em um veí-
culo aquoso. A hidrocortisona está incluída no grupo 
dos	 corticosteroides	 com	 potencial	 anti-inflamatório	
moderado. É muito pouco provável que, nas doses e 
concentração empregadas em Odontologia, essa droga 
apresente efeitos colaterais. O sulfato de neomicina é 
um	antibiótico	de	 largo	espectro,	 sendo	eficaz	 contra	
um grande número de bactérias aeróbias e anaeróbias 
facultativas, tais como Escherichia coli, Enterobacter ae-
rogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Staphylo-
coccus aureus e E. faecalis. Todavia, seu espectro prati-
camente não abrange muitas das bactérias anaeróbias 
estritas usualmente presentes em infecções endodônti-
cas primárias. Esse antibiótico é muito empregado em 
preparações tópicas, com excelentes resultados. Já o 
sulfato de polimixina B é efetivo contra bactérias gram-
negativas, mormente as pseudomonas e as enterobac-
térias.
Testamos a atividade antimicrobiana do Otosporin 
sobre micro-organismos da saliva, após incubação em 
aerobiose e anaerobiose147.	 Foi	 possível	 verificar	 que	
este medicamento apenas promoveu efeito inibitório 
quando	 na	 presença	 do	 oxigênio,	 o	 que	 é	 justificado	
pelo fato de os antibióticos presentes em sua formu-
lação	serem	eficazes	sobre	aeróbios	e	 facultativos.	Os	
anaeróbios estritos não foram inibidos. 
O Otosporin possui grande poder de penetração 
tecidual,	o	que	permite	sua	mais	eficiente	atuação,	mas	
também uma mais rápida eliminação. Oferece as van-
tagens de ser um medicamento de vida útil relativa-
mente longa, podendo ser armazenado fora do refri-
gerador, além de ser hidrossolúvel e se apresentar na 
forma líquida, o que facilita sua aplicação e remoção do 
interior de canais radiculares.
O Decadron colírio (Aché Laboratório Farmacêuti-
co, Guarulhos, SP) é outra boa opção para uso de cor-
ticosteroides intracanal. É composto de dexametasona, 
um corticosteroide seis a oito vezes mais potente que a 
prednisolona e 25 a 30 vezes mais potente que a hidro-
cortisona e o sulfato de neomicina. 
	HIDRÓXIDO DE CÁLCIO  CaOH2
A primeira referência ao emprego do hidróxido 
de cálcio é atribuída a Nygren, em 1838, para o trata-
mento da fistula dentalis, enquanto Codman, em 1851, 
o empregava nos casos de amputações radiculares de 
polpas vivas33. Entretanto, foi somente em 1920 por in-
termédio de Bernhard W. Hermann, um dentista ale-
mão53,	que	tal	substância	começou	a	ser	cientificamente	
empregada, pesquisada e difundida na forma de uma 
pasta denominada Calxyl (Otto&Co, Frankfurt, Alema-
nha) (Fig. 14-6).
A partir de 1975, com os trabalhos de Heithersay51 
e de Stewart183, o hidróxido de cálcio passou a ser em-
pregado como curativo de demora em dentes com ne-
crose pulpar. Todavia, o hidróxido de cálcio teve seu 
emprego incrementado após Byström et al.13 demons-
trarem que essa substância proporcionava resultados 
clínicos superiores aos observados com fenol canfora-
do e PMCC.
O hidróxido de cálcio se apresenta como um pó 
branco, alcalino (pH 12,8), pouco solúvel em água (so-
lubilidade de 1,2g/L de água, à temperatura de 25°C). 
Trata-se de uma base forte, obtida a partir da calcinação 
(aquecimento) do carbonato de cálcio (cal viva). Com a 
hidratação do óxido de cálcio, chega-se ao hidróxido 
de cálcio, e a reação entre ele e o gás carbônico leva à 
formação de carbonato de cálcio.
 CaCO3 � CaO + CO2D
CaO + H2O � Ca (OH)2
Ca(OH)2 +CO2 � CaCO3 + H2O
Figura 14-6. Reprodução da capa do trabalho original de B. Her-
mann, no qual o autor propõe o emprego do hidróxido de cálcio 
em Endodontia.
582 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
As propriedades do hidróxido de cálcio derivam 
de sua dissociação iônica em íons cálcio e íons hidro-
xila, sendo que a ação desses íons sobre os tecidos e os 
micro-organismos explica as propriedades biológicas 
e antimicrobianas dessa substância. As alterações nas 
propriedades biológicas podem também ser esclare-
cidas pelas reações químicas demonstradas, uma vez 
que o hidróxido de cálcio, na presença de dióxido de 
carbono, transforma-se em carbonato de cálcio, sendo 
esse produto formado desprovido das propriedades 
biológicas do hidróxido de cálcio.
Veículos
Uma vez que se encontra na forma de pó, o hi-
dróxido de cálcio deve ser associado a uma outra subs-
tância que permita sua veiculação para o interior do 
sistema de canais radiculares. Idealmente, os veículos 
devem possibilitar a dissociação iônica do hidróxido 
de cálcio em íons cálcio e hidroxila, uma vez que suas 
propriedades são dependentes de tal dissociação. Essa 
dissociação poderá ocorrer de diferentes formas, grau 
e intensidade, dependendo de outras substâncias que 
entram na composição da pasta. 
Do	 ponto	 de	 vista	 da	 atividade	 antimicrobiana,	
principal propriedade requerida para um medicamen-
to	intracanal,	podemos	classificar	os	veículos	em	inertes 
e biologicamente ativos. Os veículos inertes se caraterizam 
por ser, na maioria das vezes, biocompatíveis, mas sem 
influenciar	significativamente	as	propriedades	antimi-
crobianas do hidróxido de cálcio. Esses incluem a água 
destilada,	o	soro	fisiológico,	as	soluções	anestésicas,	a	
solução de metilcelulose, o óleo de oliva, a glicerina, o 
polietilenoglicol e o propilenoglicol. 
Os veículos biologicamente ativos conferem à pasta 
efeitos adicionais aos proporcionados pelo hidróxido 
de cálcio. Exemplos incluem o PMCC, a clorexidina e o 
iodeto de potássio iodetado.
Do	 ponto	 de	 vista	 das	 características	 físico-quí-
micas, existem dois tipos de veículos: hidrossolúveis e 
oleosos. Os veículos hidrossolúveis se caraterizam por ser 
inteiramente miscíveis em água. Podem ser divididos 
em aquosos e viscosos80. 
Os veículos aquosos propiciam ao hidróxido de 
cálcio uma dissociação iônica extremamente rápida, 
permitindo maior difusão e, consequentemente, maior 
ação por contato dos íons cálcio e hidroxila com os te-
cidos e micro-organismos. É preciso ressaltar que esses 
veículos permitem a rápida diluição da pasta do inte-
rior do canal radicular, principalmente quando empre-
gada como medicação nos casos de necrose pulpar e 
lesão perirradicular, obrigando a recolocações sucessi-
vas para que os resultados almejados sejam consegui-
dos. São exemplos de veículos aquosos, além da água 
destilada,	o	soro	fisiológico,	as	soluções	anestésicas	e	a	
de metilcelulose. Alguns exemplos de pastas já pron-
tas para uso que utilizam veículo aquoso são: Calxyl 
(Otto&Co., Frankfurt, Alemanha), Pulpdent (Pulpdent 
Co., Brookline, MA, Estados Unidos) e Calasept (Scania 
Dental,	Knivsta,	Suécia).
Os veículos viscosos, embora sendo solúveis em 
água em qualquer proporção, tornam a dissociação 
do hidróxido de cálcio mais lenta, provavelmente em 
razão de seus elevados pesos moleculares. Como veí-
culos viscosos, podemos mencionar a glicerina, o polie-
tilenoglicol e o propilenoglicol. O Calen e o Calen mais 
paramonoclorofenol (SS White, RJ, Brasil) são exemplos 
comerciais de pastas que empregam o polietilenoglicol 
como veículo.
Glicerina
Fórmula 
CH2OH — CHOH — CH2OH
Nomenclatura	oficial	–	propanotriol
Peso	molecular	–	92,09
A glicerina se apresenta como um líquido visco-
so, higroscópico, incolor e transparente, com odor leve 
característico, sabor adocicado. Miscível em qualquer 
proporção com água e álcool. Insolúvel em clorofór-
mio,	éter	e	em	óleos	fixos	e	voláteis.
Polietilenoglicol 400 
Fórmula
CH2OH — (CH2 — O — CH2)n — CH2OH 
n = 7 a 9
O polietilenoglicol 400 (polímero de condensação 
do etilenoglicol) é um líquido viscoso, límpido, incolor, 
de odor fraco característico, ligeiramente higroscópico. 
Miscível em qualquer proporção com água, acetona, ál-
cool e outros glicóis, insolúvel no éter e no benzeno. 
Propilenoglicol
Fórmula 
CH2OH — CHOH — CH3
Nomenclatura	oficial	–	propanodiol	1,	2.
Peso	molecular	–	76,09
O propilenoglicol é um líquido viscoso, límpido, 
incolor, praticamente inodoro, com sabor ligeiramente 
Medicação Intracanal 583
picante. Exposto ao ar úmido, absorve umidade. Mis-
tura-se em qualquer proporção com água e álcool.
Os veículos oleosos, em função de serem muito 
pouco solúveis na água, conferem à pasta de hidróxido 
de cálcio pouca solubilidade e difusão junto aos teci-
dos. Como veículos oleosos podem ser mencionados 
alguns ácidos graxos, como o ácido oleico, linoleico e 
isosteárico, o óleo de oliva, o óleo de papoula-lipiodol, 
o silicone e a cânfora-óleo essencial do PMC. As pastas 
LC	 (Herpo	Produtos	Dentários	Ltda.,	Rio	de	 Janeiro)	
e Vitapex	(Neo	Dental	Chemical	Products	Co.,	Tóquio,	
Japão) são exemplos de formulações comerciais que 
utilizam veículos oleosos.
Os ácidos graxos apresentam as seguintes caracte-
rísticas: possuem mais de 10 carbonos na cadeia, o que é 
normal, podendo ter ou não duplas ligações. São mono-
carboxílicos e têm número par de átomos de carbono.
O ácido isosteárico é saturado e apresenta a fór-
mula funcional C17H35-COOH. O ácido oleico é insa-
turado com uma dupla ligação e fórmula funcional 
C17H-33-COOH. O ácido linoleico é insaturado, apresen-
tando duas ligações duplas e fórmula funcional C17H31-
COOH.
	ÓLEO DE OLIVA
O	óleo	de	oliva	purificado	é	um	líquido	amarelo-
claro ou verde-claro, odor característico, insolúvel na 
água, ligeiramente solúvel no álcool. Quimicamente, 
compõe-se de ésteres de ácidos graxos de cadeias linea-
res longas (C18), entre os quais se destacam os seguintes:
Quando em associação com o hidróxido de cálcio, fun-
ciona como veículo biologicamante ativo e oleoso, em 
função	de	possuir	eficácia	antimicrobiana	e	a	cânfora	
ser considerada um óleo essencial com baixa solubili-
dade em água. As preparações usualmente disponíveis 
no comércio odontológico são compostas por 35% de 
PMC e 65% de cânfora.
Trabalhos de Naumovich91 e de Milano et al.86 
revelaram que o PMCC apresenta baixa tensão super-
ficial	 (36,7	 e	 37,2	 dinas/cm2, respectivamente). Além 
disso, os compostos fenólicos são solúveis em lipídios. 
Essas duas características permitem que essa substân-
cia apresente maior penetrabilidade tecidual, aumen-
tando seu raio de atuação dentro do sistema de canais 
radiculares.
Como já esclarecido, o PMCC possui atividade 
bactericida por romper a membrana citoplasmática 
bacteriana, desnaturar proteínas (principalmente as 
de membrana) e inativar enzimas, como oxidases e de-
sidrogenases bacterianas. Além disso, também libera 
cloro, que tem forte poder antibacteriano. 
Substâncias adicionais
Algumas substâncias químicas, além dos veí-
culos, têm sido acrescidas ao hidróxido de cálcio, no 
intuito de melhorar suas propriedades físico-químicas 
para utilização clínica, como a própria radiopacidade. 
As substâncias associadas normalmente são: carbonato 
de bismuto, sulfato de bário, iodofórmio e o óxido de zinco80.
Carbonato de bismuto – Bi2(CO3)3
É um pó branco-amarelado, inodoro, insípido, 
insolúvel	na	água,	ótima	radiopacidade,	boa	fluidez	e	
não altera o pH, tampouco a cor branca do hidróxido 
de cálcio.
Sulfato de bário – BaSO4
É	um	pó	branco,	fino,	pesado,	inodoro,	insípido,	
insolúvel na água e solventes orgânicos. Favorece o es-
coamento da pasta e atua como agente radiopaco.
Iodofórmio – CHI3 (tri-iodometano)
É	um	pó	fino,	com	cristais	brilhantes	de	cor	ama-
relo-limão, de odor muito penetrante e persistente, 
muito pouco solúvel em água, mas moderadamente 
solúvel no álcool, no éter e no óleo de oliva. O iodofór-
mio se decompõeliberando iodo no estado nascente. 
É bastante radiopaco e reabsorvido rapidamente na 
área perirradicular e, mais lentamente, dentro do canal 
Ácidos Variação percentual
Oleico 56,00 – 83,00%
Palmítico 7,50 – 20,00%
Linoleico 3,50 – 20,00%
Palmitoleico 0,30 – 3,50%
Esteárico 0,50 – 3,50%
Linoleico 0,00 – 1,50%
Mirístico 0,00 – 0,05%
Paramonoclorofenol canforado (PMCC)
O PMCC é uma mistura líquida, oriunda da com-
binação do PMC com a cânfora em partes variáveis. 
584 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
radicular, sendo perfeitamente tolerado pelos tecidos 
perirradiculares.
Óxido de zinco – ZnO
É um pó branco ou branco-amarelado, inodoro, 
amorfo, insolúvel na água e no álcool. É radiopaco, li-
geiramente antisséptico. 
Colofônia ou breu
É uma resina sólida de origem vegetal, composta 
principalmente de anidridos dos ácidos abiético, sapí-
nico e pimárico. Apresenta-se como sólido amorfo, cor 
de âmbar, praticamente insolúvel na água e fracamente 
solúvel no álcool e clorofórmio. Confere diversas van-
tagens à pasta: escoamento, adesividade, corpo e endu-
recimento, diminuindo sua permeabilidade em contato 
com os líquidos teciduais.
Atividades do hidróxido de cálcio
As pastas de hidróxido de cálcio, quando empre-
gadas como medicamento intracanal, podem desempe-
nhar atividades biológicas, químicas e físicas, que pos-
sibilitam à substância o exercício de diferentes funções. 
Vale ressaltar que, embora essas funções possam se 
desenvolver simultaneamente, discutiremos cada uma 
isoladamente. A composição da pasta e a natureza do 
veículo	podem	influenciar	as	atividades	do	hidróxido	
de cálcio136,148. Como aclarado anteriormente, os veícu-
los biologicamente ativos podem conferir efeitos adi-
cionais aos proporcionados pelo hidróxido de cálcio.
Atividades biológicas do hidróxido de cálcio
1 – Ação anti-inflamatória
Tem sido sugerido que o hidróxido de cálcio tem 
a	capacidade	de	controlar	o	processo	inflamatório	e,	as-
sim,	pode	ser	utilizado	de	forma	eficaz	no	tratamento	
não cirúrgico de dentes com lesões perirradiculares e 
nos casos com exsudação persistente51,177. Três meca-
nismos	de	 ação	 têm	 sido	propostos	para	 justificar	 os	
efeitos	anti-inflamatórios	do	hidróxido	de	cálcio:
•	 Ação higroscópica. Quando colocado em contato 
com	 um	 tecido	 inflamado,	 o	 hidróxido	 de	 cálcio	
pode	 absorver	 exsudato	 inflamatório,	 reduzindo	 a	
pressão hidrostática tecidual. Essa absorção se deve 
ao fato de o hidróxido de cálcio ser hipertônico em 
relação	ao	meio;	no	caso,	os	fluidos	teciduais.
•	 Formação de pontes de proteinato de cálcio. Os 
íons Ca+2, oriundos da dissociação do hidróxido 
de cálcio, podem combinar-se com proteínas pre-
sentes na substância intercelular das células en-
doteliais, formando complexos de proteinato de 
cálcio177. Esses atuariam como pontes interendote-
liais, reduzindo a permeabilidade vascular e a con-
sequente	saída	de	fluido	para	o	tecido. Esse meca-
nismo parece muito pouco provável de acontecer. 
Primeiro, por ser o hidróxido de cálcio pouco so-
lúvel, a quantidade de íons cálcio disponível para 
exercer tal efeito é muito baixa. Além disso, esses 
íons reagiriam inicialmente com o CO2 tecidual e 
com proteínas presentes na matriz extracelular e no 
exsudato, sendo rapidamente consumidos. Segun-
do, as células endoteliais são unidas por zônulas de 
oclusão e aderência, praticamente sem substância 
intercelular. Mesmo assim, durante um processo 
inflamatório	com	aumento	de	permeabilidade	vas-
cular, essa união é rompida, abrindo canais nos va-
sos de aproximadamente 0,5 a 1µm de espessura, 
por	onde	passaria	o	fluido168. Assim, parece impro-
vável a formação de tais pontes de proteinato de 
cálcio no espaço interendotelial. Não existe com-
provação	científica	desse	mecanismo	de	ação.
•	 Inibição da fosfolipase177. As enzimas fosfolipases 
A2 e C estão envolvidas na hidrólise de fosfolipídios 
da membrana citoplasmática, com consequente li-
beração do ácido aracdônico. Esse é, então, oxidado 
por meio da enzima cicloxigenase, dando origem 
às prostaglandinas, importantes mediadores quí-
micos	da	inflamação168. Assim, substâncias que ini-
bem a ação da fosfolipase promovem a inibição da 
síntese de prostaglandinas. Não existem evidências 
científicas	que	suportem	essa	ação	do	hidróxido	de	
cálcio. Se essa substância realmente age inibindo a 
fosfolipase, essa inibição é possivelmente de cará-
ter	inespecífico,	graças	ao	seu	elevado	pH,	que	des-
natura e inativa a enzima. Por outro lado, o efeito 
cáustico do hidróxido de cálcio pode causar lesão 
celular,	influxo	de	cálcio	para	o	interior	de	células	
e ativação de fosfolipases, estimulando a síntese de 
prostaglandinas. Agindo dessa forma, o efeito do 
hidróxido de cálcio será contrário ao sugerido, isto 
é,	pró-inflamatório.
Até o presente momento, calcado na ausência de 
maiores	evidências	científicas,	parece	lícito	afirmar	que	
o	efeito	anti-inflamatório	direto	do	hidróxido	de	cálcio	
é bastante questionável. Outrossim, quando aplicado 
diretamente sobre um tecido acometido por resposta 
inflamatória	aguda,	o	hidróxido	de	cálcio	promove	a	
exacerbação do processo199, o que certamente não ocor-
Medicação Intracanal 585
reria	se	essa	substância	fosse	dotada	de	ação	anti-infla-
matória. A característica de ser higroscópico não justi-
fica	a	atribuição	de	propriedades	anti-inflamatórias	ao	
hidróxido	de	cálcio,	uma	vez	que	o	processo	inflamató-
rio não é inibido. Nesse caso, essa substância teria ape-
nas um efeito osmótico, que poderia reduzir um dos 
sinais	da	inflamação,	que	é	o	edema.
2 – Ação antimicrobiana
A grande maioria dos micro-organismos patogê-
nicos para o homem não é capaz de sobreviver em um 
meio extremamente alcalino. Enquanto muitas espé-
cies microbianas isoladas de canais radiculares conse-
guem manter sua viabilidade até cerca de pH 9, raras 
o fazem em meios que apresentam maiores valores de 
pH. Alguns micro-organismos são exceções, como o E. 
faecalis, que pode sobreviver em pH 11,513, a Candida 
albicans209,211 e o Actinomyces radicidentis63.
