3- Afecções Neurológicas do Sistema Nervoso Central

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Capítulo 3 15
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Afecçıes Neurológicas do
Sistema Nervoso Central
Roberto de Magalhªes Carneiro de Oliveira
CAP˝TULOCAP˝TULO
INTRODUÇÃO
O sistema nervoso central (SNC) pode ser
acometido direta ou indiretamente por várias
doenças, sejam elas primárias, intrínsecas do
SNC, ou secundárias, doenças sistêmicas com
comprometimento neurológico.
O mecanismo de lesão é tão importante
quanto a origem da doença, pois é o responsá-
vel pela intensidade e duração do quadro clí-
nico, e é sobre ele que procuramos intervir,
inibindo a progressão da lesão e tentando mi-
nimizar as suas seqüelas. Podemos ter doen-
ças primárias ou secundárias causando lesão
do SNC por um mesmo mecanismo, como
numa lesão traumática em que temos meca-
nismos isquêmicos e hemorrágicos de agres-
são tecidual. Assim, de acordo com seu
mecanismo, podemos dividir as lesões do SNC
em: a) neurovasculares; b) traumáticas; c) in-
flamatórias — desmielinizantes; d) degenera-
tivas; e) infecciosas; f) neoplásicas; g)
metabólicas e nutricionais; h) tóxicas e outras.
Abordar todas as afecções do SNC, de
modo consistente e conciso, em um único ca-
pítulo, é impossível. Portanto, procuraremos
dar ênfase aos mecanismos de lesão e história
natural das afecções de maior interesse no
âmbito da reabilitação.
LESÕES NEUROVASCULARES
As doenças neurovasculares constituem
um dos principais grupos dentre as afecções
do SNC, pela sua grande prevalência, eleva-
das morbidade e mortalidade, e alto custo so-
cioeconômico. É a principal causa de
incapacitação física nos países desenvolvidos.
Classificação
As doenças neurovasculares manifestam-
se por déficits neurológicos permanentes ou
transitórios, decorrentes da interrupção de su-
primento sangüíneo com nutrientes, por obs-
trução ou rompimento dos vasos. Desta forma,
os acidentes vasculares cerebrais (AVC) po-
dem ser isquêmicos ou hemorrágicos, por le-
são arterial ou venosa.
A classificação dos AVC, segundo seu
mecanismo de lesão, é fundamental na defini-
ção terapêutica e na sua prevenção secundá-
ria. A evolução clínica dos déficits também é
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Fisiopatologia
Em todas as formas de infarto no tecido
nervoso ocorre uma mesma seqüência de even-
tos, que se inicia pelo desequilíbrio entre o
consumo e a produção de energia (no caso, a
adenosinatrifosfato ou ATP), limitada pela re-
dução na oferta de glicose e oxigênio. Uma
das conseqüências deste desequilíbrio é a en-
trada maciça de cálcio na célula, através dos
canais voltagem-dependentes e canais de ami-
noácidos excitatórios, e a persistência da cé-
lula despolarizada1. Clinicamente observamos,
neste momento, o início dos sintomas. Os ami-
noácidos excitatórios liberados pela despola-
rização neuronal, principalmente o glutamato
e aspartato, vão estimular os receptores pós-
sinápticos de outros neurônios (principalmen-
te os receptores NMDA, quisqualato, kainato
e metabotrópico), dando origem a nova des-
polarização. O excesso de estimulação neuro-
nal, diante da deficiência de oferta energética,
acaba levando à destruição celular, num pro-
cesso chamado excitotoxicidade2. As células
mantendo-se despolarizadas, pela falência das
bombas de sódio e potássio dependentes de
ATP, vão promover aumento do sódio e água
intracelular, originando o edema citotóxico. Com
o desenvolvimento do edema citotóxico, obser-
vamos piora gradual dos déficits, mais nítida
nos infartos extensos. O cálcio intracelular em
excesso, por um lado, vai acumular-se dentro
das mitocôndrias com redução da síntese de
ATP, e por outro, promover a ativação das en-
zimas de membrana proteinoquinase C e fos-
folipase A2. Estas enzimas são responsáveis,
em condições normais, pela renovação da
membrana; contudo, pela sua ativação exces-
siva, vão promover destruição da membrana e
das organelas celulares. Um dos produtos da
destruição dos fosfolípides da membrana é o
ácido araquidônico. Este, sob ação da enzima
ciclooxigenase, dará origem às prostaciclinas,
tromboxano A2 e leucotrienos. Os produtos
desta reação serão radicais livres, que ampli-
ficam a destruição celular. As alterações vas-
culares produzidas pela reação inflamatória
local, com aumento da permeabilidade, prin-
cipalmente na substância branca, dão origem
ao edema vasogênico3. Havendo reperfusão da
área isquêmica, seja por desobstrução do vaso
ou por vasodilatação da rede colateral, ocor-
rerá uma série de eventos lesivos, produto da
ação de radicais livres, ação inflamatória de
leucócitos polimorfonucleares, edema vaso-
gênico e alterações na integridade tecidual
(Tabela 3.1).
Muitas etapas deste processo ocorrem em
lesões do SNC por outros mecanismos, sendo
esta a importância da fisiopatologia da lesão
cerebral isquêmica.
Tão importante quanto o conhecimento das
etapas envolvidas na lesão neuronal isquêmi-
ca, é a relação destes eventos com o tempo
(Fig. 3.1). Quando temos um infarto, suas áre-
as circunjacentes apresentam redução do flu-
xo sangüíneo cerebral (FSC). Até determinado
ponto, a redução do FSC promove, na região
afetada, a cessação da atividade elétrica das
células (metabolismo ativador)4, mas persiste
o metabolismo responsável pela integridade
celular (metabolismo residual). Esta região,
chamada zona de penumbra isquêmica, encon-
tra-se viável, desde que haja aumento do FSC
nos próximos minutos ou horas5. Persistindo a
diferente nos diversos tipos de AVC. A Tabela
3.1 apresenta divisão dos principais mecanis-
mos de lesão vascular do SNC.
Tabela 3.1
Principais Mecanismos de Lesªo Vascular no SNC
 A — Infarto
• Aterotrombótico
• Cardioembólico
• Lacunar
• Hemodinâmico
• Venoso
 B — Hemorragia
• Intraparenquimatosa
• Subaracnóidea
 C — Misto (infarto hemorrÆgico)
• Cardioembólico
• Venoso
• IatrogŒnico
Capítulo 3 17
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redução do FSC, as células vão iniciar a cas-
cata de eventos lesivos, que promovem a des-
truição celular.
