DOENÇAS DE AVES RESUMO CONT

Prévia do material em texto

DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Cólera Aviária
Definição
Doença infecciosa aguda
Apresenta-se na forma 
septicêmica com morbidade e 
mortalidade elevadas
Forma crônica: menos frequente
Etiologia
Pasteurella multocida
Não tem caráter zoonótico
Ocorrência
Aves domésticas, aquáticas e 
silvestres: mundialmente afetadas
Perus: mais susceptíveis à doença
Aves menos de 6 semanas de 
idade: raro
Endêmica em animais silvestres
Porta de entrada: mucosa (trato 
respiratório superior)
Outras formas: conjuntiva e 
lesões de pele
Aves que se recuperam tornam-
­se portadoras assintomáticas
Eliminação da bactéria: secreções 
da boca, narinas e olhos 
(contaminam a água, a ração e o 
meio ambiente)
Septicemia: maioria dos órgãos 
colonizados
Apesar de não ser uma bactéria 
muito resistente no ambiente e à 
ação dos desinfetantes, dissemina­
­se facilmente entre as aves do 
mesmo lote e entre lotes
Outras espécies de animais na 
granja (tais como coelhos, suínos 
e ruminantes): reservatório e 
fonte de infecção
Infecção aguda: mortalidade sem 
sinais clínicos
Prostração, penas eriçadas, 
corrimento nasal, fraqueza, 
redução da atividade geral e 
anorexia
Diarréia aquosa e/ou verde­
­mucóide
Infecção crônica: sinais clínicos e 
lesões edematosas ou 
inflamatórias associadas com o 
local de infecção
Locais mais comuns: barbela, 
seios nasais, pata ou articulações 
das pernas e das asas
Algumas aves com torcicolo 
(meningite)
Abscessos com acúmulo de 
material caseoso nos seios 
infraorbitários
Durante a postura: redução da 
produção
Variam de acordo com a severidade
Septicemia aguda: lesões ausentes
De um modo geral: hiperemia, 
congestão generalizada e petéquias 
ou hemorragias nas mucosas e 
serosas do coração, gordura 
abdominal, moela, intestino e 
pulmão
Fígado aumentado, congesto e com 
focos de necrose puntiformes
Perus com infecção aguda: 
pneumonia com acúmulo de 
exsudato­­caseoso
Matrizes em casos agudos: postura 
abdominal, ooforite, atresia dos 
folículos ovarianos
Casos crônicos: lesões inflamatórias 
localizadas ou relacionadas com 
artrite, peritonite, salpingite, edema 
facial, acúmulo de exsudato caseoso 
no ouvido médio, saco conjuntival e 
barbela
Perus: comum encontrar fibrose 
pulmonar
Presuntivo: histórico, lesões e sinais 
clínicos, aumento abrupto da 
mortalidade e pneumonia
Confirmativo: laboratorial
Diagnóstico diferencial: doença de 
Newcastle (velogênica) e influenza 
aviária
Tratamento
Antimicrobianos: o sucesso do 
tratamento depende muito da 
rapidez, da eficiência do diagnóstico 
e da escolha da droga
Tratamento interrompido: reicidiva
Via água é o mais usado pela 
praticidade, mas pode­­se usar 
também ração medicada
Transferir aves medicadas para 
ambiente limpo e com boas 
condições sanitárias e boa 
biosseguridade
Uso de vacina viva no início do surto 
pode minimizar a severidade
Prevenção
Boas práticas de manejo
Evitar o acesso nas instalações de 
animais reservatórios
Evitar mistura de aves de diferentes 
idades e lotes
Vazio sanitário: 2 a 3 semanas
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico de rápida 
difusão, sinais clínicos e lesões 
respiratórias
Confirmativo: laboratorial
Diagnóstico diferencial: bronquite 
infecciosa, doença de Newcastle, 
laringotraqueíte, cólera aviária, 
influenza aviária e síndrome da 
cabeça inchada
Tratamento
Antibioticoterapia
Casos mais severos pode ocorrer 
recidiva da doença quando o 
tratamento for suspenso
Prevenção
Boas práticas de manejo, 
biosseguridade, lavagem, 
desinfecção e vazio sanitário
Evitar mistura de aves de idades e de 
origens diferentes
Vacinação de matrizes
Coriza Infecciosa
Definição
Doença respiratória aguda das 
galinhas, altamente contagiosa
Edema facial, descarga nasal, 
inflamação dos sinus infraorbitais 
e espirro
Maior frequência em aves adultas 
e em áreas com alta densidade 
criatória
Etiologia
Avibacterium paragallinarum
Ocorrência
Prevalente em galinhas, 
ocasionalmente faisões, codornas 
e galinha­­dangola
Não infecta perus, pombos, patos, 
pardais, coelhos, cobaias e 
camundongos
Distribuição mundial
Colonização do epitélio ciliado da 
mucosa do trato respiratório 
superior: 
­ Pulmões
­ Sacos aéreos
 
Interação sinérgica agrava o 
quadro
Transmissão: aerossol, água e 
alimentos contaminados pela 
secreção nasal
A susceptibilidade à infecção 
aumenta com a idade 
(ocasionalmente em frangos de 
corte)
Maior frequencia: lotes de várias 
idades e em que não há limpeza, 