Como o pH do hidróxido de cálcio é de cerca de 
12,8, depreende-se que praticamente todas as espécies 
bacterianas já isoladas de canais infectados são sensí-
veis aos seus efeitos, sendo eliminadas em curto perío-
do quando em contato direto com essa substância.
Mecanismos de atividade antimicrobiana
A atividade antimicrobiana do hidróxido de cál-
cio está relacionada com a liberação de íons hidroxila, 
oriundos de sua dissociação em ambiente aquoso. Os 
íons hidroxila são radicais livres altamente oxidantes 
que apresentam extrema reatividade, ligando-se a bio-
moléculas próximas ao seu local de formação48, isto é, 
onde o hidróxido de cálcio foi aplicado. Seu efeito letal 
se dá pelos seguintes mecanismos:
a) Perda da integridade da membrana citoplasmá-
tica bacteriana. Isso ocorre devido à peroxidação 
lipídica, que resulta na destruição de fosfolipídios, 
componentes estruturais da membrana37. Os íons 
hidroxila removem átomos de hidrogênio de ácidos 
graxos insaturados, unidade básica dos lipídios, for-
mando um radical lipídico livre, que reage com o 
oxigênio, transformando-se em um peróxido lipídi-
co. Esse peróxido formado remove um outro átomo 
de hidrogênio de um segundo ácido graxo, culmi-
nando com a formação de outro peróxido lipídico. 
Ocorre, então, uma reação autocatalítica em cadeia, 
resultando na perda de ácidos graxos insaturados e 
em dano extenso à membrana citoplasmática, com 
perda de sua integridade19. O dano à membrana 
exerce papel importante na lise e morte do micro-
organismo, visto que essa estrutura é responsável 
por uma série de funções biológicas, tais como:
•	 Atua	 como	 barreira	 osmótica	 (permeabilidade	
seletiva) e transporte de moléculas, regulando a 
entrada e saída de substâncias para o citoplasma, 
sendo	que	quando	danificada	há	o	 rompimento	
do equilíbrio entre os meios interno e externo da 
célula. Há, então, o extravasamento de moléculas 
para o compartimentoextracelular e um maior in-
fluxo	de	água	e	íons	para	o	interior	da	célula,	que	
acaba morrendo.
•	 Contém	 citocromos	 e	 outras	 enzimas	 da	 cadeia	
respiratória.
•	 Está	envolvida	na	excreção	de	exoenzimas,	envol-
vidas na clivagem de polímeros orgânicos macro-
moleculares (proteínas, polissacarídios, lipídios), 
com consequente obtenção de nutrientes.
•	 Está	envolvida	na	biossíntese	da	parede	celular.
b) Inativação enzimática. Todo o metabolismo celular 
é dependente de ação enzimática, a qual está direta-
mente relacionada com o pH do meio. Proteínas (nes-
se caso em especial, as enzimas) e outras biomoléculas 
possuem uma faixa estreita de pH, onde a atividade 
ou estabilidade é ótima, girando em torno da neutrali-
dade101. A alcalinização promovida pelo hidróxido de 
cálcio induz a desnaturação de enzimas por quebra 
de ligações iônicas, que mantêm sua estrutura terciá-
ria (a forma como a proteína está disposta tridimen-
sionalmente). Assim, a enzima mantém seu esqueleto 
covalente, mas a cadeia polipeptídica se desdobra ao 
acaso em conformações espaciais variáveis e irregu-
lares. Essa alteração de forma quase sempre resulta 
em perda de atividade biológica. Inibida a atividade 
enzimática, a célula morre. 
c) Dano ao DNA. Os íons hidroxila reagem com o 
DNA	bacteriano,	 levando	à	 cisão	das	fitas,	 acarre-
tando a perda de genes e induzindo mutações37,61. 
Isso	gera	inibição	da	replicação	do	DNA	e	desarran-
jo da atividade celular.
Há	evidências	científicas	que	demonstram	que	os	
três mecanismos realmente ocorrem. Assim, é difícil 
estabelecer, em um sentido temporal, qual deles é o 
principal mecanismo responsável pela morte da célula 
microbiana quando exposta a uma base forte. 
Limitações do hidróxido de cálcio quanto à atividade 
antimicrobiana
Vários	 estudos	 têm	 confirmado	 que	 o	 hidróxido	
de cálcio realmente exerce um efeito letal sobre micro-
organismos13,39,173. Contudo, esse efeito apenas foi obser-
586 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
vado quando a substância era colocada em contato direto 
com micro-organismos, situação em que a concentração 
de íons hidroxila é máxima, atingindo níveis incompa-
tíveis com a sobrevivência microbiana. Entretanto, estu-
dos utilizando o teste de difusão em ágar demonstraram 
que pastas de hidróxido de cálcio em veículos inertes 
(como	água	destilada	ou	glicerina)	foram	ineficazes	em	
inibir o crescimento de várias espécies bacterianas anae-
róbias estritas e facultativas1,27,41,141,145,150,151,155.
Apesar de o hidróxido de cálcio apresentar baixa 
solubilidade em água (1,2g/L a 25
o
C) e isso limitar sua 
difusibilidade, foi observado que as pastas contendo 
essa substância promoveram halos de difusão no ágar. 
Entretanto, sobre esses halos esbranquiçados foram 
observadas colônias bacterianas, sugerindo que a di-
fusão	do	material	não	foi	suficiente	para	inibir	o	cres-
cimento bacteriano. Isso, provavelmente, ocorreu pelo 
fato de os meios de cultura possuírem em suas formu-
lações substâncias tamponadoras. Assim, mesmo que 
sofra difusão, ela é lenta, graças à baixa solubilidade 
da substância, o que faz com que os níveis de pH alcan-
çados	pelo	meio	não	sejam	elevados	o	suficiente	para	
apresentar atividade antimicrobiana.
As bases de metais alcalinos, como hidróxido de 
sódio e hidróxido de potássio, apresentam alta solubi-
lidade e, dessa forma, se difundem bem em ambiente 
aquoso, o que explica a pronunciada atividade anti-
microbiana dessas substâncias155 (Fig. 14-7). Por outro 
lado, essa alta solubilidade e também a alta difusibili-
dade aumentam o poder tóxico dessas bases sobre cé-
lulas eucarióticas, não sendo o seu uso recomendado 
na prática endodôntica. 
Inúmeros estudos revelaram que o hidróxido 
de cálcio não promove ação satisfatória sobre micro-
organismos presentes no interior de túbulos dentiná- 
rios30,47,52,99,125,139,154,185,215. Orstavik e Haapasalo99 ob-
servaram que o hidróxido de cálcio pode levar até 10 
dias para desinfetar túbulos dentinários infectados por 
facultativos. Siqueira e Uzeda139, trabalhando com in-
fecção intratubular, demonstraram que o hidróxido de 
cálcio	associado	à	solução	salina	não	foi	eficaz	na	elimi-
nação de E. faecalis, um facultativo, e de F. nucleatum, 
um anaeróbio estrito, dentro dos túbulos dentinários, 
mesmo após uma semana de contato. Haapasalo e Ors-
tavik47 observaram que uma pasta à base de hidróxido 
de	cálcio	(Calasept,	Swedia,	Knivsta,	Suécia)	falhou	em	
eliminar,	mesmo	superficialmente,	células	de	E. faecalis 
dentro dos túbulos. Safavi et al.125 relataram que célu-
las de Enterococcus faecium permaneceram viáveis no 
interior de túbulos dentinários após tratamento com 
uma pasta de hidróxido de cálcio em solução salina 
por períodos de tempo relativamente longos. Estrela et 
al.30 avaliaram a atividade antibacteriana da pasta de 
hidróxido de cálcio em solução salina no interior de tú-
bulos dentinários, experimentalmente infectados com 
E. faecalis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Pseudo-
monas aeruginosa ou com uma mistura dessas bactérias, 
e	relataram	que	a	pasta	foi	ineficaz	para	desinfetar	os	
túbulos mesmo após uma semana de contato. Sukawat 
e Srisuwan185 também relataram que uma pasta de hi-
dróxido de cálcio em veículo inerte (água destilada) foi 
ineficaz	para	eliminar	E. faecalis em túbulos dentinários 
após 7 dias de exposição. Resultados similares foram 
demonstrados por Weiger et al.215. Todos esses relatos 
confirmam	de	forma	inconteste	que	a	pasta	de	hidróxi-
do	de	cálcio	em	veículo	inerte	é	ineficaz	em	desinfetar	
a dentina, pelo menos após única aplicação.
Para	 ser	 eficaz	 contra	 micro-organismos	 locali-
zados no interior dos túbulos dentinários, os íons hi-
droxila do hidróxido de cálcio devem difundir-se pela 
dentina	e	alcançar	níveis	suficientes	para	ter	efeito	letal.	
Foi demonstrado que a hidroxiapatita, principal com-
ponente inorgânico da dentina, tem efeito tampão para 
substâncias alcalinas, graças à presença de doadores de 
prótons em sua camada hidratada93,214. 
Tronstad et al.198 demonstraram que o pH da den-
tina radicular de macacos foi elevado após curativos 
intracanais com hidróxido de cálcio por 4 semanas. 
Entretanto, os valores do pH foram decrescentes nas 
porções dentinárias mais distantes do canal, onde o 
medicamento foi aplicado. No canal, o pH foi superior 
a 12,2; a dentina adjacente ao canal, em contato direto 
com o hidróxido de cálcio, apresentou pH variando en-
Figura 14-7. Eficácia antibacteriana de três hidróxidos. Desses, ape-
nas o hidróxido de cálcio é seguro e, portanto, recomendado para 
utilização em pacientes. Média contra bactérias orais. Dados segun-
do Siqueira et al.155.
Medicação Intracanal 587
tre 8 e 11; e, na dentina mais periférica, o pH foi de 7,4 a 
9,6 (Fig. 14-8). Embora a alcalinização realmente ocorra, 
esses	níveis	de	pH	podem	ser	insuficientes	para	matar	
alguns micro-organismos, principalmente o E. faecalis, 
que pode sobreviver em condições de pH 11,5. 
Portenier et al.110 examinaram e compararam a 
capacidade da dentina, da hidroxiapatita e da albumi-
na de inibir os efeitos antibacterianos do hidróxido de 
cálcio, da clorexidina e do iodeto de potássio iodetado 
contra o E. faecalis. O hidróxido de cálcio foi totalmen-
te inativado na presença desses elementos orgânicos e 
inorgânicos. Os efeitos da clorexidina foram fortemen-
te inibidos pela albumina, reduzidos pela dentina e 
inalterados pela hidroxiapatita. Já o iodeto de potássio 
iodetado teve seus efeitos antibacterianos totalmente 
inibidos pela dentina, mas não afetados pela hidroxia-
patita e pela albumina.
Haapasalo et al.46 investigaram os efeitos da den-
tina sobre a atividade antibacteriana do hidróxido de 
cálcio, NaOCl a 1%, acetato de clorexidina a 0,5% e a 
0,05% e do iodeto de potássio iodetado a 2% e a 0,2%. 
Uma cepa de E. faecalis foi usada no teste e os períodos 
de avaliação foram de 5 minutos, 1 hora e 24 horas. 
A dentina apresentou efeito inibitório sobre todos osmedicamentos testados. Enquanto o efeito do hidró-
xido de cálcio sobre o E. faecalis foi totalmente abolido 
na presença de dentina, os efeitos da clorexidina e do 
NaOCl foram reduzidos, mas não totalmente elimi-
nados.
Um outro fator também pode ajudar a explicar 
o	porquê	da	 ineficácia	do	hidróxido	de	 cálcio	na	de-
sinfeção dos túbulos dentinários. O arranjo das células 
bacterianas	em	biofilme	colonizando	as	paredes	do	ca-
nal pode impedir um efeito em profundidade do hi-
dróxido de cálcio, uma vez que as células da periferia 
do	biofilme	podem	proteger	aquelas	localizadas	mais	
profundamente e no interior tubular139.
A principal razão de o hidróxido de cálcio ser 
bem tolerado pelos tecidos é a sua baixa solubilidade. 
Isso porque uma suspensão aquosa saturada dessa 
substância possui pH elevado, com grande potencial 
citotóxico. Contudo, por não penetrar nos tecidos em 
profundidade,	essa	citotoxicidade	fica	limitada	à	área	
em contato com a substância. Essa baixa solubilidade 
do hidróxido de cálcio impede que ocorra uma eleva-
ção	de	pH	 suficiente	para	destruir	micro-organismos	
no interior dos túbulos dentinários. Além disso, a capa-
cidade tampão da dentina tende a controlar alterações 
de pH. Uma base pouco solúvel como o hidróxido de 
cálcio pode levar muito tempo para exceder essa ca-
pacidade tampão. Quando deixado no canal por um 
período longo (possivelmente por mais de 1 mês), essa 
substância, teoricamente, teria mais chances de desin-
fectar túbulos dentinários. Mas a utilização rotineira de 
uma medicação intracanal por período tão longo pare-
ce inviável na prática clínica.
Tem sido sugerido que o hidróxido de cálcio 
pode também exercer seu efeito antibacteriano indi-
retamente, por reagir com o CO2 tecidual, tornando-o 
indisponível para bactérias anaeróbias estritas67. 
Contudo, parece-nos muito pouco provável que esse 
mecanismo de ação ocorra de fato. Primeiro, o esgota-
mento do CO2 presente nos tecidos (oriundo do me-
tabolismo de células eucarióticas) por meio da reação 
com	o	hidróxido	de	 cálcio	dificilmente	 ocorrerá,	 até	
mesmo porque a reação se dará na intimidade do ca-
nal	 radicular.	Os	fluidos	contendo	CO2 que banham 
os tecidos circundantes da raiz não sofrerão maiores 
efeitos	do	hidróxido	de	cálcio.	Destarte,	bactérias	po-
dem receber o CO2	via	túbulos	dentinários	e	ramifica-
ções, i.e., no sentido contrário ao local onde o hidróxi-
do de cálcio é aplicado. Segundo, reagindo com o CO2, 
sem portanto esgotá-lo, o hidróxido de cálcio perderá 
seus efeitos dependentes do pH, pela resultante for-
mação de carbonato de cálcio136.
Micro-organismos colonizando remanescentes te- 
ciduais	 necrosados	 em	 ramificações,	 istmos	 e	 reen- 
trâncias também são provavelmente protegidos da 
Figura 14-8. Alteração do pH da dentina em diferentes profundi-
dades após medicação intracanal com pasta de hidróxido de cálcio. 
Dados segundo Tronstad et al.198.
588 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
ação do hidróxido de cálcio, pela neutralização do pH. 
Dessa	forma,	a	curto	prazo,	o	hidróxido	de	cálcio	ape-
nas destrói células bacterianas em contato direto com 
ele, i.e., na luz do canal principal ou na entrada dos 
túbulos dentinários. Mas isso não representa maiores 
vantagens, uma vez que a instrumentação e a substân-
cia química auxiliar também agem nessas regiões.
Resistência microbiana ao hidróxido de cálcio
Além do fato de ser inativado pela dentina ou ou-
tros componentes teciduais, um outro fator ajuda a ex-
plicar	a	ineficácia	do	hidróxido	de	cálcio	em	alguns	ca-
sos. Tem sido demonstrado que alguns micro-organis-
mos são mais resistentes aos efeitos alcalinos do hidró-
xido de cálcio. Isto se deve à utilização de mecanismos 
sofisticados	por	alguns	micro-organismos	que	os	per-
mitem regular e manter o pH intracitoplasmático em 
níveis compatíveis com sua sobrevivência, a despeito 
de alterações de pH no ambiente extracelular10. Alguns 
desses micro-organismos resistentes ao hidróxido de 
cálcio, como E. faecalis, C. albicans e A. radicidentis, são 
frequentemente encontrados em casos de fracasso da 
terapia endodôntica18,42,63,88,103,104,107,108,118,119,159,160,188. 
Embora não seja frequentemente detectado em ca-
sos de infecção primária166,186, o E. faecalis é a espécie mais 
comumente encontrada em casos de fracasso endodônti- 
co42,88,107,108,118,159,188. Essa espécie resiste a altos valores de 
pH	do	ambiente	–	até	11,513. A resistência do E. faecalis 
ao hidróxido de cálcio parece estar relacionada com uma 
bomba de prótons ativa, que reduz o pH intracitoplasmá-
tico ao bombear prótons para o interior da célula31.
C. albicans também tem sido mais frequentemente 
encontrada em casos de fracasso da terapia endodôntica 
do que em infecções primárias, embora em prevalência 
inferior ao E. faecalis169,210,212. Waltimo et al.209 avaliaram 
a suscetibilidade de sete cepas de C. albicans a quatro 
agentes antimicrobianos: iodeto de potássio iodetado, 
acetato de clorexidina, NaOCl e hidróxido de cálcio. 
Além disso, associações entre os medicamentos tam-
bém foram testadas. Os resultados mostraram que C. 
albicans foi altamente resistente ao hidróxido de cálcio. 
NaOCl a 5% e a 0,5% e o iodeto de potássio iodetado 
foram	eficazes	após	30	segundos	de	contato,	enquan-
to o acetato de clorexidina a 0,5% requereu 5 minutos 
para	ter	total	eficácia.	A	combinação	do	hidróxido	de	
cálcio com o NaOCl ou com a clorexidina apresentou 
eficácia	contra	as	cepas	de	C. albicans.
Em outro estudo, Waltimo et al.211 testaram a sus-
cetibilidade de espécies orais de Candida ao hidróxido 
de cálcio. As espécies testadas foram C. albicans (16 ce-
pas), C. glabrata (3 cepas), C. guilliermondii (3 cepas), C. 
krusei (2 cepas) e C. tropicalis (2 cepas). A suscetibilida-
de de uma cepa de E. faecalis também foi avaliada para 
fins	 comparativos.	 Os	 micro-organismos	 permanece-
ram em contato com o hidróxido de cálcio por 5 mi-
nutos a 6 horas. Comparadas ao E. faecalis, todas as es-
pécies de Candida apresentaram resistência igualmente 
alta ou até maior ao hidróxido de cálcio.
Uma outra espécie encontrada em associação com 
o	fracasso	da	terapia	endodôntica	–	o	A. radicidentis	–	
também apresenta elevada resistência aos efeitos do 
hidróxido de cálcio18,63. Todavia, a prevalência dessa 
espécie em casos de fracasso é baixa quando avalia-
da	por	uma	técnica	de	Biologia	Molecular	sofisticada	
e altamente sensível160, o que coloca em dúvida a sua 
importância como patógeno endodôntico.
Desinfecção do canal pelo hidróxido de cálcio
O tempo necessário para o hidróxido de cálcio pro-
mover uma desinfecção adequada do canal radicular é 
ainda desconhecido. Estudos in vivo, utilizando cultura 
do material coletado do canal após medicação com hi-
dróxido	de	cálcio,	têm	revelado	resultados	conflitantes.	