Quando o FSC é reduzido a extremos, a
célula cessa seu metabolismo residual, por fa-
lência dos mecanismos compensatórios, com
a morte celular. Assim, a relação do tempo
com os processos lesivos neuronais isquêmi-
cos nos revela um período em que a interven-
ção adequada pode reverter a lesão celular,
conhecido como janela terapêutica. A propor-
ção entre a área da zona de penumbra e a área
infartada vai diminuindo com o passar das
horas e dias, pela extensão do infarto. Mesmo
após alguns dias do icto, à medida que o ede-
ma diminui e as conexões neurais vão se res-
tabelecendo, a zona de penumbra isquêmica
vai, aos poucos, retomando sua atividade. Por
isso, observamos melhora espontânea dos dé-
ficits nas semanas que se seguem à lesão.
Fig. 3.1 — SeqüŒncia de eventos fisiopatológicos no processo isquŒmico.
ISQUEMIA
Diminui metabolismo
aeróbico
Aumento do metabolismo
anaeróbico
Maior liberaçªo de
aminoÆcidos excitatórios
Diminui produçªo
de energia
FalŒncia das
bombas iônicas
Aumento do sódio e
queda do potÆssio
intracelular
Dissociaçªo da
fosforilaçªo oxidativa
Liberaçªo de
fatores
quimiotÆticos
Aumento do processo
inflamatório
Edema vasogŒnico
LESˆO TECIDUAL
Excitotoxicidade
Edema
citotóxico
Ativaçªo
de enzima
Lise da
membrana e
das organelas
Lise das
mitocôndrias
Aumento do
cÆlcio
intracelular
Aumento de
Æcidos graxos
livres
Aumento de
prostaglandinas e
tromboxano A2
Produçªo de radicais livres
Aumento de
adenosina
Aumento de
Æcido lÆtico
Queda do pH
intracelular
Vasoespasmo
Reperfusªo
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Infarto Aterotrombótico
O infarto aterotrombótico é decorrente da
obstrução arterial por placas de ateroma e agre-
gadosde plaqueta. Estas placas são o produto
de alterações inflamatórias sobre o endotélio
vascular, com lesão da íntima, deposição de lí-
pides, células inflamatórias e agregados de pla-
quetas7. Este processo é sistêmico, não se
restringindo ao SNC. A placa de ateroma re-
duz a luz arterial e obstrui o fluxo sangüíneo.
As artérias mais freqüentemente acometidas
são as carótidas internas (próximo do bulbo
carotídeo), as artérias cerebrais médias (em sua
porção inicial), as artérias vertebrais (logo na
sua origem) e a artéria basilar. A oclusão total
ou parcial desses vasos vai acarretar o apare-
cimento de síndromes neurológicas, que de-
pendem do território comprometido, das vias
neurais interrompidas e da extensão da lesão
(Fig. 3.3). O infarto aterotrombótico pode ocor-
rer também por mecanismo embólico, a partir
de um trombo depositado sobre uma placa de
ateroma, denominada embolia artério-arterial.
Neste caso, costuma-se observar isquemias
transitórias, com repetição dos sintomas por
obstrução dos ramos distais da artéria, de onde
se originam os êmbolos.
Fig. 3.2 — Relaçªo entre fluxo sangüíneo cerebral e
duraçªo da isquemia cerebral (modificado de Jones HT6).
A Ærea cinza-claro representa funçªo cerebral normal; a
Ærea cinza-escuro representa a zona de penumbra
isquŒmica; e a Ærea em preto representa a morte celular.
Infarto Cardioembólico
O infarto cardioembólico ocorre por obs-
trução de artérias cerebrais por êmbolo origi-
nado nas câmaras cardíacas. Algumas
condições favorecem este evento, como: in-
farto do miocárdio recente, cardiomiopatia di-
latada (como na doença de Chagas), próteses
valvares metálicas, aneurisma com trombo em
ventrículo esquerdo, ou arritmias como a fi-
brilação atrial. O infarto cardioembólico pode
ser único ou múltiplo, e de proporções variá-
veis. Ocorrem com maior freqüência na tran-
sição córtico-subcortical. A transformação
hemorrágica da área isquêmica, comum nas
primeiras 48 horas do infarto cardioembólico,
decorre da reperfusão no leito vascular lesado,
manifestando-se por piora abrupta dos déficits.
Fig. 3.3 — Tomografia computadorizada de crânio, em
corte axial, mostrando Ærea hipointensa em regiªo
frontoparietal direita, correspondendo à Ærea de infarto
1 2 3 >3
Duraçªo da isquemia (horas)
Fl
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Capítulo 3 19
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Infarto Hemodinâmico
O infarto hemodinâmico ocorre quando há
diminuição do fluxo sangüíneo cerebral, em
geral de forma global, como durante hipoten-
são arterial acentuada, choque ou parada car-
díaca. O sofrimento isquêmico ocorre,
principalmente, nas áreas de confluência dos
territórios vasculares (zona divisora das águas).
Como são lesadas vias intra-hemisféricas de
associação cortical, a recuperação destes pa-
cientes fica, muitas vezes, aquém do que se
esperaria.
Infarto Lacunar
Os infartos lacunares ocorrem pela obstru-
ção gradativa das artérias lentículo-estriadas,
das artérias talamoperfurantes e das artérias
paramedianas, ramos da artéria basilar, que
sofrem processo de hialinização. O suprimen-
to sangüíneo nestes vasos é do tipo terminal.
Nas regiões profundas do cérebro, a oclusão
arterial leva à destruição de todos os compo-
nentes do parênquima cerebral, resultando no
infarto lacunar. Este tipo de infarto acomete,
principalmente, indivíduos hipertensos, taba-
gistas e diabéticos. Clinicamente, manifestam-
se por síndromes clássicas: hemiparesia pura,
hemiparesia-ataxia, disartria-mão inábil, hipo-
estesia pura, e síndromes do tronco cerebral8.
