Febres Hemorrágicas Virais

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O 
 
Quatro principais vírus envolvidos: 
• Dengue 
• Febre amarela 
• Zika vírus 
• Chikungunya 
Todos esses vírus possuem em comum um fator 
de extrema importância, seu mecanismo de 
transmissão é por meio de um vetor, 
principalmente o mosquito da espécie Aedes 
aegypti e o mosquito da espécie Aedes albopictus. 
↳ no ambiente urbano, tanto a dengue quanto a 
febre amarela apenas são transmitidas pelo A. 
aegypti 
 
As espécies de mosquitos possuem algumas 
particularidades, como, por exemplo, o A. aegypti 
é um vetor de climas quentes e, dessa forma, não 
são encontrados em climas frios por não 
conseguirem estabelecer o seu nicho. Já o A. 
albopictus consegue sobreviver em climas 
tropicais e subtropicais, fazendo com que possam 
ser encontrados em climas mais frios. 
Quando analisada essa questão, pode-se inferir 
que apenas o zika vírus e o chikungunya podem 
ser encontrados em regiões urbanas de clima frio, 
uma vez que a dengue e a febre amarela só são 
transmitidas, em ambiente urbano, pelo A. aegypti 
 
Todos os 4 vírus encontrados no Brasil são 
capazes de realizar infecção vertical no vetor e, 
dessa forma, um mosquito infectado com dengue 
pode dar origem a filhotes que já contenham o 
vírus em seu organismo. Esses filhotes, que já 
nasceram “com dengue”, podem picar pessoas 
com outras dessas viroses e adquirir mais um 
espectro viral, se tornando vetor de mais de uma 
doença ao mesmo tempo. 
 
Todos esses vírus são de RNA, ou seja, todos 
produzem os sintomas do período podrômico 
(febre, mialgia, mal-estar). 
O que diferencia essas infecções de outras 
infecções virais por meio da sintomatologia é o 
quadro de exantema (manchas avermelhadas na 
pele). 
O fechamento de um diagnóstico no caso dessas 
doenças deve envolver tanto aspectos clínicos, 
quanto laboratoriais e epidemiológicos. 
 
Para o estudo de cada doença, deve ser 
considerado: 
• manifestações clínicas de cada virose, 
com enfoque em suas similaridades e 
diferenças (entendendo como realizar o 
diagnóstico diferencial) 
• síndromes clínicas graves associadas a 
cada virose 
• relação entre fatores epidemiológicos, 
possíveis vias de transmissão e possíveis 
formas de prevenção disponíveis 
• como deve ser realizado o diagnóstico 
laboratorial de cada virose e sua 
importância 
 
v DENGUE w 
A dengue é uma doença única, dinâmica e 
sistêmica. Isso significa dizer que a doença pode 
evoluir para remissão dos sintomas, ou pode 
agravar-se exigindo constante reavaliação e 
observação. 
A implantação do acolhimento com classificação 
de risco é de vital importância para que o correto 
estadiamento ofereça tratamento prioritário e 
oportuno para os casos com sinais de alarme e 
para os casos graves. 
Em primeiro plano, a infecção pelo vírus da 
dengue pode ser assintomática ou sintomática. 
Quando é sintomática, é conhecida por causar 
uma doença sistêmica e dinâmica, com amplo 
Prova do Laço: teste clínico que consegue 
identificar a fragilidade do capilar para a 
formação do exantema. 
↳ algumas pessoas formam exantemas mais 
facilmente do que outras. 
 
 O 
 
espectro clínico, variando de formas 
oligossintomáticas a casos graves. 
 
A primeira manifestação é a febre, que tem 
duração de dois a sete dias, geralmente alta, de 
início abrupto, associada a dor de cabeça, mialgia 
e artralgia. 
O exantema pode estar presente, sendo do tipo 
maculopapular, em região de face, tronco e 
membros. 
↳ pode ou não apresentar prurido 
Após essa fase, os pacientes geralmente se 
recuperam gradativamente com melhora de seu 
estado geral e retorno do apetite. 
 
