Toxicologia

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TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
Aline Bervian 
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INTRODUÇÃO À TOXICOLOGIA 
Profª: Paula Correia 
Toxicologia está presente na humanidade desde sempre. 
Hipócrates postulou princípios de toxicologia clínica. E Teofrasto deu inicio a escritura de textos sobre 
toxicologia. Paracelso formulou muitos pontos de vista revolucionários que permanecem integrais na atual 
estrutura da toxicologia, farmacologia e terapêutica: Paracelso: o fodão! → “Todas as substancias são veneno; 
não há nenhuma que não seja um veneno. A dose correta distingue o veneno do remédio.”. Depois do 
Iluminismo, houve crescente desenvolvimento no estudo da toxicologia. 
 
Toxicocinética: forma de absorção do tóxico. 
Toxicodinâmica: mecanismo que o tóxico utiliza para agir no organismo (onde, qual receptor...). 
 
Toxicologia moderna: se desenvolveu por meio da efetiva transdisciplinaridade, não apresentando objetivo 
único. 
Toxicologia: ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substancias tóxicas com o 
organismo. 
Tóxico: substancia química isolada ou a mistura de substancias ou produto que tem propriedade de causar doença 
ou morte em seres vivos, ou seja, propriedade de causar intoxicação por conta do seu potencial tóxico. 
Objetivos: prevenir desenvolvimento das lesões toxicas ou de doença profissional; garantir o conhecimento sobre 
os agentes ocupacionais potencialmente tóxicos; especialmente informações sobre a toxicidade das substancias e 
relação dose resposta; definir critérios de segurança para cada substancia; adotar medidas de prevenção. 
Ramos: experimental, alimentar, ambiental, clinica, forense, social. 
 
CONCEITOS 
Agente tóxico ou toxicante: entidade química capaz de causar dano a um sistema biológico, alterando uma 
função ou levando-o a morte, sob certa condição de exposição. 
Veneno: agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais. E é termo para designar substancias provenientes 
de animais com função de autodefesa ou predação. 
Toxicidade: capacidade inerente e potencial do agente toxico de provocar efeitos nocivos em organismos 
vivos. Efeito toxico é geralmente proporcional a concentração do agente toxico a nível do sitio de ação (tecido 
alvo). 
Ação toxica: maneira pela qual um agente toxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais. 
DL 50: dose letal 50% ou dose letal média de uma substancia, expressa o grau de toxicidade aguda de 
substancias químicas. Correspondem as doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizado 
para experiencia. Valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos experimentalmente. Com base 
nas DL 50 de varias substancias são estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos. 
 Para dizer se a substancia é tóxica ou inócua para o ser humano: se uma substancia oferece risco ou 
perigo para um determinado sistema biológico; se a substancia oferece risco ou perigo para determinado 
indivíduo para a saúde pública. 
Antídoto: agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substancias. 
 
Intoxicação: processo patológico causado por substancias endógenas ou exógenas, alterações bioquímicas no 
organismo que causam desequilíbrio fisiológico. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante 
dados laboratoriais. 
 
Intoxicação aguda: decorre de um único contato (dose única - potência da droga) ou múltiplos contatos 
(efeitos cumulativos) com o agente toxico, num período de tempo de 24 horas. Efeitos surgem de imediato ou 
no máximo de alguns dias, no máximo 2 semanas. Estuda relação dose-resposta que conduz ao cálculo da DL 
50. 
Sub-aguda/ sub-crônica: exposições repetidas a substancias químicas – caracteriza estudos de dose-
resposta após administrações repetidas. 
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Crônica: resulta efeito toxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante num período 
prolongado, geralmente maior de 3 meses a anos. 
 
Fases da intoxicação: dividido em 4 
 Fase de exposição: superfícies externa ou interna do organismo entra em contato com o toxicante. 
Importante considerar: frequência e duração da exposição, propriedades físico-químicas, dose ou [] do 
xenobiótico, susceptibilidade individual. 
 Fase de toxicocinética: inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química 
e a [] do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. Intervém nesta fase: absorção, distribuição, 
armazenamento, biotransformação e excreção das substancias químicas. Propriedades físico-químicas dos 
toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos alvos, assim como a velocidade de sua eliminação no 
organismo. 
 Fase da toxicodinâmica: compreende interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, 
específicos ou não, dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático. 
 : fase em que há evidencias – sinais e sintomas, alterações patológicas detectáveis mediante 
provas diagnosticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o 
organismo. 
 
Interações entre as substancias: exposição simultânea a várias substancias pode alterar uma série de fatores: 
absorção, ligação proteica, metabolização e excreção. Esses fatores influem na toxicidade de cada uma delas em 
separado. Resposta final a tóxicos combinantes pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um 
deles, podendo-se ter efeitos aditivo, sinérgico e antagonista. 
 
Efeito aditivo: efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos. 
 Efeito sinérgico: efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado. Potencialização. 
 Efeito antagonismo: efeito de um agente é diminuído, inativado ou eliminado quando se combina com 
outro agente. 
 
 
 
Livro: manual de toxicologia veterinária 
 
 
 
Exposição Toxicocinética Toxicodinâmica Clínica
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TOXICOCINÉTICA E TOXICODINÂMICA 
Para ocorrer intoxicação, é necessário que haja contato do elemento toxico com o organismo. 
Sempre que falamos em toxicologia de qualquer elemento químico, levamos em consideração que nem toda 
substancia tem a capacidade de ser absorvida pelas vias oral, cutânea e pulmonar e iniciar de fato o que se 
chama de toxicocinética. Sem ela, principalmente na absorção, não teremos a toxicodinâmica. 
Sendo assim, uma fase anterior a toxicocinética é a exposição. 
 
Exposição de um composto químico: 
Penetração → efeito local 
Absorção → efeito sistêmico 
 
INTOXICAÇÃO 
 
FASE I - EXPOSIÇÃO 
A exposição pode ser aguda ou crônica: 
 
Exposição aguda 
Geralmente a exposição é única 
Rápido aparecimento dos efeitos (± 24h) 
Grande intensidade 
 
Exposição crônica 
Exposição múltipla e continua 
Costumam aparecer após semanas ou meses 
Efeitos menos intensos 
 
 
FASE II – TOXICOCINÉTICA 
Toxicocinética: movimento do elemento toxico dentro do organismo. É a segunda fase da intoxicação. Começa 
na exposição até o tóxico chegar no sítio de ação: absorção, distribuição, biotransformação e excreção. 
 
1. Absorção 
Refere-se a entrada de uma substancia em um organismo até sua chegada na corrente sanguínea. É um fator 
limitante a toxicocinética e a toxicodinâmica, pois sem ela não existe tóxico para fazer a distribuição, 
metabolização e excreção e, muito menos, para a fase da toxicodinâmica. 
 
❖ Fatores que influenciam: 
• Características e constituição dos diversos tipos de membranas biológicas 
o Diferentes pH do meio 
o Diferentes constantes de ionização (pK) 
• Tamanho da molécula, pois moléculas grandes também são impedidas ou tem dificuldade em serem 
absorvidas. 
 
 
I 
EXPOSIÇÃO 
II 
TOXICOCINÉTICA 
III 
TOXICODINÂMICA 
IV 
TOXICODINÂMICA 
CLÍNICA 
Vias de 
introdução 
Absorção 
Distribuição 
Metabolização 
Excreção 
Natureza da 
ação 
Efeito nocivo 
TOXICANTE 
DISPONIBILIDADE QUIMICA 
TOXICIDADEINTOXICAÇÃO 
BIODISPONIBILIDADE SINAIS E SINTOMAS 
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❖ Exemplos de vias de absorção: 
• Absorção dérmica 
o Absorção local: ácidos e bases 
o Absorção e ação sistêmicas: substancias lipossolúveis 
• Absorção via respiratória 
o Substancias <1µm: liquidas, gasosas, sólidas e aerossóis 
o Depende da solubilidade de toxicantes: lipossolúveis 
• Absorção via gastrintestinal 
o Ingestão acidental: através de água contaminada, alimentos tóxicos e/ou contaminados. 
o Depende da característica físico-química do toxicante 
o pH do local de absorção (estômago/ intestino) 
 
❖ A absorção se dá por meio de transporte através de membranas biológicas: 
o Transporte passivo ou difusão simples 
Ocorre a passagem de moléculas das diversas substancias químicas por difusão simples dos meios de: 
 Maior [] para menor []; Maior pressão para menor pressão; Maior potencial elétrico para menor 
potencial elétrico. 
 Moléculas apolares: peso molecular compatível com a dupla camada lipídica a ser atravessado. 
Não há gasto de energia. 
 
o Transporte ativo mediado por carreador 
Alto grau de especificidade estrutural e estereoquimica. No qual o transporte de uma substancia ocorre contra o 
gradiente de concentração. 
De um local de baixo potencial eletroquímico para um de alto, por meio de carreadores e com gasto de 
energia. 
 
o Difusão facilitada 
Ocorre transporte sem gasto de energia, por um carreador pelo qual a substancia toxica se move a favor do 
gradiente de concentração, em velocidade maior quando comparada a difusão simples. 
 
o Fagocitose 
Processo de invaginação da membrana celular com gasto de energia. Sobre várias pequenas moléculas sólidas 
ou única macromolécula sólida, formando vesículas que se destacam da membrana. 
 
o Pinocitose 
Processo de invaginação da membrana celular com gasto de energia. Sobre várias pequenas moléculas liquidas 
ou única macromolécula liquida, formando vesículas que se destacam da membrana. 
 
2. Distribuição 
Caracterizado pelo processo em que a substancia toxica absorvida se desloca do local da absorção para outras 
áreas do organismo. Uma vez na corrente sanguínea, o agente toxico estará disponível para ser transportado 
pelo organismo para diferentes destinos. 
Inicialmente, [] maior em órgão mais perfundido e, posteriormente, o equilíbrio entre todos os compartimentos 
orgânicos: 
 O local de ação, onde provocará efeito tóxico; 
 Ou os locais de armazenamento como fígado, rim, cérebro, ossos e afins; 
Ou órgãos que vão promover a sua metabolização ou biotransformação. 
 
O equilíbrio da distribuição entre os vários compartimentos depende: 
o Capacidade de uma substancia atravessar as barreiras teciduais de cada compartimento. 
o Ligação as proteínas teciduais e plasmáticas da substancia 
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o Ionização 
o Lipo ou hidrossolubilidade das moléculas dessa substancia 
 
*Albumina: proteína plasmática mais importante envolvida na ligação com fármacos e agentes tóxicos. 
Quando uma substancia se liga a proteínas (ligação reversível) somente a fração livre tem a capacidade de 
deixar o plasma para exercer sua ação. A quantidade de albumina altera a biodisponibilidade do toxicante. 
O estado geral do paciente intoxicado (hipoproteinêmico) e a competição entre dois agentes tóxicos pela 
ligação a proteína podem resultar em maior quantidade de substancia toxica na forma livre e portanto, no 
aparecimento dos efeitos tóxicos e seus sinais. 
 
