PATOLOGIAS ÓSSEAS

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Odontologia/Estomatologia LESÕES ÓSSEAS Charlayne Medeiros 
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OSTEOGÊNESE IMPERFEITA 
Doença de Lobstein 
• Mais comum 
• Mutação do gene de colágeno (COL1A1, 
COL1A2) 
• Osteopenia e fragilidade óssea 
• Hipoplasia de maxila (oclusão classe III) 
• Lesões radiolúcidas, mistas ou radiopacas 
(Displasia-cemento-óssea florida) 
 
Manifestações clínicas: 
• Esclera azul 
• Dentina 
opalescente 
(nem sempre aparece - uma forma de 
dentinogênese imperfeita) 
• Perda da audição 
• Deformidade na espinha e ossos longos (causa 
aparência de cansado, postura torta) 
• Frouxidão ligamentar (pode impossibilitar a 
criança de andar) 
• A raiz dental pode ser mais fina, + chance de 
lesão cáriosa 
Existem 3 tipos de acordo com a gravidade da 
doença. 
TIPO I: Forma mais comum, a fragilidade é de 
branda a moderada e a perda de audição pode 
ocorrer antes dos 30 anos 
TIPO II: Extrema fragilidade, fraturas frequentes, a 
mortalidade infantil é de 90% antes de 1 mês e 
ocorre muitos natimortos. Apresentam esclera 
azulada, pode ter dentina opalescente. 
TTO e Prognóstico: 
Não existe tratamento e prognóstico varia de bom 
a limitado. 
 
 
DISPLASIA CLEIDOCRANIANA 
Disostose Cleidocraniana, Disostose Mutacional, 
Doença de Marie e Sainton. 
• Rara 
• Defeito no gene que regula osteoblastos 
(CBFA1 ou RUNK2) 
• Afeta mais: crânio e clavículas 
• Ossos são mais densos, dificultando 
erupção dos dentes (impactação) 
 
Manifestações Clínicas: 
 
• Baixa estatura. 
• Cabeça grande. 
• Nariz largo 
• Hipertelorismo 
 (olhos afastados) 
• 1/3 médio hipoplásico (Classe III). 
• Pescoço parece longo. 
• Ombros estreitos com grande mobilidade 
(devido ausência ou hipoplasia de 
clavículas) 
 
Manifestações orais: 
• Palato ogival ou mais raro fendas. 
• Retenção prolongada de decíduos, 
Supranumerários. 
• Dentes inclusos. 
• Maxila associada com arco zigomático 
fino. 
• Seios maxilares pequenos ou ausentes. 
 
TTO e Prognóstico 
• Não existe tratamento específico. 
• Geralmente os pacientes tem vida 
normal. 
• Maior problema dentário (exposição 
cirúrgica dos dentes inclusos + ortodontia) 
 
Uso de 
BISFOSFONATOS 
Devido fechamento tardio 
das suturas – que podem 
permanecer abertas 
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DOENÇA DE PAGET 
Osteíte deformante 
Reabsorção e depósitos anormais do osso, resultando 
em distorção e enfraquecimento do osso 
• 2ª doença metabólica mais comum. 
• Etiologia desconhecida 
• Fatores associados: inflamatórios, genéticos, 
endócrino, infecciosos (viral)? 
• Homens (2:1) com mais de 40 anos 
• Leucodermas 
• Geralmente poliostotica 
 
Manifestações Clínicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Assintomáticos 
• Queixa mais comum: Dor óssea. 
• Os ossos afetados tornam-se mais espessos, 
maiores e mais fracos (mais afetados: vertebras 
lombares, pélvis, crânio, fêmur e tíbia) 
• Posição SIMIESCA (ossos não suportam e 
invergam) 
 
Manifestações Orais: 
 
 
 
 
• Afeta mais maxila 
• Aumento da circunferência da cabeça (chapéu 
não entra) 
• Aumento do 1/3 médio da face: LEONTINÍASE 
ÓSSEA 
 
RX: 
• Estágio inicial: Radiodensidade menor do osso. 
• Estágio avançado: osso esclerótico é formado – 
FLOCOS DE ALGODÃO. 
• Barba negra ou sinal de Lincoln – cintilografia, 
captação do contraste de côndilo a côndilo. 
• Hipercementose difusa. 
• DD: Displasia cemento-óssea 
 
Histológico: 
• Linhas reversas – forma mosaico ou quebra – 
cabeça. 
 
