tipos de choques

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IDENTIFICAR, AGIR E AVALIAR
A sobrevida do paciente em Choque depende do elo entre esses três fatores: identificar, agir rapidamente e avaliar a resposta! E é o embasamento cientifico o responsável pela coesão, que neste ponto que estamos discutindo, o choque, representa a tênue linha entre a vida e a morte do paciente.
Por isso, nós do Enfermeiro Aprendiz  vamos recordar com você os principais conceitos sobre o  CHOQUE. Aqui você vai ler sobre:
· Definição e fisiopatologia: entendo o que acontece com o corpo
· Como o Choque evolui
· Tipos de Choque
· Assistência de enfermagem
Fisiopatologia: entendendo melhor o que acontece com o corpo
Choque  pode ser definido como uma síndrome caracterizada pela redução da perfusão tecidual sistêmica, levando a disfunção orgânica.
Imagine todas as células do organismo sem receber nutrientes e oxigênio?! Uma cascata de disfunções irão acontecer não é? Pois é, exatamente isso que acontece no quadro clínico do choque! Todos os órgãos sofrem por não receberem o aporte de que necessitam.
No choque, as células carecem de suprimento sanguíneo adequado e são privadas de nutrientes e oxigênio. Em tais condições, produzem energia através do metabolismo anaeróbico, gerando acidose metabólica.
Na tentativa de aumentar o aporte de glicose para células produzirem energia ocorre a glicogenólise e a glicólise. São liberados mediadores inflamatórios, cortisol, catecolaminas, glucagon e citocinas, resultando em: HIPERGLICEMIA; RESISTÊNCIA INSULÍNICA; AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
O corpo produz mecanismo para tentar retomar a hemostasia, que no inicio geralmente conseguem manter a pressão arterial dentro dos limites de normalidade. Mas, se não for revertido, o choque evolui para as fases progressiva e irreversível.
Como o Choque evolui?
O choque tem três estágios:
· Compensatório
· Progressivo
· Irreversível
O ESTÁGIO COMPENSATÓRIO é caracterizado por manter a pressão arterial dentro dos limites devido aos mecanismos compensatórios.
A pressão arterial é regulada por barorreceptores localizados no seio carotídeo e no arco aórtico. Esses receptores são responsáveis por monitorar a volemia e regular as atividades neuronais e endócrinas.
Quando a pressão cai, a medula suprarrenal libera catecolaminas (adrenalina e noroadrenalina), que aumentam a frequência e a contratilidade cardíaca.
Os rins regulam a PA através do sistema renina angiotensina, liberando renina, que converte angiotensina 1 em angiotensina 2, um potente vasoconstritor. Ocorre redução do fluxo sanguíneo renal e consequente liberação de aldosterona, resultando em retenção de sódio. A elevada concentração de sódio estimula a liberação de hormônio anti diurético para reter água.
Também ocorre redução da perfusão periférica e aumento do aporte sanguíneo para os órgãos alvos: cérebro, coração e pulmões.
Sinais e Sintomas:
· Oligúria ou anúria
· Pele fria e pegajosa
· Sons intestinais hipoativos
· Taquicardia
· Acidose metabólica + taquipneia (mecanismo compensatório)
· Confusão mental
 
O ESTÁGIO PROGRESSIVO inicia quando os mecanismos compensatórios não são mais suficientes para manter a pressão arterial normal. É caracterizado por hipotensão ( PA<90 mmHg ou 40 mmHg abaixo dos parâmetros basais).
A sobrecarga leva a falência da bomba cardíaca. Inúmeros mediadores químicos são liberados gerando aumento da permeabilidade capilar e edema. Os agentes pró-inflamatórios e anti-inflamatórios ativam o sistema de coagulação na tentativa de restabelecer a hemostasia.
As chances de sobrevida dependem da saúde geral antes do choque e do tempo que o organismo leva para restaurar a perfusão tecidual. A medida que o choque progride, os sistemas orgânicos descompensam.