Infarto Venoso
Os infartos venosos são causados pela
oclusão ou suboclusão de veias ou seios veno-
sos do SNC, recebendo o nome de trombose
venosa cerebral (TVC). O diagnóstico desta
condição pode ser em particular difícil, pois
sua instalação, diferentemente dos infartos ar-
teriais, costuma ser insidiosa e com sintomas
gerais, como cefaléia, náuseas e vômitos. Al-
gumas condições clínicas favorecem seu apa-
recimento, como: traumatismo craniano aberto
ou fechado, infecções intracranianas e para-
meníngeas, procedimentos neurocirúrgicos,
doenças cardíacas congênitas cianóticas, ges-
tação e puerpério, pós-operatórios em geral,
anemia falciforme, estados de hipercoagula-
bilidade sangüínea, doença de Behçet, coagula-
ção intravascular disseminada, policitemia e
doenças neoplásicas9. Os pacientes com TVC
são, freqüentemente, acometidos por crises
convulsivas e transformação hemorrágica da
área infartada, o que pode facilitar o diagnós-
tico. O trombo é constituído por coágulo (trom-
bo vermelho), que vai aos poucos sendo
substituído por tecido fibroso, às vezes, com
recanalização. A obstrução da drenagem ve-
nosa promove diminuição da drenagem liquó-
rica e conseqüente aumento da pressão
intracraniana, que vai se manifestar por cefa-
léia, rebaixamento do nível de consciência e
episódios de perda visual bilateral transitória.
Em alguns casos, há necessidade de se proce-
der punções liquóricas repetidas ou drenagem
lomboperitoneal, para reduzir-se a hipertensão
intracraniana.
Hemorragia Intraparenquimatosa
Várias são as causas da hemorragia intra-
craniana ou intraparenquimatosa, destacando-
se a hipertensiva, por coagulopatia ou uso de
anticoagulantes, por ruptura de aneurismas ou
malformações vasculares, uso de drogas, e,
nos idosos, a angiopatia amilóide. A hiper-
tensão crônica produz uma vasculopatia nas
artérias perfurantes do cérebro e tronco ce-
rebral. Como resultado, desenvolvem-se
nestes vasos a lipoialinose, necrose fibri-
nóide e os aneurismas de Charcot-Bouchard10.
A auto-regulação vascular, prejudicada pela
hipertensão crônica associada a um pico hi-
pertensivo, causa o sangramento11. A apre-
sentação clássica é o início súbito de déficits
focais, acompanhados por cefaléia, náuseas
e vômitos, que progridem em minutos ou
horas, com rebaixamento do nível de consci-
ência e elevação da pressão arterial12. Os he-
matomas, localizados no centro semi-oval
(Fig. 3.4), desaparecem com o tempo, dando
origem a áreas císticas de necrose, enquanto
se observa melhora parcial dos déficits.
20 Capítulo 3
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Hemorragia Subaracnóidea
A hemorragia subaracnóidea é provocada
pela ruptura de um aneurisma, principalmente
nos vasos da base do crânio, de uma malfor-
mação arteriovenosa na superfície do cérebro,
ou secundária a traumatismo craniano. A inci-
dência varia em algo próximo de 6 a 16 por
100.000 habitantes. Existe um risco de 3% a
4% de ressangramento nas primeiras 24 ho-
ras. A manifestação clínica típica é de cefaléia
súbita, intensa, acompanhada por náuseas e
vômitos, com rigidez de nuca e breve perda
de consciência. Muitas vezes, ocorre um pe-
queno sangramento com manifestação mais
discreta, o chamado “sangramento sentinela”,
antes da hemorragia subaracnóidea mais gra-
ve13. O vasoespasmo cerebral é uma das con-
seqüências freqüentes (próximo de 50%) e
graves da hemorragia subaracnóidea. Em 20%
dos casos, é fatal ou seguido por infarto com
déficits focais. Surge como estreitamento das
artérias de grande capacitância na base do crâ-
nio ou no local do sangramento. Inicia-se, ha-
bitualmente, entre o terceiro e o quinto dia após
a hemorragia, com estreitamento máximo do
quinto ao 14.° dia, e gradual resolução entre
duas e quatro semanas14.
Lesões Vasculares Medulares
A medula espinhal também é foco de le-
sões vasculares isquêmicas ou hemorrágicas.
Os infartos medulares são raros, e manifestam-
se por paraplegia, com nível sensitivo, arre-
flexia tendinosa profunda, choque medular,
disfunção vesical e fecal. A paralisia perma-
nece flácida na maioria dos casos, pelo com-
prometimento das células do corno anterior da
medula. Os principais fatores etiológicos dos
infartos medulares são:lesões vasculares do
diabetes mellitus, hipotensão arterial, vasculi-
tes (sifilítica, lúpica) e dissecções ou aneuris-
mas aórticos. Os infartos mais freqüentes são
toracolombares, por obstrução da artéria de
Adamkiewicz, geralmente a partir de aneuris-
mas aórticos toracoabdominais, ateroscleróti-
cos ou secundários à síndrome de Marfan. As
lesões localizam-se, preferencialmente, na
porção anterior da medula (no território da ar-
téria espinhal anterior), com maior compro-
metimento da substância cinzenta central, que,
à ressonância magnética, apresenta o aspecto
típico de “olhos de coruja”.
Geralmente a hematomielia (sangramento
na medula espinhal) é de origem traumática
ou secundária a malformações vasculares me-
dulares. Inicialmente, existe aumento do vo-
lume da medula e o sangue abre caminho no
sentido longitudinal, estendendo-se ao lon-
go de vários segmentos, afetando, principal-
mente, a substância cinzenta e a substância
branca adjacente. Após a liquefação do coá-
gulo e limpeza pela neuróglia, surge uma
cavidade alongada (siringomielia). O pacien-
te refere dor na região dorsal ou lombar, de
características radiculares, acompanhada de
paraparesia espástica, hiper-reflexia de mem-
bro inferiores e disfunção vesical. Após a rea-
bsorção do hematoma, pode haver alguma
melhora dos sintomas.
Fig. 3.4 — Tomografia computadorizada de crânio, em
corte axial, mostrando Ærea hiperintensa na regiªo
frontoparietal direita, correspondendo a hemorragia
intraparenquimatosa.
Capítulo 3 21
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Lesões Traumáticas
As lesões traumáticas do SNC constituem
uma das principais causas de morte e incapa-
citação em nações desenvolvidas e subdesen-
volvidas. O desenvolvimento da prevenção e
da reabilitação são os maiores responsáveis
pela redução do elevado impacto socioeco-
nômico destas lesões. Uma série de altera-
ções sistêmicas agrava o estado do paciente
vítima de traumatismo craniano, como alte-
rações cardiopulmonares, nutricionais, endó-
crinas e coagulatórias.
