Revisão de Toxicologia Veterinária - Fichas

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Farmacologia e toxicologia veterinária Mônica Novaga 
Revisão de Toxicologia Veterinária 
 
 
 
Farmacologia e toxicologia veterinária Mônica Novaga 
O que é a intoxicação ou 
toxicose? 
 
Processo patológico ocasionado por 
substâncias endógenas ou exógenas 
que o organismo produz em alguma 
situação. 
 
 
O que é o agente tóxico ou 
toxicante? 
 
Qualquer substância química ou agente 
físico (radiações X, gama, UV etc.) que 
ao interagir com o organismo vivo 
provoca algum efeito nocivo. 
 
 
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Quais são as toxinas produzidas 
por seres vivos? 
 
• Endotoxinas pelas bactérias; 
• Micotoxinas por fungos; 
• Fitotoxinas das plantas; 
• Zootoxinas: 
o Peçonha é inoculada – 
serpentes, escorpiões e 
abelhas; 
o Veneno não tem inoculação – 
sapo, borboleta e lagarta. 
O que é toxicidade? 
Substância promove efeito nocivo, 
parcial ou totalmente. 
 
 
 
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Em caso de intoxicação, deve-se 
sempre priorizar a estabilização das 
funções vitais, antes de pensar em 
reverter! 
Funções vitais: 
ABCD e temperatura corpórea. 
Quais as medidas para 
minimizar/reverter? 
• Êmese; 
• Lavagem estomacal; 
• Medidas para agilizar a 
eliminação dos tóxicos 
absorvidos; 
• Tratamentos específicos. 
 
 
 
 
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Estabilização das funções 
vitais: 
• A (vias aéreas) – desobstrução 
das vias aéreas superiores se 
houver e estabelecer via aérea 
patente se necessário; 
• B – oxigenação; 
• C (circulação) – PA, ausculta, 
arritmias, bpm, fibrilação 
arterial e parada cardíaca; 
• D (neurológica) – alteração de 
humor/comportamento, 
depressão, excitação, 
tremores musculares, 
confusão mental e convulsão; 
• Temperatura – hipertermia 
(acima de 41°C) e hipotermia 
(abaixo de 37,5°C). 
 
 
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Medidas para diminuir a absorção do 
agente tóxico 
• Exposição cutânea do agente tóxico: banho; 
• Exposição ocular do tóxico: lavagem em água 
corrente filtrada e morna; 
• Exposição inalatória do tóxico: manter em 
local arejado e fornecer O2; 
• Exposição trato digestório do tóxico: 
promover êmese (avaliar algumas 
situações); 
 
Lavagem estomacal 
Remoção mecânica do conteúdo estomacal, a sua 
eficiência está relacionada ao tempo de ingestão. 
Pode ser feito com água, sendo feito até obter 
conteúdo limpo. 
 
 
 
 
 
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Medidas para mudar o agente em não 
absorvível 
• Carvão ativado – promove a diminuição 
da absorção da substancia tóxica por 
todo o TD → possui ranhuras onde as 
partículas tóxicas ficam → efeito de 
adsorção.; 
• Demulcentes – realizam a cobertura de 
mucosa diminuindo a absorção de 
algumas substâncias → clara de ovo, 
leite e Sucralfato. 
 
Eliminação dos tóxicos 
Catárticos (enemas) para que o conteúdo 
intestinal saia mais rapidamente . 
Não fazer quando: trauma abdominal recente, 
obstrução ou perfuração intestinal, hipotensão, 
hipovolemia e diarreia. 
 
 
 
 
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Inativando o agente tóxico 
Antídotos – agem interferindo na ligação 
da substância aos receptores, como 
antagonista competitivo. 
Eles interferem na via de 
biotransformação do toxicante. 
 
 
 
Facilitar a eliminação do agente tóxico 
Aumentado o volume de eliminação – 
fluidoterapia. 
Utilizar diuréticos – aumenta volume 
urinário; 
Atentar ao pH da urina!! 
 