Veja o que acontece em cada sistema nesse estágio:
· No SISTEMA RESPIRATÓRIO o fluxo sanguíneo pulmonar diminuído e consequente hipoxia desencadeiam a liberação de mediadores inflamatórios. A resposta inflamatória leva a vasoconstrição pulmonar. Esse quadro é caracterizado por respirações rápidas e superficiais, roncos e sibilos difusos
*Os alvéolos hipoperfundidos param de produzir surfactante e colabam (murmúrios vesiculares ausentes)
*Os capilares começam extravasar gerando edema pulmonar (estertores) e disfunção de perfusão (efeito shunt)
           Essa condição é chamada de Lesão Pulmonar Aguda
· 1 No SISTEMA CARDIOVASCULAR a hipoxia e hipotensão resultam em taquicardia e arritmia. Pode ocorrer dor torácica ou até mesmo infarto agudo do miocárdio.
· 2 No SISTEMA NEUROLÓGICO a hipoxia cerebral pode resultar em confusão, agitação, sonolência, letargia e perda da consciência
· 3 No SISTEMA RENAL, a hipoperfusão pode levar a lesão renal aguda. Ocorre disfunção dos mecanismos renais relacionados à manutenção da PA e da manutenção do equilíbrio acido base
· 4 No FÍGADO, a hipoperfusão resulta em diminuição da capacidade de metabolizar fármacos e metabólitos (como amônia e acido lático). As enzimas hepáticas e a bilirrubina ficam elevadas podendo acarretar em icterícia
· 5 No SISTEMA GASTRO-INTESTINAL a isquemia pode provocar úlceras de estresse no estômago, aumentando o risco de sangramento. A mucosa do intestino delgado pode evoluir com necrose, desprendendo-se e causando diarreia sanguinolenta.
· 6 No SISTEMA HEMATOLÓGICO, as citocinas inflamatórias ativam a cascata de inflamação. Pode ocorrer coagulação disseminada com formação de múltiplos trombos e sangramento
No ESTÁGIO IRREVERSÍVEL, não há mais resposta ao tratamento. A insuficiência renal e hepática + metabolismo lático resulta em uma avassaladora acidose metabólica.  O sistema cardiovascular não é capaz de manter Pressão Arterial Média (PAM) adequada para a perfusão e mesmo com ventilação mecânica não há oxigenação adequada. Ocorre disfunção de multíplos órgãos e a morte é iminente.
REVEJA O ATENDIMENTO A PARADA CARDIO RESPIRATÓRIA CLICANDO AQUI
TIPOS DE CHOQUE
O que diferencia os tipos de choque é a fisiopatologia, a forma como inicia e evolui. São três os tipos:
· Hipovolêmico
· Cardiogênico
· Circulatório ou distributivo ou vasogênico, sendo três subtipos:
·    Séptico
·    Neurogênico
·    Anafilático
O choque hipovolêmico caracteriza-se por volume intravascular diminuído. A sequência de eventos inicia com diminuição da volemia, consequentemente chega menos sangue ao coração e diminui o débito cardíaco, comprometendo a perfusão tecidual. Pode ser ocasionado por exemplo por uma hemorragia.
Os principais sinais e sintomas são: pele fria, pegajosa, e taquicardia. A posição de tredelemburg é indicada.
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de bombear o sangue é comprometida. As causas podem ser coronarianas, como por exemplo no IAM, ou não coronarianas, relacionadas as condições que estressam o miocárdio como: hipoxemia, acidose, hipoglicemia, tamponamento cardíaco, insuficiência cardíaca.
Os principais sinais e sintomas são: dor precordial, fadiga, sensação iminente de morte, instabilidade hemodinâmica.
O choque distributivo ou circulatório ocorre quando o volume de sangue se represa nos vasos sanguíneos periféricos. Um evento precipitante leva à vasodilatação e ativação da resposta inflamatória, resultando em má distribuição do volume sanguíneo, retorno venoso diminuído, débito cardíaco diminuído e má perfusão tecidual.
De acordo com o evento precipitante pode ser subdivido em:
Choque Séptico: um ou mais focos infecciosos desencadeiam a resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
Os principais sinais e sintomas são: febre, pele ruborizada, taquicardia, náusea, vômito e diarreia. Evolui com hipotermia e pele fria e cianótica.