As lesões traumáticas do SNC podem ser
classificadas em focais ou difusas, conforme a
Tabela 3.2.
minências ósseas e mecanismo de contragol-
pe15. As contusões podem ser classificadas em:
leve (comoção), moderada (contusão cerebral
propriamente dita) e grave (laceração).
A comoção cerebral é um distúrbio transi-
tório da função nervosa, de instalação súbita,
por traumatismo craniano, sem que haja le-
são estrutural do SNC. Existem lesões celu-
lares mínimas. É causada por gradientes
pressóricos no interior da caixa craniana16, com
distorções mecânicas do tronco cerebral. Cli-
nicamente, manifesta-se por perda de funções
como consciência, memória e disfunções
neurovegetativas de curta duração. Em cri-
anças, pode ser particularmente grave ou
mesmo fatal, se associada à flacidez e arre-
flexia. O paciente volta ao normal entre o
terceiro e o sétimo dia.
As contusões cerebrais propriamente di-
tas são um distúrbio súbito da função cere-
bral, associada à alteração estrutural do tecido
encefálico, causada por um traumatismo. Na
lesão existe extravasamento de células san-
güíneas para dentro do parênquima, necro-
se, degeneração e edema do tecido cerebral
(Fig. 3.5). Pode-se considerar a comoção e a
contusão cerebral como uma entidade única
com graduações distintas de destruição do te-
cido encefálico e evolução mais desfavorável
nas contusões.
A laceração cerebral é a destruição gros-
seira do tecido cerebral, provocada por trau-
matismo, com perda da continuidade. Ocorre
em ferimentos causados por agentes penetran-
tes e quando há afundamento ósseo ou hema-
toma intracerebral.
As avulsões são mais raras, envolvendo a
hipófise, nervos cranianos ou tronco cerebral.
Os hematomas intracranianos, intra ou
extradurais, ocorrem, comumente, em conse-
qüência de traumatismos cranianos graves. Os
hematomas intradurais são conseqüentes ao
sangramento venoso e incluem os hematomas
subdurais, intracerebrais e intracerebelares. Os
hematomas intracranianos estão, geralmente,
associados a contusões subjacentes.
Tabela 3.2
Lesıes TraumÆticas do Sistema Nervoso
Central
A) Agudas
A1) Focais
• Contusıes
• Avulsıes
• Hematomas
• Hemorragias
• Infartos
A2) Difusas:
• Lesªo axonal difusa
• Lesªo hipóxica cerebral
• Lesªo microvascular
• Lesªo excitotóxica do nœcleo reticular do
tÆlamo
• Hemorragias puntiformes difusas
B) Tardias
• Hematoma tardio
• Edema cerebral difuso
• Hidrocefalia
C) Trauma raquimedular
Lesões Traumáticas Focais
As contusões ocorrem, mais comumente,
nos lobos frontais e temporais do cérebro, de-
vido à arquitetura interna do crânio; e decor-
rem de acelerações e desacelerações angulares
do cérebro. A contusão cerebral resulta de, pelo
menos, três mecanismos: cisalhamento, efeito
de golpe dos tecidos cerebrais sobre as proe-
22 Capítulo 3
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Os hematomas extradurais são conseqüen-
tes a sangramentos arteriais, não associados a
alterações intradurais. Situam-se entre a dura-
máter e a tábua óssea. A forma clássica de he-
matoma extradural ocorre por fratura craniana
com laceração da artéria meníngea média. A
alteração do nível de consciência é o fator mais
importante na avaliação clínica do paciente.
Após o trauma há breve período de perda de
consciência, seguida de volta à normalidade,
o chamado “intervalo lúcido”. Então, o paci-
ente passa a apresentar progressivo rebaixa-
mento do nível de consciência, alterações
neurovegetativas, déficits motores ou sensiti-
vos progressivos, chegando ao coma e aniso-
coria e, finalmente, à morte.
Após traumatismo craniano, pode ocorrer
lesão vascular com infarto ou hemorragia in-
traparenquimatosa. Estas podem levar a uma
hipertensão intracraniana persistente.
Lesões Traumáticas Difusas
A lesão axonal difusa (LAD) (também
chamada lesão do tronco cerebral, trauma cra-
niano fechado, ou lesão difusa) é uma das prin-
cipais causas de déficit neurológico permanen-
te, e caracteriza-se por coma prolongado por
dias ou semanas. É um tipo de lesão freqüen-
te, ocorrendo em aproximadamente 44% dos
traumas seguidos de coma. A mortalidade nes-
tes casos é de 33%. A disfunção autonômica
produz febre, hipertensão e sudorese. A lesão
ocorre, principalmente, na transição córtico-
subcortical cerebral, corpo e joelho do corpo
caloso, núcleos da base e região dorsolateral
do tronco cerebral, com degeneração walleri-
ana dos tratos longos, que evoluem até meses
após o trauma17. Descrições iniciais micros-
cópicas caracterizavam a LAD por retrações
axonais, formando bolas de axoplasma. Con-
tudo, estudos mais recentes com modelos ani-
mais revelaram que, precocemente, ocorre
ruptura dos neurofilamentos intra-axonais e de
microtúbulos. Em lesões mais intensas, há al-
teração da permeabilidade do axolema, com
entrada de cálcio e ruptura do citoesqueleto.
Estas alterações levam a distúrbios do fluxo
axonal, acúmulo de material transportado com
balonização do axônio, degeneração walleria-
na e de aferentação difusa18,19.
A lesão hipóxica cerebral é um achado
comum em pacientes que morrem após trau-
ma não agudos da cabeça20, e está habitual-
mente associada a outros processos lesivos.
Predispõe a esta lesão: hipoxemia por in-
suficiência respiratória ou desequilíbrio ven-
tilação-perfusão, hipertensão intracraniana
prolongada ou espasmo arterial cerebral21. O
padrão característico da lesão é o acometimento
do hipocampo e zonas vasculares limítrofes.