 
 
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Parasiticidas 
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Informações Mecanismo de ação 
 
Manifestações 
clínicas 
Tratamento 
Acaricida e 
inseticida 
Ação no SNA simpático. 
Agonista de receptores alfa-
2 adrenérgicos – os níveis de 
noradrenalina diminuem na 
fenda sináptica → menor 
ativação dos receptores 
adrenérgicos → > atividade 
do SNA simpático → < 
atividade do SNA 
parassimpático; 
Pode inibir a MAO → não há 
degradação da noradrenalina 
recaptada, gera acúmulo nas 
vesículas → hiperexcitação. 
Sedação, letargia, 
diminuição de 
reflexos, hipotermia, 
excitabilidade, 
agressividade, 
depressão, midríase, 
miose, prolapso de 3° 
pálpebra, hipotensão, 
bradicardia, arritmia, 
poliúria, vômito, 
sialorreia, impactação 
intestinal e 
Hipoinsulinemia. 
A depender da via 
de intoxicação. 
Banho, êmese, 
lavagem gástrica, 
carvão ativado, 
catárticos 
osmóticos. 
Fluidoterapia, 
aquecimento 
corporal, controle 
de bradiarritmias 
e acidificação da 
urina. 
Tratamento 
específico: 
Atipamezol e 
ioimbina. 
Inseticida e 
formicida 
Piretroides tipo I: maior 
atividade dos canais de Na nas 
membranas do SN, ficando 
mais tempo aberto. 
Tipo I: 
hiperexcitabilidade, 
agressividade, 
tremores e fraqueza 
motora, aumento de 
Fluidoterapia, 
aquecimento ou 
esfriamento 
corporal, controle 
de sialorreia, 
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Piretroides tipo II: inibição da 
atividade dos receptores do 
GABA. 
sensibilidade aos 
estímulos externos. 
Tipo II: incoordenação, 
desorientação, 
convulsão, agitação de 
membros e salivação 
intensa. 
No geral: salivação, 
vômito, dispneia, 
broncoespasmo, 
fraqueza, prostração, 
arritmias cardíacas e 
morte. 
controle de 
hipermotilidade 
intestinal, 
diazepam, 
alcalinização do pH 
urinário, banho, 
eméticos, lavagem 
gástrica, carvão 
ativado e 
catárticos. 
Tratamento e 
profilaxia de endo 
e 
ectoparasitoses 
e pesticida na 
agricultura. 
Intensificam a atividade do 
GABA – membrana em 
hiperpolarização → difícil 
passagem de estímulos 
nervosos. 
Anorexia, êmese, 
ataxia, 
comportamento 
anormal, depressão, 
midríase, 
desorientação, 
hiperestesia, 
vocalização, sialorreia, 
hipotermia, dispneia, 
cianose, bradicardia, 
choque, coma e morte 
Êmese, lavagem 
gástrica, carvão 
ativado, catárticos 
salinos e pode ter 
convulsão. 
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Inseticida, 
formicida e 
acaricida. 
Se ligam a sítios de ligação na 
AChE, o que faz com que o 
nível de acetilcolina aumente 
na fenda sináptica, pois 
impede a degradação da 
acetilcolina → aumento da 
atividade dos receptores 
muscarínicos → atividade 
exacerbada do SNA 
parassimpático. 
Ligação do carbamato é 
reversível e do 
organofosforado é 
irreversível. 
A depender do local e 
receptor afetado. 
Suporte: atropina 
(compete com 
ACh pelo receptor 
muscarínico), 
diazepam, 
correção dos 
distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Tratamento 
específico – 
somente em 
organofosforados
: oximas, que atua 
no mecanismo de 
ação do 
organofosforado. 
 
 
 
 
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Rodenticidas anticoagulantes 
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Manifestação clínica Tratamento 
 
1° geração: varfarina 
2° geração: 
Brodifacum e 
Bromadiolona 
Inibidores competitivos da 
vitamina K → inibe formação 
dos fatoresde coagulação. 
Inibe a enzima vitamina K epoxi 
redutase → diminui a conversão 
da vitamina K inativada na 
primeira fase da vitamina 
ativada; 
Age também inibindo a atividade 
da vitamina K redutase → não 
tem formação da vitamina K1 → 
não tem participação da vitamina 
K carboxilase → não tem 
ativação dos fatores de 
coagulação → prejudica cascata 
de coagulação → sangramento 
Coagulopatias, hemorragias, dispneia, 
cansaço fácil, tosse, anemia, 
hipovolemia e quadro neurológico a 
depender da quantidade de 
sangramento. 
Gravidade depende da quantidade 
ingerida e da geração. 
Especifico: administração da vitamina 
K1 ativada – faz com que haja a 
ativação dos fatores de coagulação, 
fazendo com que a cascata de 
coagulação funcione normalmente. 
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Rodenticida ilegal – 
FAS 
Interfere no ciclo de Krebs. 
Se liga a AcetilcoA → 
fluoracetil-CoA → interage com 
Oxaloacetato → ação da enzima 
citrato sintase → forma 
fluorocitrato → impede ação da 
enzima aconitase → redução da 
produção de ATP e ocorre 
acúmulo grande de citrato, pois 
não está sendo convertido em 
izocitrato 
Arritmias, convulsão, alteração de 
comportamento, midríase, ataxia, 
tremores, hiperexcitação, mioclonias, 
êmese, diarreia, taquipneia 
compensatória da acidose 
metabólica, edema, hemorragia 
pulmonar e alterações de 
termorregulação. 
Suporte: anticonvulsivante, 
oxigenioterapia, fluidoterapia, controle 
de T°C, lavagem estomacal, 
bicarbonato de Na e antibiótico 
preventivo. 
Tratamento especifico: não como 
antidoto, mas com intenção de repor 
cálcio que está em baixa concentração 
no plasma – gluconato de cálcio 10% 
e doadores de acetato: monoacetato 
de glicerol, 10% acetamida. 
 