Sjögren et al.173	verificaram	que	um	curativo	intracanal	
com hidróxido de cálcio por uma semana promove a to-
tal eliminação de micro-organismos do canal radicular, 
representado por 100% de culturas negativas. Por sua 
vez, Byström et al.13 demonstraram que a medicação com 
hidróxido	de	cálcio	por	4	semanas	foi	totalmente	eficaz	
para eliminar micro-organismos em 97% dos canais pre-
viamente infectados. Shuping et al.130 observaram que 
a aplicação do hidróxido de cálcio por no mínimo uma 
semana foi capaz de eliminar totalmente micro-organis-
mos	em	92,5%	dos	casos.	Reit	e	Dáhlen112 encontraram 
infecção persistente em 26% dos casos, após 2 semanas 
de medicação com hidróxido de cálcio. Orstavik et al.100 
relataram a permanência de micro-organismos no ca-
nal em 34,8% dos casos de canais medicados com essa 
substância por 1 semana. Barbosa et al.8 revelaram infec-
ção persistente em 26,7% dos casos, após utilização do 
hidróxido de cálcio por 1 semana. Lana et al.71 observa-
ram que 22,6% dos canais medicados com hidróxido de 
cálcio por 1 semana permaneceram infectados. Nesses 
casos, espécies dos gêneros Candida, Streptococcus, Lac-
tobacillus, Pseudomonas e Gemella foramisoladas. Siquei-
ra et al.146 relataram que 18% dos canais apresentavam 
cultura positiva após preparo químico-mecânico e 1 se-
mana de medicação com hidróxido de cálcio associado 
à	glicerina.	Após	 identificação	por	sequenciamento	do	
gene do 16S rRNA, apenas duas espécies bacterianas 
foram encontradas	 nos	 canais	 com	 cultura	 positiva	 –	 
F. nucleatum e Lactococcus garviae.
Medicação Intracanal 589
Em dados completamente discrepantes dos de-
mais estudos sobre o assunto, Peters et al.105 isolaram 
micro-organismos persistentes em 71,4% dos canais 
medicados com hidróxido de cálcio em solução salina 
por 4 semanas. Tais resultados foram provavelmente 
decorrentes da forma de aplicação do hidróxido de cál-
cio no canal, i.e., com pontas de papel absorvente. Na 
maioria dos demais estudos, o hidróxido de cálcio foi 
aplicado com espirais de Lentulo. Um estudo demons-
trou que a aplicação do hidróxido de cálcio apenas com 
pontas de papel resultou em menores valores de pH 
nas paredes do canal do que quando comparada à apli-
cação com Lentulo193, o que pode ajudar a explicar os 
pobres resultados relatados por Peters et al.105.
O hidróxido de cálcio, como medicação intracanal a 
curto prazo, parece funcionar principalmente como uma 
barreira	física,	impedindo	a	percolação	apical	de	fluidos	
teciduais, negando, assim, o suprimento de substrato para 
micro-organismos residuais que sobreviveram ao prepa-
ro químico-mecânico. Essa barreira física também limita 
o espaço para a multiplicação desses micro-organismos 
remanescentes entre as sessões de tratamento. Outrossim, 
é possível que os efeitos antibacterianos do hidróxido de 
cálcio em um veículo inerte, exclusivamente dependentes 
do pH, apenas ocorram nas proximidades da luz do canal 
principal, onde a pasta é aplicada. 
A Fig. 14-9 mostra o resultado de vários estudos 
avaliando a incidência de culturas negativas após em-
prego do hidróxido de cálcio em veículo inerte como 
medicação intracanal.
Efeito do veículo na atividade antimicrobiana
Como já citado neste capítulo, os veículos para o 
hidróxido	de	cálcio	podem	ser	classificados	como	inertes 
e biologicamente ativos sob o ponto de vista da atividade 
antimicrobiana. Os veículos inertes	não	influenciam	as	
propriedades antimicrobianas do hidróxido de cálcio. 
Por sua vez, os veículos biologicamente ativos conferem 
efeitos antimicrobianos adicionais aos proporcionados 
pelo hidróxido de cálcio. 
Associação do hidróxido de cálcio com o 
PMCC – pasta HPG
Em 1966, Frank36 preconizou a utilização do PMCC 
como veículo para o hidróxido de cálcio em casos de 
apicificação.	Contudo,	essa	associação	foi	alvo	de	críti-
cas, uma vez que, por possuir atividade antimicrobiana 
dependente de seu pH, o hidróxido de cálcio dispen-
saria a associação a uma outra substância que, apesar 
de ter ação antimicrobiana reconhecida, também seria 
citotóxica.
Na década de 1990 voltou-se a preconizar o em-
prego	dessa	associação	com	base	na	justificativa	de	que	
o espectro de ação do medicamento seria aumentado, 
principalmente por ter o PMCC atividade antibacteria-
na mais pronunciada contra o E. faecalis47,182. Na verda-
Figura 14-9. Resultados 
de vários estudos mos-
trando o percentual de 
canais apresentando cul-
turas negativas após pre-
paro químico-mecânico 
e medicação intracanal 
com hidróxido de cálcio 
em veículo inerte.
590 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
de, vários estudos demonstram que a pasta de hidróxi-
do de cálcio com PMCC apresenta excelente atividade 
antimicrobiana.	Mas	parecem	haver	mais	justificativas	
para se associarem as duas substâncias além do au-
mento do espectro de atividade.
Estudos demonstram que, quando aplicado em 
contato direto com bactérias anaeróbias estritas, o hi-
dróxido	de	cálcio	é	mais	eficaz	do	que	o	PMCC13,39,184. 
Contudo, utilizando o teste de difusão em ágar, Siqueira 
et al.151 demonstraram que o PMC, associado à cânfora 
ou ao Furacin, apresentou excelente atividade antibacte-
riana, inclusive superior à do hidróxido de cálcio, sobre 
bactérias anaeróbias estritas. Isso revela que o PMC se 
difunde mais, possuindo um maior raio de ação antibac-
teriana. Por isso, quando associado ao hidróxido de cál-
cio, o PMCC pode aumentar o raio de atuação da pasta, 
atingindo micro-organismos alojados em regiões mais 
distantes do local de aplicação daquele.
Essa	afirmativa	foi	comprovada	por	trabalho	de	Si-
queira e Uzeda139. Esses autores observaram que a pasta 
de	hidróxido	de	cálcio	com	PMCC	foi	eficaz	na	desinfec-
ção de túbulos dentinários infectados experimentalmen-
te com três espécies bacterianas (duas anaeróbias estri-
tas e uma facultativa) comumente isoladas de canais 
radiculares. Esse efeito foi observado em um período de 
tempo curto. O hidróxido de cálcio em solução salina 
(veículo	inerte)	foi	ineficaz	contra	duas	das	espécies	bac-
terianas, inclusive após uma semana de contato.
Siqueira et al.154 contaminaram cilindros de den-
tina bovina com cultura mista de F. nucleatum e Pre-
votella intermedia, duas espécies bacterianas anaeróbias 
estritas frequentemente encontradas em infecções en-
dodônticas. Os espécimes contaminados foram expos-
tos a pastas de hidróxido de cálcio em solução salina, 
glicerina, propilenoglicol ou PMCC/glicerina. Os es-
pécimes foram deixados em contato com as pastas por 
3 e 5 dias. Findos esses períodos, a viabilidade bacteria-
na foi avaliada por meio de incubação dos espécimes 
em caldo de cultura, de forma a comparar a efetividade 
das pastas na descontaminação da dentina. Apenas a 
pasta de hidróxido de cálcio/PMCC/glicerina (HPG) 
foi capaz de efetivamente descontaminar a dentina 
após 5 dias de contato.
Sukawat e Srisuwan185	compararam	a	eficácia	de	
três pastas de hidróxido de cálcio para desinfetar a 
dentina humana experimentalmente infectada com E. 
faecalis. Após 7 dias de exposição, apenas a pasta de 
hidróxido de cálcio com PMCC eliminou E. faecalis dos 
túbulos dentinários. As pastas de hidróxido de cálcio 
com água destilada ou com clorexidina a 0,2% foram 
ineficazes	nesse	sentido. 
Siqueira e Uzeda141 também relataram que a asso-
ciação do PMCC com o hidróxido de cálcio mostrou-se 
bastante	eficaz	contra	12	espécies	bacterianas	(6	anae-
róbias e 6 facultativas), utilizadas no teste de difusão 
em ágar, ao contrário do que ocorreu com as pastas 
de hidróxido de cálcio em água destilada ou glicerina 
(Fig.	14-10).	Esses	achados	corroboram	aqueles	de	Di-
fiore	et al.27, utilizando a espécie Streptococcus sanguinis 
e a mesma metodologia.
Gomes et al.41 avaliaram a suscetibilidade de 11 
espécies bacterianas (4 anaeróbias estritas, 6 facultati-
vas e 1 aeróbia) e 1 levedura (C. albicans) a pastas de 
hidróxido de cálcio em diferentes veículos. O método 
empregado foi o de difusão em ágar. Seus achados con-
firmaram	que	a	pasta	HPG	apresentou	eficácia	antimi-
crobiana	pronunciada,	a	qual	foi	significativamente	su-
perior quando comparada com as pastas de hidróxido 
de cálcio tendo como veículos o PMCC (sem acréscimo 
de glicerina), a glicerina, a solução salina ou o polieti-
lenoglicol.
Siqueira et al.165 investigaram a atividade anti-
fúngica de vários medicamentos endodônticos contra 
C. albicans, C. glabrata, C. guilliermondii, Candida parap-
silosis e Saccharomyces cerevisiae. Eles observaram que a 
pasta HPG apresentou os efeitos mais pronunciados. A 
associação do hidróxido de cálcio à glicerina (HG) ou 
Figura 14-10. Eficácia de medicamentos intracanais contra 12 es-
pécies bacterianas – 6 anaeróbias estritas e 6 facultativas. Notar que 
a pasta HPG foi mais eficaz do que os demais medicamentos. Dados 
adaptados de Siqueira e Uzeda141. HC, hidróxido de cálcio; CHX, clo-
rexidina.
Medicação Intracanal 591
à clorexidina (HCx) também apresentou efeitos anti-
fúngicos, mas muito menores do que os da pasta HPG 
(Fig. 14-11). 
Se, nos testes de difusão em ágar e de desinfecção 
da dentina, o hidróxido de cálcio associado a um veícu-
lo	inerte	foi	ineficaz	e,	quando	associado	aoPMCC,	mi-
cro-organismos foram inibidos e/ou eliminados, pare-
ce	lógico	afirmar	que	o	efeito	antimicrobiano	da	pasta	
em profundidade se deve principalmente ao PMCC.
Destarte,	se	o	PMCC	é	o	principal	responsável	pela	
atividade	antimicrobiana	da	pasta,	a	afirmativa	de	que	
essa substância é o veículo não procede. Na verdade, 
parece-nos que o inverso, pelo menos no que concerne 
à atividade antimicrobiana, seja mais verdadeiro, isto 
é, o hidróxido de cálcio funciona como veículo, permitindo 
uma liberação lenta e controlada de PMCC para o meio, o 
suficiente para ter ação contra micro-organismos136,151. 
Isso é importante, pois o PMCC na forma pura 
é extremamente citotóxico178,179. Contudo, trabalhos 
experimentais em modelo animal demonstraram que 
essa pasta é biocompatível44,60,196. Além disso, Gahyva 
e Siqueira38 demonstraram que a pasta HPG não apre-
senta efeitos genotóxicos e mutagênicos (Fig. 14-12), o 
que	confirma	sua	segurança	para	emprego	clínico.
Estudos avaliando o reparo dos tecidos perirradicu-
lares de cães após tratamento endodôntico em uma ou 
duas sessões de dentes com necrose pulpar e lesão perir-
radicular associada revelaram que no grupo em que os 
canais foram medicados com uma pasta de hidróxido de 
cálcio com PMCC o reparo dos tecidos perirradiculares 
foi	significativamente	melhor	do	que	nos	dentes	tratados	
em sessão única133,189. Isso certamente se deveu à excelente 
atividade antimicrobiana da pasta de hidróxido de cálcio 
em	PMCC.	Além	disso,	tais	estudos	confirmaram	que	tal	
pasta apresenta excelente comportamento biológico.
A compatibilidade biológica da pasta HPG pode 
ser devida: 
1. À pequena concentração de PMC liberado. Quan-
do o PMCC é associado ao hidróxido de cálcio, há 
a formação de um sal pouco solúvel, o paramono-
clorofenolato de cálcio, que em ambiente aquoso se 
dissocia lentamente liberando PMC e íons cálcio e 
hidroxila para o meio circundante7. Sabe-se que uma 
substância	pode	apresentar	efeitos	benéficos	ou	de-
letérios, dependendo de sua concentração. A baixa 
liberação de PMC da pasta, provavelmente, não é 
suficiente	para	ter	ação	citotóxica.
2. Ao fato de o pH alcalino da pasta causar uma desna-
turação	proteica	superficial	no	tecido	em	contato	com	
ela, que serve como barreira física para a difusão e 
maior penetrabilidade tecidual por parte do PMC.
3. À irritação ser de baixa intensidade por um curto 
período. Uma vez que micro-organismos residuais 
são eliminados pela pasta, após a sua remoção do 
canal não há a persistência de agressão aos tecidos 
perirradiculares148.
Figura 14-11. Atividade antifúngica de medicamentos intracanais 
contra 5 espécies. Notar que a pasta HPG foi mais eficaz do que os 
demais medicamentos. Dados segundo Siqueira et al.165. HC, hidró-
xido de cálcio.
Figura 14-12. Teste de Ames para avaliação de mutagenicidade. A. Ausência de efeitos mutagênicos para a pasta HPG. B. Controle positivo 
(4-nitroquinolina-1-óxido), mostrando forte efeito mutagênico.
A B
592 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
É bastante admissível que as três hipóteses este-
jam	 inter-relacionadas	 para	 justificar	 a	 biocompatibi-
lidade do PMCC quando associado ao hidróxido de 
cálcio. 
A pasta HPG apresenta maior espectro de ati-
vidade antimicrobiana, maior raio de atuação e efei-
to antimicrobiano mais rápido, quando comparada 
às pastas de hidróxido de cálcio em veículos iner- 
tes139-141,150,151,155,165 (Fig. 14-13). O maior raio de ação pode 
ser	resultado	da	baixa	tensão	superficial	do	PMCC86,91 
e da solubilidade em lipídios, o que facilita sua difu-
sibilidade pelo sistema de canais radiculares. Por tais 
razões, recomendamos a pasta HPG como a medicação 
intracanal a ser utilizada rotineiramente após o preparo 
químico-mecânico de dentes com necrose pulpar, de-
vendo permanecer no canal por um período ideal de 
aproximadamente 7 dias135,156.
Eficácia clínica do protocolo usando a pasta HPG 
como medicamento
Estudos clínicos avaliando importantes fatores, 
como a ocorrência de dor pós-operatória, a capacidade 
de eliminação bacteriana e o índice de sucesso a longo 
prazo, apontam resultados extremamente satisfatórios 
para o protocolo utilizando o tratamento em duas ses-
sões baseado em estratégias antimicrobianas, tais como 
amplo preparo apical, estabelecimento e manutenção 
da patência foraminal, NaOCl a 2-3% como substância 
química auxiliar e pasta HPG como medicação intraca-
nal por 7 dias. 
Incidência de dor pós-operatória: Em um estudo pros-
pectivo, Siqueira et al.162 avaliaram a incidência de dor 
pós-operatória após procedimentos intracanais baseados 
em uma estratégia antimicrobiana. Todos os casos rece-
beram	medicação	 intracanal	 com	a	pasta	HPG.	Dados	
foram obtidos de 627 dentes que apresentavam polpas 
necrosadas ou necessitavam de retratamento. Os trata-
mentos foram efetuados por alunos de graduação em 
seu primeiro ano de treinamento endodôntico. No ge-
ral, algum nível de desconforto pós-operatório ocorreu 
em	15%	dos	casos.	Dor	leve	ocorreu	em	10%	dos	casos,	
moderada em 3% e grave (flare-up) em 2% (Fig. 14-14). 
O emprego dos procedimentos intracanais para contro-
le da infecção, incluindo a utilização da pasta HPG, re-
sultou em uma baixa incidência de dor pós-operatória, 
principalmente de flare-ups, mesmo quando em mãos 
inexperientes. Tais achados também atestam a biocom-
patibilidade da pasta HPG quando do uso clínico.
Figura 14-13. Pronunciada atividade antibacteriana da pasta HPG 
evidenciada pelo teste de difusão em ágar. Comparar com os ha-
los de inibição promovidos por clorexidina (CHX) a 0,2% com ou 
sem óxido de zinco (OZ). Notar a presença do halo de difusão do 
hidróxido de cálcio (seta amarela), halo de inibição definido (seta 
laranja) e um halo que sugere inibição inicial, mas que foi superada 
por crescimento exuberante das bactérias com o passar do tempo 
(seta vermelha).
Figura 14-14. Incidência de dor pós-
operatória após protocolo antimicrobia-
no usando a pasta HPG. Dados segundo 
Siqueira et al.162.
Medicação Intracanal 593
Eficácia antibacteriana in vivo: Siqueira et al.156 in-
vestigaram a redução da população bacteriana intraca-
nal após preparo químico-mecânico com NaOCl a 2,5% 
como irrigante e posterior medicação intracanal por 7 
dias	 com	pasta	HPG.	Dentes	unirradiculares	 com	 in-
fecção endodôntica primária e lesão perirradicular as-
sociada foram selecionados de acordo com critérios de 
inclusão/exclusão bastante rígidos. Amostras bacterio-
lógicas do canal foram coletadas antes do tratamento 
(S1), depois do preparo usando limas de NiTi manuais 
e NaOCl a 2,5% (S2) e após 7 dias de medicação intra-
canal com pasta HPG (S3). Bactérias cultiváveis isola-
das dos canais nos três estágios foram contadas e iden-
tificadas	por	meio	de	sequenciamento	do	gene	do	16S	
rRNA,	um	método	da	mais	alta	confiabilidade	na	iden-
tificação	bacteriana.	Em	S1,	todos	os	casos	abrigavam	
bactérias, com uma média de 2,8 espécies por canal, va-
riando de 1 a 6. Em S2, 54,5% dos canais apresentaram 
culturas positivas, com 1 a 3 espécies por canal. Em S3, 
apenas 9% dos casos foram positivos para a presença 
de bactérias. Propionibacterium acnes foi a única espécie 
encontrada no único canal com cultura positiva após 
medicação com a pasta HPG. Houve diferença signi-
ficante	nas	comparações	entre	S2	e	S3	tanto	no	que	se	
refere à redução da contagem bacteriana, quanto ao 
número de culturas negativas. Os autores concluíram 
que o preparo químico-mecânico com NaOCl a 2,5% 
significativamente	 reduziu	o	número	de	bactérias	 no	
canal em relação à contagem pré-tratamento, mas fa-
lhou em promover culturas negativas em cerca de me-
tade dos casos. A medicação com pasta HPG por 7 dias 
aumentou a desinfecção e o número de culturas negati-
vas, indicando claramente que a medicação intracanal 
é necessária para maximizar a eliminação bacteriana 
de canais (Fig. 14-15).
Sucesso a longo prazo: Siqueira et al.167 avaliaram os 
resultados do tratamento endodôntico a longo prazo(1 a 4 anos de prosservação) de dentes com lesão pe-
rirradicular tratados por alunos de graduação usando 
o protocolo antimicrobiano já delineado. Os primeiros 
100 pacientes que atenderam ao chamado e aceitaram 
retornar para consulta de acompanhamento foram in-
cluídos nesse estudo. O resultado do tratamento foi 
avaliado	 por	 meio	 de	 critérios	 clínicos	 e	 radiográfi-
cos como reparados (sucesso), em reparação (sucesso 
provável) e não reparados (fracasso). Apenas 5% dos 
tratamentos fracassaram, sendo os resultados favorá-
veis obtidos em 95% dos casos (76% reparados e 19% 
reparando). A maioria dos casos de sucesso (75%) e de 
fracasso (80%) foi evidente aos 2 anos de avaliação, in-
dicando que esse é um bom período para avaliação do 
sucesso do tratamento. Contudo, sete dentes levaram 
4 anos para serem reparados completamente. O baixo 
índice de fracasso observado neste estudo para trata-
mentos efetuados por operadores inexperientes reforça 
a importância de se empregar um protocolo antimicro-
biano baseado em evidências para o tratamento endo-
dôntico de dentes com lesão perirradicular associada.
Tais	achados	de	estudos	clínicos	definitivamente	
firmam	 esse	 protocolo	 de	 tratamento	 antimicrobiano	
como uma excelente opção de terapia baseada em evi-
dência	científica	para	dentes	com	lesão	perirradicular	
associada (Fig. 14-16). 
