Epilepsia e TCE

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28/10/2017 
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EPILEPSIA & TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO 
Prof.ª Dr.ª Camila Rosa de Oliveira 
Faculdade Meridional – IMED 
Escola de Saúde | Curso de Psicologia 
Neuropsicologia 
EPILEPSIA 
28/10/2017 
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Epilepsia 
 
• Níveis conceituais para compreensão de epilepsia 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Epilepsia 
Sintoma 
Mecanismo 
Doença 
cerebral 
Tendência à 
recorrência 
da crise 
Sintoma 
 
• A definição de epilepsia passa pelo entendimento do sintoma 
“crise epiléptica” 
 
o Expressão clínica, ou o sintoma, de uma alteração súbita da 
eletricidade cerebral e se caracterizam por manifestações 
motoras, sensoriais, cognitivas e autonômicas, ou por uma 
sequência delas 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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(Palmini & Zanonato, 2008) 
Motoras 
Movimentos 
do rosto, da 
cabeça ou 
dos membros 
durante uma 
crise 
Sensoriais 
Sensações 
súbitas de 
dormência 
ou 
modificações 
da visão 
Cognitivas 
Episódios 
súbitos de 
sentir-se 
desconectado 
do ambiente, 
confuso, ter 
uma ilusão, não 
conseguir falar 
ou não 
entender o que 
é dito 
Autonômicas 
Sentir que 
algo sobe do 
estômago 
para a 
garganta, 
começar a 
salivar, ter 
uma 
taquicardia 
Manifestações 
Mecanismo 
 
• A crise epiléptica ocorre porque 
em alguma região do cérebro 
houve um súbito e excessivo 
aumento da atividade elétrica, 
que envolveu um grupo 
significativo de neurônios 
 
• Essa região pode ser bem 
localizada ou pode ser difusa, 
envolvendo ambos os hemisférios 
cerebrais 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Doença cerebral 
 
• Deve haver algum tipo de insulto ao cérebro que faz com que 
os neurônios de uma região localizada (ou difusa) estejam 
vulneráveis e propensos a um aumento súbito e excessivo de 
sua atividade elétrica, gerando crise epiléptica 
 
• Esse insulto ao cérebro, que leva os neurônios a funcionarem 
mal eletricamente, é a causa da epilepsia 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Tendência à recorrência das crises 
 
• É possível que algumas pessoas possam apresentar crise 
epiléptica aguda/provocada 
 
o Uso de determinado medicamento 
o Abstinência alcoólica 
 
• No entanto, uma vez corrigido o problema que provocou a 
crise, não existe o risco de recorrência 
 
• Portanto, esses pacientes não são considerados como 
portadores de epilepsia, mas sim como indivíduos que 
sofreram crise epiléptica provocada por uma alteração aguda, 
reversível 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Conceito de Epilepsia 
 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
 
 
Um problema cerebral que se manifesta por crises 
epilépticas, geradas em função de um aumento 
súbito e excessivo da atividade elétrica de alguma(s) 
região(ões) do cérebro, causado por alguma doença 
que afeta neurônios e altera a sua atividade 
elétrica, sendo que essa alteração se mantém, 
criando uma tendência à recorrência das crises 
 
 
• A manifestação clínica de uma crise epiléptica depende de em 
qual ou em quais regiões corticais a atividade elétrica neuronal 
aumentou de forma súbita e excessiva 
 
• A expressão clínica das crises poderá espelhar o fenômeno da 
propagação das crises, que podem iniciar-se em uma região e 
espalhar-se para outras, com as quais estão conectadas 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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A classificação das crises é feita de acordo com a área que deu 
origem à atividade epileptiforme 
• Generalizadas  originam-se em algum ponto de uma 
rede neuronal e rapidamente se desenvolvem e se 
propagam em redes neuronais bilaterais 
• Focais  originam em redes neuronais limitadas a um 
hemisfério cerebral, podendo ser restritas ou distribuídas 
de forma mais ampla 
 
A maioria das síndromes não tem uma causa comum 
• Genética  defeito genético conhecido ou presumido 
• Estrutural/metabólica  epilepsias cujas causas são 
identificáveis 
• Causa desconhecida (sem etiologia) 
(Fuentes et al., 2014) 
Tipos mais comuns de crises epilépticas 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Crises parciais complexas de origem no lobo temporal 
Crises parciais motoras 
Crises de ausência 
Crises mioclônicas 
Crises generalizadas tônico-clônicas 
Crises generalizadas tônicas e atônicas 
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Crises parciais complexas de origem no lobo temporal 
• Geralmente iniciam-se por uma sensação subjetiva (aura) de 
um entre quatro tipos 
 
o Sensação visceral 
 Caracterizada por uma sensação epigástrica que vai subindo por 
dentro, por salivação excessiva ou por taquicardia súbita 
 
o Ilusão de memória 
 Sensação súbita de intensa familiaridade (déjà-vu) ou de total 
estranheza com o que está acontecendo (jamais-vu) 
 
o Medo súbito 
 
o Alucinações olfativas ou gustatórias 
 O paciente descreve que subitamente sente um cheiro estranho 
ou um gosto estranho na boca 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Crises parciais complexas de origem no lobo temporal 
 