Pode estar presente em alguns pacientes, 
podendo evoluir para formas graves da doença. 
Tem início com diminuição da febre (entre terceiro 
e sétimo dia), acompanhada do surgimento de 
sinais de alarme 
dengue com sinais de alarme D 
A maioria dos sinais de alarme é resultante do 
aumento da permeabilidade vascular, a qual 
marca o início do deterioramento clínico do 
paciente e sua possível evolução para o choque 
por extravasamento de plasma. 
 
dengue grave D 
As formas graves da doença podem se manifestar 
com extravasamento de plasma, levando ao 
choque ou ao acúmulo de líquidos com 
desconforto respiratório, sangramento grave ou 
sinais de disfunção orgânica (coração, pulmões, 
rins, fígado e SNC). 
Derrame pleural e ascite podem ser clinicamente 
detectáveis, em função da intensidade do 
extravasamento e da quantidade excessiva de 
fluidos infundidos. 
 
O extravasamento plasmático também pode ser 
percebido pelo aumento do hematócrito, pela 
redução dos níveis de albumina e por exames de 
imagem. 
choque D 
Ocorre quando um volume crítico de plasma é 
perdido através do extravasamento, o que 
geralmente ocorre entre os dias quatro ou cinco 
da doença, sendo precedido de sinais de alarme. 
Na dengue, o choque é de instalação rápida e tem 
curta duração, podendo levar o paciente a óbito 
em um dia ou com recuperação rápida, após 
terapia antichoque apropriada. 
No choque, podem ocorrer alterações cardíacas 
graves (insuficiência cardíaca e miocardite), 
manifestando-se com redução de fração de 
ejeção e choque cardiogênico. Síndrome da 
angústia respiratória, pneumonites e sobrecargas 
de volume podem ser a causa do desconforto 
respiratório. 
hemorragias graves D 
Em alguns casos pode ocorrer hemorragia 
massiva sem choque prolongado e este 
sangramento massivo é critério de dengue grave. 
Este tipo de hemorragia, quando é do aparelho 
digestivo, é mais frequente em pacientes com 
histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim 
como também pode ocorrer devido a ingestão de 
ácido acetil salicílico (AAS), anti-inflamatórios não 
esteroides (Aines) e anticoagulantes. 
O grave comprometimento orgânico, como 
hepatites, encefalites ou miorcardites pode 
ocorrer sem o concomitante extravasamento 
plasmático ou choque. 
O macrófago infectado produz uma grande 
quantidade de citocinas, fazendo com que o 
organismo entenda que todo o seu corpo está 
fazendo uma infecção inflamatória. Dessa 
forma, as respostas inflamatórias serão 
realizadas pelo organismo inteiro, como 
vasodilatação e saída de exsudato dos vasos 
sanguíneos para os tecidos. Nesse sentido, o 
volume de sangue irá diminuir, podendo 
provocar choque - sem necessariamente 
apresentar sangramento. 
 
 
 O 
 
Alguns pacientes podem ainda apresentar 
manifestações neurológicas, como convulsões e 
irritabilidade. 
↳ o acometimento grave do sistema nervoso pode 
ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na 
convalescença e tem sido relatado com diferentes 
formas clínicas: meningite linfomonocítica, 
encefalite, síndrome de Reye, 
polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome 
de Guillain-Barré) e encefalite. 
 
Existem 4 sorotipos diferentes para o vírus da 
dengue, sendo que, no Brasil, os sorotipos mais 
comuns são o 2 e o 3. Devido à existência de mais 
de um sorotipo, o vírus da dengue consegue 
realizar um processo chamado de pecado 
imunológico, o qual permite que quadros 
hemorrágicos de dengue sejam instalados. 
 