As lesões microvasculares difusas são de-
correntes da perda da auto-regulação vascu-
lar, que se segue ao trauma cerebral22. Isto torna
o cérebro mais suscetível às variações da pres-
são arterial. Assim, a hipertensão arterial pode
aumentar o risco de dilatação vascular com
hiperemia e inchaço, ou uma hipotensão pode
causar lesões isquêmicas.Além disso, a sensi-
bilidade vascular alterada às catecolaminas
circulantes pode levar à vasoconstrição e is-
quemia focal, ou lesão de reperfusão (fenômeno
de “não refluxo”). As lesões microvasculares
Fig. 3.5 — Tomografia computadorizada de crânio, em
corte axial, mostrando Ærea hiperintensa irregular frontal
direita e esquerda, e temporal esquerda, correspondendo
à Ærea de contusªo cerebral.
Capítulo 3 23
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cerebrais são bifásicas, com alteração precoce
e transitória da barreira hematoencefálica e
alteração endotelial mais tardia (> 6 horas)23.
Existe uma vulnerabilidade seletiva do
núcleo reticular do tálamo, que recebe aferên-
cias glutamatérgicas do córtex orbitofrontal,
após um traumatismo cerebral24, de modo se-
melhante à lesão excitotóxica isquêmica. Este
mecanismo de lesão tem sido descrito após
traumatismos cranianos leves em modelos ani-
mais, sugerindo uma possível etiologia para
os déficits de atenção e a fadiga da síndrome
pós-concussional.
Múltiplas hemorragias petequiais são en-
contradas em pacientes que morrem algumas
horas após sofrerem lesão da cabeça. As he-
morragias ocorrem adjacentes a pequenos va-
sos do parênquima lesados pela ação de
aceleração e desaceleração do cérebro.
As lesões traumáticas tardias do SNC são
a conseqüência de uma série de eventos agres-
sivos sobre o tecido nervoso, como: a forma-
ção de prostaglandinas e leucotrienos a partir
do ácido araquidônico, a formação de radicais
livres do oxigênio, alterações em neuropeptí-
deos, nos eletrólitos como cálcio e magnésio,
em neurotransmissores excitotóxicos glutama-
térgicos e colinérgicos, ácido láctico, várias
citoquininas.
O edema cerebral difuso pós-traumático
tem um componente vasogênico, por quebra
da barreira hematoencefálica e aumento do
conteúdo hídrico do cérebro, e citotóxico, por
acúmulo intracelular de água.
Traumatismo da Medula Espinhal
A medula espinhal é sede freqüente de le-
sões traumáticas. A prevalência de lesão da
medula espinhal é estimada em 906 casos para
cada um milhão de habitantes25. Os acidentes
envolvendo veículos automotores e motocicle-
tas são a principal etiologia, seguido pela le-
são por queda ou mergulho, e ferimentos por
arma branca ou projétil de arma de fogo. Ou-
tros mecanismos de lesão, às vezes subagu-
dos, são a espondilose cervical e a herniação
discal. A região cervical e junção toracolom-
bar são as mais freqüentemente afetadas nas
lesões traumáticas. Ao se avaliar a lesão, de-
vemos considerar o nível acometido, o meca-
nismo de trauma envolvido e a estabilidade da
lesão vertebral. A lesão da coluna vertebral
torna-se grave quando há instabilidade ou com-
pressão da medula espinhal, ou de suas raízes.
A lesão da medula espinhal pode ser por con-
cussão, contusão, compressão, tumefação ou
inchaço, dilaceração ou esmagamento. Os sin-
tomas e sinais dependem do nível, do tipo e da
gravidade do trauma. Os traumatismos da me-
dula espinhal resultam em distúrbios multis-
sistêmicos, incapacitações múltiplas, e
evoluem para uma série de complicações. O
prejuízo das respostas fisiológicas não são es-
táticos, mas instáveis e lábeis. Muitas vezes,
perdas de função localizada provocam com-
plicações de maior repercussão26. Três fatores
parecem influenciar a evolução neurológica
após o trauma de medula espinhal: o grau de
dano neurológico no momento do acidente27;
a instabilidade biomecânica, que pode levar a
futuros danos mecânicos de tecido nervoso; e
a instabilidade fisiológica da medula lesada28,
que a torna vulnerável a danos não mecânicos
por complicações fora do canal espinhal.
LESÕES INFLAMATÓRIAS
DESMIELINIZANTES
Dentre as afecções inflamatórias desmie-
linizantes do SNC, destacamos a esclerose
múltipla (EM), por sua alta prevalência e im-
portante papel da reabilitação29.
A EM é uma doença inflamatória e desmie-
linizante do SNC, de etiologia desconhecida,
mas com mecanismo de lesão por auto-imuni-
dade30. Leva à formação de grandes placas
desmielinizantes confluentes no SNC. Os axô-
nios são relativamente poupados dentro das
placas. Em todas as placas, algum grau de
lesão axonal está presente. A perda axonal pro-
gressiva, em casos crônicos, leva à degenera-
ção do trato e atrofia, que parece ter mais
correlação com déficits neurológicos perma-
nentes do que a extensão total de desmielini-
24 Capítulo 3
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zação. Clinicamente, manifesta-se por uma
variedade de sintomas, ocorrência de surtos e
remissões de duração e intensidade variáveis,
e em alguns pacientes por déficits de evolução
lentamente progressiva.
As diferentes formas de manifestação clí-
nica da EM originaram uma classificação de
importância prognóstica e terapêutica. Temos
as seguintes formas clínicas:
• Forma remitente-recorrente: ocorrência de
surtos e remissões com recuperação neu-
rológica parcial ou completa, evoluindo
para melhora. Entre os surtos, não há nova
manifestação da doença.
• Forma primariamente progressiva: a do-
ença evolui desde o início de maneira len-
ta e progressiva, com surtos leves e
melhoras fugazes.
• Forma progressiva com surtos: a doença é
progressiva desde o início, porém evolui
com surtos bem caracterizados e, no inter-
valo destes, há progressão da doença.
• Forma secundariamente progressiva: a
doença é, inicialmente, remitente-recorren-
te, mas após algum tempo começa a pro-
gredir, e apresenta remissões leves.
A EM é mais comum em mulheres, com
início dos sintomas mais freqüentemente ao
redor dos 28 anos, apresentando-se em nosso
meio com uma incidência de quatro casos/
100.000 habitantes31.
