INFLAMAÇÃO AGUDA E CRONICA

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INFLAMAÇÃO AGUDA 
Prof.esp.: Thiago Baldez
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
CLASSIFICAÇÃO: CARACTERÍSTICAS DO 
EXSUDATO
• Inflamação Serosa: Albumina, Neutrófilos PMN e Hemácias;
• Local de acometimento: Pleura, pericárdio, peritônio e cavidades 
articulares; Bolhas provocadas por queimaduras;
OBS: Transudatos - ↓ de céls e macromoléculas;
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
• Grande quantidade de fibrinogênio;
• Depósito de fibrina formando camadas nas superfícies serosas e 
mucosas;
• Provoca aderências entre os folhetos pleurais e/ou pericárdico;
• Inflamação “Pseudomembranosa”→ necrose da mucosa com depósito 
de fibrina formando uma membrana esbranquiçada;
• Principais locais de acometimento: Faringe e tubo digestivo.
INFLAMAÇÕES HEMORRÁGICAS
• Destruição grave com necrose da parede vascular e grande 
exsudação de hemácias
INFLAMAÇÕES PURULENTAS OU 
SUPURATIVAS
• Exsudato com grande quantidade de Neutrófilos PMN;
• Enzimas líticas liberadas promovem necrose liquefativa dos agentes 
agressores e tecidos infectados → produção de pús;
• Abcessos – coleção de pús bem localizada;
• Flegma – coleção sem limites precisos;
• Empiema – coleção de pús dentro de cavidades pré-formadas (ex
Pleura, Pericárdio, Articulações, vesícula biliar, apêndice 
vermiforme...);
• Úlceras – perda do tecido em uma superfície de pele ou mucosa.
• Causas: toxinas bacterianas ou substâncias ácidas.
Abcesso Empiema
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A 
DISTRIBUIÇÃO DOS TECIDOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À INTENSIDADE
EVOLUÇÃO DAS INFLAMAÇÕES AGUDAS
Drenagem natural 
ou cirúrgica.
Formação de novos 
vasos e tecido 
cicatricial
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CONCEITO
Soma das reações do organismo em consequência da 
persistência do agente agressor, que não foi eliminado pela 
fase aguda. Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos 
graus de celularidade e de outros elementos teciduais.
PREDOMÍNIO DE FENÔMENOS 
PRODUTIVOS E REPARATIVOS
• ↑ da proporção de macrófagos e linfócitos;
• Proliferação de vasos e fibroblastos;
• Depósito de colágeno
Principais 
características
CARACTERÍSTICAS VASCULARES: 
NEOFORMAÇÃO VASCULAR
Fator de crescimento 
epidérmico
Fator de crescimento fibroblástico
Neoformação vascular
Fator de crescimento plaquetário:
 Cél endoteliais e musculares lisas;
 Prolif migração de fibroblastos
ETAPAS DA ANGIOGÊNESE
• Degradação da membrana basal do vaso de origem;
• Proliferação e migração de células endoteliais;
• Formação da parede dos vasos;
• Escavação da luz do vaso;
• Obs: tecido de granulação – tecido contendo fibroblastos, células 
mononucleadas e neovasos.
ANGIOGÊNESE
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
AGENTES ETIOLÓGICOS 
• Agentes infeccioso persistentes: Tuberculose, Sífilis, fungos...;
• Exposição prolongada à agentes tóxicos endógenos ou exógenos;
• Auto-imunidade: Ex. Atrite Reumatóide;
• Outros fatores: resposta inadequada do hospedeiro, drenagem 
inadequada da lesão, presença de tecido necrótico e irritação 
mecânica local.
AGENTES INERTES
• Presença de corpo estranho 
introduzido de forma 
traumática nos tecidos;
• Estimulam a produção de 
granulomas nos 
macrófagos;
AGENTES PIOGÊNICOS
• Necrose supurativa com dificuldade de 
eliminação do material purulento;
• Formação de abcessos, flegmas ou empiemas;
• Drenagem cirúrgica
AGENTE ANTIGÊNICO
• Assume duas forma de inflamação: granulomatosas ou inespecíficas;
Inespecíficas:
• Caracterizadas pelo acúmulo de linfócitos B e plasmócitos
sensibilizados, além de macrófagos, distribuídos de forma irregular 
pelo interstício da área lesada.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
• Acúmulo de macrófagos modificados, células epitelióides e gigantes 
multinucledas, ao redor do agente agressor, formando granulomas;
• Principais agentes granulomatosos:
FORMAÇÃO DO GRANULOMA
Apresentação do antígeno aos linfócitos T Helper
TH1 TH2
Interferon ꭚ IL-4
Células Gigante multinucleadas e Épitelióides
Células Gigantes multinucleadas de 
Langhans
Intenso poder de fagocitose
Células Epitelióides
Secretoras enzimáticas
CLASSIFICAÇÃO DOS GRANULOMAS
• Difusos ou locais;
• Simples ou compostos;
• Complexos;
• Imunitários ou não imunitários;
• Supurativos ou não supurativos
DOENÇAS GRANULOMATOSAS
• Tuberculose;
DOENÇAS DE CROHN
SARCOIDOSE
ESQUISTOSSOMOSE
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
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