3. Biotransformação/ metabolização 
Consiste na transformação de substancias absorvidas em metabolitos mais polares e menos lipossolúveis, 
favorecendo a sua eliminação. (pré fármaco= pré tóxicos). 
˪ Fígado é o principal órgão responsável (possui muitas enzimas biometabolizadoras) 
˪ Os metabolitos podem possuir propriedades farmacológicas/ toxicas: maiores ou iguais a substancia 
original; menor atividade ou ser inativada em relação a substancia original. 
Pode sofrer influência de diversos fatores internos (espécie, fatores genéticos, sexo, idade, peso e estado geral) 
e externos (meio ambiente, temperatura, dieta). 
 
No processo de biotransformação ocorrem reações de fase I e II: 
3.1. Reações de fase I 
Convertem os agentes tóxicos originais em metabólitos mais polares por oxidação, redução ou hidrólise. 
Acontecem no sistema microssomal hepático (P450) 
 
 
3.2. Reações de fase II 
Denominadas reações sintéticas, ou de conjugação, envolvem o acoplamento entre: agentes tóxicos, metabólitos 
dos agentes tóxicos e substratos endógenos (ácido glicurônico, acetatos, radicais sulfatos, aminoácidos). 
 
˪ Produtos originados na fase I geralmente sofrem reações mais profundas na fase II. Inativando os 
fármacos ou tóxicos que ainda possuem alguma atividade. Aumenta a hidrossolubilidade das substancias 
supracitadas para favorecer a excreção. 
˪ Estas reações são catalisadas por enzimas citoplasmáticas e citocrômicas. Elas agem separadamente ou 
em combinação: 
o A mais importante é a conjugação com ácido glicuronico e UDPGA. 
o Outro tipo de conjugação é com a glutationa (importante na proteção dos hepatócitos e de outras células). 
o Outra reação de conjugação significantes e que acontecem somente no citoplasma: sulfato, radicais 
acetato, glicina ou glutamina. 
 
4. Excreção 
Após a biotransformação e a formação do metabólito, a substancia química é eliminada por diferentes vias de 
excreção: excreção renal, clearance renal, excreção biliar, excreção leite. 
a. Excreção renal: é o principal processo de eliminação de substancias polares ou pouco lipossolúveis em 
pH fisiológico. 
Entretanto, algumas situações podem afeta-lo: alta ligação as proteínas plasmáticas (mais de 80%), reabsorção 
em nível de porção distal do néfron, pH do meio. 
 
Mudanças no pH urinário interferem a excreção de toxicantes: 
o Alcalinização da urina: aumenta a excreção de ácidos orgânicos fracos; 
o Acidificação da urina: favorece a excreção de substancia de caráter básico. 
P450 é muito variável nos indivíduos 
→ intoxicação diferente! 
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b. Clearance renal: processo pelo qual o toxicante é removido permanentemente da circulação. De forma 
que é o volume de plasma depurado do toxicante por unidade de tempo (ml/ min/ kg) 
Depuração plasmática total refere-se ao somatório de todos os processos de eliminação (clearance renal e 
hepático). 
O clearance renal é resultado dos processos de filtração glomerular, secreção ativa nos túbulos proximais e 
reabsorção passiva da urina para o sangue ao longo de todo o túbulo renal. 
 
c. Excreção biliar: é a excreção da substancia tóxica pela via hepática por intermédio da bile. 
Por essa via geralmente são eliminadas substancias polares e com peso molecular elevado. 
Quando o toxicante chega ao intestino ele pode passar pelo processo de reabsorção chamado ciclo enterro-
hepático (dependerá da sua lipossolubilidade ou da sua conjugação com glicorunídeos), este processo pode 
causar uma demora na excreção do toxicante podendo ser encontrado muitos dias após a última exposição. 
 
d. Excreção pelo leite: é a passagem por difusão de uma substancia (tóxica) com a qual a lactante entrou 
em contato, do sangue para o leite e, em consequência, esta substancia acaba sendo absorvida pela prole 
ou quem consumir do leite. 
A excreção de toxicantes se dá principalmente pela característica do pH do leite (6,5) em relação ao pH 
sanguíneo, o que favorece a eliminação de substancias básicas. 
 
FASE III – TOXICODINÂMICA 
Estudo da natureza da ação toxica exercida sobre o sistema biológico, sob o ponto de vista bioquímico e 
molecular. 
➔ Como o agente toxico vai agir no organismo. Ação do tóxico no organismo. 
 
Toxicante → alcance do órgão(s)-alvo → interação com a molécula alvo/ alteração do ambiente biológico → 
disfunção celular – injúria → toxicidade→ dano. 
 
O conhecimento dos mecanismos de ação permite: 
o Prevenir a intoxicação 
o Facilitar o diagnostico 
o Tratar o paciente intoxicado 
 
Assim como na farmacologia, os mecanismos podem ser classificados em específicos e inespecíficos. 
❖ Mecanismos específicos: 
o São aqueles cuja ação decorre de sua estrutura química 
o Há ligação do agente toxico com um receptor 
o Forma um complexo que acarreta na alteração da função celular 
o Atuando de forma seletiva em uma estrutura orgânica 
o Se conseguir diagnosticar, mais fácil de bloquear “x” receptor 
 
❖ Mecanismos inespecíficos: 
o São aqueles que não atuam em um determinado receptor (ponto negativo pois é mais complicado ter um 
antídoto → não se sabe qual receptor bloquear) 
o Provocam alterações nas propriedades físico-químicas 
o Mudam importantes mecanismos na função celular 
o Desorganizam vários processos metabólicos 
o Lesões geralmente surgem de forma rápida e sem período de e latência 
o Alvo para a ação dos agentes tóxicos no organismo do animal são: reação de hipersensibilidade, 
enzimas, moléculas transportadoras, adenosina trifosfato (ATP) e formação de metabólitos muito ativos. 
 
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1. Reação de hipersensibilidade (mais comum tipo I): alergia química. Agente toxico se liga com a proteína 
formando o antígeno (hapteno: agentes tóxicos que se ligam em proteína/ células → célula vai ser lisada), desta 
forma desenvolve anticorpo (complexo antígeno-anticorpo) → complexo se liga as células teciduais ou basófilos 
circulantes, sensibilizando-as, ou seja desenvolvendo grânulos internos, contendo histamina, bradicinina (pró-
inflamatórios → hipersensibilidade). Órgãos mais afetados são pulmões e pele. 
 
2. Enzimas como alvos de agentes tóxicos: muitos agentes tóxicos exercem ação toxica interagindo com 
enzimas e, na maioria das vezes, promovem sua inibição. 
Ex.: carbamatos e organofosforados inibindo a acetilcolinesterase. Animal intoxicado apresenta: espasmos, 
sialorreia (secreção traqueobronquica), tetania, diminuição de movimentos respiratórios, bronquioconstrição...). 
 
3. Moléculas transportadoras como alvo de agentes tóxicos: os agentes tóxicos atuam nas moléculas 
transportadoras. Responsáveis por carrear várias substancias para o interior das células. 
Ex.: cocaína inibindo a recaptação de catecolaminas pelos terminais sinápticos; cocaína estimula SNC através do 
bloqueio da recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses. Os neurotransmissores, então 
estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado. Através das vias dopaminérgicas 
e noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático, a ação β-adrenérgica resulta em taquicardia, 
hiperperfusão e arritmia. 
 
4. Receptores como alvo de agentes tóxicos: alguns agentes tóxicos podem estimular ou bloquear receptores 
responsáveis pela transmissão neuronal ou diretamente no órgão efetor. 
Ex.: toxina botulínica (C. botulinum) – bloqueia a liberação de Ach, promove a paralisia flácida; bloqueia fusão 
da vesícula com a membrana: bloqueio da exocitose. 
Toxina botulínica → endocitose pelo terminal simpático → degradação das SNAREs → bloqueio da fusão 
da vesícula com a membrana – bloqueio da exocitose → baixos níveis de acetilcolina → paralisia flácida. 
 
5. Adenosina trifosfato como alvo de agentes tóxicos: alguns agentes tóxicos podem atuar inibindo, 
bloqueando ou diminuindo a formação de adenosina trifosfato. Há diminuição de energia, acarretando perda das 
funções celulares. 
Ex.: Fluoracetato de sódio (1080-raticida): bloqueia ciclo de Krebs→ inibe a resposta celular e produção de ATP. 
 
6. Formação de metabólitos muitos ativos como alvo de agentes tóxicos: após processo de biotransformação, 
muitas drogas podem, depois de ação enzimática, gerar metabolitos altamente reativos. Esse processo pode 
desenvolver: alteração na integridade das membranas celulares, acumulo anormal de lipídeos e 
mucopolissacarídeos, alteração de síntese proteica, lesão no DNA. 
Ex.: Aflatoxina B – após a biotransformação, dá origem ao metabólito 2,3-epóxido, resultando em lesão hepática. 
 
FASE IV – INTOXICAÇÃO 
Toxicodinâmica clínica 
Caracterizada pelas manifestações clinicas e laboratoriais resultantes da ação toxica. 
 
DIFERENÇA ENTRE TOXICOCINÉTICA E TOXICODINÂMICA 
Dose do agente químico administrada (cinética) → agente químico no local de ação → resposta toxica 
(dinâmica) 
Toxicocinética 
Depende da dose do agente e qual o químico 
administrado. 
Relaciona a dose externa com a quantidade enviada 
ao órgão alvo, a biodisponibilidade, depuração, 
meia-vida e acumulo. 
Toxicodinâmica 
Resposta tóxica. 
Relaciona a dose interna com a resposta do órgão-
alvo. Ativação, destoxificação, citoproteção e 
homeostase. 
 
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PLANTAS TÓXICAS 
O que são plantas tóxicas? São plantas que pela inalação, ingestão ou contato levam a lesões (mínimas ou 
graves), distúrbios ou morte. 
 
ASPECTOS GERAIS 
˪ Plantas tóxicas contem, frequentemente, uma associação de produtos nocivos. 
˪ Às vezes, uma parte da planta não é tóxica e outra é tóxica, animal pode encostar em determinada parte 
e não acontecer nada. 
❖ A proximidade entre os efeitos medicinais e tóxicos é uma constante entre as plantas. Ex.: Dedaleira é 
digitálica e pode ser tóxica. 
❖ O profissional da saúde não conhece botânica. 
❖ Nomes populares sofrem variações regionais. 
 