Laborátorio: 
• Cálcio normal. • Fosforo normal. • Aumento da 
atividade de fosfatase alcalina. • Hidroxiprolina 
urinária pode estar aumentada. • Peptídeos do 
colágeno: piridinolina, N-telopeptídeo. 
 
Desenvolvimento de outras lesões 
• Osteossarcoma 1% dos pacientes, na Pelvis e 
ossos longos. 
• Tumores de células gigantes no esqueleto 
craniofacial 
 
TTO e Prognóstico: 
• Dor óssea – analgésicos. 
• Surdez e distúrbios visuais podem ser 
encontrados. 
• Anatagonistas do PTH: calcitonina e bisfosfonatos 
 
 
 
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LESÃO CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES 
(Granuloma central de células gigantes) 
Granuloma central de células gigantes. Tumor de 
células gigantes.Granuloma de células gigantes 
reparador. Granuloma de células gigantes. 
Geralmente é descoberta por acaso 
• Maioria assintomática: Radiografia ou expansão 
indolor do osso (crescimento lento, pode induzir 
reabsorção radicular, tendência de recorrer é baixa) 
 
• Minoria: Dor, parestesia ou perfuração da cortical 
óssea (apresenta rápido crescimento e reabsorção 
radicular, possui alta tendência de haver 
recorrência) 
• Acomete ampla faixa etária (+ jovens). 
• Feminino (65%) 
• Mandíbula – região cruzando a linha média. 
 
RX: 
 
• Lesões radiolúcidas (devido a reabsorções causadas 
pelos osteoblastos) 
• uni ou multiloculares 
• Pode chegar ate 10cm. 
 
Histopatológico: 
• Difícil de diferenciar (realizar exame de sangue para 
fechar o diagnóstico , fazer diagnóstico com Tumor 
Marrom do hiperparatireoidismo, que é muito 
parecido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTO e Prognóstico: 
 
• Cirúrgico: ✓ Agressivos – Ressecção 
 ✓ Não agressivos – Curetagem 
• Injeções intralesionais de corticosteroides, 
calcitonina; subcutâneas de interferon-alfa 
 
 
 
DD: 
Lesões periapicais inflamatórias. 
Ameloblastoma. 
Lesões radiolúcidas multiloculares. 
 
 
 
 
 
Lesões 
agressivas 
Lesões não 
agressivas 
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CISTO ÓSSEO SÍMPLES 
= Cisto ósseo traumático 
= Cisto ósseo hemorrágico. 
= Cisto ósseo solitário. 
= Cisto ósseo idiopático 
• Etiologia controversa: 
Teoria trauma-hemorragia (o trauma é 
insuficiente para causar fratura óssea que pode 
resultar em um hematoma intraósseo. Se esse 
não sofrer organização e reparo, pode se 
liquefazer e resultar em um defeito pseudocístico) 
• Pode estar associados a displasia cemento-óssea e 
a outros tumores. 
• É uma cavidade vazia 
 
Características Clínicas: 
• Comum em ossos gnáticos 
• Homens Jovens: 10 a 20 anos. 
• Mandíbula (Região de pré-molares e 
molares).Unilaterais. 
• Assintomáticos (descobertos por achados 
radiográficos) 
• 20% aumento de volume indolor da área afetada. 
• Dor e parestesia: raro. 
• Alguns casos relato de trauma. 
 
RX: 
 
• Lesão radiolúcida bem definida 
• Tamanho: 1 a 10cm, comspecto de “dedos de 
luva” – sugestivo da lesão 
• Dentes vitais e sem reabsorção radicular. 
 