 
 
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Zootoxinas 
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Manifestação clínica Tratamento 
 
Escorpião Interferem em canais iônicos 
das membranas: 
Canais de sódio: despolarização 
prolongada das membranas, 
proporcionando um influxo muito 
grande de sódio, interferindo na 
atividade de alguns 
neurotransmissores. 
Canais de cálcio no coração: 
ocorre aumento do influxo de 
cálcio no cardiomiócito, 
aumentando o inotropismo e 
cronotropismo. 
Leve: dor e paresia locais; 
Moderado: dor local intensa, náuseas, 
vômitos, sialorreia, agitação, 
taquicardia e taquipneia; 
Grave: sinais moderados + vômitos, 
prostração, convulsões, bradicardia, 
ICC, arritmias cardíacas, edema 
pulmonar, choque e coma. 
Suporte: sintomático com dor local – 
lidocaína 2% e Bupivacaína 0,5% e 
opioides, prazosina e atropina. 
Especifico: soro antiescorpiônico ou 
soro antiaracnídeo polivalente. 
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Aranhas – 
Loxosceles spp 
Fosfolipase-D: injúria vascular 
→ microtrombos → trombose 
→ inflamação e necrose; 
Hialuronidase: polimorfonucleares 
→ hemorragia e infiltração 
leucócitos → inflamação e 
necrose; 
Metaloproteases: fosfolipase D 
(Esfingomielinase D) → 
degradação matriz celular → 
inflamação e necrose; 
Esfingomielinase D → hemólise 
e trombos → inflamação e 
necrose. 
Incialmente indolor, dor após 8 a 
24h, segue-se com edema, bolhas e 
necrose local. 
Soro antiloxoscélico, fluidoterapia, 
analgesia, antissepsia local e Dapsona. 
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Aranhas – 
Phoneutria 
As frações tóxicas (PhTx1-3) 
vão ter ação em canais de sódio 
e cálcio. 
Sódio: causa despolarização 
muito continua em membranas 
celular → aumento de liberação 
de neurotransmissores; 
Cálcio: diminui atividade desses 
canais, diminuindo a liberação de 
neurotransmissores. 
Dor local, inflamação intensa, 
hipotermia, alteração FR, contração 
muscular, vômitos, arritmia, 
hipertensão e morte. 
Suporte, fluidoterapia, analgesia, 
antissepsia local, anestésico local e 
tratamento sintomático. 
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Serpentes – 
bothrops 
Ação necrosante: ação 
citotóxica direta em tecidos por 
constituintes proteolíticos da 
toxina. Provoca reação 
inflamatória com necrose em 
tecidos moles; 
Atividade sob a coagulação e 
plaquetas: <ativação dos fatores 
de coagulação II e X, levando a 
<consumo de fibrinogênio e 
formação de fibrina 
intravascular; 
Atividade hemorrágica: ativação 
das hemorraginas, que são 
potentes inibidoras da agregação 
plaquetária e podem romper a 
integridade do endotélio vascular. 
Sangramento no local da picada e em 
outras regiões, IRA, dor, edema, 
calor, bolhas, abscessos e necrose. 
Tratamento de suporte + soro 
antiofídico. 
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Serpente – crotalus Ação coagulante X 
anticoagulante: toxinas em 
contato com os vasos aumenta 
a agregação plaquetária, tendo 
ação anticoagulante → 
microtrombos, dificultando a 
passagem de sangue, oxigênio e 
nutrientes. 
Ação miotóxica: promove lesão 
muscular, liberando mioglobina 
que passa pelo rim, causando 
lesões importantes; 
Ação neurotóxica: a crotoxina 
bloqueia a transmissão 
neuromuscular e a Crotamina vai 
ter ação em canais de Na. 
Miotoxicidade: fasciculação e flacidez 
muscular; 
Neurotoxicidade: perda de visão, 
ptose palpebral, sonolência, 
insuficiência respiratória, hipo e 
hipertensão, bradi e taquicardia; 
Sangramento; 
IRA; 
Mialgia generalizada em casos 
graves. 
Suporte: repouso, fluidoterapia, 
analgesia, antissepsia local, 
antibioticoterapia, observação 
hospitalar e Debridamentos cirúrgicos. 
Especifico: soros (neutralizar a 
atividade tóxica da peçonha) → 
administrado quantidade de soro que 
seja capaz de neutralizar uma 
quantidade X de toxinas presentes na 
serpente: 
• Bothrops: (neutralizar 
100mg) soro antibotrópico 
→ 10ml neutralizam 50mg 
de toxinas; 
• Crotalus: (neutralizar 
50mg) soro anticrotálico 
→ 10ml neutralizam 15mg 
de toxinas. 
A quantidade de ampolas 
subsequentes vai ser baseado no grau 
de gravidade do paciente. 
 