GRUPOS E PRINCÍPIOS TÓXICOS 
 
GRUPOS PRINCIPIOS ATIVOS 
Alcalóides Beladonados, pirrozidínicos, solanínicos 
Látex irritante Fitotoxina 
Toxalbumina Cursina, ricina 
Glicosídeos Cardiogênicos, saponínicos, cianogênicos 
Oxalato de Cálcio Cristais de oxalato de cálcio 
Triterpenóide Lantanina 
Abortivos Rutina, furocumarinas 
Alucinógenos Canabinol e correlatos 
Ação mecânica Acetilcolina, histamina e 5-hidroxiptamina 
 
Variações de concentração do princípio ativo 
❖ Condições especiais: 
 Clima 
 Tipos de solo 
 Época de colheita 
 Tipo e qualidade do adubo 
 
❖ Parte ou toda a planta: 
 Raiz, caule, folhas ou flores 
 Todas as partes da planta 
 
Aspectos da toxicologia 
1. Intoxicação aguda: ingestão quase sempre é acidental 
Principalmente filhotes (curiosidade). 
2. Intoxicação crônica: ingestão continuada, acidental ou intencional 
Ex.: cirrose hepática, por ingestão de vegetais Crotalaria; 
Distúrbios hepáticos e circulatórios: mastigação de sementes ou ingestão de alimentos com trigo contaminado 
com sementes de Senecio (populações orientais). 
❖ Exposição crônica: contato sistemático em atividades industriais e agrícolas. 
❖ Uso continuado de certas espécies vegetais visando: 
Efeitos alucinógenos ou entorpecentes; 
Hábitos, crendices populares ou epidemias, câncer, emagrecimento, problemas de pele e unhas, distúrbios 
urinários. 
Regras básicas de segurança 
− Manter as plantas fora do alcance de crianças e animais 
− Conhecer as plantas de casa e da região pelo nome e características 
− Ensinar as crianças e adultos a apreciarem as plantas sem toca-las 
− Não preparar, nem tomar remédios ou chás caseiros feitos com plantas, sem orientação médica 
− Identificar a planta antes de comer e ou alimentar com os seus frutos os animais 
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− Orientar os tutorem que, em caso de acidente, procurar orientação médica veterinária e guardar a planta 
para possibilitar sua identificação (ou fotografá-la) 
− Em caso de dúvida, ligar para o CIAT local 
− Não há regras seguras para distinguir plantar comestíveis ou venenosas 
− Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade 
 
Evitar 
Animais comerem plantas 
Cuidar quais plantas plantar na casa – não ter plantas tóxicas ao alcance ou se tiver animais. 
 
Tipos de classificação - de acordo com: 
❖ Manifestações clinicas ou efeito tóxico: 
˪ Sensibilização 
˪ Lesão cutâneo-mucosa˪ Alterações gastrintestinais 
˪ Alterações neurológicas 
˪ Alterações respiratórias 
˪ Alterações cardíacas 
 
❖ Princípio ativo: 
˪ Alucinógeno 
˪ Látex irritante 
˪ Glicosídeos 
˪ Alcalóides 
˪ Toxoalbuminas 
˪ Abortivo 
 
 
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PLANTAS QUE CAUSAM LESÃO EM MUCOSA 
 
Oxalato de cálcio 
 
➔ Comigo ninguém pode, copo de leite, cheflera, monster, taioba, tinhorão. 
São a maioria absoluta dos acidentes. 
 
Mecanismo de ação: causam a intoxicação através de ráfides ou cristais de oxalato de cálcio – microagulhas 
distribuídas por todo o vegetal. Tem ação mecânica – liberação dos cristais causam irritação mecânica ao 
penetrar nos tecidos. Irritação é agravada pela entrada simultânea de enzimas proteolíticas e ácido oxálico. 
 
Manifestações clinicas – agudo: 
❖ Ingestão 
Sialorreia 
Dor em queimação 
Edema de cavidade oral 
Disfagia 
Náusea e vômitos 
 
❖ Cutâneo 
Dermatite de contato 
 
❖ Ocular (pode ocorrer quando animal ingerir) 
Ceratoconjuntivite 
Edema 
Fotofobia 
Lacrimejamento 
 
 
 
Látex 
 
➔ Coroa de cristo, chapéu de napoleão, bico de papagaio, espirradeira, avelós, urtiga. 
 
Mecanismo de ação: ação direta de substancias químicas da planta ainda não são bem identificadas; no entanto, 
histamina, serotonina e acetilcolina estão presentes. 
 
Manifestações clinicas – agudo: 
Início dos sintomas logo após o contato com a planta!
❖ Ingestão 
Sialorreia 
Disfagia 
Queimação de mucosas oral, língua e lábios 
Edema de cavidade oral, faringe e glote 
 
❖ Cutâneo 
Dermatite de contato 
 
❖ Ocular 
Ceratoconjuntivite 
Irritação com congestão 
Edema 
Fotofobia 
Lacrimejamento 
Ulceração de córnea – porque o animal vai coçar e 
pode se machucar 
 
Tratamento - oxalato de cálcio e látex 
 
❖ Ingestão: 
Esvaziamento gástrico não recomendado (êmese e lavagem gástrica) – exceções (ingestão de quantidades 
pequenas e imediatas) 
Oferecer líquidos frios ou gelados em pequenas doses 
Usar demulcente 
 
❖ Cutâneo: 
Lavar com água corrente, sem sabão e sem esfregar. 
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❖ Ocular: 
Lavar com água corrente 
Encaminhar ao oftalmologista se necessário 
 
❖ Sintomático: 
Analgésico¹ e corticoide 
¹tramadol e morfina deve ser usado com muita cautela. 
 
 
 
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PLANTAS QUE CAUSAM IRRITAÇÃO CUTÂNEA 
 
➔ Coroa de cristo, cactos, mamona, caju. 
 
Irritação química primária 
➔ Coroa de cristo 
 
Trauma mecânico 
➔ Cactos 
Espinhos, espiculas, pêlos, ráfides de oxalato de cálcio 
 
❖ Sinais Clínicos: 
Escoriações, hiperemia, prurido 
 
❖ Tratamento: 
Retirar fragmentos, limpeza local, compressas frias 
Corticoide se necessário 
 
Sensibilização alérgica 
➔ Mamona 
Envolve sensibilização do sistema imunológico 
Período de latência 
 
❖ Sinais clínicos: 
Dermatite alérgica, prurido, eritema, edema, vesículas e bolhas 
 
❖ Tratamento: 
Anti-histamínicos e corticoides 
 
Fitofotodermatose 
➔ Caju 
Contato com plantas produtoras de furocumarínicos (psoralens) 
 
❖ Sinais clínicos: 
Maior susceptibilidade aos raios solares, dor, eritema, edema 
Vesículas (horas após exposição solar, com pico entre 12-36h) 
 
❖ Tratamento: 
Descontaminação, antialérgicos e analgésicos. 
 
 
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PLANTAS QUE CUSAM DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS 
 
➔ Mamona, jequiriti, pinhão paraguaio, pinhão roxo, joá 
 
Toxoalbuminas 
Vegetais que contem: toxoalbuminas (proteínas tóxicas) 
 Ricina – mamona 
 Curcina – pinhão paraguaio pinhão roxo 
 Abrina – jequiriti 
 Glicoalcalóides (solaninas) 
Glicosídeos (saponinas) 
 
❖ Manifestações clinicas: 
Náuseas 
Vômitos sanguinolentos 
Cólicas abdominais 
Irritação de orofaringe, esôfago, estomago 
Diarreia mucossanguinolenta 
Hipotensão, taquicardia, choque, CIVD 
Vertigem, sonolência, torpor, prostração, coma, convulsões 
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásico graves (pior em diabéticos, que já tem esses distúrbios por causa da 
diabetes) 
 
❖ Tratamento: 
Descontaminação DI – oferecer bastante líquidos (vômitos) 
Lavagem GI (se não ocorrerem vômitos ou a quantidade eliminada pequena) 
Suporte – correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido-básicos 
Sintomáticos – antiespasmódicos¹ (dor ou cólicas intensas); 
Antieméticos² (vômitos incoercíveis) 
Ex.: buscofin¹, ondansetrona², enterex 
 
 
**Kit Pet: antiemético, antipirético (dipirona) e carvão ativado (enterex). 
 
 
 
 
 
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
Aline Bervian 
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PLANTAS QUE CAUSAM DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
 
➔ Estramônio, dama da noite e saia branca 
 
Alcaloides beladonados 
Principio ativo: alcaloides beladonados 
Presentes em toda a planta, mas tem maior concentração nas sementes 
 
❖ Mecanismo de ação: inibem a ação da acetilcolina nos receptores do sistema nervoso autônomo 
Efeitos similares a intoxicação colinérgica. 
 
??? Tudo que tem relação com aumento de acetilcolina: salivação, broncoconstrição, aumento da produção de 
secreção (cianose), convulsão, tremores musculares. ??? 
 
❖ Manifestações clinicas: 
Hipomotilidade do TGI, boca seca, náuseas e vomito 
Pele quente, seca, rubor e hipertermia 
Taquicardia sinusal, hipo ou hipertensão 
Agitação, convulsões, coma, midríase, confusão, delírios e alucinações 
Disúria, oligúria, retenção urinária (porque atinge os nervos que inervam o trato urinário, por causa da hiper ou 
hipotensão), pode acontecer bexiga neurogênica. 
 
❖ Tratamento: 
Descontaminação gástrica (lavagem GI através de sonda nasogástrica + carvão ativado¹ + catárticos²: 
lactopurga) *Sucralfato só depois de 2-3h do carvão ativado (senão eles se inibem) 
 Suporte + sintomático 
 Hipertermia: medidas físicas (bolsas de gelo, banho, ar condicionado) 
 Arritmia: propranolol para taquicardia. 
 Benzodiazepínicos para ação psicomotora e convulsões (cuidado com efeito contrário) 
 
 
¹Ideal até máx. 3horas mas, mal não faz. 
²Que acelera a defecação ( laxante que 
facilita – amolecendo – a defecação). 
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PLANTAS QUE CAUSAM DISTÚRBIOS CARDÍACOS 
 
➔ Dedal de dama, dedaleira, azaleia, chapéu de napoleão, espirradeira. 
 
Glicosídeos cardioativos 
 
Presente mais comumente em plantas ornamentais 
Qualquer parte da planta é toxica, desde as flores até a raiz. 
 
❖ Mecanismo de ação: 
Inibição da bomba de sódio/ potássio ATPase, desta forma, aumenta o cálcio intracelular (bomba cálcio e sódio 
desregula também) aumentando assim o inotropismo cardíaco (aumento da força de contração). 
 
❖ Manifestações clinicas: 
Náuseas, vomito, cólicas abdominais intensas, diarreia mucossanguinolenta e hipercalemia (animais que já 
tiverem problemas de hipercalemia tão muito fodidos se intoxicarem-se) 
Confusão mental, fadiga, mal estar, cefaleia, tontura, sonolência, torpor, midríase, convulsões e coma 
Bradicardia, hipotensão, arritmias (FA e FV), bloqueios e assistolia 
Óbitos: arritmias, hipotensão e bradicardia 
 
❖ Tratamento: 
Descontaminação gástrica (lavagem GI através de sonda nasogástrica + carvão ativado + catárticos) 
Sintomáticos e de suporte: 
 Corrigir hipercalemia (monitoração cardíaca) 
 Bradicardia: atropina 
 Convulsões: benzodiazepínicos ou fenobarbital 
 
 
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
Aline Bervian 
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PLANTAS QUE CAUSAM DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
 
➔ Mandioca brava, rabo de gato, sorgo, semente de maçã. 
 