desinfecção e vazio sanitário
Curto período de incubação: 24­
­72 horas
Curso da doença: 2­­3 semanas 
quando não há infecção 
secundária
Bactéria bastante sensível fora da 
ave
Não há evidência de transmissão 
via ovo
Aves infectadas permanecem 
portadoras (fonte de infecção)
Difusão rápida e pode ter duas 
formas:
Mais branda:
Poedeiras jovens e frangos de 
corte
Depressão, descarga nasal e 
edema facial discreto
Mais severa:
Poedeiras jovens­­adultas e 
matrizes de corte
Exsudato nasal e o edema facial 
(severos)
Sinusite, conjuntivite, edema da 
barbela olhos fechados
Aviários fechados: odor 
característico
Sinais respiratórios e diarréia
Queda na produção de ovos
Mortalidade baixa e morbidade 
alta
Inflamação catarral aguda ou fibrino­
­purulenta nos seios nasais, 
infraorbitários e conjuntivite
Edema subcutâneo na face e na 
barbela
Ocasionalmente: traqueíte e 
pneumonia
Frangos de corte: aerossaculite com 
aumento de condenações
Casos crônicos e complicados: 
exsudato nasal amarelado e de 
consistência firme
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Ingestão: alimento, água, cama 
ou solo contaminados
Coloniza vários órgãos internos: 
fígado, baço, intestino, 
mesentério, medula e 
ocasionalmente o pulmão
Sem evidências de transmissão 
via ovo
Aves infectadas e com lesões em 
estado avançado, principalmente 
no intestino, eliminam o 
organismo pelas fezes
Pombos: veículos disseminadores
Normalmente a doença aparece 
em aves com
mais de um ano de idade
Perda de peso progressiva e com 
emaciação da carcaça
Atrofia marcada dos músculos do 
peito (saliência da quilha do 
esterno)
Dificuldade de locomoção
Diarréia em algumas aves
Perda de peso progressiva e com 
emaciação da carcaça
Atrofia marcada dos músculos do 
peito (saliência da quilha do 
esterno)
Dificuldade de locomoção
Diarréia em algumas aves
Múltiplos granulomas: fígado, baço, 
mesentério, rins e principalmente 
nos intestinos
Casos avançados: marcada 
emaciação da carcaça (muito 
sugestivo)
Granulomas também pode ser 
observados na medula do fêmur
Lesões de pulmão: infrequentes em 
galinhas
Presuntivo: histórico de doença 
crônica em aves adultas com 
emaciação da carcaça e presença de 
lesões granulomatosas
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: lesões tumorais e 
coligranuloma intestinal
Tratamento
Não é uma maneira efetiva
Aves tratadas eliminam a bactéria 
por um certo tempo e aumenta o 
risco de contaminação para o homem
As bactérias não atingidas pelo 
tratamento são bastante resistentes 
e podem permanecer por longo 
tempo no ambiente 
Preferível a erradicação do que o 
tratamento
Prevenção
Boas regras de biosseguridade e 
manejo
Evitar mistura de aves de diferentes 
espécies e de diferentes idades
Certificar a origem das aves
Incinerar aves infectadas e mortas
Controle de roedores
Evitar o contato das aves com outros 
animais principalmente selvagens
Aves comerciais pelo curto ciclo de 
vida e pelos padrões das instalações, 
manejo, higiene e isolamento usados, 
é possível mantê­­los livres
Não há vacina disponível no mercado
Tuberculose
Definição
Doença crônica de aves adultasFormação de granulomas nas 
vísceras
Perda de peso progressiva, 
caquexia e morte
Agente etiológico
Mycobacterium avium
Ocorrência
Mundialmente distribuída
Aves domésticas e silvestres
Comum: aves de cativeiro e fundo 
de quintal
Raramente: galinhas e perus 
comerciais
Geralmente aves semi­­adultas e 
adultas
Aves domésticas: galinhas são 
mais susceptíveis do que patos e 
gansos, perus mais resistentes
Aves de caça: faisões ­­ 
susceptíveis
Frequente em um grande número 
de mamíferos domésticos e 
selvagens
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Colibacilose 
Aviária
Definição
Doença infecciosa bacteriana das 
aves caracterizada pela 
apresentação de uma ou mais das 
seguintes manifestações:
Colibacilose Aviária
Septicemia
Peritonite
Onfalite
Artrite
Celulite
Granuloma
Panoftalmia
Sinovite
Osteomielite
Ooforite
Salpingite
Aerossaculite
Agente etiológico
Escherichia coli
Colibacilose aviária
Ocorrência
Acomete muitas espécies de aves 
mundialmente
Mais frequente em aves jovens
Prevalente em plantéis sem 
biossegurança ou como 
manifestação a outras doenças
Trato intestinal colonizado pela 
bactéria
Fatores predisponentes: 
condições inadequadas de 
ambiente e higiene, estresses, 
imunossupressão e outros 
agentes infecciosos
Comprometimento da integração 
da mucosa (trato digestivo, 
respiratório e reprodutivo): 
invasão e o estabelecimento da 