A história natural das diversas formas da
EM depende da freqüência e duração dos sur-
tos e remissão, e da evolução temporal. A forma
mais freqüente da EM é a remitente-recorren-
te; cerca de 70% dos pacientes experimentam,
inicialmente, uma manifestação de surto com
remissão32. As manifestações iniciais mais
comuns são inespecíficas e incluem: neurite
óptica, oftalmoplegia internuclear, sinal de
Lhermitte, déficits cerebelares, piramidais e
da coluna dorsal. A forma primariamente pro-
gressiva, também bastante freqüente, manifes-
ta-se como mielopatia progressiva crônica ou
como síndrome cerebelar progressiva. Um sin-
toma comum, nas diferentes formas de EM, é
a fadiga diurna, exacerbada por calor ou exer-
cícios. Uma minoria de exacerbações da EM é
dificilmente discriminada de pseudo-exacer-
bações. Em geral, um evento neurológico novo
ou recorrente, ocorrendo após 30 dias de uma
estabilidade prévia ou melhora, durando por
mais de 24 horas, e resultando objetivamente
em mudança de um ou mais sistemas, é quali-
ficado como um surto33. Um evento desmieli-
nizante isolado (neurite óptica, síndrome de
tronco cerebral ou mielite) pode converter-se
em EM clinicamente definida. O melhor fator
preditivo deste risco é o número de lesões des-
mielinizantes na ressonância magnética cere-
bral, ponderada em T234.
A remielinização espontânea é comum
nas lesões da EM. Isto é especialmente pro-
nunciado em pacientes com a duração da do-
ença de apenas poucos anos, e reflete-se pela
abundância das denominadas “placas som-
bras”. Em estágios mais avançados, após mui-
tos anos de cronicidade da doença, o achado
patológico dominante é de desmielinização
persistente, com o aspecto de placas escleróti-
cas35. Algumas doenças, que se assemelham à
EM por manifestarem déficits neurológicos
graves, multifocais, e às vezes recorrentes, são
a encefalomielite aguda disseminada, a síndro-
me de Devic (neuromielite óptica), e a varian-
te da EM de Marburg.
LESÕES DEGENERATIVAS
Neste grupo de afecções do SNC, encon-
tramos afecções degenerativas e hereditárias.
Um grande número de doenças neurológicas
são classificadas neste grupo, destacando-se a
doença de Alzheimer e a doençade Parkinson.
A Tabela 3.3 apresenta as principais doenças
degenerativas do SNC.
O processo de morte celular nestas doen-
ças degenerativas possui como características
comuns excitotoxicidade neuronal, disfunção
de produção energética pelas mitocôndrias,
destruição da membrana e das organelas celu-
lares, alteração no transporte de neurofilamen-
Capítulo 3 25
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Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer (DA) caracteriza-
se por perda progressiva de memória e de ou-
tras funções cognitivas. Estima-se que 5% das
pessoas acima de 65 anos tenham a DA, e o
risco aumenta com a idade. Aos 85 anos, um
em cada três pessoas tem a DA36. É a forma
mais comum de demência. A progressão da
DA é variável, mas geralmente há um declínio
das funções cognitivas por sete a 10 anos.
Todas as funções cerebrais, incluindo a lin-
guagem, habilidades motoras, julgamento,
pensamento abstrato, comportamento e perso-
nalidade, assim como a memória vão sendo
afetadas. Esta progressão assemelha-se ao de-
senvolvimento psicomotor no sentido inver-
so. O diagnóstico é eminentemente clínico,
uma vez que o único exame que pode confir-
má-lo é a biopsia cerebral. Na biopsia cere-
bral, ou na necropsia, de pacientes com DA
encontramos em grandes quantidades placas
senis e degeneração neurofibrilar, mais fre-
qüentemente nas áreas frontais, temporoparie-
tais e hipocampos. As placas senis são
formadas por axônios e terminações neurais
em degeneração, acompanhadas por reação
glial, envolvendo um núcleo central de subs-
tância amilóide. Utilizamos habitualmente o
teste minimental, assim como outras escalas
para avaliar a progressão da DA. O exame fí-
sico não auxilia no diagnóstico. Os exames de
imagem usualmente mostram atrofia cerebral
nestes pacientes.
Doença de Parkinson
A doença de Parkinson caracteriza-se, cli-
nicamente, por bradicinesia, tremor de repou-
so, rigidez em roda denteada e perda dos
reflexos posturais. O substrato anatomopato-
lógico é a perda de neurônios pigmentados,
mais proeminente na pars compacta da subs-
tância negra, e as inclusões citoplasmáticas
eosinofílicas características (corpos de Lewy).
A manifestação inicial mais freqüentemente
referida é o tremor. Todavia, muitos pacien-
tes mostram alterações posturais e acinesia
típicas do Parkinson alguns anos antes de
perceberem o tremor, que são atribuídos à
idade37. Devido à dificuldade em se estabe-
lecer o início preciso da doença de Parkinson,
acredita-se que sua taxa de progressão até a
incapacitação e morte seja subestimada. Paci-
entes com doença de Parkinson são bastante
beneficiados por programas de reabilitação
motora e fonoaudiológica, minimizando
suas deficiências e melhorando sua qualidade
de vida.
Uma série de afecções podem simular a
doença de Parkinson, principalmente em suas
fases iniciais, mas tem origem e evolução di-
ferente. São chamadas degenerações multis-
sistêmicas ou Parkinson plus, e compreendem
a paralisia supranuclear progressiva, síndro-
me de Shy-Drager, degeneração estriatonigral,
complexo esclerose lateral amiotrófica e de-
mência de Parkinson, e doença de corpos de
Tabela 3.3
Principais Afecçıes Degenerativas do SNC
 A) DemŒncias
• Alzheimer e demŒncia senil
• Doença de Pick
• DemŒncia vascular
• DemŒncia por hidrocefalia
B) DemŒncias associadas a outras anormalidades
neurológicas
• CorØia de Huntington
C) Distœrbios de postura e movimento
• Doença de Parkinson
• Degeneraçªo estriatonigral
• Paralisia supranuclear progressiva
D) Afecçıes com fraqueza e atrofia lenta e
progressiva
• Esclerose lateral amiotrófica
• Paralisia bulbar progressiva
• Esclerose lateral primÆria
tos com acúmulo destes formando inclusões
características e, por fim, morte celular. O en-
tendimento mais adequado deste processo pode
ser a chave para a prevenção e tratamento des-
tas doenças.
26 Capítulo 3
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Lewy. A diferenciação destas moléstias é fun-
damental para que não se crie condutas ina-
dequadas de tratamento ou prognóstico
incorreto.
LESÕES INFECCIOSAS
Muitas são as afecções infeciosas do SNC.