Glicosídeos cianogênicos 
 
Tipos: 
 Amigdalina: sementes de maçã e de pêssego, amêndoa amarga 
 Durrina: sorgo e gramíneas 
 Linamarina: aipim, algumas espécies de feijão 
 
❖ Mecanismo de ação: 
Glicosídeos cianogênicos causam hidrólise → ácido cianídrico → HCN liga-se ao Fe da citocromo oxidase → 
formando a cianeto citocromoxidase → prejudicando o metabolismo celular.❖ Manifestações clinicas: 
Início dos sintomas: 30 minutos a 2 horas após ingestão 
TGI: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, acidose metabólica, hálito de amêndoas 
SNC: sonolência, letargia, trismo, midríase, opistotono, torpor, convulsões e coma 
Respiratórios: dispneia, apneia, face asfixica, cianose 
Cardiovascular: hipotensão, choque, arritmias, sangue vermelho rutilante. 
Distúrbios ácido-basicos: respiração de Kussmaul (ativação de bulbo: para de respirar → ativa bulbo → ativa 
SN autônomo simpático → volta a respirar) 
 
❖ Tratamento: 
Descontaminação gástrica (lavagem GI através de sonda nasogástrica + carvão ativado + catárticos). 
Antídotos: 
 Nitrito de sódio 3% (oxida Hb em metemoglobina que é ávida por CN e o tira da circulação). 
 Hipossulfito de sódio 25% (sob a ação da rodanase se liga ao CN formando tiocianato, eliminado pelos 
rins). 
 Azul de metileno 1% (se cianose importante ou metemoglobinemia → início dos sintomas 30-120 
minutos após a ingestão). 
Tratamento sintomático do TGI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PROVA 1 
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
Aline Bervian 
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INTOXICAÇÃO POR RODENTICIDAS OU RATICIDAS 
Profª Raqueli 
 
Animais intoxicados apresentam sangramento pois esses elementos tem anticoagulante. 
Iscas são atrativas e palatáveis 
Não possuem antídoto 
Via oral é a forma mais usual de intoxicação: ingestão direta, lambedura dos pelos que entraram em contato 
com isca 
Doses altas pra intoxicar 
 
Embalagens devem conter: grupo químico, ação tóxica, tratamento adequado ou antidoto. 
++cumarínicos ou dicumarinicos 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Inibem enzima k1 epóxido redutase. Essa enzima faz a vit k inativada se ativar. 
➔ Paciente não tem deficiência de vit K. ela só não ta sendo ativada 
Vitamina k: age na coagulação sanguínea na cascata de coagulação (fatores vitamina k dependentes: na via 
intrínseca e extrínseca e comum → Fatores 2, 7, 9 e 10). 
 Plaquetas estarão normais 
 Pode estar anêmico, exame TP (tempo de protrombina – extrinseca) e TTPa (tempo de tromboplastina 
ativada - intrinseca) avaliam fatores de coagulação – em caso de intoxicação estarão prologados. 
 *TP e TTPa: coletar com citrato (tampa azul) – exame mistura plasma com um pozinho, mexe e ve 
quanto demora pra coagular (certo é TP <10s, TTPa 15-20s). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Surgem de 2-5 dias após a ingestão do tóxico. 
Fator de coagulação → hematomas 
Sangramento nasal, ocular. 
 
ACHADOS DE NECROPSIA 
Sangue digerido ou não 
Hemotórax/ sangue nas cavidades. 
 
DIAGNÓSTICO 
Histórico (origem do animal, contato com raticidas?) 
Sinais clínicos de hemorragia (sangramentos espontâneos sem causa explicável, hematomas) 
Provas de hemostasia (TP, TPPa) 
Plaquetas (geralmente, normais. Só se animal ta muito tempo sangrando pode ta baixas) 
Hemograma (pode ter anemia ou não) 
Radiografia (liquido livre)/ US 
Analise toxicológica por cromatografia em camada delgada: 
 Sangue, urina, conteúdo estomacal, iscas e fígado em caso de óbito. 
 
TRATAMENTO 
Animais assintomáticos com ingestão recente (2-4h): 
Indução de vomito (agua oxigenada, agua morna com sal, xilazina) 
Lavagem gástrica com salina e carvão ativado 
Catárticos osmóticos nos casos recentes 
Administrar vit K, mesmo em casos em que o animal ainda não manifestou quadros hemorrágicos 
Utilização da vit K: 
 Animais com vomito ou hemorragia GI não usar VO 
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18 
 
 Vit K forma ativa 
 Utilizar durante 10-30 dias 
- Transfusão de sangue total fresco (pra repor fator de coagulação) 
- Plasma fresco congelado 
- Vitamina k1 (oral ou parenteral) 
 Efeito 8-12h após adm 
 Não NUNCA IV (nem se animal estiver morrendo) 
 IM forma hematoma 
 Monitorar TP (fator 7 meia vida curta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Intoxicação medicamentosa, maior casos de registros tanto em humanos quanto animais (++ gato e cao) 
 Por comprar qualquer fármaco e adm 
 Não querer levar em vet 
 Medicamentos é o que mais causa intoxicação 
Fatores que favorecem as intoxicações: 
 Automedicação sem consulta com vet 
 Venda sem prescrição 
 Falta de fiscalização de estabelecimentos 
 Pacientes mais predispostos: 
Filhotes (sistema enzimático – P450- ainda não está bem desenvolvido) e idosos 
Gatos (diferença na metabolização hepática, estrutura da hemoglobina é diferente) 
 
PARTICULARIDADES DOS GATOS 
Metabolismo: 
 Gatos possuem deficiência de conjugação com o acido glicuronico (gatos podem ter meia vida 
prolongada) 
Nem todos que são conjugados são tóxicos 
Susceptibilidade dos eritrócitos felinos a oxidação: 
Formação de metemoglobina 
Hg apresenta de 8-20 grupos sulfidril reativos (torna a hemácia mais suscetível a oxidar → perde 
capacidade de carregar O2) 
 Glutatiaon redutase 
 Metemoglobina se forma quando o Fe é oxidado – ferroso passa pra férrico (forma que não 
carrega O2) 
 Susceptibilidade dos eritrócitos a oxidação – formação de metemoglobina e corpúsculos de 
Heinz 
 
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AINES 
Acido acetilsalicílico: deficiência de metabolização hepática 
Diclofenaco: gastroenterite hemorrágica grave (ñ pode cães) 
Paracetamol: metemoglobina e formação de corpúsculos de Heinz 
 
 Seletividade COX 
 Meia vida de eliminação 
 Tempo de tratamento (gato – máximo 3 dias) 
 Estado geral do animal 
 Interação dos AINES com outros fármacos (NUNCA associar AINES com AIES – predispõem sinais 
GI) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Digestivos (gastrites, ulceras – vomito, diarreia com sangue) 
Renal (diminui fluxo sanguíneo renal – lesão renal aguda) 
Alterações hematológicas (prolongamento do sangramento) 
Lesão da cartilagem articular (tornaria mais rígida, mas acontece menos) 
 
Ácido acetilsalicílico 
Gato é o mais acometido 
Problema é que a dosagem utilizada é a dose pra humano 
Incapazes de metabolizar salicilatos rapidamente → deficiência enzimática glicoroniltransferase 
Meia vida 44,5h em felinos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Vômitos com ou sem sangue, anorexia, febre. 
Hipertermia, GI hemorrágica grave, acidose metabólica, fraqueza mm. 
 
TRATAMENTO 
Uso de eméticos (se recente), lavagem gástrica com carvão ativado e catárticos osmóticos 
Tratamento suporte: fluidoterapia, transfusão de sangue, bloqueadores H2 (ranitidina), sucralfato (cuidar que 
altera absorção de outros fármaco), banhos frios (se hipertermico) 
 
Diclofenaco 
Cão é mais sensível 
Pode causar gastrenterite hemorrágica fatal 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Vômitos e diarreias com sangue devido as ulceras hemorrágicas no estomago e duodeno, também pode 
ocorrer lesão renal aguda 
 
TRATAMENTO 
Suporte e sintomático (=aas) 
 
Paracetamol 
Sinais de intoxicação com dosagens de 50-60 mg/ kg/ VO 
Deficiência na via de glicuronidação – gatinhos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Anemia, hematúria, ptialismo, letargia e depressão, cianose (ñ consegue carregar O2), edema de face e 
membros e hiperpneia (vai tentar ventilar mas não adianta) 
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Hemograma: anemia hemolítica, reticulocitose, corpúsculos de Heinz (narizinho de palhaço na hemácia por 
causa do agrupamento de fibrinas a mais) 
Bioquímico: ALT, AST (indica lesão de hepatócito, anemia → menos sangue → lesão hepatica) 
Urinálise: bilirrubinúria, hemoglobinúria, proteinúria (devido a lesão renal) 
 
TRATAMENTO 
Lavagem gástrica com carvão ativado (só se recente) 
 Oxigenioterapia em animais cianóticos 
 N-acetilcisteína (metabolito ativos produzido – N se liga pra excretar) 
 Ácido ascórbico (antioxidante) 
 
Aceturato de Diminazeno 
Vários relatos de intoxicação em cães 
 *aceturato de diminazeno é usado pra babesiose – *imidazol pode se usar 
24-48 horas depois da utilização do medicamento 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Principalmente neurológicos (estupor, sonolência, tetraparesia, rigidez extensora, crises convulsivas,opistotono, delírio e vocalização, tremores musculares) 
 
TRATAMENTO 
Não tem, senta e choraa 
 
Penicilina 
Pode causar reação anafilática em bovinos 
 Após 1min da aplicação 
 
TRATAMENTO 
Corticoide¹, fluidoterapia, adrenalina, oxigenioterapia 
¹Ação: estabilidade de membrana celular, principalmente mastócito. 
 
Carrapaticida mata bovinos 
O que pode causar intoxicação: dose exagerada e exposição ao sol logo após aplicação. 
Leva algumas horas 
 
 
 
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INTOXICAÇÃO NITRATOS E NITRITOS 
EPIDEMIOLOGIA 
Fonte de intoxicação mais comum são plantas (++ gramíneas) e água. 
Princípios tóxicos existentes nas plantas: nitrato absorvido pela raiz, planta x nitrato 
Espécies suscetíveis: bovinos e ovinos, caprinos 
Altas concentrações de nitratos nas plantas podem ocorrer no final de uma seca prolongada (estiagem), 
após as primeiras chuvas. Adubos nitrogenados ou matéria orgânica de origem animal. 
 
Na planta tem nitrato → animal ingere → nitrato se transforma em nitrito 
→ proteína microbiana é convertido em amonia → eliminada ou utilizada 
→ acumulo de nitrito que será absorvido pelos capilares ruminais → forma meta-hemoglobina – se liga na 
mioglobina e hemoglobina (igual paracetamol em gatos) → hipóxia 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Após a ingestão, inicio dos sinais clínicos é rápido
Hipóxia e anóxia 
Mucosas cianóticas 
Morte súbita 
Sialorreia 
Ranger dos dentes 
Taquipneia ou dispneia progressiva 
Tremores musculares 
Andar cambaleante 
Sonolência 
Crise convulsiva 
Olhar assustado 
Aborto em fêmeas prenhes que não morrem 
¬ 30-40% de meta-hemoglobina no organismo são suficientes para que o animal expresse os sinais 
clínicos. 
 
