DISTÚRBIOS MICCIONAIS E AVALIAÇÃO URODINÂMICA

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DISTÚRBIOS MICCIONAIS E AVALIAÇÃO URODINÂMICA
FISIOLOGIA DA MICÇÃO
O trato urinário inferior possui as funções/estados de enchimento e esvaziamento. Durante o enchimento, o músculo detrusor encontra-se relaxado e há aumento da pressão esfincteriana e uretral (esfíncter fechado). Na micção ocorre o oposto, com contração detrusora e relaxamento esfincteriano.
No enchimento o centro pontino da micção inibe o centro medular sacral (sistema nervoso parassimpático, responsável pela contração do detrusor), com predomínio do sistema nervoso simpático (T10-L2), mediado por noradrenalina, e consequente contração do assoalho pélvico e esfíncter externo.
Já na micção, atua o sistema nervoso parassimpático para contração da musculatura detrusora, mediado pelo centro medular sacral (S2-S4) via acetilcolina. Quando há enchimento em nível crítico, o centro pontino da micção interrompe a inibição da contração vesical, com relaxamento dos esfíncter. Nas mulheres, é possível iniciar a micção apenas com o relaxamento esfincteriano, sem necessidade de contração detrusora, pois a uretra feminina é curta (3-4 cm, baixa pressão). 
DISTÚRBIOS MICCIONAIS
Lesões acima do tronco cerebral
Acima do núcleo pontino da micção. Há contração não inibida da bexiga (CNI – contração que o centro pontino não consegue inibir – musculatura detrusora em constante tentativa de contrair, geralmente inibida pelo núcleo pontino) com coordenação vesico-esfincteriana, que se manifesta clinicamente como urgência urinária, urgincontinência (urgência com perda urinária) e nictúria. São exemplos as patologias corticais, tais quais AVC, doença de Parkinson e tumores cerebrais.
Lesão medular acima do centro medular sacral (S2-S4)
Entre núcleo pontino e centro medular sacral. Há contração não inibida da bexiga com discinergia vesico-esfincteriana (contração esfincteriana mantida apesar da contração vesical), por perda da coordenação com o centro pontino (desconexão centro pontino da micção e centro medular sacral), que se manifesta com incontinência e dificuldade miccional. São exemplos as patologias medulares, tais quais trauma raquimedular, mielomeningocele, esclerose múltipla e mielites.
Lesão medular abaixo ou a nível do centro medular sacral (S2-S4)
Ocorre arreflexia detrusora, com incapacidade de urinar e perda da sensibilidade vesical (incontinência por transbordamento). São causas trauma raquimedular sacral, malformações sacrais e mesmo lesões nervosas (nervo) em grandes exenterações pélvicas.
Incontinência por esforço
Por fragilidade do assoalho pélvico. A sustentabilidade da uretra se deve à musculatura perineal e a sua fragilidade pode promover episódios de incontinência urinária. Manifesta-se com perda urinária aos esforços, sem urgência.
Incontinência urinária mista
Envolve urgincontinência e incontinência por esforço. Encontrada em pacientes com incontinência por esforço submetidas a cirurgia com colocação de sling muito apertado, havendo obstrução e necessidade de esforço para urinar. Nesses casos, a bexiga se assemelha a de um prostático, com espessamento do músculo, acarretando em contração não inibida da musculatura espessada e consequente urgincontinência (hiperatividade vesical) associada ao quadro de incontinência por esforço.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Quadro muito comum, cerca de ¼ das mulheres acima de 65 anos irão apresentar incontinência urinária, sendo que somente 25 a 50% procuram atendimento.
Atentar para causas de incontinência urinária, sendo a principal a ITU (cistite) – urgência, polaciúria, dor suprapúbica e às vezes urgincontinência. O processo inflamatório local leva a hiperestimulação vesical. Em vigência de quadro infeccioso, não é possível caracterizar ainda a presença de incontinência por acometimento neurológico ou de esforço. Outras causas de IU transitória são atrofia vaginal, vaginites, excesso de ingesta hídrica, delirium, constipação (inter-relação entre contração dos esfíncteres anal e urinário).
