Rodenticidas 20120-1

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RODENTICIDAS
Disciplina de Farmacologia e Toxicologia Veterinária II
Profa. Dra. Teresinha Martins
temartins@prof.unisa.br
RODENTICIDAS
• Anticoagulantes
• Fluoroacetato de 
sódio (FAS)
• Estricnina
• Chumbinho 
(carbamato/organofosforado) –
veremos em Intoxicações por 
parasiticidas 2
Porque 
usar?
Qual usar?
Rodenticidas anticoagulantes
(antagonistas da vitamina K)
• Origem 
• Via VO+++ /(contato cutâneo/inalação ??)
• Alta BD. 99% ligação Albumina.
• Meia vida variável – longa/muito longa
• Biotransformação hepática/Excreção Renal
• Racumim® , Ratum ®, Mouser ®, Ratokill ®
Pindona
Rodenticidas anticoagulantes
(antagonistas da vitamina K)
• Origem 
• Via VO+++ /(contato cutâneo/inalação ??)
• Alta BD. 99% ligação Albumina.
• Meia vida variável – longa/muito longa
• Biotransformação hepática/Excreção Renal
• Racumim® , Ratum ®, Mouser ®, Ratokill ®
SOBRAL, Ana Claudia Martins. Determinação de brodifacoum
em formulações de iscas raticidas por cromatografia em 
camada delgada de alta eficiência. 2007.
Inodoro, incolor*, alguns solúveis em água
https://www.nps.gov/samo/learn/management/rodenticides.htm
Classificação conforme a POTÊNCIA
• 1ª Geração (Varfarinas)
• Varfarina, dicumarol,.. 
Pindona........
• Tabletes parafinados 
verde ou azul escuro; pó 
e iscas azul-celeste.
• Curta ação
• Meia vida: 14-20h/2-4d 
eliminação total
• 2ª Geração 
(Supervarfarinas)
100 x> do que 1ª 
geração
• Brodifacoum, 
Bromadiolona........
• Iscas de cor rosa
• Longa ação
• Meia vida: 6 dias 
(brodifacoum) a 4-6 
semanas 
Kotsaftis P et al, 2007 
Classificação conforme a POTÊNCIA
• 1ª Geração (Varfarinas)
• Varfarina, dicumarol,.. Racumin
®(cumatetralil), 
• Tabletes parafinados verde ou 
azul escuro; pó e iscas azul-
celeste.
• Curta ação
• Meia vida: 14-20h/2-4d eliminação 
total
• Intoxicação: Início 12-16h; Duração 
4-5d
• Doses múltiplas = Dose letal
• Lipossolubilidade: >>
• Biostransformação hepática leta
• Excreção: renal (inativos)
• 2ª Geração (Supervarfarinas)
100 x> do que 1ª geração
• Ratum ®(bromadifacoum), 
bromadiolona
• Iscas de cor rosa
• Longa ação
• Meia vida: 6 dias (brodifacoum) a 4-
7 semanas (120 dias!!!!)
• Intoxicação: Início dias; Duração 30 
d ou +++
• Dose única = Dose Letal
• Lipossolubilidade: >>>>
• Biostransformação hepática leta
• Excreção: renal (inativos)
Kotsaftis P et al, 2007 
Pato
DL50 x Dtóxica
Radicais carboxiglutâmicos
(quinona)
(ativa)
(II, VII, IX, X)
Franco VMF, 2002
Manifestações Clínicas
• Específicos: Hemorragias: 
(hemoptise/epistaxe/equimose/hematúria/
melena...) 
• Coagulopatias em até 96h após 
ingestão – 1ª geração (média 
12h)
Sobral ACM, 2007
Manifestações Clínicas
• Dispneia, cansaço fácil
• Anemia, hipovolemia, tosse, quadro neurológico ......
• Gravidade: dependente quantidade/geração
tempo de consumo dos fatores de 
coagulação dependentes K: II -(41h); 
VII (6h), IX (14h), X (16h)
Diagnóstico
• Anamnese
• Exame clínica: anemia, desidratação, alt. Respiratória, hematomas 
• Tempo de protrombina (TP): fator II
• Hemograma (?), plaqueta (?)/Coagulograma
• RX, USG/Urinálise.......
• Necropsia
• Testes toxicológicos (sangue total ou plasma)
Tratamento
• Quantidade ingerida?
• Qual geração?
• Tempo de ingestão
• Sangramento ativo?
• Tempo total de tratamento?
Tratamento suporte
• Provocar êmese?
• Lavagem gástrica??
• Carvão ativado???
• Transfusão de hemocomponentes????
• Fluidoterapia
• Oxigênio
TRATAMENTO específico
➢INGESTÃO RECENTE
➢TRATAMENTO ESPECÍFICO
❖ VITAMINA K1 (fitomenadiona,fitonadiona..) 
▪ Latência 3-12h. Pico ≥24h. 
▪ Vias de administração. 
▪ Período de administração. 1ª geração: -10-14d
2ª geração: 21-30d ou mais
➢TRATAMENTO SINTOMÁTICO
❖Transfusão de PF, Hemácias
❖ Toracocentese??