DIAGNÓSTICO 
Prova de difenilamina: se positivo, fica azul, azul esverdeado 
Pode ser feita a campo. 
Dissolver 0,5g de difenilamina em 20 mL de agua destilada e adicionar cuidadosamente 80mL de ácido 
sulfúrico concentrado para completar 100ml. Em uma lâmina mantida sobre fundo branco, coloca-se uma gota 
do liquido a ser examinado (soro, urina, líquido ruminal filtrado, extrato de alimento) e três gotas de reagente, 
na presença de nitrato ou de nitrito a mistura fica de cor azul ou esverdeada. 
A reação é considerada positiva, quando aparece em menos de 10 segundos coloração azul intensa. 
Lesões macroscópicas 
 
NECROPSIA 
Muda a coloração do musculo cardíaco (ppl VE) e esquelético. 
Sangue muito escuro e dificuldade de coagulação 
Ausência de alteração microscópica 
 
TRATAMENTO 
Administração de azul de metileno a 4% lentamente IV, utilizando agua ou solução de glicose a 5%. 
Azul de metileno atua sobre a metahemoglobina redutase e transforma meta-hemoglobina em hemoglobina. 
Melhora poucos minutos após aplicação 
 
PREVENÇÃO 
Restringir acesso a pastagens vedadas após primeiras chuvas depois de longo período seco. 
• Rápido crescimento das plantas 
• Absorção de níveis tóxicos de nitratos 
• Adubação com quantidades adequadas de fertilizantes 
• Forragens com concentrações altas de nitrato 
o Armazenamento como silagem: redução em até 50% dos teores de nitrato 
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22 
 
INTOXICAÇÃO POR UREIA 
Artigo 
Intoxicação se dá por amônia (e não pela ureia em si) 
Ureia (subproduto do petróleo) é utilizada como suplementação pois é uma fonte proteica de baixo custo. Ureia 
é degradada no rúmen muito mais rápido que fontes proteicas. 
 
Intoxica devido à alta quantidade fornecida aos animais. 
 
Quadros clínicos drásticos, rápido (até 30 minutos) e na maioria das vezes devastador. Pode levar os bovinos a 
morte. 
 
Amônia → corrente sanguínea → fígado → ciclo da ureia. Quando em excesso, a amônia bloqueia o Ciclo de 
Krebs → não tem energia. 
 
➢ Níveis seguros de utilização: 1% da MS total ou 3% do total da dieta! 
 
TRATAMENTO 
Esvaziamento gástrico – não é viável 
Quando o animal já se apresentar em decúbito: ruminotomia com esvaziamento ruminal 
➢ Ácido acético (diminuir o pH ruminal) 0,5-1L pra ovinos, 4L pra bovinos 
➢ Glicose 50% ou 500 mL glicose e 20% sais de Mg e Ca 
 
SINAIS CLÍNICOS 
[NH3] no sangue >0,7-0,8 mg/100mL
Dor abdominal intensa 
Tremores musculares e da pele 
Incoordenação 
Fraqueza 
Dispneia 
Mugidos intensos 
Endurecimento das patas 
Salvação excessiva 
 
DIAGNÓSTICO 
pH ruminal – liquido ruminal 
 
PREVENÇÃO 
Administrar ureia gradualmente na dieta, no decorrer de 3 semanas aumentando 1/3 da dose global em cada 
uma delas até atingir a dose final, principalmente pra animais que tinham dita com baixo teor de proteína 
(normalmente, é feita a adaptação em 6-7 dias). 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO POR SAL 
Ingestão de sal com redução do consumo de agua: 
 Agua de beber com sal 
 Agua acumulada em cocho com sal durante período de seca 
 Animais que estão recebendo sal poderão consumir em grandes quantidades 
 Animais estabulados que recebem ração que contem muito sal 
 
Dose causadora de intoxicação aguda: 
 2,2 kg PV bovino 
 6kg PV para ovino 
 
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SINAIS CLÍNICOS 
Regurgitação 
Diarreia com muco 
Dor abdominal 
Anorexia 
Opistotono 
Nistagmo 
Tremor 
Cegueira 
Poliuria 
Estaqueado 
Decúbito e morte em 24 horas 
 
DIAGNOSTICO 
Níveis de Na e Análise do alimento e da água 
 
Achados de necropsia: 
 Congestão de mucosa no omaso e abomaso 
 Fezes liquidas e escuras 
 Hidropericárdio 
Edema em musculatura esquelética 
Sangue líquido 
 
Histopatológico: 
 Expansão dos espaços perivasculares do cérebro (edema agudo) 
 
TRATAMENTO 
Não existe tratamento especifico 
Remoção do alimento ou agua com sal 
Tratamento de suporte 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS 
Não fui essa aula 
ORGANOFOSFORADOS e CARBAMATOS 
CLASSIFICAÇÃO E USO CLÍNICO 
São agentes anticolinesterásicos; 
Baixos índices terapêuticos; 
Inseticidas domésticos, agrícolas e veterinário; 
Organofosforados e carbamatos estão entre as principais causas de intoxicação aguda. 
São lipossolúveis. 
• Organofosforados 
o Tiocompostos 
o Oxicompostos 
• Carbamatos 
o Metilcarbamatos 
o Carbamatos fenil 
o Carbamatos cíclicos 
 
FONTES DE INTOXICAÇÃO 
Água; 
Pastejo em áreas recentemente pulverizadas, arredores de pomares; 
Desvio dos inseticidas pelo vento; 
Uso de feno feito de plantas que foram pulverizadas; 
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
Aline Bervian 
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Uso de latas de inseticidas vazias como bebedouros; 
Concentrações excessivas na pulverização de animais e uso em animais de produtos 
originalmente formulados para instalações. 
 
TOXICOCINÉTICA 
Pele, trato respiratório ou TGI → distribuição ampla por todos os tecidos. Podem atravessar as barreiras 
hematohencefalicas e placentária →sofrem biotransformação hepática e são eliminados pelos rins, fezes e leite 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Organofosforados: inibição irreversivel da acetilcolinsterase (AChE) 
Carbamatos: inibição reversivel da acetilcolinsteras (AChE) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Intoxicação aguda 
• Efeitos muscarínicos: 
Náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, hipermotilidade GI, sudorese, miose e 
lacrimejamento. 
• Efeitos nicotínicos: 
Contrações musculares, espasmos, tremores, hipertonicidade que causa marcha e postura 
rígidas. 
• Efeitos SNC: 
Estimulação seguida de depressão. 
 
Intoxicação crônica 
Desmielinização 
Morte 
Broncoconstrição e aumento da produção de muco; 
Depressão dos centros respiratórios no cérebro. 
 
DIAGNÓSTICO 
Histórico 
Sinais clínicos 
Alteração post mortem: congestão de órgãos, edema pulmonar e hemorragia. 
 
TRATAMENTO 
Desintoxicação dérmica 
Banho com agua e sabão 
Orientar o tutor a usar luvas 
Tosa em cães com pelo longo 
 
 
Ingestão 
Lavagem gástrica e eméticos 
Carvão ativado 
O2 
Fluidoterapia 
Diazepam 
Específico 
Sulfato de atropina 0,2-0,5 mg/kg (1/4 da dose IV e restante IM/ SC) 
 
PREVENÇÃOUsar os produtos onde não existe animais; 
Manter as embalagens em locais que animais não tem acesso; 
Caso haja exposição no ambiente este deve ser lavado; 
Leite de animais intoxicados deve ser descartado; 
Carência de 4 a 6 semanas. 
 
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AVERMECTINAS 
Usadas para o tratamento de nematódeos e artrópodes: 
• Ivermectina • Abamectina • Doramectina 
 
INTOXICAÇÃO 
Altas doses 
Reação idiossincrasia 
Atravessam a barreira hematoencefálica atuam nos 
canais GABA; 
Aumentam a permeabilidade da barreira para íons; 
Idiossincrasia 
Collie 
Pastor australiano 
Old English Sheepdog 
Pastor de Shetland 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Ataxia 
Tremores 
Midríase transitória 
Salivação 
Vômito 
Diarreia 
Bradpneia 
Hipotensão 
Depressão 
Convulsão 
Coma e morte 
 
DIAGNÓSTICO 
Histórico 
Sinais clínicos 
 
TRATAMENTO 
Não possui antídoto específico 
Suporte 
 
 
 
 
 
PRAGUICIDAS: ORGANOCLORADOS E PIRETROIDES 
Organoclorados: ação sobre pragas e insetos. Baixa degradabilidade e alta lipossolubilidade (alta toxicidade, 
se mantem muito tempo no ambiente, agua, e se tornam moléculas mais estáveis quando no ambiente) 
Piretroides: vieram no lugar dos organofosforados. Facilmente degradados no ambiente (luz e calor) 
 
Mecanismo de ação semelhante aos organoclorados: despolarização de membrana 
 
ORGANOCLORADOS 
Diclorodieniltricloroetano (DDT): praguicida ideal por muito tempo. 
No brasil foram proibidos em 1989, mas ainda são utilizados. 
Estrutura química: 
Derivados clorados do etano ou compostos difenil alifáticos 
Ciclodienos 
Cicloexanos 
 
CARACTERÍSTICAS 
Alta estabilidade, baixa hidrossolubilidade, alta lipossolubilidade, sob ação do sol formam compostos com 
estabilidade similar ou maior que o composto original. Pouco biodegradável, deposição no tecido adiposo (se 
deposita em adipócitos, rins... quando animal passa fome, usa lipídeos e vai degradando o toxico) 
 
FONTES DE EXPOSIÇÃO 
 Indireta: contaminação do ambiente e de alimentos 
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA – UFPel 
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26 
 
 Direta: manipulação em atividades ocupacionais, ingestão acidental, utilização incorreta, uso com 
finalidade suicida. 
 
ABSORÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E ARMAZENAMENTO 
Absorção: oral, respiratória e dérmica → depositando-se no tecido adiposo 
Biotransformação lenta. 
Podem ser armazenados em órgãos que contenham alto teor de gordura: rins, fígado, tecido nervoso, tecido 
adiposo (carência nutricional) 
Excreção pela via biliar 
 
MECANISMO DE AÇÃO TOXICA 
São considerados estimulantes gerais do SNC 
 Alteração da cinética dos canais de Na nas membranas neuronais 
 Inibição da ligação do GABA 
 Aumento da liberação de neurotransmissores 
Redução da taxa de repolarização, facilitam a despolarização. 
Sinais clínicos são associados com descarga neuronais repetitivas. 
Iniciados por estímulos táteis ou sonoros. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Derivados clorados ou compostos difenil alifático (DDT) 
 Parestesia da língua, lábios e da face 
 Aumento da suscetibilidade a estímulos externos (qualquer barulhinho super estimula) 
 Irritabilidade, ataxia, andar anormal, tremores e convulsão 
Intoxicação crônica: 
 Perda de peso, anorexia, anemia, tremores, fraqueza muscular 
 Hipertrofia de hepatócitos e aumento de tumores hepáticos (hum.: + tumores hj em dia) 
 Interferem na reprodução 
 
Ciclodienos e cicloexanos 
Convulsão mesmo após exposição a baixas doses, vomito, Hiperexcitabilidade, Hiperreflexia. 
Tremores. 
Interferem na reprodução. 
Mudanças degenerativas no fígado e nos rins. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Exame clinico (parestesia da língua) 
Determinação do praguicida 
 Sangue com heparina 
 Gordura 5-10g (congelar) – cromatografia gasosa 
 
TRATAMENTO 
Não existe antidoto específico 
Sintomático e de suporte 
➢ Conduta emergencial de descontaminação: 
Banho, tosa, indução de vomito? 
Via dérmica: banho com agua corrente e sabão abundante, tosa também pode ser realizada. 
Olhos: agua limpa corrente 
Ingestão: lavagem gástrica, carvão ativado, óleo mineral, diurético, bicarbonato de sódio 3%, Diazepam (ou 
fenobarbital – em casos de convulsão) 
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27 
 
➢ Nesse caso, leite é muito contraindicado, porque acelera/ potencializa 
 a absorção, por maior liberação de lipases. 
 
PIRETROIDES 
Tipo I (não contem alfa-cyano): permetrina 
Tipo II (contem): cialotrina, deltamentrina, fencalerato, cipermetrina 
 
Usados na veterinária para combater ácaros, carrapatos, moscas, pulgas e piolhos. 
Casos de intoxicação: contaminação do ambiente e dos alimentos, ingestão acidental, utilização incorreta do 
produto ou de maneira criminosa. 
 
ABSORÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO 
Absorção: Oral, dérmica e respiratória. 
 
Biotransformação: Rápida no TGI, toxicidade oral baixa. (Rapidamente degradado pela VO) 
 
Excreção: Urina 
 
MECANISMO DE INTOXICAÇÃO 
Atuam sobre a permeabilidade iônica (canais de sódio) 
Prolongam o tempo de abertura dos canais de sódio. 
Atuam sobre fibras motoras e sensoriais. 
 
SINAIS DE INTOXICAÇÃO – cães, gatos e animais de grande porte 
Salivação 
Vômito 
Hiperexcitabilidade 
Tremores 
Convulsão 
Dispneia 
Fraqueza 
Prostração 
Morte 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Analise de tecido hepático ou cerebral (difícil 
detecção) 
Parâmetros hematológicos são normais 
 
TRATAMENTO 
Igual a organoclorados 
 
 
 
 
 
 
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28 
 
TERAPÊUTICA DAS INTOXICAÇÕES 
EMERGÊNCIAS TOXICOLÓGICAS 
• Reestabelecimento das funções vitais 
• Assegurar o bem-estar 
• Geralmente se desconhece, no momento do atendimento, a causa das intoxicações. 
• Quadros de intoxicação são geralmente não patognomônico 
• Histórico de outros animais da casa 
• Aliviar o desconforto apresentado pelo animal 
 
IDENTIFICAÇÃO DA VIA DE INTOXICAÇÃO 
Oral, cutânea ou respiratória 
Respiratória: remover do ambiente e fornecer O2 
Tópica: lavagem – banho (não esfregar muito¹, utilizar agua morna², sabão neutro) 
¹ não esfregar muito que pode irritar e aumentar a penetração, faz vasodilatação 
² agua quente favorece a abertura de poros, então não 
 Oral: vomito³ (se for caustico não) no máximo até 2h pós ingestão; carvão ativado e lavagem. 
³ não se: substancia caustica, não se sabe qual substancia foi. 
Hipertermia: controle de temperatura externa, soro fisiológico geladinho/ ambiente, lavagem com solução 
fria, banho frio. Algodão com álcool nos coxins e abdômen 
 
• Terapia de emergência para manutenção da vida 
• Determinar o diagnóstico clinico para que se possa realizar uma terapia racional 
• Emprego de antídotos quando houver 
• Determinar a fonte de exposição ao agente toxico para a determinação de medidas preventivas. 
 
Diagnóstico → desafio para o clinico! 
 
ATENDIMENTO POR TELEFONE 
1. Presenciou o animal entrando em contato com o agente toxico? 
2. Qual o produto? Formula?? 
3. Qual a via de exposição? 
4. Qual a quantidade aproximada do agente toxico? 
5. Qual a sintomatologia que o animal apresenta? 
6. Há quanto tempo ele apresenta? 
7. Há outros animais apresentando o mesmo quadro? 
 
INSTRUÇÕES INICIAIS AO TUTOR 
1. Exposição tópica: 
a. Lavar o animal com água (fria ou morna, nunca quente) corrente em abundancia 
b. Se o tóxico for lipossolúvel: utilizar sabão neutro 
c. Não massagear ou esfregar a área contaminada 
d. Tutor também deve se proteger (uso de luvas) 
Indução do vomito (depende) 
Administração de medicamentos pela VO? Se estiver vomitando não né 
Água a vontade 
Clara de ovo (protetor de mucosa) 
 
ESTABILIZAÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS: ABCD 
Airways: verificar se as vias aéreas estão desobstruídas – entubação com sonda traqueal ou traqueotomia 
(anestesiar o animal); Oxigenação: mascara de O2 ou ventilação com umbu. 
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29Breathing: verificar se o animal está respirando. Broncodilatadores (aminofilina), estimulantes respiratórios 
(doxapram). 
Circulation: verificar se há pulso e se o coração está batendo. Reanimação cardíaca, antiarrítmicos (propanolol, 
amildarona, veparamil) 
Disabity: verificar se ele está lucido e se tem suas funções sensoriais preservadas. Estimulação (++), depressão 
(+), convulsões ou cromatoso (levam a hipertermia). Excitação é muito mais frequente que depressão. Tremores 
e convulsão (Diazepam, associação com barbitúricos – fenobarbital¹) 
¹cuidado que causa alterações hepáticas 
*se animal tiver rabdomiólise: fluidoterapia 
 
Controle da temperatura corporal: 
❖ Hipertermia: 
Banho com água fria corrente 
Pano úmidos 
Bolsa de gelo 
Álcool nos coxins e abdômen 
❖ Hipotermia 
Fonte de calor 
Aquecer o fluido aplicado 
Colchão térmico
 
Equipamentos e materiais necessários: 
Sondas gástricas 
Sondas endotraqueais 
Peras de borracha ou seringas grandes 
Instrumental cirúrgico 
Cateteres intravenosos 
Cateteres uretrais 
Seringas com agulhas 
Termômetro 
Estetoscópio 
Respirador mecânico (umbu) 
 
1. Exposição cutânea 
Banho com água morna por pelo menos 15 minutos 
Substancias oleosas (usar sabão neutro) 
Secar o animal (não usar secador no quente) 
 
2. Exposição ocular 
Lavagem do olho por, pelo menos, 20-30 minutos 
Sentido médio lateral (pra não passar pro outro olho) 
Cabeça lateralizada 
 
3. Exposição inalatória 
Retirar do local 
Oferecer oxigênio 
Suporte ventilatório 
Tratar o edema pulmonar 
 
CONTRA INDICAÇÃO PARA INDUÇÃO DA ÊMESE 
Ingestão há mais de 60-120 minutos 
Substancia caustica 
Animal inconsciente ou severamente deprimido (risco de falsa via – pneumonia por aspiração) 
Agente toxico de origem desconhecida 
 
Eliminação dos tóxicos não absorvidos: 
Indução da êmese – indutores: 
Solução hipersaturada 
Peroxido de hidrogênio 3% 
Sabonetes líquidos 
Xarope de Ipeca 
Medicamentosa: 
Apomorfina, Morfina, Xilazina 
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30 
 
Lavagem gástrica (máximo 1-2 horas após ingestão) 
Vantagens: diluição de substancias ingeridas, remoção do conteúdo gástrico 
Desvantagens: anestesia, intubação orotraqueal 
Calibre da sonda deve ser grande o suficiente para passagem do material estomacal: 
 Inflar o cuff da sonda endotraqueal 
 Comprimento: nariz até a cartilagem xifoide 
 Manter o animal em decúbito lateral ou dorsal (20 a 30º). 
Cabeça mais baixa que o nível do estômago. 
 
Procedimento de lavagem gástrica: 
Água ou solução salina morna (5-10ml/ kg) 
O liquido deve ser colocado com pressão 
Retirada por gravidade (cabeça mais pra baixo) 
Repetir de 15-40 vezes (até ver que não sai mais toxico) 
Carvão ativado antes ou após a lavagem 
 
¬ Carvão ativado: 2-5g/kg VO na [] 1g de carvão ativado em 5mL de agua. Repetir de 4-6h, máximo 48h. 
bloqueia a absorção do toxico e interrompe absorção. Hidratar o animal durante a administração. 
¬ Catárticos salinos: 
 Sulfato de sódio 
 Sulfato de magnésio 
Hidróxido de magnésio 
¬ Catárticos a base de açúcar: 
Lactulose 
 
ELIMINAÇÃO DOS TÓXICOS JÁ ABSORVIDOS 
Uso de diuréticos (furosemida ou manitol): finalidade de induzir a diurese forçada 
Alteração do pH urinário: 
 Alcalinizar: ácidos fracos (ringer com lactato) 
 Acidificar: bases fracas (cloreto de amônio, ácido ascórbico) 
Cuidar a hidratação para que esse não sofra hipovolemia e LRA 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
Hemograma 
Hemogasometria 
Eletrólitos 
Glicose 
Determinação sérica de ureia e creatinina – lesão renal 
Avaliação hepática – AST (agudo), ALT (crônico) 
Urinálise 
Provas de coagulação 
Radiografia 
 
 
 
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31 
 
REVIEW 
RATICIDAS E ANTICOAGULANTES 
Mecanismo: inibe epoxido redutase que ativa a vit K 
Tratamento: vitamina k ativa 
Não pode IV pq pode dar choque anafilático 
Fatores vit k dependentes: II, VII, IX, X 
Testes: TTPa (ix) e TP (XII )→ X via comum II 
 XII- monitorando – pq tem meia vida mais curta 
Sinais clínicos: hemorragia, hematomas 
Transfusão – sangue total (pq é o mais comum), plasma total fresco ou congelado (é o melhor) 
 
MEDICAMENTOS 
AINES: inibição cox 1 e 2 
Paracetamol: cianótico, anemia, hematúria. 
Mecanismo: formação de metemoglobina e formação de corpúsculos de heinz 
Tratamento: n acetil, acido ascórbico (anti oxidante). 
Aceturato de dimiazeno: malacia hemorrágica. 
*Imidocarb + sulfato de atropina 
Penicilina: + em grandes. Trata com corticoide e fluido. 
Carrapaticidas: uso pour on em dose exagerada + horário inadequado. 
 