Diagnóstico: 
• RX + Cirurgia + Clínica. 
• 1/3 casos: cavidade vazia com paredes ósseas 
macias e brilhantes. 
• 2/3 casos: pequenos quantidade de fluído 
serosanguinolento. 
 
TTO: 
• Exploração cirúrgica. 
• Recorrência ou persistência raras. 
• Prognóstico: excelente 
 
 CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO 
• Etiologia desconhecida. Pode ser lesão primária 
ou secundária. 
 
Características clinicas: 
• Sexo feminino com menos de 20 anos. 
• Raro em ossos gnáticos (+ ossos longos e coluna) 
• Mandíbula (região molares). 
• Aumento de volume e dor. 
 
RX: 
 
 
 
 
 
 
• Lesão radiolúcida uni ou 
multilocular 
• expansão e 
adelgaçamento da 
cortical 
• DISTENÇÃO EM FORMA DE BALÃO 
 
Histopatológico (diagnóstico): 
 
• Espaços cheios de 
sangue não coagulado 
• tecido fibroblástico e 
células gigantes 
multinucleadas. 
 
 
TTO: 
• Curetagem – sangramento é comum (aspecto de 
esponja embebida em sangue 
• Recidiva: 50 a 90% casos. 
• Recorrência: Ressecção cirúrgica 
 
 
 
 
 
 
 
(PSEUDOCISTOS, 
devido à ausência de 
revestimento 
epitelial) 
 
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• Diversidade Clínica x Histologia semelhante 
• Substituição do osso considerado normal por um 
tecido fibroso contendoproduto mineralizado 
recém – formado 
• Diagnóstico definitivo obtido por meio das 
características clinicas e patológica 
 
DISPLASIA FIBROSA 
 
 
 
DD: 
• Fibroma ossificante (bem delimitado) 
• Doença de Paget (mais velhos, bilateral, 
fosftase alcalina). 
• Osteomielite crônica (dor, drenagem 
purulenta). 
• Tumores malinos ósseos (crescimento rápido). 
 
Displasia Fibrosa Monostótica 
Características clínicas: 
 
 
 
 
 
 
 
➢ 1ª e 2ª década de vida, sem predileção sexo. 
➢ Aumento UNILATERAL da área afetada – 
assimetria facial (queixa inicial). 
➢ Maxila, com expansão vestibular mais comum 
Crescimento lento. 
RX: VIDRO DESPOLIDO: lesão mal definida 
formada trabéculas ósseas pouco calcificadas 
superposta de forma desorganizada. 
➢ Margens da lesão mistura com o osso normal. 
3 estágios radiográficos. 
 
 
 
 
 
 
Displasia Fibrosa Poliostótica 
Características Clínicas: 
➢ Mulheres. 
➢ Acomete vários ossos, especial longos (Porção 
superior do fêmur pode levar discrepância no 
comprimento da perna: BASTÃO DE HOCKEY. 
➢ Achados comuns: fratura patológica e dor 
 
 
 
 
 
 
 
McCune – Albright. 
Mutação inicial: 
➢ hiperfunção glandular (precocidade 
sexual, mais comum em mulheres, a 
menstruação pode ocorrer nos primeiros 
meses de vida, caracteriasticas sexuais 
secundárias), 
➢ manchas café com leite unilaterais em 
troncos e coxas com margens irregulares 
semelhantes a Costa do Maine e 
➢ displasia fibrosa poliostótica . 
 
Jaffe – Lichtenstein. 
Mutação intermediária: 
➢ manchas café com leite 
➢ displasia fibrosa poliostótica 
(grave, afeta todos os 
sistemas e até ¾ do 
esqueleto) 
 
 
Mutação tardia: displasia 
fibrosa poliostótica– quanto 
mais tardia menor a 
quantidade de ossos 
envolvidos. 
 