Prognóstico 
• Qual geração
• Há hemorragia
• Controle com K1
• Dosagem de protrombina
Fluoroaceto de Sódio – FAS
(monofluoracetato de sódio/Ácido monofluoracetato de sódio)
• Composto 1080/1081
• Década de 70/80
• MÃO BRANCA/ERA RATO
Inodoro
Insipido
Incolor (pó branco)
Alta absorção intestinal e pele lesada
DL50 5mg/kg
Fluoroaceto de Sódio – FAS
(monofluoracetato de sódio/Ácido monofluoracetato de sódio)
• Composto 1080/1081
• Década de 70/80
• MÃO BRANCA/ERA RATO
Inodoro
Insipido
Incolor (pó branco)
Alta absorção intestinal e pele lesada
DL50 5mg/kg
FAS + acetil-coenzima A
Fluoracetil-CoA + Oxaloacetato
Citrato sintase
FLUOROCITRATO
ACONITASE
(citrato em isocitrato)
ATP/
X
www.bibliotecadigital.ufmg.br
Toxicocinética
FAS +
Manifestações clínicas
• Cardíaca
➢ Arritmias: FA e Parada
• Acúmulo de citrato/acidose
Metabólica/ação direta do
Fluorocitrato no 
miocárdio/diminuição absorção
de glicose/hipóxia celular
• SNC
➢ Convulsão
➢ Alteração de comportamento
➢midriase
➢ Ataxia, tremores, 
hiperexcitação, mioclonias
• Acumulo de citrato
• Acidose metabólica
• > glicose sérica
• > amônia cerebral
• Bloqueio da saída de Cl-
• < ação GABA
Manifestações clínicas
• Alterações TGI: êmese, diarreia
• TR: taquipneia compensatória da a.m., edema, 
hemorragia pulmonar
• Alterações de termorregulação
Início: 30’- 4/6h após 
ingestão
Diagnóstico
• Anamnese e exame clínico
• Laboratorial: hemogasometria (a.m.), 
hipopotassemia, hipocalemia
• Presença de citrato sérico/urina e tecidos
• Cromatografia delgada
• Necropsia
Tratamento Suporte
• Anticonvulsivante
• Oxigenioterapia
• Fluidoterapia (evitar glicosado)
• Controle de T°C
• Lavagem estomacal *
• Bicarbonato de Na (a.m.)
• ATB preventivo
Tratamento específico
• Gluconato de cálcio 10%
• Doadores de Acetato: monoacetato de glicerol, 
10%/acetamida - 30’ após a ingestão (< síntese 
de fluorocitrato)
Estricnina
• Proibido no Brasil
• >>>> tóxico e letal
• Iscas ou pó com sabor amargo, 
que necessita ser misturado ao 
alimento para não ser recusado
• Biotransformação hepática 
(20% inalterado na urina –
dosagem em até 24h)
• Rápido início de ação Strychnos nux-vomica
Mecanismo de ação
Não permite que ocorra a hiperpolarização dependente do fluxo 
iônico e assim não ocorre a inibição pós-sináptica do neurônio motor.
D
E
S
P
O
L
A
R
I
Z
A
Ç
Ã
O
Estricnina
Glicina
Manifestações clínicas
• Início: 10’-2h
• Alteração de comportamento
• Hiperexcitabilidade estímulos ambientais
• Tremores/mioclonias/rigidez muscular, 
espasticidade muscular
• MORTE: ocorre por paralisia dos mm. 
respiratórios e convulsão
Tratamento
• Específico: não há
• Sintomático
Diagnóstico
• Anamnese, manifestações clínicas
• Mioglobinúria, acidose metabólica
• Cromatografia do conteúdo estomacal/urina
• Necropsia: rápido rigor mortis seguido de 
relaxamento; hemorragia mm. E subcutâneo 
decorrente das convulsões
Considerações Finais
• Rodenticidas anticoagulantes
• Fluoroacetato de sódio (FAS)
• Estricnina
• SPINOSA, H.S.; GÓRNIAK, S.L.; PALERMO-NETO, J. Toxicologia 
aplicada à Medicina Veterinária. 1edição. São Paulo: Manole, 
2008. 942p. 
• Manual de Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e 
vigilância das intoxicações agudas / [Organizadores] Edna Maria 
Miello Hernandez, Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues, Themis 
Mizerkowski Torres. São Paulo: Secretaria Municipal da Saúde, 
2017. 465. Acesso em 
http://www.cvs.saude.sp.gov.br/up/MANUAL%20DE%20TOXICOL
OGIA%20CL%C3%8DNICA%20-%20COVISA%202017.pdf
• JORGE, Ana Patrícia Mestre de Oliveira. Clínica e cirurgia em 
animais de companhia: intoxicação por rodenticidas 
anticoagulantes. 2015. Dissertação de Mestrado. Universidade de 
Évora.
• NAKAYAMA, Shouta MM et al. A review: poisoning by 
anticoagulant rodenticides in non-target animals globally. Journal 
of Veterinary Medical Science, p. 17-0717, 2018.
http://www.cvs.saude.sp.gov.br/up/MANUAL DE TOXICOLOGIA CL%C3%8DNICA - COVISA 2017.pdf
Obrigada!