NITRATO E NITRITOS 
Gramíneas: aplicação de adubo orgânico 
Excesso de nitritos → absorvido pela parede ruminal → corrente sanguina → formação de metemoglobina 
Diagnostico: histórico (período de chuvas depois de estiagem, uso de adubos orgânicos). Prova: difenilaminina 
(pode usar qualquer coisa - gramínea, liquido ruminal, sangue- pra diagnosticar) – ficar azul é positivo. 
Tratamento: azul de metileno (via parenteral - 
 
ORGANOFOSFORADOS 
Vias: oral, cutâneo e respiratório 
Mecanismo de ação: inibição de acetilcolinesterase (fica sempre estimulando a fenda pós sináptica – não quebra 
Acetilcolina, fica despolarizando). 
Sinais clínicos: quadro de excitação seguido por depressão. Morte ocorre por insuficiência respiratória. 
Tratamento: antidoto sulfato de atropina 
Se estiver convulsivo: diazepam 
 
ORGANOCLORADOS 
Mesma via de absorção dos organofosforados 
Mecanismo de ação: aumenta liberação de nt, inibição da ligação de GABA (libração de Cl). Terá maior 
despolarização. 
Sinais: inespecificos. Parestesia de língua. 
Tratamento: não tem antidoto. Sintomático. 
NÃO PODE LEITE: maior liberação de lipazes → aumenta degradação do organoclorados. 
 
PIRETROIDES 
Usado pra controle de pulgas, moscas. 
Mesmas vias de absorção acima. 
Mecanismo: prolonga abertura dos canais de Na 
Sinais clínicos: salivação excessiva, convulsão 
Tratamento. Não tem antidoto. Tratamento sintomático, pode fazer bicarbonato. 
 
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IVERMECTINAS 
Não pode dar pra raças de focinho comprido (collie, Sheepdog) 
Ocorre por usar nessas raças ou superdosagem 
Tratamento: não tem antidoto. Sintomático. 
 
UREIA 
Excesso de consumo ou falta de mistura da ração. 
Mecanismo: Bloqueio do ciclo de Krebs → e isso leva a morte (falta de energia) 
Tratamento: acido acético e glicose, Ca. 
 
TRATAMENTO 
ABCD 
Tutor telefone: o que intoxicou. 
Êmese (até 2 horas, e se não for corrosivo) 
Lavagem gástrica (intubar pra não dar falsa via) 
 Carvão ativado – logo na primeira lavagem, pq já vai adsorvendo, e na ultima colocar carvão ativado 
deixar agindo. 
 
 
 
 
 
 
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INTOXICAÇÃO EM AVES E RÉPTEIS 
 
INTOXICAÇÃO EM PASSERIFORMES 
EXPOSIÇÃO AO MONÓXIDO DE CARBONO 
Pode ser fatal. Suscetíveis a toxinas inalantes. 
Na necropsia pode haver poucas alterações. Pode ocorrerem caixas de transporte superlotadas e pouco 
ventiladas. 
 
INTOXICAÇÃO POR PTFE (TEFLON) 
Teflon – politetrafluoretileno. Aquecimento gera um vapor letal 
Outros tipos de fumaça podem causar o mesmo efeito 
Aves podem morrer em 30 minutos. Pneumonia aguda. 
Necropsia: pulmão (edema, hemorragia e necrose grave), histopatologia (deposição de material particulado nos 
tecidos). 
− Sinais clínicos: 
Prognostico reservado 
Aves menores são mais sensíveis 
Dispneia, incoordenação, fraqueza, coma e morte 
− Tratamento: 
Oxigenioterapia, broncodilatadores, AI, diuréticos, atb, analgésicos 
 
NICOTINA 
Exposição crônica. Animais em casa de fumantes. 
− Sinais clínicos: 
Conjuntivite 
Rinite 
Dermatite 
Excitabilidade 
Gastrointestinais 
 
TOXICIDADE DE METAIS PESADOS 
Metais que não ocorrem no corpo 
++ chumbo e zinco. Mercúrio e cádmio 
Tela, comedouros, soldas 
Zinco 
Ingestãode itens contaminados 
Revestimento de gaiolas 
Brinquedos 
Pratos de comida 
Ingestão de moedas 
− SC: 
Letargia, fraqueza, polidipsia, poliúria, diarreia, regurgitação, hemoglobinúria e diminuição na fertilidade. 
− Diagnostico: 
Radiografia (encontrar ce) 
Dosagem serica de zinco 
Pós morte: níveis de zinco no tecido 
Histopatológico inespecífico 
 
Chumbo 
Aves: aquáticas, rapina e psitacídeos 
Contaminação: vitrais, solda de chumbo, pesos de cortina, pesos de chumbada de pesca 
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− Sinais clínicos 
Hemoglobinúria grave 
Poliúria 
Polidipsia 
Depressão 
Anorexia 
Sinais neurológicos 
Anemia severa 
Heterofilia 
AST, CK e ácido úrico (função renal) 
Dosagem serica de chumbo (heparina) 
 
− Tratamento zinco e chumbo 
Quelantes (se ligam com Zn e Chumbo pra facilitar excreção) 
Ca EDTA (25-40mg/kg q 8-12h por 5 dias IM diluida) ou Acido dimercaptossuccínico (10 mg/kg VO) 
 
• Partículas grandes no TGI: 
 Lavagem gástrica 
 Remoção endoscópica 
 Recuperação com piça de biopsia ou imã 
 Remoção cirúrgica 
• Partículas pequenas: 
Lactulose 
 
 
 
 
ALIMENTO HUMANO 
Chocolate 
Letargia e fezes com muco antes da morte 
Congestão renal e pulmonar 
 
Abacate 
Todas as partes da planta 
Letargia e aumento do esforço respiratório 
Derrame pericárdico, subcutâneo, edema e congestão generalizada de órgãos, incluindo pulmões e fígado 
− Tratamento (chocolate e abacate) 
Oxigênio, fluidoterapia, lavagem e carvão ativado 
 
Alho 
Letargia, fraqueza, taquicardia, mucosas pálidas, colapso e morte 
Anemia regenerativa 
− Tratamento 
Oxigenação, lavagem e carvão ativado, transfusão sanguínea, vitamina E, ácido ascórbico (inibir oxidação) 
 
MICOTOXINAS 
Grãos de cereais, milho, amendoim que foram expostos ou mantido em condições úmidas 
Aspergillus flavus aflatoxina 
Fusarium fusariotoxinas 
Aumento do conteúdo hepático glicogênio 
− Sinais clínicos 
Letargia, perda de peso, anorexia, regurgitação e polidipsia. 
− Tratamento 
Preventivo: selênio orgânico 
 
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PESTICIDAS 
Organofosforados e carbamatos – inalação ou ingestão 
− Sinais clínicos: 
Fraqueza 
Letargia 
Ataxia 
Tremores 
Convulsões 
Parada respiratória 
− Tratamento: 
Sulfato de atropina 0,01 a 0,1 mg/kg SC, IM, IV. 
 
RODENTICIDAS 
Altera função da vitamina K 
Testes de diagnostico espécie-especifico 
− Sinais clínicos: 
Animal pode começar a ter hemorragias 
− Tratamento: 
Similar aos mamíferos, período de 14-28 dias 
 
VITAMINA A 
Problemas reprodutivos 
Osteodistrofia 
Quando necessária, a suplementação deve ser na forma de beta-caroteno. 
Alterar a dieta em caso de intoxicação 
 
FERRO 
Doença do armazenamento de ferro 
Aves da familia Ramphastida (tucano) 
Causas de intoxicação: aumento da absorção de Fe, dietas com maior teor de Fe do que o encontrado na 
natureza, tanino de plantas (menos absorção de Fe). 
− Sinais clínicos: 
Plumagem, anorexia, letargia, perda de peso, ascite, dispneia e morte 
− Alterações laboratoriais: 
Elevação das enzimas hepáticas e ácidos biliares 
Elevação do HT 
− Diagnostico: 
Biopsia hepática e acumulo de ferro 
− Tratamento: 
Eliminação do Fe da dieta 
Retirar sangue do animal (quantidade ñ pra matar né) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTOXICAÇÕES EM REPTEIS 
VITAMINA A 
Hipovitaminose de vit A é comum em repteis. Essencial pra saúde normal da pele e região periocular. 
Suplementação vit a 2000 UI/kg a cada 7 dias. 
− Sinais clínicos: 
Inapetência, pele de espessura aumentada, descamação, infecção bacteriana secundária, descoloração da pele, 
extrema letargia. 
− Tratamento: 
Parar a administração de vitamina urgente 
Fluidoterapia 
Atb (se detectar que animal está com infecção) 
 
MEDICAMENTOS 
Gentamicina e amicacina 
Causam nefrotoxicidade, ototoxicidade 
Gentamicina: 1,5 a 2,5 mg/kg por, no máximo, 3 dias. 
Amicacina: 2,25 a 5 mg/kg por, no máximo, 3 dias. 
 
Cloranfenicol 
Toxicidade hematológica 
50 mg/kg uma vez ao dia em dias alternados 
 
Enrofloxacina 
Danos na cartilagem 
2,5 a 5 mg/kg 
 
Metronidazol 
Ataxia, incapacidade de andar, nistagmo, opistotono, tremores dos músculos lombares e membros posteriores, 
convulsão e morte 
− Tratamento: 
Sintomático 
 
Ivermectina 
Tartarugas e quelônios é totalmente contra-indicado 
− Sinais clínicos: 
Depressão, paralisia, coma e morte em quelônios 
Mutação da glicoproteína-p nas membranas do SNC (tipo sensibilidade dos Collies) 
− Tratamento: 
Descontaminação tópica 
Fluidoterapia 
Suporte nutricional 
Recuperação pode levar semanas (metabolismo de repteis é muito lento) 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 
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Profª Paula 
Baixar arquivo toxico praticas 
 Seminário (10 minutos): principais espécimes do filo → toxina, mecanismo de ação e quem afeta 
 
SEMINÁRIOS 
11/11/2019 
Aline e Italo: Filo Porífera 
Caroline e Amanda: Filo Cnidária 
18/11/2019 
Carolina M. e Carolina C.: Filo Molusca 
Emanuelle e Thaíssa: Filo Poliqueta 
25/11/2019 
Pedro e Marcio: Filo Artrópoda – Ordem Lepidóptera 
Letícia e Mariana: F. Artrópoda – Ordem Himenóptera 
Maurício e Gustavo: F. Artrópoda – Classe Aracnida 
 
 
TOXINOLOGIA 
Estuda as toxinas. 
Animais venenosos (sapo Cururu) x peçonhentos (algumas serpentes) 
Sapo produz veneno, mas não injeta o veneno, pro indivíduo se intoxicar, precisa pegar e apertar os 
sapos (muito), para que as glândulas dele liberem as toxinas. Há muitas toxinas, e tem diferentes mecanismos 
de ação. Ou ingerir o animal venenoso (comer peixe baiacu). 
Serpente mais perigosa do mundo é uma marinha. Animais peçonhentos inserem/ inoculam o veneno. 
 