Limitaremos o assunto aos aspectos mais im-
portantes das meningites bacterianas e do com-
prometimento do SNC na síndrome de
imunodeficiência adquirida (Aids).
Meningites Bacterianas
As meningites bacterianas são processos
inflamatórios infecciosos da pia, aracnóide e
do líquido cefalorraquiano, provocados por
bactérias. Os três agentes etiológicos mais fre-
qüentes em adultos são Haemophilus influen-
zae, Neisseria meningitidis e Streptococcus
pneumoniae. Dependendo da faixa etária te-
remos um perfil de agentes etiológicos dife-
rente. Apresentam-se clinicamente pela tríade
febre (ou toxemia), irritação meníngea e sín-
drome de hipertensão intracraniana (cefaléia,
vômitos, fotofobia e edema de papila). As
manifestações clínicas são dependentes da res-
posta do hospedeiro à presença do agente etio-
lógico no líquor.
A conseqüência imediata da infecção no
espaço subaracnóide é a hiperemia dos vasos
meníngeos e a migração de neutrófilos para
este espaço. O processo inflamatório se pro-
paga rapidamente atingindo a base do crânio,
os ventrículos laterais, a bainha de nervos
cranianos e espinhais e espaço perivascular
cortical. O resultado deste processo depende-
rá do agente etiológico, da reação de defesa
do hospedeiro e da agilidade no diagnóstico e
tratamento. As eventuais seqüelas da menin-
gite bacteriana são decorrentes de lesões vas-
culares e focos de necrose, que ocorrem de
preferência no córtex cerebral e na base do
crânio. Clinicamente podemos encontrar des-
de estado vegetativo permanente, até crises
convulsivas esporádicas.
AIDS
As manifestações do SNC na Aids consti-
tuem um capítulo à parte na Neurologia. Mui-
tas doenças, até então raras, tornaram-se mais
conhecidas após a disseminação da Aids, prin-
cipalmente as infecções oportunísticas. O pró-
prio retrovírus mostrou grande tropismo pelo
sistema nervoso central e periférico. No SNC
temos várias manifestações da Aids, como o
complexo demência-Aids, a mielopatia vacuo-
lar e as infecções oportunísticas.
O complexo demência-Aids (também de-
nominado encefalopatia da Aids ou encefalo-
patia subaguda) caracteriza-se por apatia
progressiva, alterações cognitivas, associadas
a fraqueza à marcha, incontinência esfincte-
riana, crises convulsivas e mioclonia. O diag-
nóstico deste quadro necessita a exclusão de
infecções oportunísticas através de exames
de imagem e do liquor38.
A mielopatia vacuolar acomete aproxima-
damente 20% dos portadores da doença, e
manifesta-se por dificuldade à marcha, ataxia
sensitiva e paraparesia espástica. O nível de
acometimento mais freqüente é o torácico.
As infecções oportunísticas mais freqüen-
tes em pacientes com Aids são: a toxoplasmo-
se, criptococose, tuberculose, citomegalovírus,
sífilis e a leucoencefalopatia multifocal pro-
gressiva.
LESÕES NEOPLÁSICAS
As lesões neoplásicas do SNC, diferente
de outros sistemas, devem ser analisadas sob
dois aspectos: a localização do tumor e seu grau
de malignidade. Somente com estes dois da-
dos poderemos programar seu tratamento e/
ou prognóstico. Mesmo tumores de linhagem
histopatológica benigna localizados em áreas
vitais do SNC, ou de difícil acesso cirúrgico,
podem apresentar péssimo prognóstico. A evo-
lução diagnóstica com a técnica de imuno-his-
toquímica, o desenvolvimento de técnicas e
instrumentos cirúrgicos, da radiocirurgia, bra-
quiterapia e de drogas quimioterápicas trou-
Capítulo 3 27
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xeram melhores resultados no tratamento des-
tas afecções.
Devemos separar as neoplasias primárias
do SNC das metastáticas ou infiltrativas. Nem
sempre os exames de imagem são suficientes
para discriminá-los, e a biopsia estereotáxicaou a convencional são necessárias para retirada
de material e análise histopatológica.
Cada forma de neoplasia apresenta com-
portamento diferente das demais, atingindo
preferencialmente determinada faixa etária, lo-
calização no SNC, com maior ou menor agres-
sividade, e diferente resposta ao tratamento.
A Tabela 3.4 apresenta um resumo da clas-
sificação das neoplasias primárias do SNC39.
Os principais focos de neoplasias secun-
dárias ou metastáticas do SNC são pulmão,
mama, melanoma e cólon40. As metástases ce-
rebrais são geralmente sintomáticas, poden-
do ser detectadas ao mesmo tempo que o
tumor primário, ou mais comumente o diag-
nóstico do tumor primário antecede a descober-
ta da metástase. Apresentam-se clinicamente
de modo semelhante aos tumores primários do
SNC. Cefaléia associada a sintomas focais,
aumento da pressão intracraniana com papile-
dema, crises convulsivas ou hemorragias no
SNC são as manifestações mais comuns das
metástases.
LESÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
Dentre as desordens metabólicas e nutri-
cionais do SNC, destacamos a encefalopatia
de Wernicke, a mielinólise pontina central, a
deficiência de vitamina E e de vitamina B12.
Encefalopatia de Wernicke
A encefalopatia de Wernicke é causada
pela deficiência de tiamina. Pode estar relacio-
nada ao alcoolismo ou à má nutrição e hiperê-
mese, diálise, câncer ou imunodeficiência
adquirida41. Como a tiamina leva à lesão cere-
bral não está completamente esclarecido. A
tiamina é um co-fator para a transcetolase, alfa-
cetoglutarato desidrogenase, piruvato desidro-
genase e a alfaceto ácido desidrogenase de
cadeia ramificada. Ela também age na con-
dução axonal e na transmissão sináptica. A
deficiência de tiamina produz uma difusa
diminuição no uso de glicose pelo cérebro.