Associação do hidróxido de cálcio com 
clorexidina (HCx)
A clorexidina é uma substância antimicrobiana al-
tamente	eficaz	contra	espécies	orais	de	bactérias	gram-
positivas e gram-negativas, além de fungos24,96,180. Essa 
bis-biguanida catiônica pode induzir dano nas mem-
branas mais externas da célula microbiana, mas esse 
efeito	 é	 geralmente	 insuficiente	 para	 causar	 lise	 ou	
morte celular. A clorexidina atravessa a parede celular 
microbiana por difusão passiva e então ataca a mem-
brana citoplasmática. O dano a essa delicada mem-
brana	é	acompanhado	pela	infiltração	de	constituintes	
intracelulares. Em altas concentrações, a clorexidina 
Figura 14-15. Eliminação bacteriana quantitativa, caso a caso, 
após preparo químico-mecânico usando NaOCl a 2,5% como ir-
rigante e pasta HPG como medicação intracanal. Dados segundo 
Siqueira et al.156.
594 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
causa precipitação de componentes fosfatados intrace-
lulares, como os ácidos nucleicos. Em decorrência, o ci-
toplama	se	torna	“congelado”,	o	que	diminui	a	infiltra-
ção de elementos intracelulares, de forma que há um 
efeito bifásico sobre a permeabilidade da membrana83. 
A atividade antimicrobiana da clorexidina é ótima em 
pH em torno de 5,5 a 7, sendo bastante reduzida ou 
mesmo abolida na presença de matéria orgânica83.
A clorexidina é um agente antimicrobiano ampla-
mente utilizado e que tem sido recentemente proposto 
para uso endodôntico como substância química auxi-
liar ou como medicação intracanal. Na irrigação, a clo-
rexidina tem revelado resultados antimicrobianos simi-
lares ao NaOCl em vários estudos clínicos e laborato- 
riais29,62,122,170,203,204, embora existam controvérsias96,98,206. 
Além dos efeitos antimicrobianos, a clorexidina apre-
senta baixa toxicidade98,190 e a propriedade de substan-
tividade à dentina, o que resulta em efeitos antimicro-
bianos residuais mantidos por dias a semanas75,121,217. 
Como medicação intracanal, a clorexidina tem 
sido recomendada sozinha ou em combinação com o 
hidróxido	 de	 cálcio.	 Devido	 às	 limitações	 já	 discuti-
das do hidróxido de cálcio, parece vantajoso associar 
outros medicamentos a essa substância148. A associa-
ção da clorexidina com o hidróxido de cálcio (HCx) 
tem sido então bastante estudada recentemente. Até 
o momento, não há consenso entre os estudos in vitro 
quanto à vantagem de associar clorexidina ao hidró-
xido de cálcio. Alguns estudos mostram que os efei-
tos antimicrobianos do hidróxido de cálcio são signi-
ficativamente	 aumentados	 quando	 ele	 é	misturado	 à	
clorexidina32,43,109,111,171. Já outros estudos não encontra-
ram	vantagens	significativas	nessa	associação127,164. Na 
verdade,	a	eficácia	da	clorexidina	parece	ser	significa-
tivamente reduzida quando misturada com o hidró-
xido de cálcio43,127,164. A clorexidina permanece estável 
em pH 5-8, e, à medida que o pH aumenta, a ionização 
diminui. A pasta HCx mantém um pH alto similar ao 
do hidróxido de cálcio em água171,221. Em altos valores 
de	pH,	a	clorexidina	precipita	e	pode	ficar	indisponível	
para exercer seus efeitos antimicrobianos221.
Contudo, apesar da perda da clorexidina ativa 
quando misturada ao hidróxido de cálcio, os efeitos 
residuais	 ainda	 podem	 ter	 significado	 clínico,	 como	
revelado por dois estudos157,221. Zerella et al.221 demons-
traram que a medicação com pasta HCx (clorexidina a 
2%)	foi	no	mínimo	tão	eficaz	quanto	o	hidróxido	de	cál-
cio em veículo inerte na desinfecção de canais de casos 
de retratamento com lesão. A incidência de culturas ne-
gativas após o uso dessa combinação por 7-10 dias foi 
de 65%221. Em outro estudo clínico, dessa vez avaliando 
a	eficácia	de	um	protocolo	de	tratamento	contra	infec-
ções endodônticas primárias, Siqueira et al.157 irrigaram 
os canais durante o preparo com clorexidina a 0,12% e 
encontraram incidência de culturas positivas de 54%. 
A medicação intracanal com pasta HCx (clorexidina a 
Figura 14-16. Dente com lesão perir-
radicular associada, tratado pelo pro-
tocolo antimicrobiano usando a pasta 
HPG. A. Radiografia pré-operatória. 
B. Radiografia de prosservação após 
1 ano de conclusão do tratamento 
mostrando paralisação da reabsorção 
dentária apical e reparo dos tecidos 
perirradiculares.
A B
Medicação Intracanal 595
0,12%) reduziu ainda mais o número de culturas posi-
tivas, atingindo 8% dos casos, o que foi estatisticamen-
te	significante.
Os	efeitos	antimicrobianos	significativos	da	pasta	
HCx revelados por esses dois estudos clínicos podem 
ser creditados a resíduos ainda ativos e não precipi-
tados de clorexidina na pasta, além do alto pH dela. 
Assim, essa pasta pode ser uma boa alternativa à pasta 
HPG para uso rotineiro no tratamento (e no retrata-
mento) de dentes com lesão perirradicular, com o po-
tencial de promover resultados similares.
3 – Neutralização de endotoxinas
Endotoxinas ou lipopolissacarídeos (LPS) são 
constituintes da membrana externa da parede celular 
de bactérias gram-negativas que, quando liberadas 
para o meio externo, são importantes fatores de vi-
rulência. Essas moléculas exercem um papel relevan-
te na patogênese das doenças da polpa e dos tecidos 
perirradiculares137,158. 
A porção lipídica da molécula, conhecida como 
lipídio A, é a principal responsável por seus efeitos 
biológicos115,116. Foi demonstrado que o hidróxido de 
cálcio pode promover a hidrólise do lipídio A, des-
truindo ligações éster dentro da molécula de LPS, 
promovendo assim a liberação de ácidos graxos hi-
droxilados124. Consequentemente, a molécula de LPS é 
inativada, tendo seus efeitos tóxicos neutralizados ou 
reduzidos	significativamente92,123,132. 
Embora alguns estudos tenham relatado tal efeito 
in vivo, na verdade, nesses estudos o LPS foi mistura-
do com o hidróxido de cálcio e aplicado no canal, ten-
do sido observada a sua inativação com consequente 
reduzida	 capacidade	de	 causar	 inflamação	nos	 tecidos	
perirradiculares92,132. Entretanto, essa não é a situação 
real in vivo, na qual a pasta de hidróxido de cálcio aplica-
da ao canal deve se difundir, atingir o LPS presente em 
localidades diversas no sistema de canais e assim exercer 
o efeito neutralizador. Até o momento, apenas um estu-
do em cães sugeriu que tal propriedade do hidróxido de 
cálcio	pode	ocorrer	de	forma	significativa	in vivo191. 
Assim, tornam-se necessários estudos em huma-
nos para avaliar se o hidróxido de cálcio exerce tais 
efeitos	 neutralizadores	 sobre	 o	 LPS	de	 forma	 signifi-
cativa na real situação clínica. Na verdade, um estudo 
clínico recente em pacientes demonstrou níveis reduzi-
dos	significativamente,	mas	ainda	relativamenteeleva-
dos de LPS nos canais após preparo químico-mecânico, 
os quais foram praticamente inalterados após medica-
ção intracanal com hidróxido de cálcio, clorexidina ou 
com uma associação das duas substâncias205. Tais re-
sultados parecem indicar que o efeito neutralizador do 
hidróxido de cálcio sobre o LPS observado em estudos 
laboratoriais	pode	não	ser	significativo	na	situação	 in 
vivo.
4 – Indução de reparo por tecido mineralizado
Quando em contato direto com um tecido conjun-
tivo organizado com memória genética para produção 
de tecido mineralizado, como polpa ou ligamento pe-
riodontal, o hidróxido de cálcio estimula a neoforma-
ção de dentina ou cemento, respectivamente40,55,56,128,129 
(Fig. 14-17). Esta é, sem dúvida alguma, a propriedade 
mais difundida do hidróxido de cálcio, sendo suporta-
da tanto pela prática clínica, quanto por inúmeros tra-
Figura 14-17. Estímulo à formação de tecido mineralizado pelo hi-
dróxido de cálcio. A. Na polpa, após pulpotomia. B. No ligamento 
periodontal apical, após biopulpectomia. (Gentileza do Prof. Rober-
to Holland.)
A
B
596 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
balhos	científicos.	Algumas	modalidades	de	tratamen-
to se utilizam desse efeito biológico do hidróxido de 
cálcio, tais como: capeamento pulpar direto, curetagem 
pulpar,	pulpotomia,	apicificação,	tratamento	de	perfu-
rações e de reabsorções radiculares.
Embora se reconheça a citada propriedade dessa 
substância, seu mecanismo de ação ainda não foi per-
feitamente elucidado. Alguns atribuem esse efeito aos 
íons hidroxila, enquanto outros julgam que os íons Ca+2 
sejam os responsáveis pela indução do reparo. Seguem 
algumas tentativas de explicar os efeitos do hidróxido 
de cálcio sobre os tecidos que resultam na deposição de 
tecido duro neoformado:
a) Ativação de enzimas envolvidas no processo de 
reparo
Ca+2-ATPase. A Ca+2-ATPase (adenosina trifosfa-
tase) é uma enzima associada à membrana citoplasmá-
tica de células envolvidas na produção de tecido duro, 
a qual funciona como uma “bomba” de cálcio, promo-
vendo o transporte desse elemento contra um gradien-
te de concentração2,45. Por sua ativação ser cálcio-de-
pendente, acredita-se que o hidróxido de cálcio exerça 
seus efeitos desse modo. A ATPase exerce um papel 
importante nos processos de mineralização tecidual.
Pirofosfatase. Essa enzima também é cálcio-de-
pendente, estando envolvida em processos onde há 
necessidade de obtenção de energia a partir do ATP. 
Um desses processos é a síntese de proteínas, como 
o colágeno, principal componente da matriz orgânica 
de dentina, cemento e osso. Acredita-se, então, que a 
ativação da pirofosfatase pelos íons Ca+2 oriundos do 
hidróxido de cálcio aumentará a utilização de energia, 
favorecendo o mecanismo de reparo51.
Fosfatase alcalina. A ativação dessa enzima pelo 
hidróxido de cálcio é um dos mecanismos mais defen-
didos por alguns autores181. A fosfatase alcalina está 
envolvida no processo de mineralização e é ativada, 
como o próprio nome indica, em pH alcalino, varian-
do entre 8,6 e 10,3. Logo, o elevado pH do hidróxido 
de cálcio pode ativá-la. Ela é uma enzima hidrolítica 
que promove a liberação de fosfato inorgânico, a partir 
de ésteres fosfóricos. Os íons fosfato liberados podem 
reagir com os íons cálcio provenientes dos tecidos, for-
mando precipitados de fosfato de cálcio (na forma de 
hidroxiapatita) sobre uma matriz orgânica, o que ca-
racteriza o processo de mineralização. 
b) Trauma químico
Devido	ao	pH	elevado,	os	íons	hidroxila,	oriundos	
da dissociação do hidróxido de cálcio, causam uma zona 
de	desnaturação	proteica	superficial	no	tecido	em	con-
tato com essa substância, caracterizada por necrose de 
coagulação de espessura variável entre 0,3 e 0,7mm181. 
Esse efeito parece ser o responsável pela indução de 
reparo por deposição de tecido mineralizado20,128,136,200. 
A polpa e o ligamento periodontal, na grande maio-
ria das vezes, são reparados pela deposição de tecido 
duro, i.e., dentina e cemento, respectivamente. Isso é 
uma característica natural desses tecidos ditada por 
sua memória genética, a qual é mantida por células 
indiferenciadas. Quando acometidos por um trauma 
superficial	 e	 transitório,	 na	 ausência	 de	 infecção,	 os	
mecanismos de reparação são desencadeados. A cau-
terização química induzida pelo hidróxido de cálcio 
sobre	a	polpa	ou	ligamento	periodontal	é	superficial	e	
transitória, graças à baixa solubilidade dessa substân-
cia, o que impede um efeito em maior profundidade no 
tecido.	Esse	trauma	químico	é	suficiente	para	estimular	
a reparação20. 
Outras substâncias, como o eugenol, presente em 
cimentos para proteção pulpar ou para obturação de 
canal, podem promover esse mesmo trauma químico. 
Contudo, devido à maior solubilidade e consequente 
penetração tecidual, ele se dá em maior profundidade 
no tecido e por um período prolongado. Enquanto esti-
ver sendo irritado, o tecido não inicia a sua reparação. 
Além	de	induzir	um	trauma	químico	superficial	e	tran-
sitório no tecido em contato direto com ele, o hidróxido 
de cálcio promove um ambiente alcalino na superfície 
do tecido, o qual é impróprio para o desenvolvimento 
de	micro-organismos.	Assim,	 o	 tecido	fica	 em	 condi-
ções apropriadas para iniciar seu processo de reparo. 
Cumpre salientar que, para o hidróxido de cálcio esti-
mular essa reparação, o tecido deve estar organizado e, 
no	máximo,	 ligeiramente	 inflamado.	De	outro	modo,	
essa propriedade não será observada.
Outras propriedades do hidróxido de cálcio
1 – Solvente de matéria orgânica
Estudos de Hasselgren et al.50 e Andersen et al.3 re-
velaram que o hidróxido de cálcio, por possuir um pH 
extremamente alcalino, promove a quebra de ligações 
iônicas que mantêm a estrutura terciária de proteínas, 
desnaturando-as e tornando-as mais suscetíveis à dis-
solução por NaOCl. Tais estudos foram conduzidos em 
condições experimentais onde a área de contato entre 
as substâncias testadas e os tecidos era máxima, o que 
não condiz com a situação real dentro do sistema de 
canais radiculares, onde irregularidades, istmos e ra-
mificações	podem	limitar	esse	contato.
Medicação Intracanal 597
Contudo,	áreas	de	istmos	e	ramificações	não	são	
totalmente limpas, mesmo após a utilização de cura-
tivo com hidróxido de cálcio. No interior do canal ra-
dicular, a área de contato entre o tecido e o hidróxido 
de	 cálcio/NaOCl	 é	mínima,	 limitando	a	 eficácia	des-
sas substâncias. Além disso, a baixa solubilidade da 
primeira praticamente restringe a sua ação à área de 
contato com o tecido e, consequentemente, apenas a 
superfície tecidual degenerada pela ação do hidróxido 
de cálcio sofrerá uma efetiva ação solubilizadora do 
NaOCl. Nos raros casos onde a área de contato da pas-
ta de hidróxido de cálcio com o tecido conjuntivo for 
maior, esse efeito poderá ser observado. 
Siqueira et al.144 avaliaram histologicamente a lim-
peza de canais radiculares de molares após instrumen-
tação, medicação intracanal com hidróxido de cálcio 
e posterior irrigação com NaOCl. Um grupo recebeu 
curativos	com	pasta	de	hidróxido	de	cálcio	e	soro	fisio-
lógico, sendo essa removida posteriormente por meio 
de irrigação profusa com NaOCl. O grupo-controle 
consistiu de dentes que não receberam medicação in-
tracanal. A limpeza do canal foi avaliada em cortes 
histológicos das regiões localizadas a 1, 2 e 3mm do 
término apical. Apesar de a limpeza do canal radicular 
no grupo onde foi utilizado curativo de hidróxido de 
cálcio ter sido ligeiramente superior à do grupo-con-
trole,	não	houve	diferença	estatisticamente	significante	
entre os dois grupos.
2 – Inibição da reabsorção radicular externa
O processo de reabsorção de um tecido minera-
lizado se inicia pela perda da matriz orgânica que o 
reveste, como o osteoide no osso e o pré-cemento no 
cemento. Isso pode ocorrer pela ação de colagenases, 
liberadas por células ativadas pelos mediadores quí-
micos	 da	 inflamação.	 O	 tecido	mineralizado	 exposto	
é então destruídopela ação de substâncias liberadas 
por células clásticas. Ácidos promovem a dissolução 
da hidroxiapatita, componente inorgânico do tecido 
mineralizado. A seguir, enzimas, como catepsinas e 
metaloproteinases de matriz, degradam a matriz orgâ-
nica exposta168. O pH na lacuna de reabsorção cai para 
aproximadamente 4,5, o qual é ótimo para a atividade 
da	catepsina	K,	principal	enzima	liberada	pelo	osteo-
clasto e envolvida na reabsorção192. Tais mecanismos 
bioquímicos utilizados pela célula clástica para reab-
sorver tecidos mineralizados são exatamente os mes-
mos,	 independentemente	 de	 a	 reabsorção	 ser	 fisioló-
gica	ou	patológica.	Nas	reabsorções	radiculares	 infla-
matórias externas, componentes bacterianos, como o 
LPS de bactérias gram-negativas, desempenham papel 
importante para estimular a biossíntese e liberação de 
citocinas (IL-1, TNF, IL-6) envolvidas na ativação de 
células clásticas137,158. 
Devido	 ao	 fato	 de	 ser	 uma	 base	 forte,	 tem	 sido	
sugerido que o hidróxido de cálcio promove a elevação 
do pH do meio, neutralizando ácidos e inibindo a ati-
vidade enzimática relacionada com a reabsorção197,198. 
Outrossim, a elevada alcalinidade do hidróxido de cál-
cio poderia induzir a morte da célula clástica, parali-
sando o processo de reabsorção49.
Todavia,	tais	teorias	carecem	de	suporte	científi-
co. É bastante questionável que o hidróxido de cálcio 
apresente	eficácia	diretamente	sobre	o	processo	de	re-
absorção	 inflamatória	 externa.	 Isso	pode	 ser	 atestado	
pelo fato de que essa substância é completamente ino-
perante em casos de reabsorção por substituição, onde 
os mecanismos bioquímicos de reabsorção utilizados 
pela célula clástica são os mesmos, mas a causa da rea-
bsorção é diferente. 
É imperioso ressaltar que o processo de reabsor-
ção	inflamatória	é	usualmente	a	consequência	de	uma	
infecção instalada no sistema de canais radiculares. As-
sim,	nas	reabsorções	radiculares	inflamatórias	externas,	
o combate aos micro-organismos presentes no sistema 
de canais radiculares (o agente etiológico) é o fator pri-
mordial na paralisação do processo patológico (Figs. 
14-16 e 14-18). O hidróxido de cálcio em veículo inerte 
apenas	será	eficaz	para	eliminar	a	infecção	intratubular	
e,	consequentemente,	paralisar	a	reabsorção	inflamató-
ria externa após múltiplas aplicações (trocas), as quais 
Figura 14-18. Reabsorção inflamatória externa. A infecção do sis-
tema de canais radiculares deve ser devidamente controlada para a 
paralisação do processo.
598 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
são necessárias para exceder a capacidade tampão da 
hidroxiapatita e assim obter a alcalinização adequada 
da dentina para ter consequente efeito antimicrobiano.
A associação do hidróxido de cálcio com veículos 
biologicamente ativos, como o PMCC e a clorexidina, 
apresenta maior capacidade de desinfetar túbulos den-
tinários em aplicação única e por isso é mais apropria-
da	para	o	controle	da	reabsorção	inflamatória	externa.
Atividade física
As pastas de hidróxido de cálcio usadas como 
medicamento intracanal atuam como barreira física e 
química (ação de preenchimento), impedindo ou retar-
dando a infecção ou reinfecção do canal radicular por 
micro-organismos provenientes da cavidade oral. 
