Trichomonas vaginalis

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Trichomonas vaginalis 
Histórico, biologia, morfologia parasitária, ciclo biológico, transmissão, imunidade, 
patogenia, sintomatologia, epidemiologia, diagnóstico, profilaxia e tratamento. 
 
Introdução 
• Cavalier-Smith (2002) apontou a possibilidade de eucariontes serem advindos da 
transformação evolutiva de eubacterias gram-positivas como a arqueobacteria. 
• Trichomonas Vaginalis é o causador da doença conhecida como tricomoníase/ 
tricomonose, uma DST não viral mais importante do planeta. 
• Estima-se que aproximadamente 250-350 milhões de pessoas estejam infectadas com 
T. vaginalis no mundo. 
• Tricomononíase parece conduzir uma predisposição ao HIV, devido a intensa 
inflamação no epitélio vaginal, exocérvice da mulher e na uretra do homem, causando 
pontos hemorrágicos na mucosa o que possibilita o acesso do vírus a corrente 
sanguínea. 
 
Classificação 
• Reino: Protista. 
• Sub Reino: Protozoa. 
• Filo: Sarcomastigophora (Axostylata)  Protozoários que locomovem por meio de 
flagelos. 
• Classe: Zoomastigophorea  Organismos dotados de flagelos. 
• Ordem: Trichomonadida  Apresenta 4 - 6 flagelos, dos quais um é recorrente. 
• Família: Trichomonadidae  protozoários flagelados de ciclo de vida simples. 
• Gênero: Trichomonas. 
• Espécie: Trichomonas Vaginalis. 
 
Parasito 
- Anaeróbico facultativo  Vive sem a presença de oxigênio. 
- Unicelular e se dividem por divisão binária. 
- Heterotrófico  Não consegue gerar seu próprio alimento (precisa ingerir moléculas 
orgânicas de outro ser vivo)  Captação de nutrientes é feita através da liberação de 
pseudópodes (fixação em partículas sólidas). 
 
Morfologia 
• Apresenta APENAS o estágio trofozoíto. 
• TROFOZOÍTO : 9 μm de comprimento por 7 μm de largura  fixado e Vivo são 
maiores. 
• Célula polimorfa (não possui estruturas de sustentação ou que confira rigidez sobre a 
membrana); elipsóides ou ovais. 
• Cinco flagelos – 4 anteriores (Canal periflagelar) e 1 recorrente (membrana ondulante). 
• A respiração é feita pelos hidrogenossomos, semelhantes as mitocôndrias, porém, não 
completam o ciclo de Krebs e produzem moléculas de hidrogênio ao invés de oxigênio, 
são AMITOCONDRIAIS. 
 
Biologia 
 HABITAT: Trato genitourinário do homem (uretra e próstata) e da mulher (vagina e 
endocérvix). 
 REPRODUÇÃO: Divisão binária / Núcleo – Criptopleuromitótica, sendo o cariótipo 
constituído por 6 cromossomos. 
 FISIOLOGIA: Organismo anaeróbio facultativo, vive em pH : 5 e 7,5 e T: 20ºC e 40ºC. 
 FONTE DE ENERGIA: glicose, maltose, galactose, glicogênio. Ferro  Hemácias. 
 
Doença sexualmente transmissível (DST) 
• Via não venérea para explicar infecção em crianças e adolescentes virgens  Gotículas 
de secreção vaginal em toalhas, assento sanitário, água de piscina não clorada, roupas 
íntimas e toalhas úmidas  Incomum. 
• Parto normal  2 a 17% de meninas recém-nascidas de mães infectada com T. 
vaginalis podem adquirir infecção no trato urinário ou vagina. 
 
Ciclo biológico do tipo monóxeno. 
 