Veja mais sobre SEPSE clicando aqui.
Choque neurogênico: pode ser causado por lesão espinal, hipoglicemia, anestesia espinal ou outra lesão do sistema nervoso. Ocorre perda de equilíbrio entre o sistema nervoso parassimpático e simpático, com predomínio do sistema parassimpático, que leva a vasodilatação sistêmica.
Os principais sinais e sintomas são: pela seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Choque anafilático:é causado por uma reação alérgica extrema á algo, como um medicamento, um alimento, ao latéx ou até mesmo à picada de insetos. Só ocorre se a pessoa já tiver tido contato prévio com o antígeno. Esse choque é desencadeado por uma reação antígeno- anticorpo sistêmica. Geralmente tratado com adrenalina.
Os principais sinais e sintomas são: evolução rápida, hipotensão e comprometimento respiratório.
Cuidados de Enfermagem
A assistência de enfermagem irá variar muito de acordo com o tipo e evolução do choque, por isso o plano de cuidados deverá ser revisado constantemente e a equipe de enfermagem precisa estar próxima ao doente. O paciente em estado de Choque exige cuidados intensivos diante do risco iminente de morte.
Os principais cuidados de enfermagem são:
· Controle de glicemia capilar
· Manter monitor multi-paramêtrico
· Coletar exames laboratoriais na urgência
· Manter oxigenoterapia
· Controle da dor
· Determinar melhor decúbito de acordo com o tipo de choque
· Acesso venoso calibroso
Lembre-se: drogas vasoativas, devem ser administradas por cateter venoso central em bomba de infusão contínua!
Referência Bibliográfica:
· Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Choque e Síndrome da Disfunção de Múltiplos orgãos . In: Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH, Brunner& Suddart: tratado de enfermagem médico-cirúrgica.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011.p. 310-332.
 
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Choque hipovolêmico, cardiogênico, anafilático, neurogênico, séptico
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade de o sistema circulatório fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas necessidades metabólicas. A insuficiência circulatória causa dano celular e lesão em vários órgãos, que podem tornar-se irreversível se o choque não for rapidamente corrigido.
Não se deve definir choque com base apenas na pressão arterial, já que existem condições que pode haver hipotensão sem choque, com oferta e consumo adequados de oxigênio.
O conceito atual de choque e toda sua fisiopatologia envolvem um desequilíbrio entre a oferta e a demanda celular de oxigênio. Para que as necessidades metabólicas celulares sejam atendidas, deve haver uma adequada oferta de oxigênio. Esta oferta é a quantidade total de oxigênio transportada aos tecidos, e é dependente de três fatores: a concentração de hemoglobina, o débito cardíaco e o conteúdo de oxigênio no sangue arterial.
Após o estabelecimento do quadro de choque, vários mecanismos compensatórios ocorrem para preservar o suprimento de oxigênio a órgãos vitais como coração e o cérebro, atuando para restaurar pelo menos parcialmente o volume intravascular efetivo e aumentar o débito cardíaco.
A moderna classificação do choque foi proposta por Weil em 1972, utilizando quatro categorias, baseadas na causa primária da anormalidade perfusional. Estas categorias, contudo, não são isoladas entre si, havendo considerável superposição entre os diversos tipos.
Choque Hipovolêmico
No choque hipovolêmico o desarranjo inicial é a perda de volume circulante, com redução do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco e da oferta de oxigênio. A pressão arterial isoladamente não é um bom indicador da severidade do choque hipovolêmico, pois pode ser mantida em níveis próximos da normalidade devido à vasoconstrição intensa (especialmente em pacientes jovens e sem patologia prévia), devendo ser analisada em conjunto com outros parâmetros na avaliação da gravidade do choque.
Nas fases iniciais o choque hipovolêmico é rapidamente reversível pela restauração apropriada do volume intravascular. Contudo, se a perfusão tissular e a oferta de oxigênio permanecem severamente diminuídas, dano celular irreversível pode ocorrer.
O choque hipovolêmico pode ser classificado em hemorrágico e não hemorrágico.