Canais instrumentados podem ser contaminados, 
nos casos de biopulpectomia, ou recontaminados, nos 
casos de necropulpectomia entre as sessões do trata-
mento endodôntico, em determinadas situações clínicas, 
tais	como:	a	infiltração	de	saliva	através	do	material	se-
lador temporário e perda ou fratura do material selador 
e/ou da estrutura dentária. Nessas situações, a cavidade 
pulpar se torna exposta à microbiota oral, o que pode 
comprometer o sucesso do tratamento endodôntico.
Siqueira et al.149,153 avaliaram a efetividade do 
PMCC, tricresol formalina e pastas de hidróxido de 
cálcio/soro	fisiológico	e	hidróxido	de	 cálcio/PMCC/
glicerina (HPG) para prevenir a recontaminação do 
canal quando da ausência de um selador temporário. 
Concluíram que as pastas de hidróxido de cálcio pre-
enchendo	o	canal	foram	significativamente	mais	efica-
zes do que o PMCC e o tricresol formalina aplicados 
em mechas de algodão na câmara pulpar no sentido 
de retardar a invasão microbiana do sistema de canais 
radiculares.
Ainda segundo esses autores149,153, o PMCC e o tri-
cresol	formalina	foram	menos	eficazes	do	que	as	pastas	
de hidróxido de cálcio para impedir a recontaminação 
dos canais radiculares, em função da diluição e neutra-
lização dos medicamentos pela saliva. O tricresol for-
malina e o PMCC atuam somente pelo efeito químico 
e não físico, quando empregados como medicamento 
intracanal. Por mais essa razão, a utilização de medi-
camentos líquidos aplicados em mechas de algodão na 
câmara pulpar se torna questionável.
Como já aclarado neste capítulo, a pasta HPG tem 
demonstrado um largo espectro de atividade antimi-
crobiana, rápido efeito letal para micro-organismos 
e um amplo raio de ação, quando comparada com as 
pastas em veículos inertes. Todavia, Siqueira et al.149 
não observaram, nessa combinação, resultados estatis-
ticamente superiores, quando comparada com a pasta 
de	hidróxido	de	cálcio	em	soro	fisiológico,	no	que	tan-
ge à recontaminação do canal após exposição à saliva. 
Provavelmente, isso ocorreu porque a saliva pode ter 
diluído e neutralizado o efeito antimicrobiano do PMC 
liberado da pasta HPG.
As pastas de hidróxido de cálcio utilizadas como 
medicação intracanal também funcionam como uma 
barreira	física,	impedindo	a	percolação	apical	de	flui-
dos teciduais, negando assim o suprimento de subs-
trato para micro-organismos residuais que porventu-
ra tenham sobrevivido ao preparo químico-mecânico. 
Também, essa barreira física limita o espaço para a 
multiplicação desses micro-organismos remanescentes 
entre as sessões de tratamento. 
Esses dados indicam que a ação de preenchi-
mento dessas pastas pode ser mais relevante do que a 
ação química para prevenir a contaminação ou recon-
taminação do canal radicular entre as consultas. Além 
disso,	 impedem	fisicamente	 a	penetração	de	 substra-
tos que porventura venham a suprir as necessidades 
nutricionais de micro-organismos remanescentes no 
canal149,153. 
As pastas de hidróxido de cálcio também atuam 
como barreira química contra a proliferação de micro-
organismos residuais que sobreviveram ao preparo 
químico-mecânico e contra a contaminação ou recon-
taminação do canal por micro-organismos oriundos da 
cavidade oral. A ação química do hidróxido de cálcio é 
representada pela sua elevada alcalinidade. Sendo as-
sim,	sua	eficácia	é	pH-dependente.	Desse	modo,	a	ati-
vidade antimicrobiana do hidróxido de cálcio pode ser 
limitada	na	presença	de	 tecidos	ou	fluidos	biológicos	
dotados de capacidade tampão. A saliva possui tal efei-
to em função da presença de proteínas e da atividade 
dos	sistemas	bicarbonato	e	fosfato.	Os	fluidos	tecidu-
ais e o sangue também podem ter o efeito tamponador 
representado por proteínas e sistemas tampão, como 
o próprio bicarbonato, além de outras substâncias que 
eventualmente possam estar presentes, como ácidos 
orgânicos e CO2.	Doadores	de	prótons	presentes	na	ca-
mada hidratada da hidroxiapatita da dentina também 
tamponam o pH do hidróxido de cálcio.
Baseado em tudo o que foi discutido sobre as 
propriedades atribuídas ao hidróxido de cálcio, ra-
tificamos	 a	 afirmativa	 de	 que	 essa	 substância	 não	 é	
uma panacéia35. Contudo, embora não resolva todos 
os problemas, o hidróxido de cálcio é de extrema uti-
lidade em Endodontia quando em indicações precisas 
e sensatas.
Medicação Intracanal 599
Extravasamento das pastas de 
hidróxido de cálcio
O extravasamento das pastas de hidróxido de cál-
cio para os tecidos perirradiculares, nos casos em que 
há presença de lesão, não parece oferecer quaisquer 
benefícios. Como já comentado, o hidróxido de cálcio 
não	 apresenta	 efeito	 anti-inflamatório	 comprovado.	
Além disso, é improvável que essa substância vá elimi-nar micro-organismos situados na superfície radicular 
apical ou no interior da lesão. Nos tecidos perirradicu-
lares há uma intensa atividade de substâncias tampo-
nadoras, como o sistema bicarbonato, sistema fosfato e 
uma miríade de proteínas, que irão impedir a elevação 
significativa	do	pH.	Além	disso,	a	pasta	seria	rapida-
mente	diluída	pelos	fluidos	teciduais	e	“lavada”	pela	
microcirculação, que é bastante desenvolvida na lesão 
perirradicular, pela intensa neoformação vascular. 
Para	atingir	pH	de	magnitude	suficiente	para	eliminar	
micro-organismos na lesão, uma grande quantidade de 
pasta teria de ser extravasada para, em um momento 
inicial, exceder a capacidade tampão tecidual. Entre-
tanto, isso seria extremamente agressivo para os teci-
dos, devido à ausência de toxicidade seletiva por parte 
do hidróxido de cálcio, o que inevitavelmente poderia 
resultar no desenvolvimento de um flare-up. O mesmo 
é válido para as pastas de hidróxido de cálcio com ve-
ículos biologicamente ativos, como o PMCC, os quais 
são também rapidamente neutralizados por proteínas 
teciduais.
Por outro lado, embora o extravasamento de uma 
pequena quantidade de pasta de hidróxido de cálcio 
aparentemente	não	vá	 conferir	 efeitos	benéficos,	 essa	
conduta usualmente não traz maiores consequências. 
Se um extravasamento acidental da pasta ocorrer du-
rante sua aplicação, o que é comum, não há qualquer 
inconveniente23. Aliás, isso pode ser indicativo de que 
a pasta está atingindo toda a extensão do canal. No en-
tanto, o exagero na quantidade extravasada de pasta, 
em determinadas situações, pode ter efeitos desastro-
sos para o paciente22,77..
Preenchimento do canal radicular com 
pasta de hidróxido de cálcio
Várias técnicas para colocação da pasta hidróxido 
de cálcio no interior do canal radicular têm sido utiliza-
das, destacando-se o porta-amálgama, os instrumentos 
endodônticos, seringas especiais, cones de papel ou de 
guta-percha, a espiral de Lentulo e o compactador de 
McSpadden21,79,80.
Sigurdsson et al.131	analisaram	a	eficiência	da	es-
piral de Lentulo, limas endodônticas e seringa com 
agulha na colocação de pasta de hidróxido de cálcio 
no interior de canais mesiovestibulares de primeiros 
molares	 superiores	 instrumentados	 até	 a	 lima	K	 #25.	
Em função dos resultados, concluíram que a espiral de 
Lentulo	foi	mais	eficiente,	em	relação	ao	limite	de	pre-
enchimento e compactação da pasta no interior dos ca-
nais	radiculares.	A	maior	eficácia	da	espiral	de	Lentulo	
quando comparada ao cone de papel foi demonstrada 
em outro estudo193.
De	forma	geral,	além	da	anatomia	e	do	preparo	
químico-mecânico,	 a	 eficiência	 da	 inserção	 da	 pasta	
de hidróxido de cálcio no canal radicular depende da 
sua composição química, da natureza do veículo, as-
sim como da sua consistência no momento do empre-
go. Com relação à natureza dos veículos, os viscosos 
e	oleosos,	por	agirem	como	lubrificantes,	favorecem	a	
colocação da pasta no canal. Também a presença da co-
lofônia, do carbonato de bismuto e do sulfato de bário 
melhora o manuseio e a inserção da pasta no interior 
do canal radicular.
Quando preparadas no momento de seu empre-
go, apesar das várias técnicas de aplicação proposta, as 
mais recomendadas são as que utilizam instrumentos 
endodônticos manuais, espirais de Lentulo ou compac-
tadores de McSpadden.
a) Instrumentos endodônticos manuais
Uma	lima	tipo	K	de	diâmetro	imediatamente	in-
ferior ao da última lima empregada para a confecção 
do preparo apical (lima de memória) é selecionada 
para a inserção da pasta de hidróxido de cálcio no ca-
nal radicular. O instrumento é carregado com a pasta 
em suas espirais, introduzido lentamente até alcançar 
o comprimento de trabalho, pincelado contra as pare-
des do canal e girado no sentido anti-horário por duas 
ou três vezes. A remoção do instrumento é realizada 
lentamente, sem interromper o movimento de rotação 
anti-horária. Repete-se esse procedimento uma a três 
vezes, até que todo o canal radicular esteja preenchido 
com a pasta.
A operação é acompanhada com o auxílio do exa-
me	radiográfico.	Isso	posto,	promove-se	a	compactação	
da pasta com uma pequena mecha de algodão esterili-
zada e de tamanho adequado, colocada na embocadu-
ra do canal e comprimida com as pontas de uma pinça 
clínica ou calcador de Paiva, que funciona como um 
êmbolo, para assegurar o preenchimento do canal em 
toda a sua extensão.
600 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
b) Instrumentos rotatórios
Os compactadores de McSpadden e as espirais de 
Lentulo são instrumentos que podem ser usados para o 
preenchimento do canal radicular com pasta de hidró-
xido de cálcio. Contudo, vale ressaltar que as últimas 
têm seu emprego muito mais difundido, com maior 
comprovação	da	eficácia	(Fig.	14-19).
Lopes et al.78, in vitro, constataram que a espiral 
de	Lentulo	 é	mais	 eficiente	do	que	o	 compactador	de	 
McSpadden no preenchimento de canais radiculares com 
pasta	de	hidróxido	de	cálcio.	Afirmam	que	essa	diferença	
pode estar relacionada com a forma geométrica do instru-
mento. O compactador de McSpadden, por possuir maior 
seção reta do que a espiral de Lentulo, ao ser retirado do 
canal radicular, desloca a pasta para a lateral, deixando, 
dessa forma, maior percentual de vazios.
Quando do uso de instrumento rotatório para a 
inserção da pasta no canal radicular, é importante que 
o	mesmo	tenha	um	diâmetro	menor	que	o	do	final	do	
preparo, seja colocado até a profundidade de 2 a 3mm 
aquém do comprimento de trabalho e acionado por um 
micromotor, com velocidade constante e com giro à di-
reita, por aproximadamente 10 segundos.
Após a manipulação da pasta, ela é levada em 
pequenas porções à câmara pulpar por meio de calca-
dores espatulados. A seguir, o instrumento rotatório é 
carregado em suas espirais com pequena quantidade de 
pasta e introduzido lentamente no canal. Simultanea-
mente, a espiral de Lentulo é acionada para girar à di-
reita e, com movimentos suaves e lentos de penetração 
e remoção, busca-se o preenchimento do canal radicu-
lar. É importante ressaltar que o instrumento deve ser 
retirado do canal estando em movimento de rotação.
A operação é acompanhada com o auxílio do exame 
radiográfico,	podendo	ser	repetida	até	o	completo	preen-
chimento do canal. A compactação da pasta ao nível da 
embocadura do canal é realizada como já mencionado.
Do	ponto	de	vista	quantitativo,	a	permanência	de	
espaços vazios diminui o volume de hidróxido de cál-
cio no interior do canal radicular. Consequentemente, 
é	provável	que	isso	possa	influenciar	a	eficácia	do	me-
dicamento78.
	NOVOS MEDICAMENTOS E 
ASSOCIAÇÕES  PERSPECTIVAS
Como aclarado alhures, uma das diretrizes para a 
pesquisa endodôntica se refere à descoberta de proce-
dimentos e medicamentos que permitam um aumento 
significativo	no	índice	de	sucesso	do	tratamento	endo-
dôntico.	Dos	medicamentos	com	resultados	mais	pro-
missores destacam-se a clorexidina, o óleo ozonizado e 
o vidro bioativo.
Lima et al.76	avaliaram	a	eficácia	de	medicamentos	
contendo clorexidina ou antibióticos para eliminar bio-
filmes	de	E. faecalis. A associação da clindamicina com 
o	 metronidazol	 significantemente	 reduziu	 o	 número	
de	células	bacterianas	no	biofilme.	Todavia,	apenas	os	
medicamentos	contendo	clorexidina	a	2%	foram	efica-
zes	em	totalmente	eliminar	os	biofilmes	de	E. faecalis.
Provenzano et al.111	investigaram	a	eficácia	de	di-
ferentes medicamentos intracanais contra E. faecalis, C. 
albicans e A. radicidentis, três espécies microbianas de-
tectadas em casos de fracasso da terapia endodôntica 
e com reconhecidos níveis de resistência ao hidróxido 
de cálcio. Os seguintes medicamentos foram testados: 
pasta de solução aquosa de clorexidina a 0,2%/óxido 
de zinco e pastas de hidróxido de cálcio em glicerina, 
clorexidina a 0,2%, paramonoclorofenol canforado/
glicerina, iodeto de potássio iodetado ou iodo povi-
dine. Os resultados demonstraram que a clorexidina 
associada ao óxido de zinco ou ao hidróxidode cálcio 
apresentou maior atividade antimicrobiana quando 
comparada aos outros medicamentos.
Figura 14-19. Espiral de Lentulo para aplicação de hidróxido de 
cálcio no canal. A. Eletromicrografia. B. Aplicação clínica com a es-
piral acionada a motor. C. Esquema.
A
B C
Medicação Intracanal 601
Siqueira et al.161 avaliaram a atividade antimi-
crobiana de um novo medicamento, o óleo de giras-
sol ozonizado, e do hidróxido de cálcio associado ao 
PMCC/glicerina ou ao tricresol formalina (TCF)/
glicerina contra micro-organismos comumente en-
Figura 14-20. Eficácia antibacteriana do óleo ozonizado quando 
comparado a outros medicamentos intracanais. Dados segundo Si-
queira et al.161. HG, hidróxido de cálcio em glicerina; HTG, hidróxido 
de cálcio associado a tricresol formalina e glicerina.
volvidos na etiopatogenia das doenças perirradicula-
res. A metodologia empregada foi o teste de difusão 
em	ágar.	Discretos	halos	de	 inibição	de	 crescimento	
bacteriano foram associados à pasta hidróxido de 
cálcio/TCF/glicerina. As pastas de hidróxido de cál-
cio/PMCC/glicerina	 apresentaram	 eficácia	 antimi-
crobiana pronunciada, principalmente na proporção 
PMCC/glicerina	de	1:1.	A	maior	eficácia	de	atividade	
antimicrobiana foi observada para o óleo ozonizado 
(Fig. 14-20). Um estudo em cães revelou bons resul-
tados no grupo onde o óleo ozonizado foi empregado 
como medicação intracanal, com ocorrência de repa-
ração perirradicular similar ao grupo onde a pasta 
HPG foi usada e superior ao grupo tratado em sessão 
única133 (Fig. 14-21). 
Estudos demonstraram que vidros bioativos 
(como S53P4 e 45S5) têm o potencial de ser usados 
como medicação intracanal208,218-220. Seus efeitos antimi-
crobianos parecem ser aumentados quando em contato 
com a dentina219,220, mas parecem ser inferiores quando 
comparados à clorexidina69.
Figura 14-21. Repara-
ção perirradicular em 
cães após tratamento 
em uma ou duas con-
sultas. A. Radiografia 
quando da conclusão 
dos tratamentos de 
dentes com lesão indu-
zida. B e C. Espécimes 
obturados em sessão 
única. Notar intenso 
infiltrado inflamatório 
e reabsorção radicular. 
D. Espécime tratado 
em duas sessões com 
pasta HPG ou E, com 
óleo ozonizado. Ambos 
demonstram reparo pe-
rirradicular compatível 
com o sucesso do tra-
tamento. Dados extraí-
dos de Silveira et al.133.
A
B
C
D
E
602 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
Embora resultados promissores tenham sido pu-
blicados para alguns medicamentos e combinações, 
cumpre salientar que são ainda preliminares e, na 
maioria das vezes, desprovidos de comprovação quan-
to	à	eficácia	e	segurança	para	uso	clínico.
	EMPREGO DE MEDICAMENTOS
Biopulpectomia
Geralmente, a infecção em dentes com vitalidade 
pulpar está restrita à superfície da polpa coronária ex-
posta,	sendo	que	a	radicular	se	encontra	apenas	infla-
mada, isenta de micro-organismos. Isso porque os me-
canismos de defesa do hospedeiro, conquanto a polpa 
se encontre vital, impedem o avanço da infecção em 
direção apical. Esse fato se reveste de importância clí-
nica, no que se refere à conduta terapêutica em dentes 
com polpa vital. Uma vez eliminada a infecção super-
ficial	da	polpa	através	de	profusa	irrigação	da	câmara	
pulpar com solução de NaOCl, todos os procedimen-
tos intracanais serão realizados em ambiente asséptico, 
não infectado. 
Destarte,	uma	vez	combatida	a	 infecção	superfi-
cial da polpa e mantidos os princípios básicos de assep-
sia, nas biopulpectomias, recomendamos a obturação 
imediata do sistema de canais radiculares. Na even-
tualidade de o tratamento endodôntico não poder ser 
concluído na mesma sessão, sugerimos o emprego de 
um medicamento, cujo objetivo primordial é impedir a 
contaminação do sistema de canais radiculares entre as 
sessões de tratamento.
Quando indicados nas biopulpectomias, os medi-
camentos intracanais recomendados são uma solução 
de corticosteroide/antibiótico (Otosporin ou Decadron 
colírio) ou as pastas de hidróxido de cálcio.
Casos em que o canal não foi totalmente 
instrumentado 
Solução de corticosteroide/antibiótico (Otosporin 
ou Decadron colírio). Podemos empregá-la quando:
a) procedeu-se ao acesso coronário e à remoção da pol-
pa	coronária,	mas	o	canal	não	foi	 instrumentado	–	
aplica-se o medicamento embebido em uma mecha 
de algodão na câmara pulpar;
b) procedeu-se a uma instrumentação parcial do canal 
–	inunda-se	o	mesmo	com	o	medicamento,	bombe-
ando-o para a região apical do canal com uma lima 
de pequeno calibre. 
Decadron colírio ou Otosporin é utilizado para re-
duzir	a	inflamação	do	remanescente	pulpar,	que	pode-
ria resultar em sintomatologia até o retorno do pacien-
te para a completa instrumentação. Esse medicamen-
to pode ser acondicionado em tubetes de anestésicos 
vazios, o que facilita sua aplicação no canal radicular 
com o auxílio de uma seringa do tipo carpule e agulha 
G30. 
Também empregamos o Decadron colírio ou o 
Otosporin nos casos de uma sobreinstrumentação du-
rante o tratamento de um dente polpado ou em casos 
de periodontite apical aguda de etiologia traumática 
ou química, mas não infecciosa. 