O Pecado Imunológico: 
Quando entra em contato com o organismo, o 
vírus da dengue infecta o monócito. 
O monócito é responsável pela fagocitose do vírus 
e, quando o vírus é fagocitado ele consegue se 
"liberar" da vesícula fagocítica, ficando livre 
dentro do monócito. 
Quando o indivíduo entrar em contato com um 
novo sorotipo do vírus, ele vai entender que estava 
se ligando ao sorotipo anterior, induzindo a 
formação de anticorpos para um sorotipo viral 
diferente da infecção atual. Dessa forma, os 
anticorpos produzidos não serão totalmente 
eficientes no combate ao sorotipo da infecção 
atual. 
Mesmo não específico, o anticorpo consegue se 
ligar ao novo sorotipo da dengue e realizar 
opsonização, pela qual o monócito irá fagocitar o 
conjunto vírus-anticorpo e, quando no 
fagossoma, os anticorpos são destruídos pelo pH, 
liberando o novo sorotipo viral dentro do 
macrófago - assim como ocorreu na primeira 
infecção – e aumentandoas partículas virais 
totais. 
Como esses anticorpos produzidos não são 
específicos àquele sorotipo viral, eles acabam 
induzindo uma produção descontrolada de 
citocinas inflamatórias. O resultado é um 
fenômeno chamado ‘tsunami de citocinas’, 
resultando no ataque às proteínas do próprio 
corpo. 
Dessa forma, independente do sorotipo viral, 
qualquer indivíduo que possui uma segunda 
infecção viral por dengue pode desenvolver 
dengue hemorrágica. 
Em pacientes que passaram pela fase crítica, 
haverá reabsorção gradual do conteúdo 
extravasado com progressiva melhora clínica. 
 
 
 
 
 
Na criança, a dengue pode ser assintomática ou 
se apresentar como uma síndrome febril clássica 
viral, ou com sintomas inespecíficos (sonolência, 
vômitos, diarreia ou fezes amolecidas). Nesse 
caso, os critérios epidemiológicos auxiliam no 
diagnóstico. O agravamento, em geral, é mais 
súbito do que ocorre no adulto, em que os sinais 
de alarme são mais facilmente detectados. 
O sistema imunológico só é capaz de realizar 
memória imunológica para o sorotipo da infecção 
mais forte, ou seja, a mais maléfica. Nesse sentido, 
a imunidade contra os 4 sorotipos de dengue 
nunca será obtida, fazendo com que a pessoa 
possa desenvolver infinitos quadros de dengue. 
 
 O 
 
Já nas gestantes, o risco está principalmente 
relacionado ao aumento de sangramentos de 
origem obstétrica e às alterações fisiológicas da 
gravidez, que podem interferir na manifestação 
clínica da doença. 
 
1. Sorologia por ELISA, a qual deve ser 
solicitada a partir do sexto dia do início dos 
sintomas 
2. Detecção de antígenos virais (NS4), 
isolamento viral, RT-PCR e imuno-
histoquímica. 
Caso a detecção dos antígenos seja positiva, 
deve-se solicitar a sorologia IgM para 
confirmação ou descarte. 
 
O caso confirmado de dengue é todo caso 
suspeito de dengue confirmado 
laboratorialmente. 
 
dengue hemorrágica D 
Para identificar se um paciente é favorável ao 
desenvolvimento de dengue hemorrágica, 
existem 3 testes disponíveis no posto: 
1. Teste direto de NS4: proteína viral. Quando 
detectada, indica que a infecção está 
ocorrendo no momento. Muito importante 
no período inicial da infecção, na qual ainda 
não há produção de anticorpos. É a 
identificação precoce da doença. 
2. IgM: a presença desse anticorpo indica que 
a infecção viral é primária, ou seja, não há 
possibilidade de dengue hemorrágica. 
3. IgG: esse anticorpo é muito importante na 
dengue. A presença de IgG não exclui a 
possibilidade de infecção viral - uma vez que 
o anticorpo será específico para apenas um 
sorotipo viral. A identificação desse 
anticorpo diz para o médico se o paciente 
pode desenvolver febre hemorrágica. 
IgG positiva + NS4 positiva + IgM negativa: 
paciente pode desenvolver febre hemorrágica. 
IgG positiva + NS4 negativa + IgM negativa: 
paciente não está infectado com dengue no 
momento 
IgG negativa + NS4 positiva + IgM positiva: 
paciente apresenta uma infecção primária pelo 
vírus, sem possibilidade de desenvolver dengue 
hemorrágica. 
 