• Após uma dessas sensações iniciais (auras), o paciente para de 
fazer o que está fazendo, desliga-se do ambiente e sai do ar, ao 
menos parcialmente, ficando com o olhar parado 
 
• Junto com isso, iniciam-se movimentos automáticos, 
discretos, involuntários, nos quais ele mexe os lábios, a boca 
e/ou a língua, como se estivesse mastigando, lambendo-se, 
provando ou engolindo algo 
 
• Durante esses automatismos o paciente está desconectado, ao 
menos parcialmente, do ambiente e não se recorda disso 
depois da crise 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Crises parciais complexas de origem no lobo temporal 
 
• Essas crises iniciam-se com o aumento súbito da atividade 
elétrica em uma região profunda do lobo temporal 
 
o Amigdala  identificação de ameaças, sua ativação excessiva 
pode levar ao medo súbito 
 
o Hipocampo e Córtex entorrinal  processamento das memórias 
(déjà-vu e jamais-vu) 
 
 
 
 
 
 
• A partir daí, a atividade elétrica excessiva se espalha para o 
córtex temporal e frontal, reduzindo a inibição que existe sobre 
as áreas subcorticais que organizam os automatismos 
 (Palmini & Zanonato, 2008) 
Crises parciais motoras 
 
• Manifestam-se por um ou mais tipos de 
movimentos 
 
o Se iniciam/propagam para o córtex 
motor primário 
 
 Movimentos clônicos  contrações 
rítmicas, repetidas – da língua, do canto 
da boca, da mão, dos dedos da mão, do 
pé e/ou dos dedos dos pés 
 
o Se iniciam/propagam para o córtex pré-
motor 
 
 Movimentos são mais amplos e tônicos, 
ou seja, há endurecimento da face, do 
braço ou da perna 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Crises parciais motoras 
 
• Às vezes, o que ocorre é um padrão de propagação em que as 
alterações elétricas estão localizadas no córtex motor primário, 
e, assim, a crise se inicia por contrações clônicas, mas à medida 
que as descargas propagam-se para o córtex pré-motor, 
desaparecem as contrações clônicas e aparecem as contrações 
tônicas intensas de toda uma extremidade 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Crises de ausência 
 
• Episódios muito breves, caracterizados por um súbito 
desligamento do ambiente  entre 5 a 10 segundos 
 
• Durante os segundos decorridos, o paciente fica desconectado 
do ambiente, em geral com o olhar parado, mas às vezes com 
breves piscamentos ou outros pequenos movimentos em 
torno da face 
 
• A pessoa parece “estar distante”, porém refere pouca 
dificuldade para retomar o que estava fazendo 
 
• Diferentemente das crises parciais complexas, não há aura 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Crises generalizadas tônico-clônicas 
 
• Crises generalizadas, em que todo o corpo é acometido por 
uma contração tônica (fica endurecido, rígido), incluindo 
 
o Cordas vocais  o que leva frequentemente a um grito ou som 
gutural 
 
o Musculatura ventilatória  o que leva o paciente a ficar 
cianótico – ficar azulado 
 
o Músculos da mastigação  o que leva morder a língua e fechar 
intensamente a boca 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Crises generalizadas tônico-clônicas 
 
• Após essa fase de contraçãogeneralizada (fase tônica), inicia-
se uma fase clônica, em que os músculos se contraem e 
relaxam, ou seja, as contrações mantidas são substituídas por 
contrações clônicas 
 
• No final da crise, o nível de desgaste neuronal é muito intenso, 
e os pacientes muitas vezes ficam torporosos (ausência de 
resposta a estímulos) por vários minutos; em seguida pode vir 
uma intensa sonolência 
 
• Muitas vezes, a perda de controle do cérebro sobre o corpo 
que ocorre no final das crises faz com que o paciente se urine 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
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Crises generalizadas tônicas e atônicas 
 
• Crises que envolvem súbito aumento ou uma perda global do 
tônus muscular, frequentemente levando o paciente a quedas 
no solo 
 
• Envolvem uma súbita hiperexcitabilidade difusa do córtex 
cerebral que se propaga para estruturas do tronco cerebral 
que controlam o tônus muscular 
 
• Quedas súbitas, imediatas, ao solo, sem nenhum aviso, o que 
provoca, com frequência, lesões corporais 
 
(Palmini & Zanonato, 2008) 
Tratamento para vários distúrbios convulsivos 
 
 
Crises parciais Carbamazepina, valproato, gabapentina, 
lamotrigina, topiramato, fenitoína, 
levetiracetam, pregabalina, 
oxcarbamazepina, zonisamida, lacosamida 
Ausências Valproato, topiramato, lamotrigina, 
zonisamida, levetiracetam 
Mioclônicas Valproato, clonazepam, topiramato,, 
zonisamida, levetiracetam 
Tônicas Valproato, felbamato, clonazepam, 
topiramato,, zonisamida 
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Primeiros socorros para crises epilépticas 
 