Casos em que o canal foi totalmente 
instrumentado
Hidróxido de cálcio. Pode ser usado em associa-
ção com veículos inertes, uma vez que não há infecção 
do canal. Recomendamos a utilização da pasta con-
tendo hidróxido de cálcio e iodofórmio, na proporção 
de 3:1 em volume, tendo como veículo a glicerina, a 
qual permite uma adequada repleção do canal117. A 
pasta deve ser levada ao canal, de preferência por 
meio de espirais de Lentulo (Figs. 14-19 e 14-22). O 
medicamento deve preencher toda a extensão do ca-
nal preparado, entrando em íntimo contato com as 
paredes dentinárias e com os tecidos perirradiculares 
via forame apical, mas sem extravasar. A repleção 
adequada	do	canal	com	a	pasta	deve	ser	confirmada	
radiograficamente.
As pastas de hidróxido de cálcio usadas como 
medicamento intracanal nos casos de biopulpecto-
mia funcionam como obturação provisória, evitando 
ou retardando a contaminação do canal radicular por 
microinfiltração	 salivar	 via	 material	 selador	 tempo-
rário. Assim, quando o canal radicular se encontra 
devidamente preparado e a obturação foi postergada, 
Figura 14-22. Aplicação da pasta HPG no canal. Iodofórmio foi adi-
cionado para aumentar a radiopacidade da pasta (A), a qual é aplica-
da com espiral de Lentulo acoplada ao motor de baixa rotação (B).
A B
Medicação Intracanal 603
consideramos as pastas de hidróxido de cálcio como 
o medicamento intracanal de primeira opção. O me-
dicamento pode permanecer no interior do canal ra-
dicular por um período variável de 7 a 30 dias, apro-
ximadamente.
Necropulpectomia e retratamento 
Como discutido alhures, após o preparo químico-
mecânico de canais radiculares infectados (casos de ne-
crose pulpar ou de retratamento), impõe-se o emprego 
de um medicamento intracanal visando a maximizar a 
eliminação de micro-organismos. Todavia, é imperioso 
que se remova a smear layer com o objetivo de desobs-
truir	o	acesso	às	ramificações	e	aos	túbulos	dentinários	
e, com isso, facilitar a difusão e atuação do medicamen-
to (Fig. 14-23).
Casos em que o canal foi totalmente 
instrumentado
Concluído o preparo químico-mecânico, o canal 
é	seco	e	preenchido	com	EDTA	a	17%	por	3	minutos.	
Para facilitar a atuação da solução, a mesma é agitada 
no interior do canal radicular com uma lima de peque-
no calibre ou com uma espiral de Lentulo. A seguir, 
retira-se	o	EDTA	por	meio	de	irrigação-aspiração	com	
5 a 10mL de uma solução de NaOCl a 2,5%. Seca-se o 
canal e prepara-se a pasta HPG. 
Pasta HPG. A pasta é preparada sobre uma placa 
de	vidro	estéril,	utilizando-se	espátula	flexível	para	ci-
mentos. Inicialmente, volumes iguais de PMCC e glice-
rina são depositados sobre a placa e então homogeneiza-
dos. Em seguida, agrega-se o pó do hidróxido de cálcio e 
do iodofórmio (na proporção de 3:1 em volume), grada-
tivamente, até que se obtenha uma consistência cremo-
sa similar a cremedental. O acréscimo de iodofórmio é 
adequado para conferir radiopacidade e não interfere na 
atividade antibacteriana da pasta150 (Fig. 14-24).
Nos casos onde o iodofórmio puder determinar 
alteração cromática da coroa dentária ou reações alérgi-
cas, podemos substituí-lo pelo pó de óxido de zinco ou 
pelo sulfato de bário. O pó da pasta LC também pode 
ser empregado. Em canais amplos pode-se suprimir o 
agente contrastante. A pasta passa então a apresentar 
radiopacidade semelhante à dentina.
Após a aplicação, radiografa-se o dente para veri-
ficar	se	a	repleção	do	canal	foi	satisfatória	(Fig.	14-24A).	
Cumpre relembrar que a pasta deve preencher de for-
ma homogênea toda a extensão do canal preparado 
para que exerça os efeitos esperados. Antes de selar a 
cavidade com um material selador temporário, a câma-
ra pulpar deve ser devidamente limpa. Consideramos 
a pasta HPG como de primeira escolha quando o canal 
estiver completamente instrumentado. Em função dos 
resultados obtidos por Siqueira e Uzeda139,140 e Siqueira 
et al.126,141,149-151,156, indicamos o tempo mínimo de per-
manência do medicamento no interior do canal radi-
cular de 7 dias. 
Opcionalmente, a pasta HCx (clorexidina de 0,12 
a 2%) pode ser empregada com resultados possivel-
mente similares aos da pasta HPG. Contudo, essa úl-
tima tem sido mais estudada e, portanto, possui maior 
volume	de	comprovação	científica	quanto	à	eficácia. 
Casos em que o canal não foi totalmente 
instrumentado
Hipoclorito de sódio. Seleciona-se uma mecha de 
algodão seca e esterilizada de tamanho compatível com 
Figura 14-23. Smear layer. A. Eletromicrografia da smear layer ge-
rada pós-instrumentação. B. Túbulos dentinários patentes após a 
remoção da smear layer, o que favorece a difusão e ação da medica-
ção profundamente na dentina.
A
B
604 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
as dimensões da câmara pulpar. A seguir, a mecha é 
umedecida com NaOCl a 2,5% e então colocada e aca-
mada na câmara pulpar, de modo a permitir um espaço 
de 3 a 5mm de espessura para a aplicação do material 
selador temporário. Optamos pelo emprego do NaOCl 
nos casos em que o canal radicular não foi instrumenta-
do ou o foi parcialmente. Isso porque esse medicamento 
pode promover uma desinfecção parcial do conteúdo 
Figura 14-24. Aplicação da pasta HPG no canal. A. Radiografia para 
confirmação da adequada aplicação da pasta HPG com iodofórmio 
(HiPG) no canal. B. O acréscimo de iodofórmio à pasta HPG em dife-
rentes proporções não influencia significativamente a eficácia anti-
bacteriana. Dados segundo Siqueira et al.150. HG, hidróxido de cálcio 
em glicerina. Iodo/Glic, pasta de iodofórmio em glicerina.
B
A
Quadro 14-1 Recomendações para as diferentes situações clínicas
Biopulpectomia Necropulpectomia/Retratamento
Canal totalmente instrumentado Obturação ou medicação com pasta HG Medicação com pasta HPG
Canal parcialmente instrumentado Decadron colírio ou Otosporin Hipoclorito de sódio
HG: pasta de hidróxido de cálcio em glicerina
HPG: pasta de hidróxido de cálcio/paramonoclorofenol canforado/glicerina
infectado do canal e, mais importante, atuar como uma 
barreira química contra a recontaminação do canal por 
micro-organismos da saliva que, porventura, possam 
adentrar a câmara pulpar, via percolação marginal, pelo 
selador temporário. Em casos de instrumentação par-
cial, não há a necessidade de secarmos totalmente o ca-
nal após a última irrigação com NaOCl. Aspira-se o ex-
cesso de hipoclorito do canal e, então, aplica-se a mecha 
umedecida com a mesma solução na câmara pulpar.
	SELAMENTO CORONÁRIO
Na Endodontia, selamento coronário é o preen-
chimento da cavidade de acesso e parte da cavidade 
pulpar por um material selador temporário. É usado 
entre as sessões de um tratamento endodôntico e tam-
bém após o seu término. Material selador temporário 
é aquele destinado ao preenchimento de cavidades 
dentárias por um período, sem alcançar o desempenho 
mecânico e biológico previsto para um material restau-
rador permanente.
Segundo Weine216, o material selador temporário 
usado entre as sessões de um tratamento endodôntico 
tem como funções: impedir que a saliva e micro-orga-
nismos da cavidade oral ganhem acesso ao canal radi-
cular, prevenindo assim o risco de infecção ou reinfec-
ção, e evitar a passagem de medicamento do interior 
do canal radicular para o meio bucal, preservando a 
efetividade da medicação intracanal e impedindo qual-
quer ação deletéria na mucosa oral.
Para cumprir tais funções, o material selador tem-
porário deve apresentar estabilidade dimensional, boa 
adesividade às estruturas dentárias e elevada resis-
tência mecânica. Outros fatores inerentes ao material 
podem	 causar	 microinfiltrações,	 tais	 como:	 preparo	
incorreto da cavidade de acesso, material mal adapta-
do às paredes da cavidade, resíduos entre as paredes 
cavitárias e a restauração temporária e deterioração do 
material selador pelo tempo.
A forma da cavidade coronária também interfere 
na capacidade seladora do material empregado. A ca-
Medicação Intracanal 605
vidade deve ter suas paredes paralelas ou ligeiramente 
expulsivas no sentido coronário. Cavidades que apre-
sentam todas as paredes constituídas de estrutura den-
tária são as ideais para conter o material selador tem-
porário. A ausência de paredes dentárias certamente 
compromete o selamento da cavidade pulpar.
Outro aspecto a ser considerado é a profundidade 
da	cavidade	que	irá	receber	o	material	selador.	Diver-
sos estudos evidenciam que uma espessura variável de 
3	a	5mm	é	a	mínima	suficiente	para	permitir	o	selamen-
to marginal94.
No selamento coronário entre as sessões de um 
tratamento endodôntico os materiais mais empregados 
são os cimentos à base de óxido de zinco/eugenol e os 
denominados “prontos para uso”. 
Os cimentos à base de óxido de zinco/eugenol são 
encontrados na forma pó/líquido (OZE, Pulpo-San, 
IRM). Todavia, diversos trabalhos mostram que esses 
materiais não são bons seladores coronários4,26,66,152.
Os produtos “prontos para uso” (Cavit, Coltosol, 
Cimpat) se apresentam na forma de pasta e endure-
cem por hidratação. Apresentam maior capacidade se-
ladora do que os cimentos à base de óxido de zinco/
eugenol4,26,72,152,194. Entretanto, esses últimos possuem 
menor tempo de presa (cura) e maior resistência à 
compressão17,95.
Na avaliação da capacidade de selamento marginal 
de diferentes materiais seladores temporários, os méto-
dos mais comumente usados empregam: corantes94,222; 
filtração	de	fluido90,102 e penetração bacteriana25,26,152. A 
literatura evidencia grande divergência de resultados 
entre os autores, o que certamente se deve às diferen-
tes metodologias empregadas. Todavia, o método que 
utiliza a penetração de micro-organismos tem, segura-
mente,	um	significado	biológico	superior25,26,152.
Siqueira et al.152, avaliando a capacidade de três se-
ladores temporários (Cavit, IRM e OZE) de prevenir a 
infiltração	da	 espécie	 bacteriana	Streptococcus sobrinus, 
observaram	que,	após	8	dias,	houve	infiltração	bacteria-
na em 27% dos espécimes selados com Cavit, 45,5% com 
IRM	e	45,5%	com	OZE.	Após	16	dias	ocorreu	infiltração	
bacteriana em 54,5%, 64% e 73% das amostras seladas 
com Cavit, IRM e OZE, respectivamente. A diferença 
entre	os	materiais	não	foi	estatisticamente	significante.
A penetração bacteriana, através da interface den-
te/restauração, pode ocorrer por dois mecanismos:
•	 micro-organismos	colonizam	a	coroa	do	dente	e,	por	
meio da divisão celular, invadem a interface;
•	 micro-organismos	podem	ser	 transportados,	passi-
vamente, pela saliva.
Por sua vez, os materiais seladores podem possuir 
atividade antimicrobiana, permitindo a eliminação ou 
redução de micro-organismos que permaneceram na 
cavidade e/ou de micro-organismos que tenham por-
ventura	penetrado	em	canais	de	microinfiltração.	Esse	
último fator pode explicar a excelente capacidade que 
têm	alguns	seladores	de	prevenir	a	infiltração	bacteria-
na. Siqueira et al.143avaliaram a atividade antibacteriana 
de seis materiais usados como seladores temporários. 
Para isso, foram utilizadas quatro espécies bacterianas 
comumente associadas a processos patológicos na cavi-
dade oral. Foi demonstrado que todos os materiais tes-
tados apresentaram atividade antibacteriana. No geral, 
Coltosol,	Pulpo-San	e	OZE	foram	os	mais	eficazes.	Vi-
drion-R, um cimento ionomérico, produziu os menores 
halos de inibição. Entretanto, deve-se ter em mente que, 
na condição clínica, a atividade antibacteriana pode não 
ser exercida quando uma grande quantidade de células 
bacterianas invadir a interface dente/restauração tem-
porária e/ou a saliva neutralizar ou diluir a substância 
responsável pelo efeito antibacteriano.
Considerações clínicas
O comportamento mecânico dos materiais sela-
dores temporários está relacionado com as caracterís-
ticas morfológicas da cavidade coronária de acesso à 
cavidade pulpar.
Cavidades de acesso simples
São aquelas que apresentam todas as paredes 
constituídas de estrutura dentária. Para os dentes ante-
riores, após a colocação da medicação intracanal, uma 
mecha seca de algodão de dimensão adequada é intro-
duzida abaixo da embocadura do canal e sobre essa, 
o material selador temporário. Nesses casos devemos 
usar	materiais	prontos	para	uso	–	Cavit	ou	Coltosol.	
Para os dentes posteriores, a mecha de algodão 
deve	ser	recoberta	por	uma	fina	lâmina	de	guta-percha,	
e a cavidade selada com o material provisório.
Cavidades de acesso complexas
Denominamos	 cavidades	 de	 acesso	 complexas	
aquelas que apresentam ausência de uma ou mais pa-
redes dentárias. 
Nos casos de grande perda de estrutura coroná-
ria, ela pode ser reconstituída com bandas metálicas 
e/ou resina composta com ataque ácido. A utilização 
de material restaurador permanente no selamento co-
ronário tem mostrado melhores resultados do que os 
materiais temporários120.
606 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
A seguir, o acesso e o selamento coronário serão 
realizados de forma convencional em função do dente 
a ser tratado endodonticamente. Normalmente, antes 
da reconstrução coronária, devemos remover todo o 
tecido cariado e executar o acesso à cavidade pulpar. 
A entrada dos canais deve ser bloqueada com guta-
percha de cor rósea ou ceras de uso odontológico. Esse 
procedimento tem como objetivo evitar o entupimento 
cervical dos canais e facilitar o novo acesso após a re-
construção coronária.
O tempo decorrido até a obturação do canal ra-
dicular deve ser o menor possível. Vários trabalhos 
mostram	 que	 a	 infiltração	 bacteriana	 em	 cavidades	
seladas com diferentes materiais temporários aumen-
ta em função do tempo9,70,152. Todavia, é preciso levar 
em consideração o tempo mínimo de permanência do 
medicamento usado no interior do canal radicular para 
eliminar o agente infeccioso, assim como a ausência de 
sinais e sintomas do elemento dentário em tratamento 
endodôntico.
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 1.	 Abdulkader	A,	Duguid	R,	Saunders	EM.	The	antimicrobial	
activity of endodontic sealers to anaerobic bacteria. Int En-
dod J, 1996; 29: 280-3.
 2. Abiko Y. Studies on calcium-stimulated adenosine triphos-
phatase in the albino rabbit dental pulp. Its subcellular dis-
tribution and properties. J Dent Res, 1977; 56: 1.558-68.
 3. Andersen M, Lund A, Andreasen JO, Andreasen FM. In vi- 
tro solubility of human pulp tissue in calcium hydroxide and 
sodium hypochlorite. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 104-8.
	 4.	 Anderson	 RW,	 Powell	 BJ,	 Pashley	 DH.	 Microleakage	 of	
temporary restorations in complex endodontic access pre- 
parations. J Endod, 1989; 15: 526-9.
 5. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of 
traumatic injuries to the teeth. 3rd ed. St Louis: Mosby, 1994.
 6. Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland L, Flores MT. Trau-
matic dental injuries. A manual. 2nd ed. Oxford: Blackwell, 
2003.
	 7.	 Anthony	DR,	Gordon	TM,	del	Rio	CE.	The	effect	of	 three	
vehicles on the ph of calcium hydroxide. Oral Surg Oral Med 
Oral Pathol, 1982; 54: 560-5.
 8. Barbosa CA, Goncalves RB, Siqueira JF Jr., de Uzeda M. 
Evaluation of the antibacterial activities of calcium hydro- 
xide, chlorhexidine, and camphorated paramonochloro-
phenol as intracanal medicament. A clinical and laboratory 
study. J Endod, 1997; 23: 297-300.
	 9.	 Blaney	TD,	Peters	DD,	Setterstrom	J,	Bernier	WE.	Marginal	
sealing quality of IRM and Cavit as assessed by microbiol 
penetration. J Endod, 1981; 7: 453-7.
10. Booth IR. Regulation of cytoplasmic ph in bacteria. Micro-
biol Rev, 1985; 49: 359-78.
11.	 Brian	JD	Jr.,	Ranly	DM,	Fulton	RS,	Madden	RM.	Reaction	
of	rat	connective	tissue	to	unfixed	and	formaldehyde-fixed	
autogenous implants enclosed in tubes. J Endod, 1980; 6: 
628-35.
12.	 Buckley	JP.	The	chemistry	of	pulp	–	decomposition;	with	a	
rational treatment for this condition and its sequelae. Dent 
Cosmos, 1905; 47: 223-9.
13. Byström A, Claesson R, Sundqvist G. The antibacterial ef-
fect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated 
phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected 
root canals. Endod Dent Traumatol, 1985; 1: 170-5.
14. Byström A, Happonen RP, Sjogren U, Sundqvist G. Healing of 
periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment 
with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol, 1987; 3: 58-63.
15. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium 
hypochlorite	and	EDTA	in	60	cases	of	endodontic	therapy.	
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.
16. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the 
effect of 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic 
therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983; 55: 307-12.
17. Civjan S, Huget EF, Wolfhard G, Waddell LS. Characteriza-
tion of zinc oxide-eugenol cements reinforced with acrylic 
resin. J Dent Res, 1972; 51: 107-14.
18.	 Collins	MD,	Hoyles	 L,	 Kalfas	 S et al. Characterization of 
Actinomyces isolates from infected root canals of teeth: 
description of Actinomyces radicidentis sp. Nov. J Clin Micro-
biol, 2000; 38: 3.399-403.
19.	 Cotran	RS,	Kumar	V,	Collins	T.	Robbins’ pathologic basis of 
disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999.
20. Cvek M, Granath L, Cleaton-Jones P, Austin J. Hard tissue 
barrier formation in pulpotomized monkey teeth capped 
with cyanoacrilate or calcium hydroxide for 10 and 60 
minutes. J Dent Res, 1987; 66: 1.166-74.
21. Cvek M, Hollender L, Nord CE. Treatment of non-vital 
permanent incisors with calcium hydroxide. VI. A clinical, 
microbiological and radiological evaluation of treatment in 
one sitting of teeth with mature or immature root. Odontol 
Revy, 1976; 27: 93-108.
22.	 De	Bruyne	MAA,	De	Moor	RJG,	Raes	FM.	Necrosis	of	the	
gingiva caused by calcium hydroxide: a case report. Int En-
dod J, 2000; 33: 67-71.
23.	 De	Moor	RJG,	De	Witte	AMJC.	Periapical	lesions	acciden-
tally	 filled	with	 calcium	hydroxide.	 Int Endod J, 2002; 35: 
946-58.
24.	 Denton	GW.	Chlorhexidine.	 In: Block SS, ed. Disinfection, 
sterilization, and preservation. 4th ed. Philadelphia: Lea & Fe-
biger, 1991: 276-77.
25.	 Deveaux	E,	Hildelbert	P,	Neut	C,	Boniface	B,	Romond	C.	
Bacterial microleakage of Cavit, IRM, and TERM. Oral Surg 
Oral Med Oral Pathol, 1992; 74: 634-43.
26.	 Deveaux	E,	Hildelbert	P,	Neut	C,	Romond	C.	Bacterial	mi-
croleakage of Cavit, IRM, TERM, and Fermit: a 21-day in 
vitro study. J Endod, 1999; 25: 653-9.
27.	 Difiore	PM,	Peters	DD,	Setterstrom	JA,	Lorton	L.	The	anti-
bacterial	effects	of	calcium	hydroxide	apexification	pastes	
on Streptococcus sanguis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 
1983; 55: 91-4.