CLASSIFICAÇÃO
Anormalidades vesicais: hiperatividade detrusora (CNI) e baixa complacência (alta pressão intravesical com pouco volume – radioterapia pélvica, TB do trato urinário e doenças do colágeno).
Anormalidades uretrais: hipermobilidade uretral (por fragilidade do períneo, mais comum) e lesão esfincteriana (prostatectomia radical, perda urinária constante).
DIAGNÓSTICO
História clínica e exame físico: doenças neurológicas, diabetes, cirurgias (RTU, prostatectomia, cirurgias pélvicas), exame neurológico, próstata, prolapsos, anormalidades sacrais.
Diários miccionais: 48h a 3 dias – anotar ingesta hídrica e micções e perdas urinárias.
Exames: EAS e cultura (excluir ITU), função renal, exames de imagem e urodinâmica (dúvida diagnóstica e programação pré-operatória).
ESTUDO URODINÂMICO
Não pode ser feito na vigência de infecção, por risco de sepse.
Constituída por 4 passos principais:
· Fluxometria livre: velocidade do jato urinário – paciente chega com bexiga cheia (> 140-170 ml) e urina no fluxômetro
· Cistometria: pressão e presença de contração na fase de enchimento – passagem de sonda, enchimento vesical com SF (20-30 ml/min)
· VLPP (Vasalva leak point pressure): perda de urina durante esforço – cerca de 250 ml
· Estudo fluxo-pressão: pressão detrusora de micção – paciente urina com a sonda
Fluxometria
Nas mulheres, o fluxo normal é maior, pois a resistência da uretra é menor. Acima de 60 anos, no homem, basta estar > 13 ml/seg, devido à HPB.
Fluxometria normal, curva (linha vermelha) tipo sino.
Fluxometria de paciente obstruído.
Erro de técnica – curva em sino, porém pouco volume, bexiga não encheu o suficiente.
Cistometria
Capacidade, complacência e sensibilidade vesicais. Normal é ter o primeiro desejo miccional, suprimível, com 100-120 ml de volume, abaixo disso indica bexiga hipersensível. Aferição da pressão abdominal é feita por sonda anal.
Exame completo
Um exame normal demonstra enchimento sob baixas pressões (complacência preservada), detrusor estável (sem contração), ausência de perdas e estudo de fluxo-pressão sem obstrução.
Pressão do detrusor = pressão abdominal – pressão vesical
Estudo urodinâmico (cistometria, VLPP e estudo fluxo-pressão) normal.
CASO CLÍNICO 1 – Paciente sexo feminino, 65 anos, queixa de perda urinária não relacionada aos esforços, urge-incontinência e polaciúria. Antecedentes: RT pélvica por Ca uterino há 5 anos. Urocultura: negativa.
Aumento da pressão detrusora acima do normal desde 50 ml de volume, estando essa alta com 100 ml. Em mulheres, o normal é não haver alteração da pressão até volumes de 300-350 ml, elevando-se apenas muito próximo à micção. Nesse caso, há baixa complacência vesical, havendo perdas urinárias.
A baixa complacência pode ocorrer por aumento do colágeno, como ocorre na TB, radioterapia e cistite intersticial. Também pode ter causa neurogênica, dentre as quais histerectomia e ressecções abdominoperineais, mielodisplasia e trauma toracolombar.
CASO CLÍNICO 2 – Paciente sexo feminino, 60 anos, queixa de perda urinária diurna e noturna, associada à urge-incontinência. Antecedentes: AVE isquêmico há 1 ano. Urocultura: negativa.
Volume
Fluxo
Pressão detrusora
Pressão abdominal
Pressão vesical
Presença de CNIs do detrusor, correspondendo a hiperatividade detrusora.
É sabido que não se trata de manobra de Valsava pois não há aumento da pressão abdominal – nesse cenário haveria aumento da pressão abdominal e da pressão vesical, mantendo a pressão detrusora, vide que essa resulta da diferença entre ambas as pressões.
A hiperatividade detrusora pode ocorrer por hiperreflexia detrusora (doença de Parkinson, tumores cerebrais, EM, espinha bífida) ou instabilidade (obstruções do colo vesical, cálculo e tumores vesicais, cistites).