 
 
v FEBRE AMARELA w 
A febre amarela é uma doença infecciosa febril 
aguda transmitida por vetores artrópodes e 
causada por um vírus do gênero Flavivirus, família 
Flaviviridae. 
O padrão temporal de ocorrência é sazonal, com 
a maior parte dos casos incidindo entre dezembro 
e maio (época de verão), e com surtos que 
ocorrem com periodicidade irregular, quando o 
vírus encontra condições favoráveis para a 
transmissão (elevadas temperatura e 
pluviosidade; alta densidade de vetores e 
hospedeiros primários; presença de indivíduos 
suscetíveis; baixas coberturas vacinais; 
eventualmente, novas linhagens do vírus), 
podendo se dispersar para além dos limites da 
área endêmica e atingir estados das regiões 
Centro. 
O vírus é mantido na natureza por transmissão 
entre primatas não humanos (PNH) e mosquitos 
silvestres arbóreo. Em momentos com as 
condições ideais para transmissão, um número 
maior de PNH adoece e morre chamando atenção 
da sociedade e representando o evento 
sentinela, de forma a definir medidas de 
intensificação de vacinação nos moradores das 
regiões afetadas. 
 
 O 
 
 
Os grandes desafios que se apresentam aos 
profissionais de saúde durante um surto de febre 
amarela silvestre são: oferecer assistência 
hospitalar de alta complexidade aos pacientes 
graves, vacinar, em curto espaço de tempo, 
grande número de pessoas não vacinadas nos 
locais de ocorrência da doença e controlar assim 
a infecção, evitando a expansão para áreas 
urbanas, em áreas infestadas por mosquitos do 
gênero Aedes sp e com baixa cobertura para a 
vacina febre amarela ou baixa homogeneidade de 
cobertura vacina. 
 
Período de incubação: varia de 3 a 6 dias, 
podendo ser até 15 dias. 
Período de transmissibilidade: 24-48h antes e até 
3-5 dias depois do início dos sintomas. 
↳ o mosquito infectado transmite o vírus por 6 a 8 
semanas após infectado 
 
Seu espectro clínico varia desde infecções 
assintomáticas até quadros graves e fatais. 
O quadro clínico clássico se caracteriza pelo 
surgimento súbito de febre alta, geralmente 
acompanhada de cefaleia, inapetência, náuseas e 
mialgia. Em formas leves e moderadas, os 
sintomas regridem após aproximadamente 4 dias 
(20-30% dos casos). Já as formas graves e 
malignas acometem de 15 a 60% das pessoas 
com sintomas. Nesse caso, cefaleia e mialgia 
ocorrem em maior intensidade, acompanhada de 
náuseas e vômitos frequentes, icterícia e oligúria 
ou manifestações hemorrágicas (hematêmese ou 
metrorragia). 
 
 
 
O vírus infecta o hepatócito. Ele chega ao fígado 
por meio dos monócito e faz dois picos febris, 
sendo o primeiro associado ao período podrômico 
e o segundo a quadros de hepatite. Além disso, no 
estágio de hepatite, os pacientes podem 
apresentar "vômito negro". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por possuir apenas um sorotipo viral, uma vez que 
a pessoa foi infectada pelo vírus da febre amarela, 
ela consegue sua imunidade. 
 
Em relação ao diagnóstico clínico, deve ser 
considerado caso suspeito indivíduo com 
exposição em área afetada recentemente (em 
surto) ou em ambientes rurais e/ou silvestres 
destes, com até sete dias de quadro febril agudo 
(febre aferida ou relatada) acompanhado de dois 
ou mais dos seguintes sinais e sintomas: 
• cefaleia (principalmente de localização 
supraorbital) 
• mialgia 
• lombalgia 
 