28. Ellerbruch ES, Murphy RA. Antimicrobial activity of root 
canal medicament vapors. J Endod, 1977; 3: 189-93.
29.	 Ercan	 E,	 Ozekinci	 T,	 Atakul	 F,	 Gul	 K.	 Antibacterial	 acti- 
vity of 2% chlorhexidine gluconate and 5.25% sodium hy-
pochlorite in infected root canal: in vivo study. J Endod, 2004; 
30: 84-7.
30. Estrela C, Pimenta FC, Ito IY, Bammann LL. Antimicrobial 
evaluation of calcium hydroxide in infected dentinaltu-
bules. J Endod, 1999; 25: 416-8.
31.	 Evans	M,	Davies	 JK,	Sundqvist	G,	Figdor	D.	Mechanisms	
involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calcium 
hydroxide. Int Endod J, 2002; 35: 221-8.
32.	 Evans	MD,	Baumgartner	JC,	Khemaleelakul	SU,	Xia	T.	Effi-
cacy of calcium hydroxide: chlorhexidine paste as an intra-
canal medication in bovine dentin. J Endod, 2003; 29: 338-9.
33.	 Fava	LR,	Saunders	WP.	Calcium	hydroxide	pastes:	classifi-
cation and clinical indications. Int Endod J, 1999; 32: 257-82.
Medicação Intracanal 607
34.	 Figdor	D,	Sundqvist	G.	A	big	role	for	the	very	small–under-
standing	the	endodontic	microbial	flora.	Aust Dent J, 2007; 
52: S38-51.
35. Foreman PC, Barnes IE. Review of calcium hydroxide. Int 
Endod J, 1990; 23: 283-97.
36. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by con-
tinued apical formation. J Am Dent Assoc, 1966; 72: 87-93.
37.	 Freeman	BA,	Crapo	JD.	Biology	of	disease:	free	radicals	and	
tissue injury. Lab Invest, 1982; 47: 412-26.
38.	 Gahyva	SM,	Siqueira	 JF	 Jr.	Direct	genotoxicity	and	muta-
genicity of endodontic substances and materials as evalu-
ated by two prokaryotic test systems. J Appl Oral Sci, 2005; 
13: 387-92.
39.	 Georgopoulou	M,	Kontakiotis	E,	Nakou	M.	In vitro evalu-
ation of the effectiveness of calcium hydroxide and para-
monochlorophenol on anaerobic bacteria from the root ca-
nal. Endod Dent Traumatol, 1993; 9: 249-53.
40. Glass RL, Zander HA. Pulp healing. J Dent Res, 1949; 28: 97-
107.
41.	 Gomes	BP,	Ferraz	CC,	Garrido	FD et al. Microbial suscepti-
bility to calcium hydroxide pastes and their vehicles. J En-
dod, 2002; 28: 758-61.
42. Gomes BP, Pinheiro ET, Jacinto RC et al. Microbial analysis 
of	 canals	 of	 root-filled	 teeth	with	periapical	 lesions	using	
polymerase chain reaction. J Endod, 2008; 34: 537-40.
43. Gomes BP, Vianna ME, Sena NT et al. In vitro evaluation of 
the antimicrobial activity of calcium hydroxide combined 
with chlorhexidine gel used as intracanal medicament. Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 544-
50.
44. Grecca FS, Leonardo MR, da Silva LA, Tanomaru Filho M, 
Borges MA. Radiographic evaluation of periradicular re-
pair after endodontic treatment of dog’s teeth with induced 
periradicular periodontitis. J Endod, 2001; 27: 610-2.
45.	 Guo	MK,	Messer	HH.	Properties	of	Ca	2+-, Mg2+- activated 
adenosine triphosphatase from rat incisor pulp. Arch Oral 
Biol, 1976; 21: 637-40.
46.	 Haapasalo	HK,	 Siren	EK,	Waltimo	TM,	Orstavik	D,	Haa-
pasalo MP. Inactivation of local root canal medicaments by 
dentine: an in vitro study. Int Endod J, 2000; 33: 126-31.
47.	 Haapasalo	M,	Orstavik	D.	In vitro infection and disinfection 
of dentinal tubules. J Dent Res, 1987; 66: 1.375-9.
48. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new con-
cepts. FASEB J, 1987; 1: 358-64.
49. Hammarström LE, Blomlof LB, Feiglin B, Lindskog SF. Ef-
fect of calcium hydroxide treatment on periodontal repair 
and root resorption. Endod Dent Traumatol, 1986; 2: 184-9.
50. Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effects of calcium hydro- 
xide and sodium hypochlorite on the dissolution of necrotic 
porcine muscle tissue. J Endod, 1988; 14: 125-7.
51. Heithersay GS. Calcium hydroxide in the treatment of pulp-
less teeth with associated pathology. J Brit Endod Soc, 1975; 
8: 74-92.
52.	 Heling	I,	Steinberg	D,	Kenig	S et al.	Efficacy	of	a	sustained-
release device containing chlorhexidine and Ca(OH)2 in 
preventing secondary infection of dentinal tubules. Int En-
dod J, 1992; 25: 20-4.
53. Hermann BW. Calciumhydroxyd als mittel zum behandeln 
und füllen von zahnwurzelkanälen.	Würzburg:	Med.	 Diss.,	
1920. 48p.
54. Holland R. Emprego tópico de medicamentos no interior 
dos canais radiculares. Odontomaster Endodontia, 1994; 1: 
23-35.
55. Holland R. Histochemical response of amputated pulps to 
calcium hydroxide. Rev Bras Pesq Med Biol, 1971; 4: 83-95.
56. Holland R, de Mello W, Nery MJ, Bernabe PF, de Souza V. 
Reaction of human periapical tissue to pulp extirpation and 
immediate	root	canal	filling	with	calcium	hydroxide.	J En-
dod, 1977; 3: 63-7.
57. Holland R, Otoboni Filho JA, de Souza V et al. A compari-
son of one versus two appointment endodontic therapy 
in dogs’ teeth with apical periodontitis. J Endod, 2003; 29: 
121-4.
58.	 Holland	R,	Soares	IJ,	Soares	IM.	Influence	of	irrigation	and	
intracanal dressing on the healing process of dogs’ teeth with 
apical periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 223-9.
59. Holland R, Souza V, Nery MJ et al. Emprego da associação 
corticosteroide-antibiótico durante o tratamento endodôn-
tico. Rev Paul Odont, 1980; 1: 4-7.
60. Holland R, Souza V, Nery MJ et al. A histological study of 
the effect of calcium hydroxide in the treatment of pulpless 
teeth of dogs. J Brit Endod Soc, 1979; 12: 15-23.
61.	 Imlay	JA,	Linn	S.	DNA	damage	and	oxygen	radical	toxicity.	
Science, 1988; 240: 1.302-9.
62. Jeansonne MJ, White RR. A comparison of 2.0% chlorhexi-
dine gluconate and 5.25% sodium hypochlorite as antimi-
crobial endodontic irrigants. J Endod, 1994; 20: 276-8.
63.	 Kalfas	 S,	 Figdor	D,	 Sundqvist	G.	A	new	bacterial	 species	
associated	with	failed	endodontic	treatment:	identification	
and description of Actinomyces radicidentis. Oral Surg Oral 
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 208-14.
64.	 Katebzadeh	N,	Hupp	J,	Trope	M.	Histological	periapical	re-
pair after obturation of infected root canals in dogs. J Endod, 
1999; 25: 364-8.
65.	 Katebzadeh	N,	Sigurdsson	A,	Trope	M.	Radiographic	eva- 
luation of periapical healing after obturation of infected 
root canals: an in vivo study. Int Endod J, 2000; 33: 60-6.
66.	 Kazemi	RB,	Safavi	KE,	Spangberg	LS.	Assessment	of	marginal	
stability and permeability of an interim restorative endodontic 
material. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 788-96.
67.	 Kontakiotis	E,	Nakou	M,	Georgopoulou	M.	 In vitro study 
of the indirect action of calcium hydroxide on the anaerobic 
flora	of	the	root	canal.	Int Endod J, 1995; 28: 285-9.
68.	 Koontongkaew	S,	Silapichit	R,	Thaweboon	B.	Clinical	and	
laboratory assessments of camphorated monochlorophenol 
in endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1988; 
65: 757-62.
69.	 Krithikadatta	J,	Indira	R,	Dorothykalyani	AL.	Disinfection	
of dentinal tubules with 2% chlorhexidine, 2% metronida-
zole, bioactive glass when compared with calcium hydro- 
xide as intracanal medicaments. J Endod, 2007; 33: 1.473-6.
70. Lamers AC, Simon M, van Mullem PJ. Microleakage of 
Cavit	temporary	filling	material	in	endodontic	access	cavi-
ties in monkey teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1980; 
49: 541-3.
71. Lana MA, Ribeiro-Sobrinho AP, Stehling R et al. Microor-
ganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp 
and their drug susceptibility in vitro. Oral Microbiol Immu-
nol, 2001; 16: 100-5.
72.	 Lee	YC,	Yang	SF,	Hwang	YF,	Chueh	LH,	Chung	KH.	Mi-
croleakage of endodontic temporary restorative materials. J 
Endod, 1993; 19: 516-20.
73. Leonardo MR, Almeida WA, Ito IY, da Silva LA. Radio-
graphic and microbiologic evaluation of posttreatment api-
cal and periapical repair of root canals of dogs’ teeth with 
experimentally induced chronic lesion. Oral Surg Oral Med 
Oral Pathol, 1994; 78: 232-8.
74. Leonardo MR, Hernandez ME, Silva LA, Tanomaru-Filho 
M. Effect of a calcium hydroxide-based root canal dressing 
on periapical repair in dogs: a histological study. Oral Surg 
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 680-5.
75. Leonardo MR, Tanomaru Filho M, Silva LA et al. In vivo an-
timicrobial activity of 2% chlorhexidine used as a root canal 
irrigating solution. J Endod, 1999; 25: 167-71.
608 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
76.	 Lima	KC,	Fava	LR,	Siqueira	JF	Jr.	Susceptibilities	of	Entero-
coccus faecalis	biofilms	to	some	antimicrobial	medications.	J 
Endod, 2001; 27: 616-9.
77.	 Lindgren	P,	Eriksson	K-F,	Ringberg	A.	Severe	facial	ische- 
mia after endodontic treatment. J Oral Maxillofac Surg, 2002; 
60: 576-9.
78. LopesHP. Emprego de instrumentos rotatórios no preen-
chimento de canais radiculares com pasta de hidróxido de 
cálcio. Rev Bras Odontol, 1998; 55: 201-3.
79. Lopes HP. O emprego do hidróxido de cálcio associado a 
veículo oleoso no tratamento endodôntico de dentes com 
necrose pulpar e ápice aberto. Estudo in vivo. Tese (Livre 
Docência).	 Rio	 de	 Janeiro:	 Faculdade	 de	 Odontologia	 da	
Universidade Estadual do Rio de Janeiro, 1987: 77.
80. Lopes HP, Estrela C, Siqueira JF Jr., Fava LR. Considerações 
químicas, microbiológicas e biológicas do hidróxido de cál-
cio. Odontomaster Endodontia, 1996; 1: 1-17.
81. Love RM, Jenkinson HF. Invasion of dentinal tubules by 
oral bacteria. Crit Rev Oral Biol Med, 2002; 13: 171-83.
82.	 Matsuo	T,	Shirakami	T,	Ozaki	K et al. An immunohistological 
study of the localization of bacteria invading root pulpal walls 
of teeth with periapical lesions. J Endod, 2003; 29: 194-200.
83.	 Mcdonnel	 G,	 Russell	 AD.	 Antiseptics	 and	 disinfectants:	
activity, action, and resistance. Clin Microbiol Rev, 1999; 12: 
147-79.
84.	 Mcgurkin-Smith	R,	Trope	M,	Caplan	D,	Sigurdsson	A.	Re-
duction of intracanal bacteria using GT rotary instrumenta-
tion,	 5.25%	naocl,	EDTA,	 and	Ca(OH)2. J Endod, 2005; 31: 
359-63.
85. Messer HH, Chen RS. The duration of effectiveness of root 
canal medicaments. J Endod, 1984; 10: 240-5.
86.	 Milano	NF,	Kolling	 IG,	 Fachini	 EF.	 Tensão	 superficial	 de	
alguns auxiliares químicos em endodontia. RGO, 1983; 31: 
37-8.
87.	 Molander	A,	Reit	C,	Dahlen	G.	Microbiological	evaluation	
of clindamycin as a root canal dressing in teeth with apical 
periodontitis. Int Endod J, 1990; 23: 113-8.
88.	 Molander	A,	Reit	C,	Dahlen	G,	Kvist	T.	Microbiological	sta-
tus	of	root-filled	teeth	with	apical	periodontitis.	Int Endod J, 
1998; 31: 1-7.
89.	 Molander	 A,	 Warfvinge	 J,	 Reit	 C,	 Kvist	 T.	 Clinical	 and	
radiographic evaluation of one-and two-visit endodon-
tic treatment of asymptomatic necrotic teeth with apical 
periodontitis: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33: 
1.145-8.
90. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical 
root	canal	system	of	human	mandibular	first	molars	with	
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic 
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 
2005; 99: 231-52.
91.	 Naumovich	DB.	Surface	tension	and	ph	of	drugs	in	root	ca-
nal therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1963; 16: 965-8.
92. Nelson-Filho P, Leonardo MR, Silva LA, Assed S. Radio-
graphic evaluation of the effect of endotoxin (LPS) plus cal-
cium hydroxide on apical and periapical tissues of dogs. J 
Endod, 2002; 28: 694-6.
93.	 Nerwich	A,	Figdor	D,	Messer	HH.	Ph	changes	in	root	den-
tin over a 4-week period following root canal dressing with 
calcium hydroxide. J Endod, 1993; 19: 302-6.
94.	 Noguera	AP,	McDonald	NJ.	Comparative	 in vitro coronal 
microleakage study of new endodontic restorative materi-
als. J Endod, 1990; 16: 523-7.
95. O’Brien WJ, Ryge G. Materiais Dentários. Rio de Janeiro: In-
teramericana, 1981.
96.	 Ohara	P,	Torabinejad	M,	Kettering	JD.	Antibacterial	effects	
of various endodontic irrigants on selected anaerobic bacte-
ria. Endod Dent Traumatol, 1993; 9: 95-100.
97.	 Ohara	P,	Torabinejad	M,	Kettering	JD.	Antibacterial	effects	
of various endodontic medicaments on selected anaerobic 
bacteria. J Endod, 1993; 19: 498-500.
98. Oncag O, Hosgor M, Hilmioglu S et al. Comparison of anti-
bacterial and toxic effects of various root canal irrigants. Int 
Endod J, 2003; 36: 423-32.
99.	 Orstavik	D,	Haapasalo	M.	Disinfection	 by	 endodontic	 ir-
rigants and dressings of experimentally infected dentinal 
tubules. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 142-9.
100.	 Orstavik	D,	Kerekes	K,	Molven	O.	Effects	of	extensive	api-
cal reaming and calcium hydroxide dressing on bacterial 
infection during treatment of apical periodontitis: a pilot 
study. Int Endod J, 1991; 24: 1-7.
101.	 Padan	 E,	 Zilberstein	 D,	 Schuldiner	 S.	 Ph	 homeostasis	 in	
bacteria. Biochim Biophys Acta, 1981; 650: 151-66.
102.	 Pashley	EL,	Tao	L,	Pashley	DH.	The	sealing	properties	of	
temporary	filling	materials.	J Prosthet Dent, 1988; 60: 292-7.
103. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M. 
Isolation	of	Enterococcus	 faecalis	 in	previously	 root-filled	
canals in a Lithuanian population. J Endod, 2000; 26: 593-5.
104. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M. Iso-
lation	of	yeasts	and	enteric	bacteria	in	root-filled	teeth	with	
chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34: 429-34.
105. Peters LB, van Winkelhoff AJ, Buijs JF, Wesselink PR. Ef-
fects of instrumentation, irrigation and dressing with calci-
um hydroxide on infection in pulpless teeth with periapical 
bone lesions. Int Endod J, 2002; 35: 13-21.
106. Peters LB, Wesselink PR, Buijs JF, van Winkelhoff AJ. Vi-
able bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical 
periodontitis. J Endod, 2001; 27: 76-81.
107. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Microorganisms 
from	canals	of	root-filled	teeth	with	periapical	 lesions.	Int 
Endod J, 2003; 36: 1-11.
108. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Evaluation of root 
canal microorganisms isolated from teeth with endodontic 
failure and their antimicrobial susceptibility. Oral Microbiol 
Immunol, 2003; 18: 100-3.
109. Podbielski A, Spahr A, Haller B. Additive antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide and chlorhexidine on common 
endodontic bacterial pathogens. J Endod, 2003; 29: 340-5.
110. Portenier I, Haapasalo H, Rye A et al. Inactivation of root 
canal medicaments by dentine, hydroxylapatite and bovine 
serum albumin. Int Endod J, 2001; 34: 184-8.
111. Provenzano JC, Pereira OLS, Magalhães FAC et al.	Eficácia	
antimicrobiana de diferentes medicamentos intracanais so-
bre Enterococcus faecalis, Candida albicans e Actinomyces radi-
cidentis. Rev Bras Odontol, 2007; 64: 13-6.
112.	 Reit	C,	Dahlen	G.	Decision	making	analysis	of	endodontic	
treatment strategies in teeth with apical periodontitis. Int 
Endod J, 1988; 21: 291-9.
113. Riche FNSJ, Siqueira JF Jr., Rôças IN. Análise prospectiva 
do índice de sucesso da terapia endodôntica usando uma 
estratégia antimicrobiana. Rev Bras Odontol, 2006; 63: 133-7.
114.	 Ricucci	D,	Siqueira	JF	Jr.,	Bate	AL,	Pitt	Ford	TR.	Histologic	
investigation of root canal-treated teeth with apical perio-
dontitis: a retrospective study from twenty-four patients. J 
Endod, 2009; 35: 493-502.
115. Rietschel ET, Brade H. Bacterial endotoxins. Sci Am, 1992; 
267: 26-33.
116.	 Rietschel	ET,	Kirikae	T,	Schade	U et al. Bacterial endotoxin: 
molecular relationships of structure to activity and func-
tion. FASEB J, 1994; 8: 217-25.
117.	 Rivera	 EM,	Williams	 K.	 Placement	 of	 calcium	 hydroxide	
in simulated canals: comparison of glycerin versus water. J 
Endod, 1994; 20: 445-8.
118. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr. Polymerase chain 
reaction	 identification	 of	 microorganisms	 in	 previously	
Medicação Intracanal 609
root-filled	 teeth	 in	 a	 South	 Korean	 population.	 J Endod, 
2004; 30: 504-8.
119.	 Rôças	IN,	Siqueira	JF	Jr.,	Santos	KR.	Association	of	Entero-
coccus faecalis with different forms of periradicular diseases. 
J Endod, 2004; 30: 315-20.
120. Roghanizad N, Jones JJ. Evaluation of coronal microleakage 
after endodontic treatment. J Endod, 1996; 22: 471-3.
121.	 Rosenthal	S,	Spangberg	L,	Safavi	K.	Chlorhexidine	substan-
tivity in root canal dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 
Oral Radiol Endod, 2004; 98: 488-92.
122. Ruff ML, McClanahan SB, Babel BS. In vitro	antifungal	effi-
cacy	of	four	irrigants	as	a	final	rinse.	J Endod, 2006; 32: 331-3.
123.	 Safavi	KE,	Nichols	FC.	Alteration	of	biological	properties	
of bacterial lipopolysaccharide by calcium hydroxide treat-
ment. J Endod, 1994; 20: 127-9.
124.	 Safavi	KE,	Nichols	FC.	Effect	of	calcium	hydroxide	on	bac-
terial lipopolysaccharide. J Endod, 1993; 19: 76-8.