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Plantas tóxicas em grandes 
animais 
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Manifestação clínica Tratamento 
 
Palicourea marcgravii 
– erva de rato, 
cafezinho, vicky, 
roxinha 
Interfere no ciclo de Krebs, igual 
ao FAS, inibindo a atividade da 
aconitase. 
Morte súbita, principalmente após 
esforço físico; 
Apatia, anorexia, dificuldade em ficar 
em estação/relutância em andar, 
tremores e cansaço quando em 
movimento, taquipneia, opistótono, 
nistagmo, acidose metabólica e 
convulsão; 
Cardíaca: arritmia (FA e parada); 
SNC: convulsão, alteração de 
comportamento, midríase, ataxia, 
tremores, hiperexcitação e 
mioclonias; 
Tratamento sintomático; 
Acetamida – impede o acúmulo de 
citrato (administrado em curto espaço 
de tempo é mais viável). 
Gluconato de cálcio – controle de 
hipocalcemia; 
Butyrivibrio fibrisolvens – bactéria da 
microbiota do rúmen. 
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Pteridium spp – 
samambaia do 
campo/samambaia 
de pasto 
Ptaquilosídeo (glicosídeo 
carcinogênico) → 
transformação em pH alcalino 
→ dienona → se liga ao DNA 
→ proliferação de células 
anormais. 
Síndrome hemorrágica aguda: se 
comer em grande quantidade em 
semanas/meses – aplasia medular: 
trombocitopenia,neutropenia, 
aumento do tempo de coagulação e 
diátese hemorrágica. 
Deficiência de tiamina: ingestão em 
grande quantidade – anorexia, 
apatia, letargia, membros afastados 
ou cruzados à estação, relutância ao 
movimento, incoordenação, andar 
cambaleante. Mioclonias, decúbito e 
movimentos de pedalagem, 
opistótono, sudorese, arritmia 
cardíaca, dispneia e morte. 
Hematúria enzoótica bovina: ingere 
pequenas quantidades por longos 
períodos – anemia, hematúria 
intermitente ou contínua e 
emagrecimento progressivo. 
Carcinomas do TDS: ingestão crônica 
– dificuldade de deglutição, 
mastigação e ruminação, ronqueira, 
regurgitação de alimentos, 
Tratamento SHA: sintomático + 
transfusão de hemocomponentes; 
Tratamento deficiência de tiamina: 
sintomático; 
Tratamento HEB: sintomático, na 
maioria das vezes optam pela 
eutanásia. 
 
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timpanismo crônico, tosse, 
dificuldade respiratória, edema 
submaxilar, corrimento nas narinas, 
diarreia e emagrecimento 
progressivo. 
 
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Brachiaria spp Ingere clorofila + Phithomyces 
chartarum → libera 
esporidesmina → ação 
degenerativa no fígado → 
degeneração dos hepatócitos 
→ obstrução dos canalículos → 
filoeritrina não consegue ser 
eliminada via bile → circulação 
sanguínea e vai para vários 
tecidos → atinge células 
dérmicas → por ser fotoativo 
vai ser ativado na luz solar → 
produz radicais livres → lesiona 
a célula → fotossensibilização. 
OU 
A protodioscina causa a 
degeneração dos hepatócitos, e 
ai o ciclo segue igual. 
Vesícula biliar obstruída, icterícia, 
hepatomegalia, aumento de 
linfonodos, fotofobia, apatia ou 
inquietação, diminuição de 
movimentos ruminais e em casos 
graves morte. 
Pele: lesões cutâneas alopécicas, 
eritematosas, ulceradas e 
necróticas, eritema, edema 
subcutâneo generalizado, opacidade 
de córnea e secreção nasal. 
Suporte, antissepsia em feridas, 
antibacterianos, retirar da pastagem 
e proteção solar.