 O 
 
• mal-estar 
• calafrios 
• náuseas 
• icterícia e/ou manifestações 
hemorrágicas sendo residente ou 
procedente de área de risco para febre 
amarela, nos 15 dias anteriores, que não 
tenha comprovante de vacinação de febre 
amarela ou que tenha recebido a primeira 
dose há menos de 30 dias. 
Alguns exames laboratoriais inespecíficos podem 
apresentar alterações e auxiliam na identificação 
de formas mais graves. Apesar disso, o 
diagnóstico específico dessa doença pode ser 
feito de forma direta pela detecção do vírus em 
amostras, como sangue ou tecidos, ou por meio 
da detecção indireta de anticorpos. 
• sorologia (sangue total) 
• RT-PCR (sangue ou tecidos) 
• isolamento viral (sangue ou tecidos) 
• histopatologia / imuno-histoquímica 
(tecidos) 
A informação sobre histórico vacinal dos casos 
notificados é importante para subsi-diar a análise 
adequada dos resultados e os exames 
laboratoriais. 
A vacinação é a principal medida de controle da 
febre amarela, e durante a ocorrência de um 
surto da doença recomenda-se vacinação das 
pessoas não vacinadas que residem ou vão se 
deslocar para a área de risco. 
A imunidade ocorre cerca de dez dias após a 
primeira dose da vacina, portanto deve-se 
recomendar outras medidas para a proteção de 
indivíduos recém-vacinados que residem ou vão 
se deslocar para a área de risco, como a utilização 
correta de repelentes. 
prevenção da reurbanização da FA D 
• manutenção de altas taxas de cobertura 
vacinal em áreas que contenham o vetor 
• orientar o uso de proteção individual de 
pessoas que vivem ou adentram em áreas 
endêmicas• eliminar o vetor em cada território ou 
manter os índices de infestação muito 
baixos – próximos de zero 
• isolar os casos suspeitos durante o período 
de viremia 
• implementar a vigilância sanitária de 
portos, aeroportos e fronteiras 
 
 
 
v ZIKA VÍRUS w 
Trata-se de uma doença febril aguda que causa 
manchas avermelhadas na pele, mas que, na 
maioria dos casos, evolui para cura. Sua 
transmissão ocorre principalmente por meio da 
picada do mosquito Aedes aegypti, o mesmo 
transmissor da dengue, da febre Chikungunya e 
da febre amarela urbana. 
A apresentação clássica da doença causada pelo 
vírus Zika é semelhante a dengue e à 
Chikungunya e inclui febre, mialgia (dor 
muscular), exantema maculopapular (manchas 
vermelhas no corpo), cefaleia (dor de cabeça) e 
prurido (coceira). 
No Brasil, a existência de um sistema de vigilância 
epidemiológica estruturado no âmbito do SUS, 
com sistemas de informação em saúde 
consolidados, possibilitou a rápida detecção do 
aumento inesperado do número de casos de 
microcefalia ainda no início do segundo semestre 
de 2015. 
O crescimento do número de casos era 
expressivo em relação ao número esperado a 
partir dos registros da série histórica pregressa. 
Especialistas convidados pelo Ministério da Saúde 
para esclarecer as causas desse evento 
apontaram como principal agente suspeito o vírus 
Zika, tendo em vista que o quadro clínico 
apresentado pelos bebês com microcefalia era 
sugestivo de infecção congênita, com base nos 
relatos das mães dos bebês microcefálicos, que 
TODO caso de febre amarelo deve ser notificado 
imediatamente, por telefone, faz ou e-mail às 
autoridades, por se tratar de doença grave, com 
risco de dispersão. 
 
 O 
 
confirmaram manifestações clínicas compatíveis 
com a infecção por esse vírus durante a gestação. 
 
O vírus da zika pode causar microcefalia em 
qualquer momento. 
Ele se multiplica principalmente no sistema 
nervoso, mas também no trato genitourinário e no 
sistema cardiovascular. Dessa forma, quanto 
mais precoce é a infecção, maior a chance de não 
sobrevivência do feto. 
Não se sabe quais os motivos que levam ao 
desenvolvimento da microcefalia. A principal 
hipótese é a co-infecção ou infecção simultânea 
pelo vírus da dengue. Os anticorpos produzidos 
pela infecção pela dengue - em até 3 meses após 
essa infecção - podem não ser tão específicos ao 
vírus da dengue, atacando também o zikavírus. O 
ataque por esses anticorpos não consegue deter 
o vírus, apenas aumentar sua carga viral (pelos 
mecanismos já comentados na dengue 
hemorrágica), aumentando a potência de 
infecção do zika vírus. 
Só existe um tipo de sorotipo viral para o vírus da 
zika, o que garante imunidade ao indivíduo 
quando é infectado. Além disso, a ocorrência de 
uma segunda infecção durante a gestação, 
produziria IgG que podem ser passadas ao feto, o 
impedindo de desenvolver alguma infecção por 
zika mesmo que o vírus chegue à placenta. 
 