infecção
Principal fonte de infecção e 
disseminação: contato com a 
cama, água, pó e ambiente 
contaminados com material fecal
Transmitida via ovo e 
disseminada no incubatório
Vacinação não tem sido efetiva
Variáveis
A bactéria pode ser a causa 
primária ou estar asssociada como 
agente secundário
------------------------------------
LESÕES
Aerossaculite
Espessamento dos sacos aéreos, 
presença de material espumoso, e 
em casos mais severos, exsudato 
caseoso com deposição de 
material fibrinoso amarelado 
Sinais respiratórios podem estar 
presentes
Podem favorecer ou agravar a 
manifestação de aerossaculite: 
ventilação deficiente, presença de 
pó, amônia e estresses
Pericardite/ perihepatite: 
associados
Onfalite
Abdômen dilatado e o umbigo 
apresenta edema e inflamação
Aves apresentam deprimidas e 
mortalidade elevada Gema escura 
e de difícil absorção Indicativo de 
mau manejo sanitário e 
higienização dos ovos
Septicemia
Mortalidade de forma súbita
Lesões características: 
esplenomegalia, fígado 
esverdeado e congestão muscular
Petéquias, pericardite e 
perihepatite
Enterite
Algumas amostras 
enteropatogênicas podem causar 
diarréia e produção excessiva de 
muco
Salpingite
Postura de pinguim 
Infecção do oviduto via sacos aéreos 
abdominais, cloaca e vagina
Distensão do oviduto por exsudato e 
massa caseosa no lúmen
Aves com salpingite param de 
produzir ovos, no entanto, podem 
sobreviver por meses
Coligranuloma
Raramente ocorre em frangos de 
corte e perus
Nódulos branco­amarelados: fígado, 
ceco, duodeno, mesentério e baço
Lesões na serosa assemelham­se a 
tumores da doença de Marek ou 
leucose aviária e tuberculose
Artrite/Sinovite/Osteomielite
Podem estar presentes isoladamente 
ou em conjunto e em uma única 
articulação, afetando:
• Membranas sinoviais (sinovite)
• Tecidos circunvizinhos (tendinite)
• Tecido ósseo (osteomielite)
Dificuldade de locomoção ou com a 
postura em decúbito (perda das 
pernas)
Aumento da articulação devido ao 
acúmulo de exsudato que com a 
cronificação do processo leva à 
necrose dos tecidos e formação de 
material caseoso
Pericardite e perihepatite
Geralmente ocorrem após 
colisepticemia
Acúmulo de material fibrinoso de cor 
amarelada na superfície do fígado e 
pericárdio
Celulite
Processo inflamatório no tecido 
subcutâneo
O quadro ocorre com acúmulo de 
exsudato que se torna caseoso 
formando placas ou lâminas de 
Presuntivo: histórico, sintomas e 
lesões
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: outras doenças que 
podem causar lesões similares
Tratamento
Antioticoterapia que deve ser 
baseada no antibiograma e nas 
observações de campo
Casos de onfalite: ATENÇÃO na 
higienização dos ovos e higienização 
no incubatório
Prevenção
Manutenção do ambiente criatório 
livre de pó, gás de amônia e com 
boas práticas de manejo
Vacinação (?)
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Dermatite 
gangrenosa
Definição
Doença infecciosa aguda das aves 
que acomete principalmente 
frangos jovens
Edema subcutâneo, necrose da 
pele, exsudato sanguinolento e 
celulite
Conhecida como dermatite 
necrótica ou doença da asa azul
Causador
Clostridium perfringens, C. 
septicum, ou Staphylococcus sp. 
(associados ou não)
Geralmente está associada a 
imunossupressão:
• Gumboro
• Anemia infecciosa das galinhas
• Adenovirose
• Reticuloendoteliose
• Aflatoxicose
Ocorrência
Maioria dos surtos: frangos de 
corte a partir de 2 semanas até a 
idade de abate
Não há descrição em outras 
espécies de aves
A incidência diminuiu 
significativamente com o controle 
das doenças imunossupressoras
Bactérias presentes no ambiente 
infectam as aves e causam a 
doença
Sem evidências de transmissão 
entre aves.
Lesões de pele preexistentes 
facilitam a penetração e a 
multiplicação das bactérias.
Após proliferação local, ocorre 
septicemia, toxemia e 
mortalidade.
O aumento da susceptibilidade 
está relacionado com 
imunossupressão e agravada por 
deficiências nutricionais
Maioria dos surtos: depressão, 
incoordenação motora, 
inapetência e ataxia.
Aumento repentino de 
mortalidade: lesões enegrecidas 
na pele
Curso da doença: variável, devido 
ao quadrosepticêmico, quase 
sempre é inferior a 24h.
Mortalidade: pode chegar até 
50%
Áreas com necrose de pele:
• Ventre
• Peito
• Asas
Edema subcutâneo com derrame 
sanguíneo ou gelatinoso, com ou sem 
bolhas de gás
Fígado e baço aumentados com áreas 
escuras ou esverdeadas devido à 
necrose e à hemorragia
Frequentemente observa­­se atrofia 
da bolsa de
Fabricius e do timo.