CASO CLÍNICO 3 – Paciente sexo feminino, 60 anos, queixa de perda urinária diurna aos pequenos esforços físicos (levantar-se, tosse, etc.). Nega perda noturna. Antecedentes: 4 partos normais. Urocultura: negativa.
Avaliação de Valsalva – observar aumento da pressão abdominal simultâneo ao da pressão vesical, com pressão detrusorarelativamente estável (posição da sonda), sem indicações de contração do músculo. Paciente referiu perda urinária com pressão vesical de 60 cm de água – pressão relativamente baixa, provável que não melhore apenas com fisioterapia. 
Trata-se de caso de incontinência urinária de esforço (IUE), ocasionada pela hipermobilidade vesicoureteral sob esforço devido perda da sustentação adequada por enfraquecimento pélvico/períneo. Nesses casos, o mecanismo esfincteriano está preservado.
Ausência de perda urinária noturna indica ausência de lesão esfincteriana e de urgincontinência. Quanto menor a pressão de perda na VLPP, pior a gravidade. Pressão < 60 cm H2O (tipo III) às vezes perde ao levantar. Tosse a pressão chega a > 100 cm H2O. Ou seja, a perda ao tossir é menos grave que a perda ao levantar.
Partos em geral aumentam o risco à IUE, sendo mais importante no parto normal. Também associam-se dificuldades de passagem do feto, uso de fórceps, etc. Exercícios físicos ajudam a prevenir, com fortalecimento da musculatura pélvica (musculação, pilates), desde que não sejam sobrecarregados (p. ex. jump – força contra musculatura perineal).
TRATAMENTO
As medidas gerais são diminuir os estímulos que levam à contração do detrusor (cafeína, alguns derivados da pimenta). Exercícios intensos não aumentam a chance de IU futura (exceto jump). O exercício físico regular reduz a chance de IU por fortalecimento do assoalho pélvico. O principal é a perda de peso, uma vez que a obesidade aumenta a pressão sobre o músculo/assoalho pélvico e, consequentemente, o risco de IU.
Incontinência urinária de esforço (IUE)
Aqueles casos com pressão de perda alta pode ser tratados com fisioterapia de assoalho pélvico, enquanto os de baixa pressão devem ser submetidos à colocação de sling. A colocação de sling cura mais de 95% das mulheres com IUE. Pode ser por via suprapúbica ou transobturatória.
O procedimento consiste na colocação de uma fita de enxerto orgânico (fáscia do reto abdominal – menor complicação, porém grande incisão e maior tempo de cirurgia) ou sintético “segurando” a uretra, a fim de impedir sua hipermobilidade durante os esforços, prevenindo perdas urinárias. A principal complicação é o excesso de tensão aplicada, geral do quadro de incontinência mista.
Bexiga hiperativa
A primeira linha é o tratamento comportamental: diminuir cafeína e pimenta (processo de irritabilidade da terminação nervosa vesical), diminuir ingesta hídrica noturna, perda de peso, fisioterapia com biofeedback.
Em caso de falha, parte-se para os antimuscarínicos (anticolinérgicos – contração por SNPS), que apresentam boa melhora clínica, mas apresentam efeitos adversos, sobretudo os de 1ª geração, a destacar boca seca e constipação. A oxibutinina (1ª geração, receptores M1, M3 e M4) também está relacionada a alterações de memória. Tolterodina (M2), darifenacina (M3) e solifenacina (M2 e M3) surgiram posteriormente (2ª geração) e são mais seletivos, logo, com menos efeitos colaterais, porém de mesmo efeito sobre a IU.
A mirabegrona (mais novo) é um β3-agonista, age como agonista de receptor que causa relaxamento do detrusor. Seus efeitos colaterais mais comuns são hipertensão, nasofaringite, ITU e cefaleia. 
Também estão na 2ª linha de tratamento os patchs de oxibutinina, indisponíveis no Brasil, como opção para pacientes com muitos efeitos colaterais.
Por fim, a terceira linha é a toxina botulínica intravesical (relaxamento da musculatura detrusora por paralisia do músculo – 6 a 9 meses) e a neuromodulação sacral (modulador implantado no CMS, neurocirurgia).