A zika, assim como todos os outros, pode ser 
transmitida de forma transplacentária – e o vírus 
da zika faz isso de forma muito eficiente. 
Apesar disso, os outros vírus geralmente não 
conseguem se multiplicar no organismo do bebê 
de forma eficiente (uma vez que esses vírus 
precisam se relacionar com células adultas do 
sistema imunológico). 
Dessa forma, apenas o zika vírus consegue causar 
uma infecção vertical / congênita. 
 
 
v CHIKUNGUNYA w 
A chikungunya é uma arbovirose causada pelo 
vírus chikungunya (CHIKV), da família 
Togaviridae e do gênero Alphavirus. A viremia 
persiste por até dez dias após o surgimento das 
manifestações clínicas. A transmissão se dá 
através da picada de fêmeas dos mosquitos 
Aedes aegypti e Aedes albopictus infectadas pelo 
CHIKV. Casos de transmissão vertical podem 
ocorrer quase que exclusivamente no intraparto 
de gestantes virêmicas e, muitas vezes, provoca 
infecção neonatal grave. 
Os sinais e sintomas são clinicamente parecidos 
aos da dengue – febre de início agudo, dores 
articulares e musculares, cefaleia, náusea, fadiga 
e exantema. A principal manifestação clínica que 
a difere são as fortes dores nas articulações, que 
muitas vezes podem estar acompanhadas de 
edema. 
 
O principal sintoma a ser manifestado em 
infecções por zika vírus é a vermelhidão 
ocular na ausência de alteração visual. 
 
 
 O 
 
Período de Incubação: 3 – 7 dias 
O período de viremia pode perdurar por até 10 
dias, iniciando geralmente dois dias antes do 
aparecimento dos sintomas. 
A maioria dos indivíduos com essa virose 
desenvolve sintomas (ao contrário dos outros 
casos, de maioria assintomática). 
A doença pode evoluir em três fases: aguda, 
subaguda e crônica. Após o período de incubação 
inicia-se a fase aguda ou febril, que dura até o 14º 
dia. Alguns pacientes evoluem com persistência 
das dores articulares após a fase aguda, 
caracterizando o início da fase subaguda, com 
duração de até três meses. Quando a duração 
dos sintomas persiste além dos três meses, se 
atinge a fase crônica. Nessas fases, algumas 
manifestações clínicas podem variar de acordo 
com o sexo e a idade. 
• exantema, vômitos, sangramento e 
úlceras orais parecem estar mais 
associados ao sexo feminino. 
• dor articular, edema e maior duração da 
febre são mais prevalentes quanto maior a 
idade do paciente 
 
A fase aguda ou febril da doença é caracterizada 
principalmente por febre de início súbito e 
surgimento de intensa poliartralgia, geralmente 
acompanhada de dores nas costas, rash cutâneo 
(presente em mais de 50% dos casos) cefaleia e 
fadiga, com duração média de sete dias. 
A poliartralgia geralmente acomete grandes e 
pequenas articulações, geralmente em regiões 
distais. 
A mialgia, quando presente, tem intensidade leve 
à moderada. 
O exantema atinge principalmente o tronco e as 
extremidades, podendo atingir a fase. 
Outras manifestações cutâneas também têm sido 
relatadas nesta fase: dermatite esfoliativa, lesões 
vesículobolhosas, hiperpigmentação, 
fotossensibilidade, lesões simulando eritema 
nodoso e úlceras orais. 
 
Para os neonatos de mães infectadas há um risco 
de transmissão vertical de aproximadamente 
50% no período intraparto. O recém-nascido é 
assintomático nos primeiros dias, com surgimento 
de sintomas a partir do quarto dia (três a sete 
dias), que incluem a presença de febre, síndrome 
álgica, recusa da mamada, exantemas, 
descamação, hiperpigmentação cutânea e 
edema de extremidades. 
↳ as formas graves são frequentes nesta faixa 
etária, como o surgimento de complicações 
neurológicas, hemorrágicas e acometimento 
miocárdico (miocardiopatia hipertrófica, 
disfunção ventricular, pericardite). Os quadros 
neurológicos, também reconhecidos como sinal 
de gravidade nesta faixa etária, incluem 
meningoencefalites, edema cerebral, hemorragia 
intracraniana, convulsões e encefalopatias. 
 