Preventivo: histórico do lote e lesões 
típicas
Confirmativo: exames laboratoriais e 
complementares para as outras 
doenças
Diferencial: diátese exsudativa 
(deficiência de vitamina E e Se – 
exsudato gelatinoso, não 
hemorrágico)
Tratamento
Antibioticoterapia: bons resultados
Falhas dos tratamentos, quando 
ocorrem, podem estar relacionadas 
com imunossupressão
Aves mortas devem ser retiradas do 
galpão (evitar canibalismo – 
botulismo)
Prevenção
Bom manejo, ambiente confortável e 
evitar fatores que provoquem lesões 
de pele
Prevenir ocorrência de doenças 
imunossupressoras
Preservar a qualidade das camas e 
evitar excesso de umidade
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: história clínica e 
observação de sinais de paralisia
A ausência de lesões macro e 
microscópicas é importante para 
fundamentar a suspeita
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: intoxicações e doenças 
neurológicas
Tratamento
Não há tratamento
Recomenda-se dar um destino 
adequado às aves mortas
Prevenção
Fundamentalmente no controle do 
acesso da ave a fontes de toxinas
Aves mortas devem ser retiradas do 
ambiente
Botulismo
Definição
Doença de natureza tóxica
Ingestão de toxina botulínica
Acomete aves de qualquer 
espécie, caracterizada por 
prostração, paralisia e morte
Agente etiológico
Toxina do Clostridium botulinum
Produzida quando há proliferação 
intensa da bactéria em condições 
ambientais como carcaças de 
animais mortos
Bactéria normalmente 
encontrada no trato digestivo dos 
animais e no meio ambiente
Ocorrência
Mundialmente difundida (mais de 
100 espécies de aves)
Pode ocorrer em mamíferos e no 
homem
Não há evidências de que galinhas 
tenham sido fonte de infecção 
para o ser humano
Corvos, urubus e similares: 
resistentesBactéria está amplamente 
disseminada na natureza: 
encontrada em plantas e em 
animais em decomposição
Por si só não causa a doença, 
porém em determinadas 
condições ambientais de 
umidade, temperatura e 
anaerobiose, ocorre a 
proliferação bacteriana e a 
produção da toxina
INGESTÃO da toxina é a causa do 
botulismo
Mecanismo:
Ingestão => absorção => 
terminações nervosas => flacidez 
muscular, paralisia,
insuficiência cardíaca, respiratória 
e morte
Após a morte, a bactéria presente 
no intestino multiplica­­se e 
sintetiza a toxina botulínica
Carcaças de aves mortas não 
recolhidas podem estimular o 
canibalismo: SURTO
Larvas de moscas e cascudinhos 
que se alimentam de carcaças 
podem conter a toxina
Botulismo tóxico­­infeccioso
A própria bactéria presente no 
intestino de aves clinicamente 
normais produz a toxina
Mecanismo desconhecido
Correlação com uso de dietas 
ricas em proteínas
Principal sintoma: PARALISIA 
(pernas, asas, pálpebras e 
pescoço)
Outros: sinais de fraqueza, 
incoordenação motora, penas 
eriçadas e diarréia com 
eliminação de uratos nas fezes
Dose-dependente
Penas podem se desprender 
facilmente
A morbidade, a mortalidade e a 
taxa de recuperação variam 
conforme a dose de toxina
Período de incubação: 1 a 2 dias
Lesões macro e microscópicas: 
ausentes
A presença de larvas ou ingesta 
putrefada no papo, proventrículo ou 
moela pode ser indício de ocorrência 
de consumo da toxina
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
A manifestação da doença 
ocorre quando amicroflora 
intestinal é significantemente 
alterada:
• Tipos de dieta
• Toxinas
• Imunossupressão (Gumboro 
-- galinhas)
• Enterite hemorrágica em 
perus
Outros fatores: ascaridiose, 
salmonelose e coccidiose
Depressão, perda de apetite, 
penas eriçadas e dificuldade 
de se movimentar
Diarréia de cor escura com ou 
sem conteúdo sanguinolento 
pode ser observada
Surtos agudos: morbidade e 
mortalidade altas
Aves mortas sem exibir sinais 
clínicos: comum
Restritas ao jejuno, íleo e, 
ocasionalmente, cecos
Intestino dilatado, com retenção 
de gás e conteúdo fétido de cor 
verde-- acastanhado
Casos mais agudos: mucosa 
intestinal recoberta por uma 
membrana de tecido necrótico
Hemorragias na parede 
intestinal podem estar 
presentes
Fígado: congesto, amarelado ou 
com consistência aumentada 
devido à colangiohepatite
Peito com coloração mais escura 
e desidratado
Presuntivo: histórico do lote, 
sinais clínicos e lesões necróticas 
no intestino
Definitivo: Exames laboratoriais
Obs.: o simples isolamento da 
bactéria na ausência de sinais 
clínicos e lesões de enterite 
necrótica não tem significado 
diagnóstico
Tratamento
Vários antibióticos são efetivos
Fatores predisponentes devem 
ser tratados
Prevenção
Após um surto, as instalações 
devem ser limpas, lavadas e 
desinfectadas
Boas regras de manejo e 
biosseguridade
Identificação e controle dos 
fatores predisponentes
Entre os principais fatores 
predisponentes estão alguns 
ingredientes das rações ou 
mudanças bruscas do tipo de 
ração
Atenção especial: 
COCCIDIOSE!!!