LESÕES FIBRO-
ÓSSEAS 
• Displasia Fibrosa 
• Displasia Óssea✓ Focal ✓ Periapical 
 ✓ Generalizada (Florida) 
• Fibroma Ossificante 
 
 
Monostótica 
✓ 80 a 85% dos casos. 
Poliostótica 
✓ 15 a 20% dos casos 
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OBS:. A mutação celular pode ocorrer na fase inicial, 
intermediária ou tardia, sendo que quando mais no inicio 
ocorrer pior será, pois afetará os 3 sistemas. 
Histológico: 
➢ Osso lesional se funde ao osso normal 
✓ Biópsia deve conter o osso periférico 
➢ Ausência de cápsula ou linha de demarcação. 
TTO: 
• Lesões pequenas: cirurgia. 
 Alguns casos lesão estaciona após a maturação 
esquelética. 
• Redução cirúrgica: recorrência 25 a 50%. 
• Transformação maligna: 1% poliostótica. 
• Radioterapia e CI aumenta o risco de 
desenvolvimento de osteossarcoma. 
DISPLASIA ÓSSEA 
(D. cemento-óssea) 
• Mais comum. 
• Acomete áreas dentadas 
• Dentes vitais. 
• Variantes Clínicas ✓ Focal ✓ Periapical ✓ Florida 
• Aspecto cirúrgico: Osso fragmentável e arenoso, 
facilmente curetado 
Displasia Óssea Periapical 
Displasia cementária periapical/cementoma 
periapical. 
• Lesões múltiplas na região periapical anterior 
inferior em dentes vitais. 
• Mulheres (14:1), melanodermas, 40 anos 
• Nunca fazer extração, pois a possibilidade de 
infecção secundária é muito grande. 
 
Displasia Óssea Focal 
• Espectro entre periapical e a florida. 
• Leucodermas entre 4ª e 5ª décadas de vida 
• Região posterior de mandíbula. 
• Começa radiolúcida e passa pelos 3 estágios se 
tornando calcificada 
 
TTO: 
• Biópsia incisional diagnóstica (fibroma ossificante 
se separam totalmente do osso). 
• Proservação. 
• Associação com cisto ósseo simples (curetagem 
necessária) 
 
Displasia Óssea Florida 
• Mesmas características da periapical, porém afeta 
os quatro quadrantes 
• Mulheres melanodermas, adultas 
• Várias lesões 
• Assintomática ou não (dor fraca, fístula) 
• Sequestro ósseo. 
 
RX: 
 
• Lesões radiopacas 
entremeadas com lesões 
mistas. 
 
 
TTO das Displasias ósseas: 
• PROSERVAÇÃO 
• Não pode perder dente na 
região. 
( pode ser realizada secção de 
coroa e amputação da raiz) 
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FIBROMA OSSIFICANTE 
• Crescimento lento (que não para característica de 
tumores) lesão bem circunscrita. 
• Assimetria e inchaço indolor. 
• Mulheres entre 3ª e 4ª década 
• Mandíbula (90% molares e pré-molares). 
 
RX: 
• Lesão mista, unilocular, bem delimitada (da para 
diferenciar osso alterado do normal) 
Histológico: 
• Estroma de tecido conjuntivo 
• Tec. Ósseo (trabéculas ósseas que não se 
conectam) 
• Tec. Semelhante ao cemento 
TTO: 
✓ Ressecção em boloco, compete a cirurgião de 
cabeça e pescoço. Bom prognóstico e baixa recidiva. 
 
 
 
Benignos – OSTEOMA 
Malignos – OSTEOSSARCOMA 
OSTEOMAS 
• Neoplasia benigna de osso maduro compacto ou 
esponjoso. Raramente em ossos longos. 
• Em adultos, lesões únicas e assintomáticas. 
 
DD: 
• com exostoses, mas elas geralmente ocorrem em 
palato, lingual de anteriores e vestibular de 
posteriores, e geralmente são múltiplas) 
 
 
TTO: 
• Osteomas extensos – Cirurgia conservadora 
• Osteomas pequenos – Acompanhamento 
periódico 
• Não há recidiva ou malignização. 
 