Durante esta fase a febre normalmente 
desaparece, podendo haver persistência ou 
agravamento da artralgia, incluindo poliartrite 
distal, exacerbação da dor articular nas regiões 
previamente acometidas na primeira fase e 
tenossinovite hipertrófica subaguda em mãos, 
mais frequentemente nas falanges, punhos e 
tornozelos. 
Alguns pacientes podem desenvolver doença 
vascular periférica, fadiga e sintomas depressivos. 
Caso os sintomas persistam por mais de três 
meses, após o início da doença, estará instalada a 
fase crônica. 
 
Após a fase subaguda, alguns pacientes poderão 
ter persistência dos sintomas, principalmente dor 
articular e musculoesquelética e neuropática, 
sendo esta última muito frequente nesta fase. 
A prevalência da fase crônica é muito variável 
entre os estudos, podendo atingir mais da metade 
dos pacientes. Os principais fatores de risco para 
a cronificação são: 
• idade acima de 45 anos 
• maior no sexo feminino 
• desordem articular preexistente 
• maior intensidade das lesões articulares 
na fase aguda. 
O sintoma mais comum nesta fase crônica é o 
acometimento articular persistente ou 
redicivantenas mesmas articulações atingidas 
durante a fase aguda, caracterizado por dor com 
 
 O 
 
ou sem edema, limitação de movimento, 
deformidade e ausência de eritema. 
 
Caso o paciente com suspeita de chikungunya 
apresente alguma manifestação listada a seguir, 
será classificado como forma atípica da doença. 
As formas graves da infecção pelo CHIKV 
acometem, com maior frequência, pacientes com 
comorbidades (história de convulsão febril, 
diabetes, asma, insuficiência cardíaca, alcoolismo, 
doenças reumatológicas, anemia falciforme, 
talassemia e hipertensão arterial sistêmica), 
crianças, pacientes com idade acima de 65 anos e 
aqueles que estão em uso de alguns fármacos 
(aspirina, anti-inflamatórios e paracetamol em 
altas doses). 
 
 
As alterações laboratoriais dessa doença, durante 
a fase aguda, são inespecíficas. 
O diagnóstico laboratorial da infecção pelo 
CHIKV pode ser realizado de forma direta, por 
meio do isolamento viral e da pesquisa do RNA 
viral em diferentes amostras clínicas, ou de forma 
indireta por intermédio da pesquisa de anticorpos 
específicos. 
• para a pesquisa de RNA viral os testes mais 
utilizados são o RT-PCR e o qRT-PCR. 
• para a pesquisa de anticorpos específicos, 
as principais técnicas usadas são ELISA e 
POC 
As amostras clínicas utilizadas para o diagnóstico 
são geralmente sangue (virológico) ou soro 
(sorológico), mas nos casos neurológicos com 
características meningoencefalíticas, líquido 
cefalorraquidiano também pode ser coletado 
para os testes laboratoriais (virológico e 
sorológico). Nos casos fatais, a detecção do vírus 
por isolamento e por RT-PCR pode ser feita a 
partir de fragmentos de órgãos. 
 
v SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ w 
É uma doença autoimune que pode acontecer em 
qualquer infecção viral ou bacteriana, porém, é 
mais comum em quadros posteriores de 
chikungunya, podendo também se apresentar em 
quadros de zika. 
Nessa doença, os anticorpos produzidos contra o 
microrganismo acabam atacando o 
oligodendrócito. 
 
v TRATAMENTO w 
Não existe tratamento para nenhuma das febres 
hemorrágicas virais, sendo feito apenas uma 
terapia de suporte a depender do paciente e da 
clínica. Logo, a terapia de suporte serve para 
tratamento da clínica e não da doença em si. 
importante: nunca deve ser utilizado AINEs, uma 
vez que esse medicamento produz um aumento 
da fragilidade capilar, aumentando o risco de 
hemorragias. 
 
 
No caso de desenvolvimento de doença crônica, 
os pacientes fazem utilização de terapia com 
corticoides para alívio da artralgia