Repetição de surtos na mesma 
granja: uso de medicação 
preventiva na ração (questionável 
– resistência às drogas)
Enterite necrótica
Definição
Enfermidade aguda das aves, 
caracterizada por ocorrência de 
inflamação e necrose da 
mucosa intestinal devido a 
intensa colonização e produção 
de toxinas pelo 
Clostridium
Perfringens
Agente etiológico
Clostridium perfringens
Encontrado na natureza e 
como habitante normal do 
trato intestinal das aves
Ocorrência
Surto da doença ocorre:
• Frango de corte: 2 e 5 
semanas de idade
• Perus: 7 e 12 semanas de 
idade
Ocasionalmente: aves adultas
Distribuição mundial
Criação de frango de corte sem 
antibiótico: aumento da 
prevalência da doença
Muitas vezes há dificuldade 
para o controle
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Micoplasmoses
Mycoplasma 
gallisepticum
Definição
Doença do trato respiratório 
das aves que produz tosse, 
espirros secreção nasal, 
sinusite e aerossaculite
Etiologia
Mycoplasma gallisepticum
Ocorrência
Galinhas e perus
Qualquer idade (aves jovens: 
severa)
Distribuição mundial
Transmissão:
=>Vertical
=>Horizontal:
- Contato direto
- Contato indireto: aerossóis, 
ambiente, alimento, veículos, 
equipamentos, materiais ou 
pessoal contaminado
Portadora assintomática ou 
doente: eliminam a bactéria
Infecção inicia no epitélio do 
trato respiratório superior e 
depois no inferior
Lesões variáveis e agravadas 
por outros patógenos
MG: sintomas brandos
Maior severidade: 
contaminação simultânea
Frangos e perus: tosse, 
ronqueira, espirros, descarga 
nasal, sinusite, aerossaculite, 
redução no consumo de ração 
e no peso
Perus: tosse e sinusite são 
mais acentuadas
Exposição durante a postura: 
queda de produção até o final 
do ciclo produtivo
Lotes de frangos e perus: 
aumento das condenações no 
abate
Sem contaminação secundária: 
traqueíte, sinusite e aerossaculite 
leves
Infecção secundária: 
aerossaculite, pericardite e 
perihepatite (condenações)
Perus: sinusite severa e 
pneumonia fibrinopurulenta 
(ocasional)
Galinhas e perus: salpingite com 
acúmulo de exsudato caseoso
Embriões não eclodidos: 
exsudato inflamatório nos sacos 
aéreos
Presuntivo: histórico, lesões e 
sinais cínicos respiratórios
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: doença de 
Newcastle, bronquite infecciosa, 
MS, coriza infecciosa, cólera 
aviária e influenza aviária
Tratamento
Lotes no início de infecção e 
em idade de abate: sacrifício - 
sempre que possível
Antibioticoterapia nem sempre 
é eficiente
Prevenção
Ideal: granjas povoadas com 
aves livres de MG e ser 
mantidas com boa 
biosseguridade
Lotes de reprodutoras 
infectadas: sacrifício (infecção 
da progênie)
Tratamento pouco efetivo no 
controle da transmissão 
vertical
Existem vacinas capazes de 
reduzir as perdas devido ao 
MG, mas não impedem a 
infecção
Grande problema: anticorpos 
vacinais e anticorpos de surto 
de campo (limitante para 
monitoria oficial)
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Micoplasmoses
Mycoplasma 
synoviae
Definição
Doença infecciosa em 
galinhas e perus, 
caracterizada por inflamação 
das membranas sinoviais, 
tendinite e bursite esternal
Infrequente: infecção 
subclínica no aparelho 
reprodutor e no trato 
respiratório superior
Infecção secundária: 
aerossaculite
Etiologia
Mycoplasma synoviae
Ocorrência
Maioria dos surtos em 
galinhas, mas perus também 
podem sofrer a infecção
Distribuição mundial
Brasil: reprodutoras e 
poedeiras comerciais
Galinhas entre 4 e 16 
semanas
Perus entre 10 a 24 semanas
Transmissão:
- Vertical
- Horizontal: direto x indireto
Cepas com patogenicidade e 
tropismo variados: articulação 
e trato respiratório
Severidade do quadro 
respiratório depende:
• Patogenicidade da amostra
• Tipo de agente secundário
Anticorpos circulantes sem 
sinais clínicos
Sinovite, edema na 
articulação, claudicação, perda 
de peso corporal
Infecção no trato respiratório 
muito branda, exceto com 
outros agentes (tosse e 
espirros)
Morbilidade e mortalidade: 
baixas
Aumento da taxa de 
morbidade e mortalidade:
• Estresses ambientais
• Regime alimentar
• Outras infecções
Sinovite (joelho e coxim plantar):
• Acúmulo de exsudato viscoso 
nas membranas sinoviais e 
tendões
Articulações da asa e a bolsa do 
esterno: lesões semelhantes 
(menor frequência)
Forma respiratória: aerossaculite 
(aumento de condenações)
Lesões nos sacos aéreos 
similares às do MG
Presuntivo: histórico, sinais 
clínicos e lesões nas articulações
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: MG e de artrites 
devido E. Coli, Staphylococcus 
sp., reovírus, Pasteurella sp. E 
salmonelasTratamento
Semelhante ao descrito para MG
Aplicação AB parenteral: mais 
efetiva do que via água
Apesar do uso de AB poder 
reduzir os sinais clínicos, as aves 
permanecem portadoras
Prevenção
Semelhante ao descrito para MG, 
exceto que não existe vacina viva 
aprovada pelo MAPA
Agente transmitido via ovo: forma 
mais efetiva de controle e 
prevenção é a eliminação dos 
lotes positivos
Monitoramento sorológico
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico e sintomas
Confirmativo: exames 
laboratoriais
Tratamento
Aves jovens com sinais clínicos e 
mortalidade:
antioticoterapia
Prevenção
Medidas de isolamento e 
biosseguridade de forma contínua 
durante todo o ciclo de criação
Apesar da transmissão vertical 
ocorrer esporadicamente, o ovo 
ainda é uma das principais fontes 