 Veneno  toxina: toxina é uma fração do veneno, porque o veneno tem várias toxinas. 
ex.: sapos: toxinas cardíacas e anestésicas. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR ANIMAIS PEÇONHENTOS E VENENOSOS 
Animais venenosos: são aqueles que possuem veneno, mas são desprovidos de aparelho inoculador. Ex.: sapos 
e borboletas. 
Animais peçonhentos: são animais que inoculam na vitima o veneno (peçonha produzida por glândulas 
especiais) por meio de dentes ocos, ferrões. Ex.: serpentes e escorpiões. 
 
SAPOS 
Os sapos produzem veneno de alta toxicidade que fica armazenado nas glândulas parotideas. Hibernam nos 
meses frios e a maioria das exposições ocorrem: primavera, verão, períodos de alta umidade e durante a noite 
De um modo geral, 1mg/kg de secreção é suficiente para induzir toxicose. 
Os acidentes em cães acontecem: abocanham ou mordem. As glândulas são comprimidas e ocorre liberação do 
veneno. Veneno penetra através da boca, mucosas do TGI, solução de continuidade e conjuntiva. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
Epinefrina, noraepinefrina, dopamina, serotonina, bifogeninas, bufotoxinas, bufotenina (a quantidade de cada 
toxico varia de animal para animal) 
 
MECANISMO DE AÇÃO (bufotoxinas) 
Semelhante aos digitálicos – age bloqueando a bomba de Na e K, aumenta influxo de cálcio (reduz frequência 
cardíaca, aumenta inotropismo cardíaco). 
 Bufotoxina tem mais afinidade pelas isoformas da bomba Na/K cardíacas e renais. Logo, nefropatas e 
cardiopatas sofrem mais. 
 * em normo ou hipercalemicos: excesso de K no meio extracelular causa hiperpolarização que leva a 
bradicardia¹ 
 ¹diabéticos são hipercaelemicos 
 *em animais hipocalemicos (IRC), hiperpolarização muito mais rápida e taquicardia 
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38 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Bradicardia 
Entorpecencia 
Cianose 
Intolerante ao exercício 
Convulsão 
Aumento da diurese 
Desidratação 
Sialorreia 
Leve: irritação da mucosa oral, sialorreia. 
Moderado: irritação da mucosa, sialorreia, vômitos, depressão, fraqueza, ataxia com andar em círculos, sinais 
cardiovasculares, defecação e micção. 
Severo: os sinais anteriores,decúbito esternal, pupilas não responsivas, convulsão, sinais cardíacos, edema 
pulmonar (cianose). 
*o que determina se o animal vai ter bradi ou taquicardia são os níveis de potássio. Quem determina os 
níveis são os rins. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Bloqueio atrioventricular (onda P duplica) 
Complexo ventricular prematuro 
 
TERAPÊUTICA 
Não existe antidoto 
Lavagem da cavidade oral 
Uso de carvão ativado (sonda nasogástrica) 
Tratamento sintomático e de suporte: soroterapia, fenobarbital, furosemida, propranolol (só se taquiarritmias), 
atropina (só se bradicárdico). 
 
 
ESCORPIÕES 
Escorpiões são artrópodes quelicerados da ordem Scorpiones 
Família Buthidae é a de maior importância. Estão distribuídos em todos os continentes, exceto antartida, 
Br – gênero Tityus – T.serrulatus, T. stigmurus. No RS + T. bahiensis 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
Mistura de proteínas, aminoácidos e sais. Possui uma neurotoxina. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
A toxina ativa os canais de Na¹ e, por conseguinte, promove a despolarização de membranas nas 
terminações nervosas periféricas. Estimula SN simpático e parassimpático (dependendo do organismo, um 
pode ser mais ativado que outro) 
 ¹ causa muita dor – substancia álgicas. 
SINAIS CLÍNICOS 
Dependem de qual sistema foi mais ativado. Dependendo do nt liberados e da fibra nervosa, os efeitos podem 
ser adrenérgicos ou colinérgicos. 
*hipotireoidismo: provavelmente colinérgico mais ativado. 
➢ A adrenalina e noradrenalina são responsáveis por: Aumento da PA, arritmias cardíacas (taquicardia), 
vasoconstrição periférica, eventualmente IC, edema pulmonar agudo e choque cardiogênico (devido a parada) 
ou anafilático. 
➢ A acetilcolina promove aumento: das secreções lacrimal, nasal, salivar, brônquica, sudorípara e gástrica, 
tremores, espasmos musculares, mioses e redução da FC. 
 
TERAPÊUTICA 
Não há soro antiscorpiônico no Brasil para a veterinária. 
Anestésico local (lidocaína) e ou analgésico local 
Tratamento suporte e sintomático: relaxante muscular, fenilefrina (se hipotenso). 
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SERPENTES 
CARACTERÍSTICAS 
Corpo alongado coberto por escamas 
Ausência de membros locomotores 
Ausência de ouvido (sentido basicamente olfatório) 
Língua bífida que capta substâncias suspensas no ar e encaminha ao órgão de Jacobson (detecção do quee tem no 
ambiente) 
Olhos sem pálpebras 
Ectotérmicos 
 
Diferenças entre serpentes peçonhentas e não peçonhentas: 
Jararacas, cascavel e a sururucu, possuem em comum, a fosseta loreal, um orifício localizado entre a narina e o 
olho, em cada lado da cabeça. Somente as serpentes peçonhentas possuem este órgão. Vale a pena ressaltar que 
existem serpentes venenosas que não possuem fosseta loreal, como é o caso das corais verdadeiras. 
A fosseta loreal tem como função a captação de calor, que permite as serpentes perceberem as diferenças de 
temperatura do ambiente. *não conseguem se adaptar em temperaturas que o organismo não funciona. 
Serpentes peçonhentas apresentam o corpo coberto por escamas em forma de quilha 
Peçonhentas: cabeça com escamas pequenas. *geralmente a cabeça é triangular 
Não peçonhentas: apresentam, em geral, escamas maiores na cabeça 
Peçonhentas: possuem pupila em fenda 
Não peçonhentas: apresentam pupila circular 
 
Gêneros de serpentes peçonhentos no Brasil: 
1. Fosseta loreal presente 
Chocalho presente → Crotalus 
2. Chocalho ausente 
Ponta da cauda com 4 series de escamas eriçadas → Lachesis 
Ponta da cauda normal → Bothrops 
3. Fosseta loreal ausente 
Sem presas anteriores → serpente não peçonhenta 
Com presas anteriores → Micrurus (coral) 
 
Tipos de dentição: 
1. Dentição áglifa: não existem dentes inoculadores nem glândulas secretoras de veneno. Está presente em 
jibóia, sucuri, boipeva. 
2. Dentição opistóglifa: dentes inoculadores fixos, contendo um sulco por onde escorre a substância 
secretada pelas glândulas do veneno. Estão localizados na região posterior da boca, um de cada lado da 
cabeça. Exemplo: falsas-corais, muçuranas e cobras cipós. 
3. Dentição proteróglifa: dentes inoculadores fixos, localizados na região anterior da boca. Esta dentição é 
característica das corais verdadeiras. 
4. Dentição solenóglifa: dentes inoculadores de veneno estão presentes e localizam-se na região anterior da 
boca. Estes dentes são moveis e grandes, com um canal por onde o veneno penetra no local atingido 
pela mordida do animal. 
 
GÊNERO BOTHROPS 
Possuem fosseta loreal. São solenóglifas e possuem o final da cauda lisa. 
32 variedades encontradas em todo o território nacional. 
Responsável por mais de 90% dos acidentes. 
O veneno de efeito coagulante e necrosante (jararaca, jararacu, urutu, caiçara e outros) 
A grande incidência de ataques deve-se a grande variedade de habitats: margem de rios, periferia de cidades e 
locais ricos em roedores. 
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 Além de sua agressividade! 
A maioria dos acidentes ocorre entre os meses de janeiro a março. 
Nos cães, membros anteriores e focinho são mais acometidos. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
90% do peso seco é composto por proteínas, enzimas, toxinas não enzimáticas e proteínas não toxicas. 
Também é composto por carboidratos, lipídios, aminas biogênicas e pelas metaloproteinas (contem Ca e Z) 
Hialuronidase – dispersão da toxina 
Hemotoxina e citolisina – reações inflamatórias (vasodilatação) 
Fosfolipase¹ A2 – alterações de permeabilidade e liberação de aminas vasoativas 
 ¹quebra de fosfolipídeos das membranas celulares → formação de varias substancias inflamatórias 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Atua principalmente interferindo na hemostasia, devido ao aumento do consumo do fator de coagulação tipo 
I. 
Grave quadro hemorrágico 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Edema, equimose, hemorragia, gengivorragia, epistaxe, hemoptise, choque hipovolêmico. 
Insuficiência respiratória, abcesso, necrose, IRA (microcoágulos na microcirculação renal) 
 
TERAPÊUTICA 
Soro antibotrópico 
Tratamento sintomático e de suporte 
 Soroterapia 
 Antihemorragico 
 Transfusão sanguínea 
*Não utilizar anticoagulante 
 
GÊNERO CROTALUS 
Possuem fosseta loreal, dentição solenóglifa e um chocalho ou guizo na extremidade da cauda. 
São encontradas em campos abertos (áreas secas, arenosas e pedregosas), encostas de morros e cerrados, mas 
pouco frequentes em matas úmidas e faixas litorâneas. 
Os acidentes crotálicos geralmente ocorrem nas primeiras horas da noite, pois estas serpentes saem para caçar 
neste período. Por esse motivo, é frequente que o acidente seja identificado apenas no dia seguinte. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
É uma mistura complexa de enzimas e proteínas. 
 Crotoxina (fosfolipase A2 e crotoxina A) 
Crotamina 
Giroxina 
Convulxina 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
A ação neurotóxica é promovida principalmente por uma substancia denominada crotoxina, uma neurotoxina 
pré-sináptica. 
 
A crotoxina atua nas terminações nervosas motoras, de modo a inibir a liberação de acetilcolina pelos impulsos 
nervosos, provavelmente por interferência em canais iônicos. 
Assim, há bloqueio neuromuscular, resultando em paralisias motoras e respiratórios. 
 
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Outras neurotoxinas isoladas do veneno crotálico são a crotamina, a girotoxina e a convulxina, que apresentam 
efeitos neurotóxicos em modelos experimentais não observados em casos clínicos. 
*O veneno da serpente vai depender da sua alimentação, ambiente... por isso, a ação do veneno depende. 
 
A ação coagulante ocorre por ação de alguns compostos com atividade similar a trombina, com transformação 
de fibrinogênio sérico em fibrina, principalmente a giroxina prolongando o tempo de coagulação ou mesmo 
tornando o sangue incoagulável. 
 
A convulxina aumenta a agregação plaquetária. A ação miotóxica deve ser produzida pelas toxinas crototoxina 
e crotamina, produzindo ruptura de organelas.