O choque hipovolêmico hemorrágico caracteriza por baixas pressões de enchimento ventricular e pressão capilar pulmonar associada a níveis reduzidos de hemoglobina e hematócrito. Pode ocorrer por perdas sanguíneas externas ou por sangramentos ocultos, não exteriorizados.
O choque hipovolêmico não-hemorrágico é resultante de perda apenas do componente líquido do compartimento intravascular. Geralmente estes casos são devidos à perda excessiva de líquidos pelos tratos gastrointestinal ou urinário.
Também pode ser resultado de transudação para o meio extravascular, como ocorre nas queimaduras, traumatismos extensos em partes moles, peritonites, pancreatites e obstrução intestinal. Achados que suportam o diagnóstico de choque hipovolêmico não hemorrágico incluem baixas pressões de enchimento e hematócrito normal ou elevado.
Choque Cardiogênico
Choque cardiogênico pode ser definido como uma incapacidade primária do coração de fornecer um débito cardíaco suficiente para as necessidades metabólicas, na presença de um volume circulante adequado. Pode ser encontrado em diversas situações clínicas, porém, sua principal causa é a perda súbita de massa muscular por infarto agudo do miocárdio (IAM). O choque cardiogênico ocorre em cerca de 7 a 10% dos casos de IAM, com mortalidade de 70 a 90%, sendo geralmente associado à perda superior a 40% da massa muscular do ventrículo esquerdo. Esta perda pode ocorrer em conseqüência de um grande infarto ou com infartos menores sucessivos.
O resultado do tratamento clínico no choque cardiogênico é extremamente desfavorável. A mortalidade é alta e os sobreviventes apresentam baixa expectativa de vida devido ao avançado grau de insuficiência cardíaca que se estabelece. A infusão de drogas inotrópicas deve ser iniciada imediatamente. Vasodilatadores como a nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio, podem ser benéficos, pois diminuem a pré e pós-carga, reduzindo a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular. O uso de dispositivos de assistência circulatória mecânica, o balão intra-aórtico, pode ser uma alternativa terapêutica nos casos de grande perda de massa ventricular.
Choque Anafilático
As reações alérgicas do tipo I, ou anafiláticas, são mediadas por anticorpos da classe IgE. Como parte da reação ao antígeno, os anticorpos são gerados e ligados a receptores de superfície nos mastócitos e basófilos com alta afinidade por sua porção Fc. Se a porção Fab dos anticorpos se ligarem a um antígeno, ocorre a ativação de múltiplos sistemas enzimáticos intracelulares, levando à produção e liberação de vários mediadores químicos vasoativos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos), causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e inflamação. A reação ocorre pouco tempo após a exposição ao antígeno é caracterizada por sensação de sufocamento, broncoespasmo, edema laríngeo, angioedema, respiração ruidosa, transudação pulmonar e alterações cutâneas agudas urticariformes. As seguintes alterações hemodinâmicas são encontradas: baixas pressões de enchimento ventricular, débito cardíaco baixo, resistência vascular sistêmica reduzida e em geral hematócrito elevado.
Choque Neurogênico
A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o “choque espinhal”. Este último inclui hipotensão arterial secundária a vasodilatação periférica pela deficiente atividade autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares.
A diminuição da inervação simpática resulta em redução do débito cardíaco, pois provoca redução da contratilidade miocárdica e do retorno venoso pelo aumento do volume sanguíneo no sistema capacitância venosa secundária e venodilatação. Finalmente, reflexos cardíacos em nível espinal também estão abolidos, pois a lesão T1 a T4 leva à perda de inervação simpática cardíaca, facilitando a bradicardia uma vez que a inervação vagal parassimpática permanece preservada.
Choque Séptico
Este termo refere-se ao estágio avançadode uma síndrome progressiva, denominada sepse. Termos como sepse, septicemia, bacteriemia, síndrome séptica, choque endotóxico, choque séptico são usados como sinônimos, dando margem a confusões e um conhecimento impreciso da fisiopatologia.