SÍNDROME DE GARDNER 
• Rara. 
• Variantes com traços autossômicos – mutação 
gene supressor tumoral da polipose coli 
adenomatosa (APC). 
Neoplasias 
ósseas 
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• Pólipos intestinais – Adenocarcinoma 
• Anomalias ósseas – Osteoma. 
 
Características Clínicas: 
• Osteomas: crânio, seios paranasais e mandíbula. 
• 22 a 30% pacientes tem odontoma, dentes 
supranumerários e inclusos. 
 
TTO: 
• Colectomia profilática devido a grande 
possibilidade de ransformação dos pólipos 
intestinais em Adenocarcinoma 
• Dentário: exodontia dentes impactados, remoção 
odontomas, orto ou tratamento protético. 
 
 
OSTEOSARCOMA 
 
• Tumores com produção de osso imaturo ou 
osteóide. 
• Alterações genéticas ou síndromes associadas. 
• Comum 3ª e 4ª década, de 5 a 10% nos maxilares. 
• As células infiltram no espaço do L.P. causando 
expansão 
 
RX: 
• Aspecto de raios de sol 
 
TTO: 
• Remoção associado com quimioterapia. 
• Recidiva é comum. 
• Prognóstico depende do diagnóstico precoce. 
 
 
 
 
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TUMORES METASTÁTICO DE MANDÍBULA E DE 
MAXILA 
O câncer metastático é a forma mais comum de 
tumor maligno envolvendo o osso. 
• 80% mandíbula. 
• Origem: Mama, pulmão, tireóide, próstata e rim. 
• Idoso. 
• Assintomático ou dor decorrente do aumento de 
volume, mobilidade dentária, parestesia. 
• Prognóstico: Desfavorável. 
Radiografia: 
• Radiolúcida “comida por traças”. 
 
CEMENTOBLASTOMA 
• • Neoplasia benigna de cementoblastos. 
• Menos 1% dos tumores odontogênicos. 
• 80% - Mandíbula (pré – molares e molares), 
pincipalmente 1ºMI 
• Sem predileção sexo, por volta da 1 e 2ª décadas 
de vida. 
 
Características clinicas: 
• Pode ter dor e aumento de volume (2/3 casos). 
• Dente vital. 
 
RX: 
• Massa radiopaca que está fundida a um ou mais 
dentes circundados com um halo radiolúcido. 
• Não pode se visualizar contorno da raiz. 
 
 
 
Características Histopatológicas: 
• Tecido mineralizado com cementoblastos 
volumosos. 
 
 
TTO: 
• Exodontia do dente com a lesão 
• Excisão da massa, endo ( amputação e sepultar 
raiz) 
• Risco baixo recidiva – exodontia 
 
DD: 
• Hipercementose ( calcificação menor e é possivel 
ver o contorno da raiz na radiografia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fase 1: lesão osteolítica – osteoclastos 
estão reabsorvendo osso 
Fase 2 : ocorre calcificações 
Fase 3: toda calcificada 
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HEMANGIOMA INTRA- ÓSSEO 
• Raro 
• Preferência pelo sexo feminino, entre 10 e 20 
anos em região de mandíbula.Características clínicas: 
• Assintomática ou com dor e aumento de volume. 
• Mobilidade dentária e sangramento do sulco 
gengival 
• Ruído ou pulsação podem ser aparentes na 
ausculta ou palpação 
 
RX: 
 
Variável: 
• radiolúcida multilocular (mais comum) – favo de 
mel ou bolha de sabão 
• Radiolúcida maldefinida 
• Radiolúcida bem definida, lembrando um cisto 
• Lesões grandes podem causar expansão da 
cortical e ocasionalmente um padrão de raios de 
sol (osteossarcoma) 
 
TTO: 
• Risco de hemorragia durante cirurgia 
• Aspiração antes da biopsia é importante. 
• Métodos terapêuticos: curetagem, ressecção, 
crioterapia, injeção de soluções esclerosantes