 
• Não restringir a pessoa 
• Remover objetos perigosos próximos da pessoa 
• Calmamente, fazer a pessoa sentar-se, orientando-a em 
situações perigosas. Usar força somente em caso de 
emergência, para proteger a pessoa de danos imediatos, 
como andar na frente de um veículo que se aproxima 
• Observar, mas não se aproximar de uma pessoa que 
aparente raiva ou que esteja agressiva 
• Permanecer com a pessoa até que ela esteja alerta 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
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TCE 
 
• Jovens e idosos 
 
• Trânsito, quedas e agressões 
 
• Brasil: TCE decorrente de acidentes automobilísticos é 
uma das principais causas de morte em adultos jovens 
(sexo masculino) 
 
(Miotto, 2015) 
DATASUS (2011) 
 
• 547.468 internações decorrentes de causas externas 
• Quedas: 373.354 ocorrências 
• Motociclistas: 77.171 ocorrências 
• Pedestre: 37.577 ocorrências 
• Ocupante de automóvel: 17.053 ocorrências 
• Ciclistas: 9.291 ocorrências 
• Transporte aéreo: 110 ocorrências 
• Entre outros... 
 
• Taxa de mortalidade de 2,34% ao ano 
(Miotto, 2015) 
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DEFINIÇÃO DO TCE 
 
• Agressão que gera lesão anatômica ou alteração funcional 
no cérebro, no couro cabeludo, nas meninges ou em seus 
vasos 
 
• Lesões cerebrais decorrentes pode ser classificadas como 
primárias ou secundárias 
 
(Miotto, 2015) 
LESÃO PRIMÁRIA 
 
• Associada diretamente ao trauma, resultado de forças 
mecânicas que produzem deformação no tecido durante o 
trauma 
 
• Podem ser lesões de vasos sanguíneos, neurônios e glia, 
de forma focal ou difusa 
 
• Ex.: ferimentos por arma, contusões, edemas, 
hematomas, contusão... 
(Miotto, 2015) 
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LESÃO SECUNDÁRIA 
 
• De caráter extracraniano ou intracraniano, inicia-se depois 
do trauma ou como resultado de complicações das lesões 
primárias, pois o dano não cessa no momento do trauma 
 
• Resulta, por exemplo, de lesões isquêmicas ou hipóxicas, 
hipertensão intracraniana, edema cerebral, hidrocefalia e 
infecção 
(Miotto, 2015) 
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DEFINIÇÃO DO QUADRO CLÍNICO 
 
• Escala de Coma de Glasgow (ECG) 
 
• Baseada na melhor resposta verbal, na abertura dos olhos 
e na melhor resposta motora do paciente 
 
• Escore máximo de 15 pontos 
 
• Resultados possibilitam definir as condutas médicas e 
assistenciais ao paciente 
(Miotto, 2015) 
DEFINIÇÃO DO QUADRO CLÍNICO 
 
CLASSIFICAÇÃO ECG E ALTERAÇÕES 
Mínima ECG = 15 (não há perda de consciência ou amnésia) 
Leve 
ECG = 14 (breve perda de consciência ou amnésia 
transitória) 
Moderada 
ECG = 9 a 13 (perda de consciência por período 
superior a 5 minutos ou déficit neurológico focal) 
Grave ECG = 5 a 8 
Crítica ECG = 3 a 4 
(Miotto, 2015) 
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DEFINIÇÃO DO QUADRO CLÍNICO 
 
• É necessário avaliar a duração do quadro de amnésia pós-
traumática (APT) ou o período de tempo entre o TCE e a 
recuperação das funções mnésticas para eventos diários 
 
• Pode durar minutos, horas, dias, semanas ou meses 
 
• Pacientes podem apresentar sequelas incapacitantes, 
como comprometimentos em áreas motoras, cognitivas e 
comportamentais 
 
(Miotto, 2015) 
DEFINIÇÃO DO QUADRO CLÍNICO 
 
DURAÇÃO DA APT GRAVIDADE DA LESÃO CEREBRAL 
Inferior a 5 minutos Muito leve 
5 a 60 minutos Leve 
1 a 24 horas Moderada 
1 a 7 dias Grave 
1 a 4 semanas Muito grave 
Superior a 4 semanas Extremamente grave 
(Miotto, 2015) 
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• Alterações cognitivas estão relacionadas a vários fatores 
o Tipo de lesão (focal ou difusa) 
o Áreas cerebrais envolvidas 
o Gravidade do TCE (leve, moderado, grave) 
o Amnésia pós-traumática 
o Fatores individuais (idade e escolaridade) 
 
• Prejuízos cognitivos mais frequentes 
o Déficits de atenção 
o Velocidade de processamento de informações 
o Memória 
o Funções executivas 
(Miotto, 2015) 
(Miotto, 2015)