Choque séptico pode ser causado por uma variedade de microorganismos. Os mais freqüentemente envolvidos são as bactérias gram-negativas (50% dos casos) e gram-positivas (30 a 35% dos casos). O restante abrange bactérias menos comuns, fungos, vírus e até protozoários. Apesar de a sepse poder afetar qualquer faixa etária, o risco maior é para pessoas acima dos 65 anos, pois a defesa contra infecções requer uma complexa interdependência de diversos sistemas que podem ser comprometidos pela idade avançada e pela presença de condições co-mórbidas que aumentam a suscetibilidade às infecções. Fatores que predispõem à sepse por qualquer agente incluem desnutrição, alcoolismo, diabetes melito, neoplasias, AIDS, doenças leucoproriferativas, cirrose hepática, queimaduras, tratamento com imunossupressores e procedimentos invasivos.
O processo, na sepse, começa com a proliferação do microorganismo no foco da infecção. O organismo pode invadir a corrente sanguínea diretamente, levando as hemoculturas positivas, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias na circulação.
O choque séptico é caracterizado inicialmente por débito cardíaco reduzido, devido à hipovolemia e ao baixo retorno venoso que existe na maior parte dos casos. Diversos fatores contribuem para a diminuição do volume intravascular:
a) Desidratação produzida por febre, taquipnéia, redução da ingestão de líquidos e eventualmente vômitos, diarréia, poliúria, sangramentos e seqüestração em cavidades;
b) Aumento da permeabilidade vascular e transudação para o espaço extravascular;
c) Aumento da capacitância venosa por venodilatação;
d) Síntese protéica redirecionada para a produção de diversas proteínas da fase inflamatória aguda em detrimento da síntese de albumina, com redução da pressão coloidosmótica intravascular.
Após a adequada reposição volêmica, os achados típicos do choque séptico são: débito cardíaco elevado e resistência vascular reduzida, com tendência ao aumento progressivo da resistência vascular pulmonar.
Tratamento do Choque
A maior parte dos casos de choque requer administração de volume intravascular. O maior desafio neste ponto é restaurar rapidamente as pressões de enchimento ventricular a um nível ótimo sem comprometer secundariamente a função respiratória por sobrecarga hídrica.
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INTRODUÇÃO
A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos.
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema.
Tem como causas:
1. Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
2. Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);
3. Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
É classificado em:
· CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
· CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;
· CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:
1. CHOQUE NEUROGÊNICO;
2. CHOQUE ANAFILÁTICO;
3. CHOQUE SÉPTICO.
· CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.
Sintomas que antecedem o choque:
1. Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
2. Náuseas, lipotímias;
3. Astenia e sede intensa.
Sinais e sintomas gerais do choque:
1. hipotensão;
2. taquicardia;
3. pulso fino e taquicárdico;
4. pele fria e pegajosa;
5. sudorese abundante;
6. mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);
7. palidez;
8. cianose;
9. resfriamento das extremidades;
10. hipotermia (às vezes hipertermia);
11. respiração superficial, rápida e irregular;
12. sede;
13. náuseas e vômitos;
14. alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).
CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.
O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.
O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.
Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.
O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:
Mas pode ocorrer também:
· Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de angústia e agitação.
· Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
· Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
· Respiração: rápida, curta e irregular.
1. O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição periférica. (CECIL, 1997).
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medicamentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento intracelular.
1. Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.
2. Colóides:albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.
3. Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.
4. Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos medicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, agentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição:
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).
Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):
· Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
· Falência miocárdica aguda.
· Arritmias – sístoles ineficientes.
· Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.
· Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.
· Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
· Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.
· Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).
· Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.
· Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.
· Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras cardíacas.
Fisiopatologia:
O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998).
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna).
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos celulares e “alagamento”.
Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988):
Difícil retorno Dilatação Aumento do volume
sangüíneo sistêmica sangüíneo circulante
dos tecidos venosa nas veias
Insuficiência Fluxo reverso de retorno
microcirculatória ao coração
vasoplégica
(hipóxia de estase)
Diminuição do rendimento
cardíaco
Insuficiência micro-
circulatória constritiva
(hipóxia isquêmica) Queda da PA
Vasoconstrição Diminuição do volume
sistêmica arterial de sangue circulante
nas artérias
Manifestações clínicas:
· Hipotensão arterial;
· Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );
· Oligúria;
· Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com palidez, sudorese, extremidades frias;
· Taquisfigmia;
· Hiperpnéia;
· Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
· Dor anginosa e arritmias.