de disseminação
Desinfectar ovos na granja
Ovos de consumo: refrigerar 
rapidamente
Higiene e desinfecção do 
incubatório
Fontes de infecção:
• Animais domésticos
• Aves e animais silvestres 
(roedores)
Depopulação de granjas 
positivas: lavagem, desinfecção e 
vazio sanitário
Monitorias periódicas: avós, 
matrizes e FC
Evitar o uso de subprodutos de 
origem animal: farinhas de carne, 
sangue e osso
Formas de eliminar ou diminuir o 
número de salmonelas das 
rações e das matérias primas: 
peletização, tratamento térmico, 
inclusão de ácidos orgânicos e 
formaldeído
Salmonelose
Paratifo aviário
Definição
Doença aguda ou crônica de 
aves e mamíferos, causada 
por qualquer um dos grandes 
grupos de salmonelas que não 
são hospedeiro-- específicas
Paratifo aviário
Etiologia
Salmonella Enteretidis e 
Salmonella
Typhimurium (dentre outras)
Ocorrência
Aves, roedores, mamíferos, 
répteis, insetos e homem
Amplamente disseminadas na 
população animal
Comum encontrar em 
condições naturais rebanhos 
infectados
Homem e animais: grave em 
indivíduo jovem
Aves adultas: sintomas raro
Carne de frango e ovos: fonte 
de contaminação para o 
homem
Contaminação fecal da casca 
dos ovos: fonte de 
disseminação para o 
incubatório
Principal via de infecção: oral
Infecção por aerossóis: 
possível
Uma vez ingerida, a salmonela 
localiza-- se no papo, nos 
intestinos e é eliminada de 
forma intermitente pelas fezes
Eventualmente: infecção 
sistêmica
Quando ocorre colonização do 
aparelho reprodutor: 
transmissão via ovo
Aves adultas: sinais clínicos 
(infrequente)
Aves jovens: sinais clínicos 
com eliminação da salmonela 
pelas fezes por longo período
Erradicação difícil: facilidade 
de transmissão entre as 
espécies
Produtos de origem animal, 
quando incorporado nas 
rações: fontes de 
contaminação
Galinhas e perus: principal 
fonte de infecção para o 
homem (carnes e ovos 
contaminados)
Muito importante!!!
Apesar das salmonelas 
paratíficas terem potencial de 
causar mortalidade 
principalmente em aves 
jovens, a ocorrência de 
infecção subclínica em aves é 
mais preocupante do ponto de 
vista de saúde pública
Aves jovens: maiores chances 
de manifestação
Sonolência, diarréia, 
desidratação, redução do 
consumo, desuniformidade, 
empastamento da cloaca, 
piados e amontoamento 
próximo da fonte calor
Morbidade variável e 
mortalidade raramente 
ultrapassa 20%
Aves adultas: infecção sem 
lesões
Aves jovens, quando ocorre 
septicemia: fígado, baço e rins 
hipertrofiados e congestos
Fígado com áreas puntiformes 
esbranquiçadas
Desidratação, enterite necrótica, 
tiflite com tecido necrosado na luz 
e má absorção da gema
Ocasionalmente: onfalite, 
pericardite e perihepatite
Pulmão: alteração de coloração e 
lesões necróticas
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Eliminação da bactéria: fezes, 
ovos e sêmen
Principais fontes de infecção: 
cama, água e alimentos 
contaminados com material 
fecal ou resíduos de 
incubatório de lotes positivos
Transmissão pode ocorrer por 
contato entre aves, entre lotes 
e no incubatório
Morbidade e mortalidade 
variáveis: taxa de transmissão 
vertical
Pintos infectados:
• Fezes esbranquiçadas
• Penas eriçadas
• Inapetência
• Amontoamento (campânulas 
ou cantos)
Aves adultas, galinhas e 
perus:
• Portadores assintomáticos
• Diarréia, refugagem, falsas 
poedeiras
• Prostração, sonolência, 
baixa produção
• Ovoperitonite, baixa 
fertilidade e eclosão
• Pintos
Infecção vertical e com 
septicemia aguda:
-- Mortalidade na primeira 
semana de idade
-- Onfalite
-- Vísceras congestas
-- Peritonite com gema não 
absorvida
Sobreviventes a partir dos 10 
dias de idade:
• Lesões necróticas com aspecto 
nodular e consistência firme: -- 
Coração
-- Fígado
-- Parede da moela
-- Intestino
-- Pâncreas
Baço e fígado: aumentados, 
congestos e aspecto 
marmorizado ou com petéquias
Articulações: material purulento 
ou seroso
Pulmão: perda de coloração e 
inflamação
Ceco: distendido e sem conteúdo 
e com retenção no lúmen de 
conteúdo necrótico
• Aves adultas
Aumento abdominal: 
ovoperitonite, folículos atrésicos, 
pedunculados, hemorrárigos ou 
amarelados
Aves prostradas: fígado 
aumentado, marmorizado e 
necrose multifocal
Formações nodulares (igual em 
pintos)
Presuntivo: histórico, evolução 
clínica, sintomas e lesões
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: colibacilose, tifo 
aviário, arizonose e onfalite
Tratamento
Antibióticos e quimioterápicos( 
interferências)
Notificação e sacrifício são 
obrigatórios pelo MAPA: não 
tratar até o diagnóstico definitivo
Lotes suspeitos: isolamento e 
quarentena até a confirmação da 
suspeita
Prevenção
Bom manejo, bisseguridade e 
isolamento
Nunca introduzir aves portadoras 
em uma granja livre da doença
Erradicação: meio mais efetivo 
para prevenir a disseminação 
(sacrifício compulsório)
Pulorose
Definição
Denominada anteriormente de 
diarréia branca
Quadro de septicemia, diarréia 
esbranquiçada, pintos refugos 
e alta mortalidade de aves 
jovens
Aves adultas infectadas sem 
sinais clínicos
Etiologia
Salmonella Pullorum
Pulorose
Ocorrência
Distribuição mundial: 
economicamente importante 
para a indústria avícola
Aves de qualquer idade
Severa em aves jovens (1 a 4 
semanas de vida -- via vertical 
principalmente)
Bactéria muito específica de 
galinhas e perus
Outras espécies de aves não 
galiformes: carreadoras
Erradicada (?)