A excitotoxicidade parece contribuir para a pa-
togênese da encefalopatia de Wernicke. As le-
sões características desta encefalopatia são a
descoloração das estruturas ao redor do III
ventrículo, aqueduto e IV ventrículo, com pe-
téquias e atrofia dos corpos mamilares42. As
estruturas afetadas mostram proliferação en-
dotelial, hemorragias microscópicas, desmie-
linização e perda dendrítica, mas com
preservação dos neurônios. Há perda neuro-
Tabela 3.4
Classificaçªo das Neoplasias PrimÆrias do SNC
A) Tumores astrocitÆrios: astrocitoma difuso (low
grade); astrocitoma difuso anaplÆsico (high
grade); gliobastoma multiforme; astrocitoma
pilocítico; xantoastrocitoma pleomórfico;
astrocitoma subependimÆrio de cØlulas gigantes
B) Tumores oligodendrogliais:
oligodendrogliomas; oligodendrogliomas
anaplÆsicos
C) Tumores ependimÆrios: ependimomas;
ependimomas anaplÆsicos; expendiam
mixopapilar; subependimoma
D) Gliomas mistos
E) Tumores do plexo coróide: papilomas do plexo;
carcionomas do plexo coróide.
F) Tumores neuroepiteliais de origem incerta:
astroblastoma; espongioblastoma polar;
gliomatosis cerebri.
G) Tumores neuronais e neuronais-gliais mistos:
gangliocitoma; ganglioglioma displÆsico do
cerebelo (Lhermitte-Duclos); ganglioglioma
desmoplÆsico infantil; tumor neuroepitelial
disembrioplÆsico; ganglioglioma;
ganglioglioma anaplÆsico; neurocitoma central;
paraganglioma do filum terminale;
neuroblastoma olfatório (estesioneuroblastoma)
H) Tumores do parŒnquima da pineal: pinecitoma;
pineoblastoma; tumores mistos ou transicionais
da pineal
I) Tumores embrionÆrios: meduloepitelioma;
neuroblastoma; ependimoblastoma; tumores
neuroectodØrmicos primitivos (PNETs)
28 Capítulo 3
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nal no núcleo medial do tálamo. A tríade clí-
nica característica é: encefalopatia, oftalmo-
plegia e ataxia; mas apenas um terço dos
pacientes apresentam o quadro completo. A
ressonância magnética pode mostrar a atrofia
dos corpos mamilares43. O quadro, na fase ini-
cial, é revertido parcial ou totalmente com a
suplementação de tiamina, magnésio (co-fa-
tor da tiamina) e outros oligoelementos.
Mielinólise Pontina Central
A mielinólise pontina central é uma de-
sordem rara da substância branca cerebral que
afeta pacientes malnutridos, alcoólatras, com
doenças hepáticas, anorexia, câncer, doença de
Addison, ou distúrbios eletrolíticos graves. A
lesão mais comum é a palidez triangular na
base da ponte. Podem aparecer lesões no es-
triado, tálamo, cerebelo, e substância branca
cerebral. Microscopicamente ocorre desmie-
linização dos axônios com preservação do cor-
po celular, exceto no centro da lesão, onde há
cavitação. Em quase todos os casos houve hi-
ponatremia corrigida rapidamente. Pode ma-
nifestar-se de forma clínica por coma, letargia,
confusão, paraparesia ou quadriparesia, disar-
tria, disfagia e incapacidade de protrair a lín-
gua. Os reflexos podem ou não estar alterados.
A ressonância magnética pode mostrar as al-
terações na ponte, que regridem parcialmente
com a melhora clínica.
Deficiência de Vitamina E
Consiste de degeneração espinocerebelar
que aparece em crianças com síndrome de má
absorção ou doença hepatobiliar. Associa-se à
polineuropatia periférica e retinopatia pigmen-
tar. Manifesta-se clinicamente por ataxia,
perda dos reflexos tendinosos, fraqueza mus-
cular proximal, oftalmoparesia e diminuição
da sensibilidade. Microscopicamente observa-
se degeneração dos tratos espinocerebelares,
das colunas posteriores e das raízes sensitivas.
Existe melhora dos sintomas após reposição
da vitamina E por longo prazo.
Deficiência de Vitamina B12
A degeneração combinada subaguda refe-
re-se a síndrome de comprometimento da me-
dula espinhal que ocorre na anemia perniciosa,
por deficiência da vitamina B12. Neste quadro
encontramos comprometimento da medula es-
pinhal, do cérebro, nervos ópticos e nervos
periféricos. Deve-se à falta de aproveitamento
da vitamina B12 por perda do fator intrínseco
produzido no estômago. Clinicamente obser-
vamos anemia, parestesias, alteração de mar-
cha, ataxia, e em estágios mais avançados,
paraplegia atáxica, espasticidade e contratu-
ras. A perda da sensibilidade vibratória é um
importante sinal ainda na fase inicial.
LESÕES TÓXICAS
Além da encefalopatia de Wernicke des-
crita, o álcool pode provocar outras lesões
importantes no SNC, como na intoxicação agu-
da, a demência de Korsakoff e a degeneração
cerebelar.
Intoxicação Etílica Aguda
Os efeitos tóxicos do álcool têm estreita
correlação com seus níveis séricos, que refle-
tem seu teor no cérebro. Níveis de 25mg/dl
estão associados clinicamente a alteração de
humor, incoordenação e prejuízo no julgamen-
to; e são o resultado do envolvimento prefe-
rencial das vias polissinápticas da formação
reticular do tronco cerebral, cerebelo e córtex
cerebral. Com níveis superiores a 100mg/dl
sinais de disfunção cerebelar e vestibular como
nistagmo, diplopia e disartria aumentam. Aci-
ma de 500mg/dl o álcool usualmente leva à
morte por depressão respiratória44.
Demência de Korsakoff
A demência de Korsakoff é uma seqüela
da encefalopatia de Wernicke em alcoólatras.
Caracteriza-se por déficit de memória anteró-
grada e retrógrada, apatia e preservação do
sensório e de outras habilidades intelectuais44.
Capítulo 3 29
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Degeneração Cerebelar
Pacientes alcoólatras podem desenvolver
uma síndrome cerebelar crônica relacionada à
degeneração das células de Purkinje no córtex
cerebelar. As estruturas cerebelares da linha
mediana, como o vérmis anterior e superior
estão afetados. A deficiência de tiamina, as-
sim como as alterações eletrolíticas parecem
estar relacionadas ao seu aparecimento. Tipi-
camente ocorre após 10 anos de consumo ex-
cessivo de etanol. Instala-se insidiosamente,
podendo apresentar piora abrupta. Há ataxia
de marcha e disartria, enquanto o nistagmo é
raro. Os exames de imagem podem revelar
atrofia do córtex cerebelar. Cessando o consu-
mo de etanol,e adequando-se a nutrição pode
haver regressão do quadro44.
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