Tratamento: depende do agente etiológico presente.
Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo mecânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso de drogas.
Utiliza-se ainda:
· Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina;
· Oxigênio;
· Reposição de volume;
· Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de :
1. Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta e indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos colaterais: arritmias e taquicardia.
1. Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos, aumentando a força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos que a dopamina);
1. Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro com nitroprussiato de sódio);
1. Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do infarto);
1. Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;
1. Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos tromboembolíticos;
1. Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2- vasculares, resultando em vasodilatação e receptores beta 1, aumentando freqüência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco.
1. Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove vasodilatação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca;
1. Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp. Cíclico, inotropismo e débito cardíaco.
· Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de oxigênio pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário.
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:
1. Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
1. Anestesia espinhal;
2. Lesão do sistema nervoso;3. Efeito depressor de medicamentos;
1. Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.
Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periférica(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o significado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.
Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.
Causas:
1. alimentos e aditivos alimentares;
2. picadas e mordidas de insetos;
3. alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
4. drogas como a penicilina;
5. drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
6. vacinas como o soro antitetânico;
7. em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domésticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
1. sensação de desmaio;
2. pulso rápido;
3. dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
4. náusea e vômito;
5. dor no estômago;
6. inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
7. placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
8. pele pálida, fria e úmida;
9. tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
10. pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspender a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
1. Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
1. Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
1. Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
 - dexametasona.(Nome comercial: Decadron
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.
CHOQUE SÉPTICO
Definição:
Ochoque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos aeróbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.
Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os bacilos aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.
Etiopatogenia:
Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os mecanismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
1. Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As freqüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou permanecer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
2. Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permanecem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplosórgãos.
Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
CHOQUE OBSTRUTIVO:
Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo através do sistema circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume intravascular estarem normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo.
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
· Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia, angina, oligúria, relacionado a perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos.
· Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais, irritabilidade, inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do tecido, secundária a disfunção miocárdica.
· Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia, fadiga, fraqueza, relacionada ao comprometimento do sistema de transporte do oxigênio.
· Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação, irritabilidade relacionada a modificação do ambiente secundário à hospitalização.
· Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado, pressão sangüínea alterada relacionada a diminuição da oxigenação dos órgãos e tecidos.
· Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas, avaliação de si mesmo com incapaz de lidar com as situações relacionado a prejuízo funcional do sistema circulatório.
· Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes, confusão, ingestão de fibras insuficiente e mudanças nos padrões habituais de comida e alimentação.
· Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo, sentimento de impotência relacionado a estado de saúde alterado.
· Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na saúde do cuidador.
· Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e fraqueza, freqüência respiratória aumentada relacionada a diminuição do volume de líquido.
· Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio relacionado a hipovolemia.
· Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas, diminuição da turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos.
· Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas relacionado a náuseas, vômitos e diarréia.
· Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência, fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia.
· Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado a falta de conhecimento.
· Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento, traumatismo, reação alérgica.
· Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
1. É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado para a UTI.
2. Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está apresentando.
3. Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados.
4. Instalar monitor cardíaco.
5. Avaliar padrão respiratório.
6. Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi.
7. Puncionar acesso venoso.
8. Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da instituição.
9. Colher material para exames laboratoriais.
10. Avaliar o estado de consciência.
11. Aferir sinais vitais.
12. Medir PVC.
13. Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico.
14. Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão realizadas após a estabilidade hemodinâmica.
Se choque anafilático:
1. Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade bucal.
2. Manter as vias aéreas permeáveis.
3. Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-histamínico.
4. Reanimação cardio-pulmonar, se necessário.
5. Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se necessário.
Se choque cardiogênico:
1. Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão arterial, diurese, gases sanguíneos, eletrólitos, lactato e proteínas séricas, além dos demais exames de rotina em pronto socorro e unidades de terapia intensiva.
2. Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e arritmias.
3. Iniciar gotejamento de dobutamina.
4. Monitorizar débito cardíaco.
5. Avaliar periodicamente a função renal.
Se choque séptico:
1. Controlar infecção com uso de antibióticos.
2. Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas.