Não infecta mamíferos: não 
é considerada importante em 
termos de saúde pública
Enfermidade de notificação e 
sacrifício obrigatórios no Brasil 
e na maioria dos países
Tanto via vertical como 
horizontal
Ingestão X inalação
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Tifo aviário
Definição
Infecção bacteriana aguda que 
acomete principalmente aves 
adultas
Diarréia, esplenomegalia e 
mortalidade
Características gerais da 
doença e do 
agente:msemelhantes à 
pulorose
Tifo aviário
Causador
Salmonella Gallinarum
Ocorrência
Distribuição mundial (galinhas 
e perus)
Transmissão vertical: doença 
nas primeiras semanas de 
vida
Acomete principalmente aves 
em crescimento ou aves 
adultas (transmissão 
horizontal é importante nesse 
caso)
Não oferece risco para a 
saúde pública!!!
Quadro septicêmico logo após 
infecção
Raro em frangos de corte: 
ciclo de vida curto
Aves infectadas tornam-- se 
portadoras
Disseminação via incubatório
Eliminação da bactéria pelas 
fezes
Transmissão pelo contato: 
água, ração, cama e 
equipamentos contaminados
Fluxo de pessoas e veículos: 
via de disseminação
Galinhas de fundo de quintal: 
reservatórios
Nascimento de pintinhos 
mortos de matrizes infectadas 
(bandejas no incubatório)
Pintos eclodidos: debilidade e 
empastamento da cloaca e 
dificuldade respiratória
Morbidade e mortalidade 
elevados 
Tratamento com 
quimioterápicos diminui a 
mortalidade e a intensidade 
dos sinais clínicos
Infecção de avesem recria 
ou aves adultas:
• Aumento de mortalidade 
súbita
• Anorexia
• Eliminação de fezes 
esverdeadas ou amarelo-
esverdeadas
• Prostração
Casos superagudos: 
hepatoesplenomegalia
Sobreviventes à infecção aguda: 
fígado com focos de necrose de 
cor bronze-- esverdeada, 
peritonite, pericardite e enterite 
(duodeno)
Aves em postura: ruptura de 
folículos ovarianos ou atresia 
folicular
Presuntivo: histórico, sintomas e 
lesões
Aves jovens: manifestação 
clínica semelhante à pulorose
Confirmativo: exames 
laboratoriais
Tratamento e controle
Os mesmos aplicados para 
pulorose
No Brasil: poedeiras comerciais 
está liberado vacina viva
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Ascite
Definição
Acúmulo de fluido de natureza 
não inflamatória na cavidade 
tóraco-- abdominal das aves que 
pode ser causado por:
• Aumento da pressão vascular*
• Aumento da permeabilidade 
vascular
• Redução da drenagem linfática
• Diminuição da pressão 
osmótica
* Frangos de corte: elevada taxa 
metabólica e rápido crescimento 
levando a um quadro de 
hipertensão pulmonar
Ocorrência
Mundial: criação de frangos de 
corte geneticamente selecionado 
para rápido crescimento
Uma das principais causas de 
mortalidade e de condenações de 
frango
Economicamente importante só 
para FC
Prevalente em regiões frias e de 
elevadas altitudes nos meses de 
inverno
Crescimento rápido e aumento da 
demanda de O2
Aumento da taxa metabólica e do 
fluxo sanguíneo
Aumento da pressão arterial 
pulmonar
Hipertrofia do ventrículo direito
Congestão visceral, 
principalmente do fígado
Genética, manejo, nutrição, 
temperatura, altitude
Pulmão das aves com limitada 
capacidade de expansão
Válvula átrio-- ventricular permite 
refluxo de sangue
Ascite
Variam conforme a fase de 
evolução fisiopatológica da ascite
Fase inicial: sem sinais clínicos ou 
somente cianose das cristas
Mais tarde, ou durante a fase de 
crescimento: apresentam retardo 
do crescimento, prostração e 
penas eriçadas
Casos mais severos: distensão 
abdominal, dificuldade de 
locomoção, dispnéia, cianose da 
crista ou da cabeça, desidratação 
intensa e morte
Lotes com melhor desempenho 
apresentam maior número de 
aves com ascite
Machos: mais susceptíveis do que 
as fêmeas
Morbidade e a mortalidade 
variáveis: raramente ultrapassam 
10%, exceto em regiões de 
altitude elevada, onde se pode 
observar até 30% de perdas
Aves tendem a ficar nas muretas, 
nas cantos dos aviários, ou 
próximas dos bebedouros
Congestão generalizada: vísceras 
abdominais, principalmente fígado e 
mesentério
Coração: hipertrofia e dilatação VD
Cavidade abdominal: acúmulo de 
líquido de cor amarela ou os casos 