125.	 Safavi	KE,	Spangberg	LS,	Langeland	K.	Root	canal	dentinal	
tubule disinfection.J Endod, 1990; 16: 207-10.
126. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Bacterial 
reduction and persistence after endodontic treatment pro-
cedures. Oral Microbiol Immunol, 2007; 22: 19-23.
127.	 Schafer	E,	Bossmann	K.	Antimicrobial	efficacy	of	chlorhexi-
dine and two calcium hydroxide formulations against En-
terococcus faecalis. J Endod, 2005; 31: 53-6.
128. Schröder U. Effects of calcium hydroxide-containing pulp-
capping agents on pulp cell migration, proliferation, and 
differentiation. J Dent Res, 1985; 64: 541-8.
129. Schröder U, Granath LE. Early reaction of intact human 
teeth to calcium hydroxide following experimental pulpo-
tomy	and	its	significance	to	the	development	of	hard	tissue	
barrier. Odontol Revy, 1971; 22: 379-96.
130.	 Shuping	GB,	Orstavik	D,	Sigurdsson	A,	Trope	M.	Reduc-
tion of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary ins- 
trumentation and various medications. J Endod, 2000; 26: 
751-5.
131. Sigurdsson A, Stancill R, Madison S. Intracanal placement 
of Ca(OH)2: a comparison of techniques. J Endod, 1992; 18: 
367-70.
132. Silva L, Nelson-Filho P, Leonardo MR, Rossi MA, Pansani 
CA. Effect of calcium hydroxide on bacterial endotoxin in 
vivo. J Endod, 2002; 28: 94-8.
133. Silveira AM, Lopes HP, Siqueira JF Jr., Macedo SB, Consolaro 
A. Periradicular repair after two-visit endodontic treatment 
using two different intracanal medications compared to sin-
gle-visit endodontic treatment. Braz Dent J 2007; 18: 299-304.
134. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal 
treatment:	benefits	and	drawbacks.	Endod Topics, 2005; 10: 
123-47.
135. Siqueira JF Jr. Strategies to treat infected root canals. J Calif 
Dent Assoc, 2001; 29: 825-37.
136. Siqueira JF Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio de 
Janeiro:	MEDSI,	1997.
137. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In: 
Ørstavik	D,	Pitt	Ford	T,	eds.	Essential endodontology. 2nd ed. 
Oxford,	UK:	Blackwell	Munksgaard	Ltd,	2008:	135-96.
138.	 Siqueira	JF	Jr.,	Araujo	MC,	Garcia	PF,	Fraga	RC,	Dantas	CJ.	
Histological	 evaluation	of	 the	 effectiveness	 of	five	 instru-
mentation techniques for cleaning the apical third of root 
canals. J Endod, 1997; 23: 499-502.
139.	 Siqueira	 JF	 Jr.,	 de	 Uzeda	M.	 Disinfection	 by	 calcium	 hy-
droxide pastes of dentinal tubules infected with two obli-
gate and one facultative anaerobic bacteria. J Endod, 1996; 
22: 674-6.
140.	 Siqueira	JF	Jr.,	de	Uzeda	M.	Influence	of	different	vehicles	
on the antibacterial effects of calcium hydroxide. J Endod, 
1998; 24: 663-5.
141. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Intracanal medicaments: evalu-
ation of the antibacterial effects of chlorhexidine, metroni- 
dazole, and calcium hydroxide associated with three ve-
hicles. J Endod, 1997; 23: 167-9.
142. Siqueira JF Jr., de Uzeda M, Fonseca ME. A scanning elec-
tron microscopic evaluation of in vitro dentinal tubules 
penetration by selected anaerobic bacteria. J Endod, 1996; 
22: 308-10.
143. Siqueira JF Jr., Fraga RC, Magalhães FAC, Uzeda M. Avalia-
ção da atividade antibacteriana de seladores temporários. 
JBC, 1999; 3: 67-9.
144.	 Siqueira	JF	Jr.,	Fraga	RC,	Saboia	Dantas	CJ.	Avaliação	histo-
lógica	da	influência	do	hidróxido	de	cálcio	e	do	hipoclorito	
de sódio na limpeza de canais radiculares. Rev Bras Odontol, 
1998; 55: 132-4.
145. Siqueira JF Jr., Gonçalves RB. Antibacterial activities of root 
canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod, 
1996; 22: 89-90.
146. Siqueira JF Jr., Guimarães-Pinto T, Rôças IN. Effects of chemo-
mechanical preparation with 2.5% sodium hypochlorite and 
intracanal medication with calcium hydroxide on cultivable 
bacteria in infected root canals. J Endod, 2007; 33: 800-5.
147. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Estudo comparativo da ativida-
de antimicrobiana de medicamentos intracanais através do 
contato direto e a distância. Rev UFES, 1999; 1: 60-4.
148. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Mechanisms of antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endod J, 
1999; 32: 361-9.
149. Siqueira JF Jr., Lopes HP, de Uzeda M. Recontamination of 
coronally unsealed root canals medicated with camphora- 
ted paramonochlorophenol or calcium hydroxide pastes 
after saliva challenge. J Endod, 1998; 24: 11-4.
150. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Atividade antibacte-
riana da pasta de hidróxido de cálcio/PMCC/glicerina 
contendo diferentes proporções de iodofórmio sobre bac-
térias anaeróbias estritas e facultativas. Rev Paul Odont, 
1997; 19: 17-21.
151. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Atividade antibacteria-
na de medicamentos endodônticos sobre bactérias anaeró-
bias estritas. Rev Assoc Paul Cir Dent, 1996; 50: 326-32.
152. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Avaliação da capacida-
de	de	seladores	temporários	de	prevenir	a	infiltração	bacte-
riana. ROBRAC, 1997; 6: 24-7.
153. Siqueira JF Jr., Luquette LB, Werneck HF, Lopes HP, Uzeda 
M. Effectiveness of formocresol and a calcium hydroxide/
compharated paramonochlorophenol paste in preventing 
entire root canal recontamination by bacteria from saliva. 
Braz Endod J, 1997; 2: 23-5.
154. Siqueira JF Jr., Machado de Oliveira JC, Magalhães FAC, 
Lopes HP. Efeitos do hidróxido de cálcio associado a dife-
rentes veículos sobre dentina contaminada. Rev Bras Odon-
tol, 2001; 58: 44-7.
155. Siqueira JF Jr., Magalhães FAC, Uzeda M. Avaliação da ati-
vidade antibacteriana de medicação intracanal. Três bases 
fortes e pastas à base de hidróxido de cálcio e paramonoclo-
rofenol canforado. RGO, 1996; 44: 271-4.
156.	 Siqueira	 JF	 Jr.,	Magalhães	KM,	Rôças	 IN.	Bacterial	 reduc-
tion in infected root canals treated with 2.5% naocl as an 
irrigant and calcium hydroxide/camphorated paramono-
chlorophenol paste as an intracanal dressing. J Endod, 2007; 
33: 667-72.
157. Siqueira JF Jr., Paiva SS, Rôças IN. Reduction in the cul-
tivable bacterial populations in infected root canals by a 
chlorhexidine-based antimicrobial protocol. J Endod, 2007; 
33: 541-7.
158. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Bacterial pathogenesis and media-
tors in apical periodontitis. Braz Dent J, 2007; 18: 267-80.
610 Capítulo 14 	Medicação Intracanal
159. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction-based 
analysis of microorganisms associated with failed endo-
dontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 
Endod, 2004; 97: 85-94.
160. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction detec-
tion of Propionibacterium propionicus and Actinomyces radi-
cidentis in primary and persistent endodontic infections. 
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96: 
215-22.
161. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Cardoso CC, Macedo SB, Lopes 
HP.	Efeitos	antibacterianos	de	um	novo	medicamento	–	o	
óleo	ozonizado	–	comparado	às	pastas	de	hidróxido	de	cál-
cio. Rev Bras Odontol, 2000; 57: 252-6.
162. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A et al. Incidence of posto- 
perative pain after intracanal procedures based on an anti-
microbial strategy. J Endod, 2002; 28: 457-60.
163. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Elias CN, de Uzeda M. 
Fungal infection of the radicular dentin. J Endod, 2002; 28: 
770-3.
164. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Magalhaes FA, de 
Uzeda M. Elimination of Candida albicans infection of the 
radicular dentin by intracanal medications. J Endod, 2003; 
29: 501-4.
165. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Magalhaes FA, de Uzeda M. An-
tifungal effects of endodontic medicaments. Aust Endod J, 
2001; 27: 112-4.
166.	 Siqueira	 JF	 Jr.,	 Rôças	 IN,	 Paiva	 SSM,	 Magalhães	 KM,	
Guimarães-Pinto T. Cultivable bacteria in infected root ca-
nals	as	identified	by	16S	rrna	gene	sequencing.	Oral Micro-
biol Immunol, 2007; 22: 266-71.
167. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Riche FN, Provenzano JC. Clini-
cal outcome of the endodontic treatment of teeth with api-
cal periodontitis using an antimicrobial protocol. Oral Surg 
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008: 106:757-62.
168.	 Siqueira	JF	Jr.,	Saboia	Dantas	CJ.	Mecanismos celulares e mo-
lecularesda inflamação.	Rio	de	Janeiro:	MEDSI,	2000.
169. Siqueira JF Jr., Sen BH. Fungi in endodontic infections. Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97: 632-
41.
170. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SS et al. Bacteriologic investi-
gation of the effects of sodium hypochlorite and chlorhexi-
dine during the endodontic treatment of teeth with apical 
periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 
Endod, 2007; 104: 122-30.
171.	 Siren	EK,	Haapasalo	MP,	Waltimo	TM,	Orstavik	D.	In vitro 
antibacterial effect of calcium hydroxide combined with 
chlorhexidine or iodine potassium iodide on Enterococcus 
faecalis. Eur J Oral Sci, 2004; 112: 326-31.
172.	 Sjögren	U,	Figdor	D,	Persson	S,	Sundqvist	G.	Influence	of	
infection	at	 the	 time	of	 root	filling	on	 the	outcome	of	 en-
dodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int 
Endod J, 1997; 30: 297-306.
173.	 Sjögren	U,	Figdor	D,	Spangberg	L,	Sundqvist	G.	The	anti-
microbial effect of calcium hydroxide as a short-term intra-
canal dressing. Int Endod J, 1991; 24: 119-25.
174.	 Sjögren	U,	Hagglund	B,	Sundqvist	G,	Wing	K.	Factors	af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
175. Sjögren U, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of ultra-
sonic root canal instrumentation. Oral Surg Oral Med Oral 
Pathol, 1987; 63: 366-70.
176.	 Sommer	 RF,	 Ostrander	 FD,	 Crowley	 MC.	 Clinical endo-
dontics: a manual of scientific endodontics. Philadelphia: WB 
Saunders Co, 1966.
177. Souza V, Bernabé PFE, Holland R et al. Tratamento não ci-
rúrgico de dentes com lesões periapicais. Rev Bras Odontol, 
1989; 46: 39-46.
178. Spangberg L, Rutberg M, Rydinge E. Biologic effects of en-
dodontic antimicrobial agents. J Endod, 1979; 5: 166-75.
179. Spangberg LSW. Intracanal medication. In: Ingle JI, Bakland 
LK,	eds.	Endodontics. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 
1994.
180. Stanley A, Wilson M, Newman HN. The in vitro effects of 
chlorhexidine on subgingival plaque bacteria. J Clin Perio-
dontol, 1989; 16: 259-64.
181.	 Stanley	HR.	Pulp	capping:	conserving	the	dental	pulp	–	Can	
it be done? Is it worth it? Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 
1989; 68: 628-39.
182. Stevens RH, Grossman LI. Evaluation of the antimicrobial 
potential of calcium hydroxide as an intracanal medica-
ment. J Endod, 1983; 9: 372-4.
183. Stewart GG. Calcium hydroxide-induced root healing. J Am 
Dent Assoc, 1975; 90: 793-800.
184.	 Stuart	KG,	Miller	CH,	Brown	CE	Jr.,	Newton	CW.	The	com-
parative antimicrobial effect of calcium hydroxide. Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol, 1991; 72: 101-4.
185. Sukawat C, Srisuwan T. A comparison of the antimicrobial 
efficacy	of	three	calcium	hydroxide	formulations	on	human	
dentin infected with Enterococcus faecalis. J Endod, 2002; 28: 
102-4.
186. Sundqvist G. Associations between microbial species in 
dental root canal infections. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7: 
257-62.
187.	 Sundqvist	 G,	 Figdor	 D.	 Endodontic	 treatment	 of	 apical	
periodontitis. In:	Orstavik	D,	Pitt	Ford	T,	eds.	Essential endo-
dontology. Oxford: Blackwell Science Ltd, 1998: 242-77.
188.	 Sundqvist	G,	Figdor	D,	Persson	S,	Sjogren	U.	Microbiologic	
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the 
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med 
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
189. Tanomaru Filho M, Leonardo MR, da Silva LA. Effect of ir-
rigating solution and calcium hydroxide root canal dressing 
on the repair of apical and periapical tissues of teeth with 
periapical lesion. J Endod, 2002; 28: 295-9.
190. Tanomaru Filho M, Leonardo MR, Silva LAB, Anibal FF, 
Faccioli	LH.	Inflammatory	response	to	different	endodontic	
irrigating solutions. Int Endod J, 2002; 35: 735-9.
191. Tanomaru JM, Leonardo MR, Tanomaru Filho M, Bonetti Fi-
lho I, Silva LA. Effect of different irrigation solutions and cal-
cium hydroxide on bacterial LPS. Int Endod J, 2003; 36: 733-9.
192. Teitelbaum SL. Bone resorption by osteoclasts. Science, 2000; 
289: 1.504-8.
193. Teixeira FB, Levin LG, Trope M. Investigation of ph at dif-
ferent dentinal sites after placement of calcium hydroxide 
dressing by two methods. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 
Oral Radiol Endod, 2005; 99: 511-6.
194. Teplitsky PE, Meimaris IT. Sealing ability of Cavit and 
TERM as intermediate restorative materials. J Endod, 1988; 
14: 278-82.
195.	 Thoden	 van	 Velzen	 SK,	 Feltkamp-Vroom	 TM.	 Immuno-
logic	consequences	of	formaldehyde	fixation	of	autologous	
tissue implants. J Endod, 1977; 3: 179-85.
196.	 Torneck	CD,	Smith	JS,	Grindall	P.	Biologic	effects	of	endo-
dontic procedures on developing incisor teeth. IV. Effect of 
débridement procedures and calcium hydroxide-camphor-
ated parachlorophenol paste in the treatment of experimen-
tally induced pulp and periapical disease. Oral Surg Oral 
Med Oral Pathol, 1973; 35: 541-54.
197.	 Tronstad	L.	Root	resorption	–	etiology,	terminology	and	
clinical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 
241-52.
198.	 Tronstad	L,	Andreasen	JO,	Hasselgren	G,	Kristerson	L,	Riis	
I.	Ph	changes	in	dental	tissues	after	root	canal	filling	with	
calcium hydroxide. J Endod, 1980; 7: 17-21.
Medicação Intracanal 611
199.	 Tronstad	L,	Mjor	 IA.	Capping	of	 the	 inflamed	pulp.	Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 34: 477-85.
200. Trope M. Treatment of immature teeth with non-vital pulps 
and apical periodontitis. Endod Topics, 2006; 14: 51-9.
201. Trope M, Bergenholtz G. Microbiological basis for endo-
dontic treatment: can a maximal outcome be achieved in 
one visit? Endod Topics, 2002; 1: 40-53.
202.	 Trope	M,	Delano	EO,	Orstavik	D.	Endodontic	treatment	of	
teeth with apical periodontitis: single vs. Multivisit treat-
ment. J Endod, 1999; 25: 345-50.
203.	 Vahdaty	A,	Pitt	Ford	TR,	Wilson	RF.	Efficacy	of	chlorhexi-
dine in disinfecting dentinal tubules in vitro. Endod Dent 
Traumatol, 1993; 9: 243-8.
204. Vianna ME, Gomes BP, Berber VB et al. In vitro evaluation of 
the antimicrobial activity of chlorhexidine and sodium hy-
pochlorite. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 
2004; 97: 79-84.
205. Vianna ME, Horz HP, Conrads G et al. Effect of root canal 
procedures on endotoxins and endodontic pathogens. Oral 
Microbiol Immunol, 2007; 22: 411-8.
206. Vianna ME, Horz HP, Gomes BP, Conrads G. In vivo evalu-
ation of microbial reduction after chemo-mechanical prepa-
ration of human root canals containing necrotic pulp tissue. 
Int Endod J, 2006; 39: 484-92.
207. Walkhoff O. Ein beitrag der pharmakologic der chlorophe-
nol-Kanpfer-preparate.	Zhnrztl	Rdsch	1929:	965.
208. Waltimo T, Brunner TJ, Vollenweider M, Stark WJ, Zehnder 
M. Antimicrobial effect of nanometric bioactive glass 45S5. J 
Dent Res, 2007; 86: 754-7.
209.	 Waltimo	TM,	Orstavik	D,	Siren	EK,	Haapasalo	MP.	In vitro 
susceptibility of Candida albicans to four disinfectants and 
their combinations. Int Endod J, 1999; 32: 421-9.
210.	 Waltimo	TM,	Sen	BH,	Meurman	JH,	Orstavik	D,	Haapasalo	
MP. Yeasts in apical periodontitis. Crit Rev Oral Biol Med, 
2003; 14: 128-37.
211.	 Waltimo	TM,	Siren	EK,	Orstavik	D,	Haapasalo	MP.	Suscep-
tibility of oral Candida species to calcium hydroxide in vitro. 
Int Endod J, 1999; 32: 94-8.
212. Waltimo TMT, Haapasalo M, Zehnder M, Meyer J. Clinical 
aspects related to endodontic yeast infections. Endod Topics, 
2004; 9: 66-78.
213. Walton RE. Histologic evaluation of different methods of 
enlarging the pulp canal space. J Endod, 1976; 2: 304-11.
214.	 Wang	 JD,	Hume	WR.	Diffusion	of	hydrogen	 ion	 and	hy-
droxyl ion from various sources through dentine. Int Endod 
J, 1988; 21: 17-26.
215.	 Weiger	R,	de	Lucena	J,	Decker	HE,	Lost	C.	Vitality	status	of	
microorganisms in infected human root dentine. Int Endod 
J, 2002; 35: 166-71.
216. Weine FS. Endodontic therapy. 5th ed. St. Louis: Mosby, 1996.
217. White RR, Hays GL, Janer LR. Residual antimicrobial activi- 
ty after canal irrigation with chlorhexidine. J Endod, 1997; 
23: 229-31.
218.	 Zehnder	M,	Luder	HU,Schatzle	M,	Kerosuo	E,	Waltimo	T.	
A comparative study on the disinfection potentials of bio-
active glass S53P4 and calcium hydroxide in contra-lateral 
human premolars ex vivo. Int Endod J, 2006; 39: 952-8.
219. Zehnder M, Soderling E, Salonen J, Waltimo T. Preliminary 
evaluation of bioactive glass S53P4 as an endodontic medi-
cation in vitro. J Endod, 2004; 30: 220-4.
220.	 Zehnder	 M,	 Waltimo	 T,	 Sener	 B,	 Soderling	 E.	 Dentin	 
enhances the effectiveness of bioactive glass S53P4 against 
a strain of Enterococcus faecalis. Oral Surg Oral Med Oral 
Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101: 530-5.
221. Zerella JA, Fouad AF, Spangberg LS. Effectiveness of a calci-
um hydroxide and chlorhexidine digluconate mixture as dis-
infectant during retreatment of failed endodontic cases. Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 100: 756-61.
222. Zmener O, Banegas G, Pameijer CH. Coronal microleakage 
of three temporary restorative materials: an in vitro study. J 
Endod, 2004; 30: 582-4.

Mais conteúdos dessa disciplina