3. Proceder a correção da volemia.
4. Manutenção da pressão arterial.
Se choque hipovolêmico:
1. Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia.
2. Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão).
3. Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade
4. Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia excessivas.
5. Fornecer aporte calórico.
6. Fazer reposição hídrica via- oral.
7. Observar a pressão venosa jugular.
Se choque neurogênico:
1. Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na medula.
2. Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente.
3. Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas pernas.
4. Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia espinhal ou epidural.
5. Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno.
6. Prevenir formação de trombos.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL
A pressão venosa central é a pressão existente nas grandes veias de retorno ao coração direito. Reflete a relação entre o volume sangüíneo circulante e a capacidade da bomba cardíaca em impulsionar o sangue.
Finalidade: parâmetro para manter o paciente hidratado.
TÉCNICA DA MEDIDA DA P.V.C.
Material: soro fisiológico de 250 ml, equipo de P.V.C (dentro deste equipo tem uma escala - geralmente 10), fita adesiva, nível, régua, suporte de soro de pedal, caneta.
1. O cateter é introduzido numa das veias cavas, até bem próximo do átrio direito. A veia cava superior é geralmente a mais usada. Para a introdução do cateter podem ser usadas as veias cefálicas, basílica, umeral, axilar, ou, nos casos de veno-punção percutânea, a veia subclávia.
2. Adapta-se a extremidade do cateter central ao equipo de P.V.C., previamente montado.
3. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, o leito em horizontal, os membros distendidos.
4. Coloca-se a régua centimetrada ao nível do leito; clampeia-se o ramo do equipo conectado ao frasco de soro e manobra-se a torneira do "treeway", de modo a impedir a infusão líquida do soro de manutenção. Abre-se a pinça próxima ao cateter central, quando haverá descida do líquido da coluna, verificando oscilações.
5. A leitura é feita ao nível do dorso do paciente e ao nível da linha axilar média, sendo que os valores normais são respectivamente o correspondente à espessura do tórax do paciente, e de 6 a 12 cm de água.
6. Verifica-se a P.V.C. dorsal, colocando-se o Zero da régua ao nível do dorso do paciente, observando-se oscilações da coluna líquida.
7. Verifica-se a P.V.C. axilar, colocando-se o nível do Zero da régua ao nível da linha axilar média, observando-se oscilação da coluna líquida.
8. Feita a leitura, gira-se a torneira do "treeway", voltando a posição anterior, o que permitirá a infusão líquida do soro de manutenção.
9. Coloca-se o paciente em posição confortável.
10. Os valores obtidos são registrados em impresso próprio.
Observação: na leitura, é importante observar que a coluna líquida apresenta movimentoscaracterísticos, quando o cateter está corretamente colocado. Estes movimentos são de início - queda rápida e livre na altura da coluna; depois, oscilações de relativa amplitude (devido a respiração) e, finalmente, oscilações curtas, sincrônicas com a freqüência do pulso. Quando se estabilizam os movimentos, lê-se a pressão. Oscilações de maior amplitude poderão aparecer, podendo indicar que o cateter, acidentalmente, atingiu o ventrículo direito.
Podem ocorrer interferências prejudicando a verificação exata da pressão venosa central:
1. Respiradores mecânicos.
2. Gotejamento de outros soros.
3. Cateter semi-obstruído.
4. Dobra no cateter.
5. Posicionamento inadequado do braço.
6. Soluções hipertônicas.
CONCLUSÃO
O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. Este distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou de causa preexistente. Por exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque cardiogênico.
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu diagnóstico é feito exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos sinais vitais, ou seja, à freqüência cardíaca, freqüência respiratória, perfusão cutânea e pressão do pulso; nenhum teste laboratorial identifica imediatamente o choque. A determinação do hematócrito ou de concentração da hemoglobina por exemplo, não diagnostica perdas sangüíneas agudamente.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia, ou seja, identificar o tipo de choque; se é devido a perda de sangue apresentando componente de hipovolemia, chamado de choque hemorrágico, ou se é devido a causas não hemorrágicas como choque cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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