mais avançados, gelatinoso (proteína 
coagulada)
Casos crônicos: fígado consistente e 
com bordas arredondadas
Hidropericárdio (às vezes)
Base para o diagnóstico: 
manifestação clínica e lesões 
macroscópicas
Morte por dilatação do ventrículo 
direito e falha cardíaca, sem acúmulo 
de líquido no abdômen ou no saco 
pericárdio
Outros fatores que não metabólicos:
• Intoxicação por sódio
• Compostos fenólicos
• Nitrofuranos
• Dioxinas
• Aspergilose
• Adenovirose
Tratamento
• Não há tratamento eficaz
• A diminuição da incidência pode 
ser obtida diminuindo-- se a taxa de 
crescimento (ex: via restrição 
alimentar)
Prevenção
Manter um equilíbrio: demanda de 
oxigênio, taxa metabólica e 
velocidade de crescimento da ave 
com as condições gerais de criação
Adequar o programa de nutrição, de 
manejo e de luz que não 
comprometa o desempenho do lote, 
mas que reduza o índice metabólico 
e a demanda por oxigênio
Manejar corretamente a 
temperatura na fase inicial de 
criação dos pintos: abaixo de 20°C 
favorece o desenvolvimento de ascite
Evitar criar frangos de corte em 
regiões com altitudes acima de 1000 
metros do nível do mar
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico, lesões e 
eventual sintomatologia
Definitivo: exames laboratoriais
Não há tratamento efetivo
Acredita-- se que fatores 
relacionados com nutrição, manejo, 
ambiente, micotoxinas, aliados a 
uma predisposição genética causem 
a discondroplasia
Discrondroplasia 
tibial
Definição
Alteração óssea caracterizada 
pelo acúmulo de uma massa 
anormal de cartilagem na epífise 
proximal da tíbia e às vezes do 
fêmur e tarso-- metatarso
Ocorrência
Principalmente nos ossos de 
crescimento mais rápido (tíbia)
Mecanismo não é bem conhecido 
(talvez multifatorial)
O excesso de cloro e de fósforo 
Micotoxinas
Maior incidência: frangos de corte 
de 3 a 5 semanas de idade
Lotes com 1 a 2% são bastante 
comuns, ocasionalmente podem 
chegar a 40%
Após 8 a 10 semanas de idade as 
alterações tendem a regredir
Lesões discretas ou moderadas: 
não se observam sinais clínicos
Casos severos: dificuldades de 
locomoção e eventualmente 
poderá haver fratura óssea 
(cabeça da tíbia)
Facilmente identificada efetuando-- 
se um corte longitudinal na 
extremidade dos ossos longos
Lesões mais severas: região proximal
Acúmulo de uma massa de cor 
branca de tecido cartilaginoso
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Não apresentam sinais clínicos
Inicia-- se com uma convulsão e 
movimentação brusca das asas
A morte ocorre rapidamente e a 
ave permanece em decúbito 
dorsal
Aves que morrem apresentam o 
trato digestivo repleto
Coração com os ventrículos 
contraídos e átrios dilatados
Pode haver uma discreta congestão 
pulmonar
Tratamento
Não há tratamento
Controle
A incidência da doença parece estar 
ligada àgenética, ao ambiente e à 
nutrição (correlação positiva)
Maior pressão genética para 
crescimento rápido, melhor 
ambiente e melhor nutrição: maior 
incidência
Síndrome da 
morte súbita em 
frangos
Definição
Patologia de frangos de corte 
caracterizada pela morte súbita 
de aves com aparência saudável
Ocorrência
Aves com 1 a 8 semanas, porém 
a maior mortalidade ocorre na 2° 
e 3° semanas
Mortalidade variável: 0,5 a 5%
Dois terços ou mais são machos
Raquitismo
Definição
Doença de natureza nutricional 
caracterizada por falha da 
mineralização óssea
Ocorrência
Principalmente em aves
Galinhas e perus: igualmente 
acometidos
Causa
Relacionada com a deficiência de 
vitamina D, cálcio e fósforo ou 
desequilíbrio no balanço entre 
cálcio e fósforo
A deficiência de cálcio ocorre com 
mais frequência em aves durante 
a postura devido à alta exigência 
de cálcio para a produção de ovos
Embora a manifestação clínica 
seja idêntica seja qual for a causa, 
o padrão das lesões produzidas é 
diferente
Crescimento retardado e 
dificuldade de locomoção
Casos graves: curvatura das 
pernas
Ossos e bicos frágeis, flexíveis e 
cedem a pressão que dificilmente 
quebram (ossos de borracha)
Articulações aumentadas
Rosário raquítico: espessamento nas 
articulações costocondrais
Tratamento
Via água ou via ração