Patogênia 
• Ao invadi o hospedeiro o parasito muda o pH vaginal, promovendo aumento do pH 
devido a utilização do glicogênio da parede vaginal. O pH da vagina é 5,o, muito ácido 
para o parasito. 
• Aumento do pH vaginal promove uma redução de Lactobacillus acidophilus  
Aumento de bactéria anaeróbicas. 
• T. vaginalis – Leucócitos  Ocorre um aumento da secreção de IL-8, ocorrendo um 
aumento exacerbado da migração de neutrófilos para o local da infecção  Emissão de 
pseudópodes por neutrófilos  Fagocitose  Mas os parasitos são grandes, não 
ocorrendo o processo de apoptose. 
 
Patogênia associada a aderência. 
• T. vaginalis  Superfície adesinas (AP120, AP65, AP51, AP33, AP23)  Células 
epiteliais. 
• Cisteina proteinase e o “cell death factor” (CDF)  Escape do sistema complemento 
 Degrada a porção C3  Degrada anticorpos presentes na região uretral (IgA, IgM e 
IgG). 
• A expressão dos genes que codificam as proteinases e adesinas  Modulado pela 
presença de cálcio e ferro  Durante período menstrual exacerbação dos sintomas. 
 
Imunidade 
• Não confere imunidade duradora (anticorpos não protetores)  Anticorpos 
desaparecem após 6 meses aproximadamente. 
• Anticorpos impedem adesão, porém cisteína proteinase do parasita degrada IgG. 
• Imunidade Inata  Presença de neutrófilos no local de infecção  Apoptose dos 
neutrófilos (ativação da caspase 3)  Ativação da caspase 3 também é modulada pelo 
aumento de ROS. 
• Induz liberação de IL-10 por macrófagos  Reduzindo uma resposta inflamatória 
protetora. 
 
Complicações 
• Parto prematuro  Ruptura da membrana  Baixo peso ao nascer  Alguns caso de 
natimorto e morte neonatal. 
• Sintomatologia  Assintomático ao agudo. 
• Secreção vaginal fluído amarelo-esverdeada  Odor fétido  Mais frequente no 
período pós-menstrual. 
 Prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável, dor durante o ato sexual, dor 
ao urinar, pontos hemorrágicos na parede cervical. 
 
Sintomas no homem 
• É comumente assintomática. 
• Ou pode apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento. 
• Leve sensação de prurido na uretra. 
• Pela manhã, antes da passagem da urina pode observado um corrimento claro com 
desconforto ao urinar  Durante o dia a secreção é escassa. 
• Assintomáticos  Na uretra e talvez na próstata (raramente na bexica e na vesícula 
seminal). 
• Sintomático  Uretrite, prostatite e cistite. 
 
Diagnóstico 
• Clínico  Não pode ser usado como fonte segura de diagnóstico 
• 88% dos casos não seriam diagnosticados corretamente. 
• 29% seriam diagnosticados com infecção urinária ou outra. 
• Sx 
• Laboratorial  Coleta de material para os HOMENS: 
• Não realizar higienização e não urinar antes da coleta. 
• Centrifugação e análise do sedimento. 
O parasito é melhor encontrado no sêmen do que na urina ou esfregaços uretrais. 
• Secreção uretral e material sub-prepucial: swab umedecido em solução isotônica. 
• 
• Coleta de material Para mulheres 
• Não realizar higienização -18 a 24h antes da coleta. 
• Maior concentração do parasito logo após a menstruação. 
• Coleta de material através de swab. 
• Não utilizar nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias. 
 
Tratamento 
 Metronidazol (2g) e Tinidazol (2g)  Oral e pomada. 
 Secnidazol (2g). 
 Gestantes não devem tomar o metronidazol  Primeiro trimestre da gestação. 
 T. vaginalis não é sensível a antibióticos. 
 
Profilaxia 
• Diagnóstico em pacientes assintomáticos. 
• Triagem das mulheres sexualmente ativas. 
• Tratamento dos doentes (Casal). 
• Uso de preservativo. 
• Não compartilhar toalhas de banho com outras pessoas. 
 
Referências: Informações retiradas de: 
 NEVES, D. P. PARASITOLOGIA HUMANA. 12ª ed. SÃO PAULO: ATHENEU, 
2011. 
REY, L. PARASITOLOGIA. 4ª ed. RIO DE JANEIRO, GANABARA KOOGAN, 
2008.